In einem frühen Stadium des septischen Schocks wird beobachtet. Septischer Schock: Wenn es immer noch Chancen gibt, den Funken des Lebens zu "fächern". Diagnosekriterien für septischen Schock

Sepsis ist ein pathologischer Prozess, der auf der Reaktion des Körpers in Form eines generalisierten (systemischen) Prozesses beruht.
entzündung für eine Infektion verschiedener Art (bakteriell, viral, pilzartig).

Synonyme: Septikämie, Septikopyämie.

Softwarecode ICD10
Die Nützlichkeit des ätiologischen Prinzips, das der Klassifizierung der Sepsis in ICD10 zugrunde liegt, scheint unter dem Gesichtspunkt des modernen Wissens und der tatsächlichen klinischen Praxis begrenzt zu sein. Die Orientierung an der Bakteriämie als Hauptdiagnosezeichen mit geringer Ausscheidung des Erregers aus dem Blut sowie die beträchtliche Dauer und Mühsamkeit traditioneller mikrobiologischer Studien machen eine weit verbreitete praktische Anwendung der ätiologischen Klassifikation unmöglich (Tabelle 31-1).

Tabelle 31-1. Klassifikation der Sepsis nach ICD-10

EPIDEMIOLOGIE

Es liegen keine inländischen Daten vor. Schätzungen zufolge werden jährlich über 700.000 Fälle schwerer Sepsis diagnostiziert. etwa 2000 Fälle täglich. In 58% der Fälle schwerer Sepsis tritt ein septischer Schock auf.

Gleichzeitig war die Sepsis die Haupttodesursache auf nicht-koronaren Intensivstationen und belegte unter allen Todesursachen den 11. Platz. Die Daten zur Prävalenz der Sepsis in verschiedenen Ländern variieren erheblich: in den USA - 300 Fälle pro 100.000 Einwohner (Angus D., 2001), in Frankreich - 95 Fälle pro 100.000 Einwohner (Episepsis, 2004), in Australien und Neuseeland - 77 pro 100.000 Bevölkerung (ANZICS, 2004).

In einer prospektiven multizentrischen epidemiologischen Kohortenstudie, an der 14 364 Patienten, 28 Intensivstationen und Intensivstationen in Europa, Israel und Kanada teilnahmen, wurde festgestellt, dass Patienten mit Sepsis 17,4% der Fälle (Sepsis, schwere Sepsis, septischer Schock) aller Patienten ausmachten durch eine intensive Phase der Behandlung; In 63,2% der Fälle wurde es zu einer Komplikation von Krankenhausinfektionen.

VERHÜTUNG

Die Prävention der Sepsis besteht in der rechtzeitigen Diagnose und Behandlung der Grunderkrankung und der Beseitigung der Infektionsquelle.

SCREENING

Eine Screening-Diagnosemethode bei einem Patienten mit lokalem Infektionsherd kann als Kriterium für das systemische Entzündungsreaktionssyndrom angesehen werden (siehe Klassifikation).

EINSTUFUNG

Die derzeitige Klassifizierung der Sepsis basiert auf den diagnostischen Kriterien und Klassifizierungen, die von den Konsenskonferenzen des American College of Pulmonary Medicine und der Society of Critical Medicine (ACCP / SCCM) vorgeschlagen wurden. Die Fragen der Terminologie und Klassifizierung der Sepsis wurden auf der Kaluga-Konsenskonferenz (2004) geprüft und genehmigt (Tabelle 31-2).

Tabelle 31-2. Klassifikations- und Diagnosekriterien für Sepsis

Pathologischer Prozess	Klinische und Laborzeichen
Systemisches Entzündungsreaktionssyndrom - systemische Reaktion des Körpers auf die Auswirkungen verschiedener starke Reizstoffe (Infektion, Verletzung, Operation und etc.)	Es ist durch zwei oder mehr der folgenden Merkmale gekennzeichnet: temperatur ≥38 ° C oder ≤36 ° C. Herzfrequenz ≥ 90 pro Minute RR\u003e 20 pro Minute oder Hyperventilation (PaCO2 ≤ 32 mm Hg) blutleukozyten\u003e 12 oder<4x109/мл, или количество незрелых formen\u003e 10%
Sepsis ist ein Syndrom einer systemischen Entzündungsreaktion auf invasion von Mikroorganismen	Vorhandensein eines Infektionsherdes und zwei oder mehr Anzeichen eines systemischen Entzündungsreaktionssyndroms
Schwere Sepsis	Sepsis kombiniert mit Organfunktionsstörungen, Hypotonie, Gewebeperfusionsstörungen (erhöhte Konzentration) laktat, Oligurie, akute Bewusstseinsstörung)
Septischer Schock	Schwere Sepsis mit Anzeichen von Gewebe- und Organhypoperfusion und arterieller Hypotonie, die durch Flüssigkeitstherapie nicht beseitigt wird und die Ernennung von Katecholaminen erfordert
Zusätzliche Definitionen
Syndrom der multiplen Organfunktionsstörung	Funktionsstörung in zwei oder mehr Systemen
Feuerfester septischer Schock	Anhaltende arterielle Hypotonie trotz ausreichender Infusion, Verwendung von inotroper und vasopressorischer Unterstützung

Lokale Entzündungen, Sepsis, schwere Sepsis und Versagen mehrerer Organe sind Glieder in derselben Kette in der Reaktion des Körpers auf Entzündungen aufgrund einer mikrobiellen Infektion. Schwere Sepsis und septischer (synonym - infektiös-toxisch) Schock sind ein wesentlicher Bestandteil der systemischen Entzündungsreaktion des Körpers auf eine Infektion und resultieren aus dem Fortschreiten einer systemischen Entzündung mit der Entwicklung von Funktionsstörungen von Systemen und Organen.

BAKTERIEN UND SEPSIS

Eine Bakteriämie (das Vorhandensein einer Infektion im systemischen Kreislauf) ist eine der möglichen, aber nicht erforderlichen Manifestationen einer Sepsis. Das Fehlen einer Bakteriämie sollte die Diagnose bei Vorhandensein der oben genannten Kriterien für die Sepsis nicht beeinflussen. Selbst bei gewissenhafter Einhaltung der Technik der Blutentnahme und des Einsatzes moderner Technologien zur Bestimmung von Mikroorganismen bei den schwersten Patienten überschreitet die Häufigkeit positiver Ergebnisse in der Regel 45% nicht. Der Nachweis von Mikroorganismen im Blutkreislauf ohne klinische und labortechnische Hinweise auf ein systemisches Entzündungssyndrom sollte als vorübergehende Bakteriämie angesehen werden. Die klinische Bedeutung der Bakteriämie kann wie folgt sein:

• bestätigung der Diagnose und Bestimmung der Ätiologie des Infektionsprozesses;
• hinweise auf einen Mechanismus zur Entwicklung einer Sepsis (z. B. katheterassoziierte Infektion);
• begründung für die Wahl des Antibiotika-Therapieplans;
• bewertung der Wirksamkeit der Therapie.

Die Rolle der Polymerasekettenreaktion bei der Diagnose von Bakteriämie und der Interpretation der erhaltenen Ergebnisse bleibt für die praktische Anwendung unklar. Das Vorhandensein eines vermuteten oder bestätigten Infektionsprozesses wird anhand der folgenden Anzeichen festgestellt:

• nachweis von Leukozyten in Körperflüssigkeiten, die normalerweise steril sind;
• perforation eines Hohlorgans;
• radiologische Anzeichen einer Lungenentzündung, das Vorhandensein von eitrigem Auswurf;
• klinische Syndrome, bei denen die Wahrscheinlichkeit eines infektiösen Prozesses hoch ist.

ÄTIOLOGIE

Heute am größten medizinische Zentren Die Häufigkeit der grampositiven und gramnegativen Sepsis war ungefähr gleich. Eine durch Pilzflora vom Typ Candida verursachte Sepsis ist keine Ausnahme mehr. Das Risiko seines Auftretens ist bei Patienten mit einem hohen Schweregrad des Allgemeinzustands mit einem längeren Aufenthalt auf der Intensivstation (mehr als 21 Tage), die eine vollständige parenterale Ernährung erhalten und Glukokortikoide erhalten haben, signifikant erhöht. Patienten mit schwerer Nierenfunktionsstörung, die eine extrakorporale Entgiftung erfordern.

Die Ätiologie der gynäkologischen Sepsis wird durch die Infektionsquelle bestimmt:

Vaginale Quelle:
―Peptostreptococcus spp .;
―Bacteroides bivus;
- Streptokokken der Gruppe B;
―Gardnerella vaginalis;
―Mycoplasma hominis;
―S. Aureus.

Darmquelle:
―E. coli;
―Enterococcus spp .;
―Enterobacter spp .;
―Clostridium spp.;
―Bacteroides fragilis;
―Candida spp.

Sexuell übertragbar:
-Neisseria gonorrhoeae;
―Chlamydia trachomatis.

Hämatogen:
- Listeria monocytogenes;
- Campylobacter spp.;
- Streptokokken der Gruppe A.

PATHOGENESE

Die Entwicklung einer organsystemischen Schädigung bei Sepsis ist in erster Linie mit der unkontrollierten Ausbreitung entzündungsfördernder Mediatoren endogenen Ursprungs aus dem primären Fokus infektiöser Entzündungen mit anschließender Aktivierung unter ihrem Einfluss von Makrophagen, Neutrophilen, Lymphozyten und einer Reihe anderer Zellen in anderen Organen und Geweben verbunden, wobei sekundär ähnliche endogene Substanzen freigesetzt werden und das Endothel geschädigt wird und verminderte Organperfusion und Sauerstoffzufuhr. Die Verbreitung von Mikroorganismen kann ganz fehlen oder kurzfristig und subtil sein. Selbst in einer solchen Situation ist jedoch die Freisetzung entzündungsfördernder Zytokine in einiger Entfernung vom Fokus möglich. Exo- und Endotoxine von Bakterien können auch die Überproduktion von Zytokinen aus Makrophagen, Lymphozyten und Endothel aktivieren.

Die kumulativen Wirkungen von Mediatoren bilden das systemische Entzündungsreaktionssyndrom. In seiner Entwicklung wurden drei Hauptphasen unterschieden.

1. Stufe. Lokale Produktion von Zytokinen als Reaktion auf eine Infektion.

Einen besonderen Platz unter den Entzündungsmediatoren nimmt das Zytokin-Netzwerk ein, das die Prozesse der Realisierung der Immun- und Entzündungsreaktivität steuert. Die Hauptproduzenten von Zytokinen sind T-Zellen und aktivierte Makrophagen sowie bis zu dem einen oder anderen Grad andere Arten von Leukozyten, Endothelzellen von postkapillären Venolen, Blutplättchen und verschiedene Arten von Stromazellen. Zytokine wirken vorrangig im Fokus der Entzündung und auf dem Territorium der reagierenden lymphoiden Organe, erfüllen schließlich eine Reihe von Schutzfunktionen, sind an den Prozessen der Wundheilung beteiligt und schützen die Körperzellen vor pathogenen Mikroorganismen.

2. Stufe. Freisetzung einer kleinen Menge von Zytokinen in den systemischen Kreislauf.

Kleine Mengen von Mediatoren können Makrophagen, Blutplättchen, die Freisetzung von Adhäsionsmolekülen aus dem Endothel und die Produktion von Wachstumshormon aktivieren. Die sich entwickelnde Akutphasenreaktion wird durch proinflammatorische Mediatoren (Interleukine IL1, IL6, IL8, Tumornekrosefaktor α usw.) und deren endogene Antagonisten wie IL4, IL10, IL13, lösliche Rezeptoren für TNFα und andere, sogenannte entzündungshemmende Mediatoren, gesteuert. Durch die Aufrechterhaltung eines Gleichgewichts und einer kontrollierten Beziehung zwischen pro und antiinflammatorischen Mediatoren unter normalen Bedingungen werden Voraussetzungen für die Wundheilung, die Zerstörung pathogener Mikroorganismen und die Aufrechterhaltung der Homöostase geschaffen. Zu systemischen adaptiven Veränderungen während akute Entzündung Dazu gehören die Stressreaktivität des neuroendokrinen Systems, Fieber, die Freisetzung von Neutrophilen in den Kreislauf aus den Gefäß- und Knochenmarkdepots, eine erhöhte Leukozytopoese im Knochenmark, die Hyperproduktion von Akutphasenproteinen in der Leber und die Entwicklung generalisierter Formen der Immunantwort.

3. Stufe. Verallgemeinerung der Entzündungsreaktion.

Bei schwerer Entzündung oder deren systemischem Versagen einige Arten von Zytokinen: TNFα, IL1, IL6, IL10, TGFβ, INFγ (mit virusinfektionen) - können in den systemischen Kreislauf eindringen und sich dort in ausreichenden Mengen ansammeln, um ihre Fernwirkung zu realisieren. Im Falle der Unfähigkeit der Regulationssysteme, die Homöostase aufrechtzuerhalten, beginnen die destruktiven Wirkungen von Zytokinen und anderen Mediatoren zu dominieren, was zu einer beeinträchtigten kapillaren Endothelpermeabilität und -funktion führt, was ein disseminiertes vaskuläres Gerinnungssyndrom, die Bildung entfernter systemischer Entzündungsherde und die Entwicklung einer Mono- und multiplen Organfunktionsstörung auslöst. Offensichtlich können alle Störungen der Homöostase, die vom Immunsystem als schädlich oder potenziell schädlich wahrgenommen werden können, auch als Faktoren für systemische Schäden wirken.

In diesem Stadium des systemischen Entzündungsreaktionssyndroms ist es vom Standpunkt der Interaktion von pro-entzündungshemmenden und entzündungshemmenden Mediatoren möglich, zwei Perioden bedingt zu unterscheiden. Die erste, die erste, ist die Phase der Hyperinflammation, die durch die Freisetzung ultrahoher Konzentrationen entzündungsfördernder Zytokine, Stickoxid, gekennzeichnet ist, die mit der Entwicklung eines Schocks und der frühen Bildung des Multiple Organ Failure Syndroms (MOF) einhergeht. Bereits im Moment kommt es jedoch zu einer kompensatorischen Freisetzung entzündungshemmender Zytokine, deren Sekretionsrate, Konzentration in Blut und Gewebe allmählich zunimmt und gleichzeitig der Gehalt an Entzündungsmediatoren abnimmt.

Es entwickelt sich eine kompensatorische entzündungshemmende Reaktion, verbunden mit einer Abnahme der funktionellen Aktivität immunkompetenter Zellen - eine Periode der "Immunlähmung". Bei einigen Patienten wird aufgrund genetischer Bestimmung oder veränderter Reaktivität unter dem Einfluss von Umweltfaktoren sofort die Bildung einer stabilen entzündungshemmenden Reaktion aufgezeichnet.

Grampositive Mikroorganismen enthalten kein Endotoxin in ihrer Zellmembran und verursachen durch andere Mechanismen septische Reaktionen. Die Faktoren, die eine septische Reaktion auslösen, können Zellwandkomponenten wie Peptidoglycan und Teichoesäure, Staphylokokkenprotein A und Streptokokkenprotein M auf der Zelloberfläche, Glykokalyx und Exotoxine sein. In dieser Hinsicht ist der Reaktionskomplex als Reaktion auf die Invasion von grampositiven Mikroorganismen komplexer. TNFα ist der wichtigste entzündungsfördernde Mediator. Die zentrale Rolle von TNFα bei der Entwicklung der Sepsis hängt mit den biologischen Wirkungen dieses Mediators zusammen: Erhöhung der prokoagulanten Eigenschaften des Endothels, Aktivierung der Adhäsion von Neutrophilen, Induktion anderer Zytokine, Stimulierung des Katabolismus, Fieber und Synthese von Proteinen der „akuten Phase“. Die Verallgemeinerung der schädlichen Wirkungen wird durch die weit verbreitete Prävalenz von TNFα-Rezeptoren und die Fähigkeit anderer Zytokine, diese freizusetzen, vermittelt. Aus praktischer Sicht ist es wichtig, dass die Rate der septischen Kaskadenreaktionen unter hypoxischen Bedingungen aufgrund der Expression von Zytokinrezeptoren auf der Zelloberfläche stark ansteigt.

Bei der Entstehung einer akuten Gefäßinsuffizienz, die dem septischen Schocksyndrom zugrunde liegt, spielt Stickoxid die Hauptrolle, dessen Konzentration infolge der Stimulation der Makrophagen TNFα, IL1, IFN um das Zehnfache ansteigt, und ferner wird die Sekretion von Stickoxid von Zellen der glatten Gefäßmuskulatur bereits durchgeführt Monozyten selbst werden unter ihrer Wirkung aktiviert. Unter normalen Bedingungen spielt Stickoxid die Rolle eines Neurotransmitters, ist an der Vasoregulation und Phagozytose beteiligt. Es ist charakteristisch, dass Mikrozirkulationsstörungen bei Sepsis heterogener Natur sind: Dilatationszonen werden mit Bereichen der Vasokonstriktion kombiniert. Risikofaktoren für die Entwicklung eines septischen Schocks sind onkologische Erkrankungen, die Schwere des Zustands des Patienten auf der SOFA-Skala von mehr als 5 Punkten, chronisch obstruktive Lungenerkrankungen, Alter.

Infolge einer Funktionsstörung der Leber, Nieren, des Darms, neu, distal in Bezug auf Zytokine, treten Faktoren mit schädlichen Wirkungen auf. Dies sind Zwischen- und Endprodukte des normalen Stoffwechsels in hohen Konzentrationen (Laktat, Harnstoff, Kreatinin, Bilirubin), Komponenten und Effektoren von Regulationssystemen, die in pathologischen Konzentrationen (Kallikreinkinin, Gerinnung, Fibrinolytikum) akkumuliert sind, Produkte des perversen Stoffwechsels (Aldehyde, Ketone, höhere Alkohole) ), Substanzen intestinalen Ursprungs wie Indol, Skatol, Putrescin.

KRANKHEITSBILD

Das klinische Bild der Sepsis besteht aus dem klinischen Bild des systemischen Entzündungsreaktionssyndroms (Tachykardie, Fieber oder Unterkühlung, Dyspnoe, Leukozytose oder Leukopenie mit einer Verschiebung der Leukozytenzahl) und einer Vielzahl von Syndromen, die für eine Organfunktionsstörung charakteristisch sind (septische Enzephalopathie, septischer Schock, akute Atemwege, Leberversagen).

Die septische Enzephalopathie ist meist eine Folge eines Hirnödems und kann sowohl mit der Entwicklung eines systemischen Entzündungsreaktionssyndroms als auch mit der Entwicklung eines septischen Schocks, einer Hypoxie, Begleiterkrankungen (Arteriosklerose der Hirngefäße, Alkohol- oder Drogenabhängigkeit usw.) verbunden sein. Die Manifestationen der septischen Enzephalopathie sind vielfältig - Angst, Erregung, psychomotorische Erregung und umgekehrt Lethargie, Apathie, Lethargie, Stupor, Koma.

Das Auftreten eines akuten Atemversagens bei Sepsis ist am häufigsten mit der Entwicklung einer akuten Lungenverletzung oder eines akuten Atemnotsyndroms verbunden. Die diagnostischen Kriterien sind Hypoxämie, bilaterale Infiltrate im Röntgenbild, eine Abnahme des Verhältnisses des Sauerstoffpartialdrucks im arteriellen Blut zur inspiratorischen Sauerstofffraktion (PaO2 / FiO2) unter 300, Keine Anzeichen eines linksventrikulären Versagens.

Die Entwicklung eines septischen Schocks ist durch eine beeinträchtigte periphere Zirkulation aufgrund der Entwicklung einer Dilatation des kapillaren Gefäßbettes gekennzeichnet. Die Haut wird marmoriert, es entwickelt sich eine Akrocyanose; Sie fühlen sich normalerweise heiß an, haben eine hohe Luftfeuchtigkeit, starker Schweiß ist charakteristisch, die Gliedmaßen sind warm und der Gefäßfleck verlangsamt sich, wenn er auf das Nagelbett gedrückt wird. In den späteren Stadien des septischen Schocks (der "kalten" Schockphase) fühlen sich die Gliedmaßen kalt an. Hämodynamische Störungen beim septischen Schock sind gekennzeichnet durch einen Blutdruckabfall, der während der Infusionstherapie nicht normalisiert werden kann, Tachykardie, einen Abfall des zentralvenösen Drucks und des Lungenkapillarkeildrucks. Atemversagen schreitet voran, Oligurie, Enzephalopathie und andere Manifestationen einer Funktionsstörung mehrerer Organe entwickeln sich.

Die Bewertung der Organfunktionsstörung bei Sepsis erfolgt gemäß den nachstehend aufgeführten Kriterien (Tabelle 31-3).

Tabelle 31-3. Kriterien für Organfunktionsstörungen bei Sepsis

System / Organ	Klinische und Laborkriterien
Das Herz-Kreislauf-System	Systolischer Blutdruck ≤ 90 mm Hg oder mittlerer Blutdruck ≤ 70 mm Hg. für mindestens 1 Stunde, trotz der Korrektur der Hypovolämie
Harnsystem	Diurese<0,5 мл/(кг · ч) в течение 1 ч при адекватном объёмном восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
Atmungssystem	PaO2 / FiO2 ≤250 oder Vorhandensein bilateraler Infiltrate auf dem Röntgenbild oder Notwendigkeit einer mechanischen Beatmung
Leber	Eine Erhöhung des Bilirubingehalts über 20 μmol / l innerhalb von 2 Tagen oder eine Erhöhung des Transaminasespiegels um das Zweifache oder mehr
Koagulationssystem	Thrombozytenzahl<100x109/л или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней, или увеличение протромбинового времени выше нормы
Stoffwechselstörung	pH ≤ 7,3 Basenmangel ≥ 5,0 mÄq / l Plasma-Laktat 1,5-mal höher als normal
ZNS	Glasgow erzielt weniger als 15 Punkte

DIAGNOSE

ANAMNESE

Anamnestische Daten zur Sepsis werden am häufigsten mit dem Vorhandensein eines ungelösten Infektionsherdes sowohl der Beckenorgane (Endometritis, Peritonitis, Wundinfektion, Abtreibung) als auch anderer Quellen (Lungenentzündung - 50%, Infektion der Bauchhöhle - 19% aller Ursachen für schwere Sepsis, Pyelonephritis in Verbindung gebracht , Endokarditis, HNO-Infektionen usw.).

PHYSIKALISCHE STUDIE

Das Hauptziel der Studie ist die Ermittlung der Infektionsquelle. In diesem Zusammenhang werden Standardmethoden der gynäkologischen und allgemeinen klinischen Untersuchung verwendet. Es gibt keine pathognomonischen (spezifischen) Symptome einer Sepsis. Die Diagnose der Sepsis basiert auf Kriterien für eine systemische Entzündungsreaktion und das Vorhandensein eines Infektionsherdes. Die Kriterien für den Infektionsherd sind ein oder mehrere Anzeichen:

• leukozyten in normalerweise sterilen biologischen Flüssigkeiten;
• perforation eines Hohlorgans;
• röntgenzeichen einer Lungenentzündung in Kombination mit eitrigem Auswurf;
• das Vorhandensein eines Hochrisikosyndroms der Infektion (insbesondere Cholangitis).

LABORFORSCHUNG

Die Labordiagnostik basiert auf der Messung der Anzahl der Leukozyten (weniger als 4 oder mehr als 12 x 109 / l), dem Auftreten unreifer Formen (mehr als 10%) und der Beurteilung des Grades der Organfunktionsstörung (Kreatinin, Bilirubin, arterielle Blutgase).

Eine hohe Spezifität zur Bestätigung der Diagnose einer Sepsis der bakteriellen Ätiologie ist die Bestimmung der Konzentration von Procalcitonin im Blutplasma (ein Anstieg über 0,5-1 ng / ml ist spezifisch für Sepsis, über 5,5 ng / ml für eine schwere Sepsis der bakteriellen Ätiologie - Sensitivität 81%, Spezifität 94 %). Erhöhte ESR,

Aufgrund seiner geringen Spezifität kann das reaktive Protein nicht als diagnostischer Marker für Sepsis erkannt werden.

Negative Blutkulturergebnisse schließen eine Sepsis nicht aus. Blut für mikrobiologische Tests muss gesammelt werden, bevor Antibiotika verschrieben werden. Das erforderliche Minimum an Probenahme sind zwei Proben, die im Abstand von 30 Minuten aus den Venen der oberen Extremitäten entnommen werden. Es ist optimal, drei Blutproben zu entnehmen, was die Möglichkeit des Nachweises einer Bakteriämie erheblich erhöht. Falls erforderlich, wird Material zur mikrobiologischen Untersuchung aus dem angeblichen Infektionsherd (Liquor cerebrospinalis, Urin, Sekrete der unteren Atemwege usw.) entnommen.

INSTRUMENTELLE STUDIEN

Instrumentelle Diagnosemethoden umfassen alle Methoden, die zur Identifizierung des Infektionsherdes erforderlich sind. Die Methoden der instrumentellen Diagnostik werden jeweils von spezialisierten Spezialisten festgelegt. Um die Infektionsquelle der Gebärmutterhöhle zu identifizieren, werden Ultraschalluntersuchungen der Gebärmutter und Hysteroskopie durchgeführt. zur Identifizierung der Quelle in der Bauchhöhle (Uterusanhänge) - Bauchultraschall, Computertomographie, Magnetresonanztomographie, Laparoskopie.

DIFFERENZIELLE DIAGNOSE

Die Differentialdiagnose der Sepsis umfasst fast alle Krankheiten, die von Tachykardie, Atemnot, Hypotonie, Leukozytose sowie Organfunktionsstörungen begleitet werden. In der Praxis eines Frauenarztes wird die Differentialdiagnose am häufigsten unter folgenden Bedingungen durchgeführt:

• gestose;
• lungenembolie;
• akute Herzinsuffizienz;
• akuter Myokardinfarkt, kardiogener Schock;
• lungenödem;
• lungenatelektase;
• pneumothorax, Hydrothorax;
• verschlimmerung einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung;
• akutes Nierenversagen;
• toxische Leberschäden;
• toxische Enzephalopathie;
• embolie durch Fruchtwasser.

Die Konzentration von Procalcitonin im Blutplasma über 0,5 ng / ml bei schwerer Sepsis über 5,5 ng / ml kann als differenzielles diagnostisches Kriterium zur Bestätigung der Sepsis dienen.

INDIKATIONEN FÜR DIE BERATUNG ANDERER SPEZIALISTEN

Wenn Anzeichen einer Organfunktionsstörung auftreten, ist eine Konsultation eines Anästhesisten angezeigt. In Ermangelung eines Infektionsschwerpunkts - Konsultationen von Fachärzten (Therapeut, Neurologe, Hals-Nasen-Ohren-Heiliger, Zahnarzt, Urologe, Spezialist für Infektionskrankheiten).

BEISPIEL ZUR FORMULIERUNG EINER DIAGNOSE

Endometritis. Sepsis. Akuter Atemstillstand.

BEHANDLUNG

Eine wirksame intensive Therapie der Sepsis ist nur mit dem vollständigen chirurgischen Debridement der Infektionsstelle und einer angemessenen antimikrobiellen Therapie möglich. Eine unzureichende anfängliche antimikrobielle Therapie ist ein unabhängiger Risikofaktor für den Tod bei Patienten mit Sepsis. Gleichzeitig ist es ohne gezielte Intensivtherapie unmöglich, das Leben des Patienten zu erhalten, Organfunktionsstörungen zu verhindern und zu beseitigen. Oft stellt sich die Frage nach der Extirpation der Gebärmutter, insbesondere mit ihrem eitrigen Schmelzen, oder nach der Entfernung einer Eiter enthaltenden tubo-ovariellen Formation.

Das Hauptziel dieser Therapie ist die Optimierung des Sauerstofftransports unter Bedingungen eines erhöhten Sauerstoffverbrauchs, der für schwere Sepsis und septischen Schock charakteristisch ist. Diese Behandlungsrichtung wird durch hämodynamische und respiratorische Unterstützung umgesetzt. Eine wichtige Rolle spielen andere Aspekte der Intensivpflege: Ernährungsunterstützung, Immunsubstitutionstherapie, Korrektur von Hämokoagulationsstörungen, Prävention von tiefen Venenthrombosen und thromboembolischen Komplikationen, Prävention von Stress und gastrointestinalen Blutungen bei Patienten mit Sepsis.

ANTIBAKTERIELLE THERAPIE

Es ist notwendig, die Antibiotikatherapie in den ersten Stunden nach Feststellung der Sepsis zu beginnen, basierend auf den folgenden Prinzipien:

• das Spektrum der vermuteten Krankheitserreger in Abhängigkeit von der Lokalisation des primären Fokus;
• das Resistenzniveau von nosokomialen Krankheitserregern gemäß mikrobiologischer Überwachung einer bestimmten medizinischen Einrichtung;
• bedingungen für das Auftreten einer Sepsis - von der Gemeinschaft erworben oder nosokomial;
• die Schwere des Zustands des Patienten, beurteilt durch das Vorhandensein eines Versagens mehrerer Organe oder APACHE II.

Die Bewertung der Wirksamkeit der Antibiotikatherapie erfolgt frühestens nach 48-72 Stunden.

HÄMODYNAMISCHE UNTERSTÜTZUNG

Die Infusionstherapie gehört zu den ersten Maßnahmen zur Aufrechterhaltung der Hämodynamik und vor allem des Herzzeitvolumens. Die Hauptaufgaben der Infusionstherapie bei Patienten mit Sepsis sind: Wiederherstellung einer angemessenen Gewebedurchblutung, Normalisierung des Zellstoffwechsels, Korrektur von Homöostasestörungen, Verringerung der Konzentration von septischen Kaskadenmediatoren und toxischen Metaboliten.

Lokalisierung des primären Fokus	Die Art der Infektion	1. Reihe bedeutet	Alternative Heilmittel
Bauchhöhle	Von der Gemeinschaft erworben	Amoxicillin + Clavulansäure +/– Aminoglycosid Cefotaxim + Metronidazol Ceftriaxon + Metronidazol	Ampicillin / Sulbactam +/– Aminoglycosid Levofloxacin + Metronidazol MoxifloxacinOfloxacin + Metronidazol Pefloxacin + Metronidazol Ticarcillin + Clavulansäure Cefuroxim + Metronidazol Ertapenem
	Nosokomiale AP ACHE<15, без ПОН	Cefepim +/– Metronidazol Cefoperazon / Sulb ktam	Imipenem Levofloxacin + Metronidazol Meropenem Ceftazidim + Metronidazol Ciprofloxacin + Metronidazol
	Nosokomialer AP ACHE\u003e 15 und / oder PON	ImipenemMeropenem	Cefepim + Metronidazol Cefoperazon / Sulbactam +/– Amikacin Ciprofloxacin + Metronidazol +/– Amikacin
Lunge	Nosokomiale Pneumonie außerhalb der Intensivstation	Levofloxacin Cefotaxim Ceftre Iaxone	ImipenemMeropenemOfloxacinPefloxacinCephepimErtapenem
	Nosokomiale Pneumonie auf der Intensivstation, APACHE<15, без ПОН	Cefepim Ceftazidim + Amikacin	Imipenem Meropenem Cefoperazon / Sulbactam +/– Amikacin Ciprofloxacin +/– Amikacin
	Nosokomiale Pneumonie auf der Intensivstation, APACHE\u003e 15 und / oder PON	ImipenemMeropenem	Cefepim +/– Amikacin
Niere	Von der Gemeinschaft erworben	Ofloxacin CefotaximeCeftriac Schlaf	Levofloxacin Moxifloxacin Ciprofloxacin
	Nosokomial	LevofloxacinOfloxacinCipro Floxacin	ImipenemMeropenemCefepime
Zugehöriger Katheter		Vancomycin Linezolid	Oxacillin + Gentamicin Cefazolin + Gentamicin Rifampicin + Ciprofloxacin (Co-Trimoxazol) Fusidinsäure + Ciprofloxacin (Co-Trimoxazol)

Bei Sepsis mit PON und septischem Schock ist es notwendig, schnell (die ersten 6 Stunden nach der Aufnahme) die Zielwerte der folgenden Parameter zu erreichen: zentraler Venendruck 8-12 mm Hg, mittlerer Blutdruck mehr als 65 mm Hg, Urinausstoß 0,5 ml / (kgxh), Hämatokrit mehr als 30%, Blutsättigung in der oberen Hohlvene oder im rechten Vorhof von mindestens 70%. Die Verwendung dieses Algorithmus verbessert das Überleben bei septischem Schock und schwerer Sepsis. Das Volumen der Infusionstherapie sollte so gehalten werden, dass der Keildruck in den Lungenkapillaren den kolloidonkotischen Plasmadruck (um Lungenödeme zu vermeiden) nicht überschreitet und mit einer Erhöhung des Herzzeitvolumens einhergeht. Es ist notwendig, die Parameter zu berücksichtigen, die die Gasaustauschfunktion der Lunge charakterisieren - PaO2 und PaO2 / FiO2, die Dynamik des Röntgenbildes.

Kristalloide und kolloidale Infusionslösungen werden für die Infusionstherapie im Rahmen einer gezielten Intensivpflege von Sepsis und septischem Schock mit praktisch demselben Ergebnis eingesetzt. Alle Infusionsmedien haben ihre Vor- und Nachteile. Angesichts der bisher verfügbaren Ergebnisse experimenteller und klinischer Studien gibt es keinen Grund, einem der Infusionsmedien den Vorzug zu geben.

Die qualitative Zusammensetzung des Infusionsprogramms sollte durch die Merkmale des Patienten bestimmt werden: den Grad der Hypovolämie, die Phase des Syndroms der disseminierten intravaskulären Gerinnung, das Vorhandensein eines peripheren Ödems und den Blutalbuminspiegel sowie die Schwere einer akuten Lungenverletzung.

Plasmaersatzstoffe (Dextrane, Gelatinepräparate, Hydroxyethylstärken) sind bei schwerem Mangel an zirkulierendem Blutvolumen angezeigt. Hydroxyethylstärken mit Molekulargewichten von 200 / 0,5 und 130 / 0,4 haben einen potenziellen Vorteil gegenüber Dextranen, da das Risiko einer Membranumgehung geringer ist und die Hämostase klinisch nicht signifikant beeinflusst wird. Eine Albumintransfusion ist nur dann nützlich, wenn der Albuminspiegel unter 20 g / l fällt und es keine Anzeichen für ein "Leck" in das Interstitium gibt. Die Verwendung von frisch gefrorenem Plasma ist für die Konsumkoagulopathie und eine Abnahme des Gerinnungspotentials von Blut angezeigt. Nach Ansicht der meisten Experten sollte die Mindestkonzentration an Hämoglobin bei Patienten mit schwerer Sepsis im Bereich von 90 bis 100 g / l liegen. Die breitere Verwendung von Spender-Erythrozytenmasse muss aufgrund des hohen Risikos für die Entwicklung verschiedener Komplikationen (akute Lungenverletzung, anaphylaktische Reaktionen usw.) begrenzt werden.

Ein niedriger Perfusionsdruck erfordert die sofortige Aufnahme von Arzneimitteln, die den Gefäßtonus und / oder die inotrope Funktion des Herzens erhöhen. Dopamin oder Noradrenalin ist die erste Wahl zur Korrektur der Hypotonie bei Patienten mit septischem Schock.

Dobutamin sollte als das Medikament der Wahl zur Erhöhung des Herzzeitvolumens und der Sauerstoffzufuhr bei normalen oder erhöhten Vorlastwerten angesehen werden. Aufgrund der vorherrschenden Wirkung auf β1-Rezeptoren trägt Dobutamin in größerem Maße als Dopamin zu einer Erhöhung dieser Indikatoren bei.

ATEMSCHUTZ

Die Lunge wird sehr früh zu einem der ersten Zielorgane, die am pathologischen Prozess der Sepsis beteiligt sind.

Akutes Atemversagen ist eine der Hauptkomponenten der Funktionsstörung mehrerer Organe. Seine klinischen und Labormanifestationen bei Sepsis entsprechen dem Syndrom der akuten Lungenverletzung und dem Fortschreiten des pathologischen Prozesses - dem akuten Atemnotsyndrom. Indikationen für eine künstliche Beatmung bei schwerer Sepsis werden durch die Entwicklung eines parenchymalen Atemversagens bestimmt: Bei einer Abnahme des Atemindex unter 200 sind eine Trachealintubation und der Beginn der Atemunterstützung angezeigt. Bei einem Atemindex über 200 werden die Messwerte individuell ermittelt. Das Vorhandensein eines angemessenen Bewusstseins, das Fehlen hoher Kosten für die Atemarbeit, eine ausgeprägte Tachykardie (Herzfrequenz bis zu 120 pro Minute), eine Normalisierung der venösen Blutrückführung und SaO2\u003e 90% vor dem Hintergrund der Sauerstoffunterstützung für die Spontanatmung ermöglichen es vollständig, nicht auf eine künstliche Beatmung der Lunge überzugehen, jedoch nicht von einer strengen Überwachung der Dynamik des Zustands des Patienten. Eine optimale Sauerstoffsättigung (ca. 90%) kann mit verschiedenen Sauerstofftherapieverfahren (Gesichtsmasken, Nasenkatheter) unter Verwendung einer ungiftigen Sauerstoffkonzentration (FiO2) aufrechterhalten werden<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

Es ist notwendig, das Konzept einer sicheren künstlichen Beatmung der Lunge einzuhalten, nach der es unter folgenden Bedingungen schwach aggressiv ist: maximaler Atemwegsdruck unter 35 cm H2O, inspiratorischer Sauerstoffanteil unter 60%, Atemvolumen unter 10 ml / kg, nicht invertiertes Inhalationsverhältnis ausatmen. Die Auswahl der Parameter des Atemzyklus erfolgt so lange, bis die Kriterien für die Angemessenheit der künstlichen Beatmung erreicht sind: PaO2 beträgt mehr als 60 mm Hg, SaO2 mehr als 93%, PvO2 35–45 mm Hg, SvO2 mehr als 55%.

NUTRITIVE UNTERSTÜTZUNG

Die Entwicklung des SNP-Syndroms bei Sepsis geht normalerweise mit Manifestationen eines Hypermetabolismus einher. In dieser Situation erfolgt die Deckung des Energiebedarfs aufgrund der Zerstörung der eigenen Zellstrukturen, was die bestehende Organfunktionsstörung verschlimmert und die Endotoxikose verstärkt. Die Ernährungsunterstützung wird als eine Methode angesehen, die die Entwicklung einer schweren Erschöpfung (Protein-Energie-Mangel) vor dem Hintergrund eines ausgeprägten Hyperkatabolismus und Hypermetabolismus verhindert, die die charakteristischsten metabolischen Merkmale einer generalisierten Entzündungsreaktion infektiösen Ursprungs sind. Aufnahme der enteralen Ernährung in den Komplex

eine intensive Therapie verhindert die Translokation der Mikroflora aus dem Darm, die Entwicklung einer Dysbiose, erhöht die funktionelle Aktivität der Enterozyten und die Schutzeigenschaften der Schleimhaut, verringert den Grad der Endotoxikose und das Risiko sekundärer infektiöser Komplikationen.

Bei der Durchführung der Ernährungsunterstützung ist es ratsam, sich auf folgende Empfehlungen zu konzentrieren:

• energiewert von Lebensmitteln: 25-30 kcal / (kgxTag);
• protein: 1,3–2,0 g / (kg x Tag);
• glukose: 30–70% der Nicht-Protein-Kalorien bei gleichbleibenden glykämischen Werten unter 6,1 mmol / l;
• lipide: 15–20% der proteinfreien Kalorien.

Ein frühzeitiger Beginn der Ernährungsunterstützung innerhalb von 24 bis 36 Stunden ist wirksamer als ab 3 bis 4 Tagen intensiver Therapie.

Dies gilt insbesondere für die Protokolle der frühen und späten Einleitung der enteralen Sondenernährung.

Für eine effektive Synthese von endogenem Protein ist es wichtig, das Stoffwechselverhältnis von Nicht-Protein-Kalorien / Gesamtstickstoff im Bereich von 1 g Stickstoff bis 110-130 Kilokalorien zu beobachten. Kohlenhydrate müssen aufgrund des Risikos einer Hyperglykämie und der Aktivierung katabolischer Prozesse in der Skelettmuskulatur nicht in einer Dosis von mehr als 6 g / (kgx Tag) verabreicht werden. Für die parenterale Verabreichung von Fettemulsionen wird eine Verabreichung rund um die Uhr empfohlen. Fettemulsionen der 2. Generation vom Typ MCT / LST, die bei Patienten mit schwerer Sepsis eine höhere Verwertungsrate aus dem Blutkreislauf und Oxidation aufweisen, müssen bevorzugt werden.

Gegenanzeigen zur Ernährungsunterstützung:

• refraktäres Schock-Syndrom (Dopamin-Dosis von mehr als 15 μg / (kgxmin) und systolischer Blutdruck von weniger als 90 mm Hg);
• unverträglichkeit gegenüber Umgebungen zur Unterstützung der Ernährung;
• schwere hartnäckige arterielle Hypoxämie;
• grobe unkorrigierte Hypovolämie;
• dekompensierte metabolische Azidose.

GLYCEMIA CONTROL

Ein wichtiger Aspekt der komplexen Intensivpflege bei schwerer Sepsis ist die ständige Überwachung des Blutzuckerspiegels und der Insulintherapie. Hohe glykämische Spiegel und die Notwendigkeit einer Insulintherapie sind Faktoren für ein schlechtes Ergebnis bei Patienten mit diagnostizierter Sepsis. In dieser Hinsicht ist es notwendig, sich zu bemühen, den glykämischen Spiegel im Bereich von 4,5 bis 6,1 mmol / l zu halten. Bei einem glykämischen Spiegel von mehr als 6,1 mmol / l muss Insulin (in einer Dosis von 0,5–1 U / Stunde) infundiert werden, um die Normoglykämie (4,4–6,1 mmol / l) aufrechtzuerhalten. Kontrolle der Glukosekonzentration - je nach klinischer Situation alle 1-4 Stunden. Bei Durchführung dieses Algorithmus wird eine statistisch signifikante Überlebenssteigerung verzeichnet.

GLUCOCORTICOIDS

Glukokortikoide zur Sepsis werden für die folgenden Indikationen verwendet:

• die Verwendung von hochdosierten Glukokortikoiden bei der Behandlung von septischem Schock ist unangemessen, da die Überlebensrate und das Risiko von Krankenhausinfektionen nicht beeinflusst werden.
• die Zugabe von Hydrocortison in Dosen von 240–300 mg / Tag über 5–7 Tage zum Therapiekomplex für septischen Schock beschleunigt den Moment der hämodynamischen Stabilisierung, den Entzug der Gefäßunterstützung und erhöht das Überleben bei einer Population von Patienten mit gleichzeitiger relativer Nebenniereninsuffizienz.

Es ist notwendig, die chaotische empirische Verschreibung von Prednison und Dexamethason aufzugeben. In Ermangelung von Laborbeweisen für die Entwicklung einer relativen Nebenniereninsuffizienz sollte die Anwendung von Hydrocortison in einer Dosis von 300 mg / Essenz (für 3–6 Injektionen) bei refraktärem septischem Schock oder wenn hohe Dosen von Vasopressoren verabreicht werden müssen, um eine wirksame Hämodynamik aufrechtzuerhalten, angewendet werden. Die Wirksamkeit von Hydrocortison bei septischem Schock kann hauptsächlich mit den folgenden Wirkmechanismen von Glukokortikoiden bei systemischen Entzündungszuständen in Verbindung gebracht werden: Aktivierung eines Kernfaktor-Inhibitors und Korrektur der relativen Nebenniereninsuffizienz. Die Hemmung der Kernfaktoraktivität führt wiederum zu einer Verringerung der Synthese von induzierbarer NO-Synthetase (Stickoxid ist der stärkste endogene Vasodilatator) sowie zur Bildung von proinflammatorischen Zytokinen, Cyclooxygenase und Adhäsionsmolekülen.

AKTIVIERTES PROTEIN C.

Eine der charakteristischen Manifestationen der Sepsis ist eine Verletzung der systemischen Gerinnung (Aktivierung der Gerinnungskaskade und Hemmung der Fibrinolyse), die letztendlich zu Hypoperfusion und Organfunktionsstörungen führt. Die Wirkung von aktiviertem Protein C auf das Entzündungssystem wird durch verschiedene Mechanismen realisiert:

• eine Abnahme der Anlagerung von Selectinen an Leukozyten, die mit dem Schutz der Integrität des Gefäßendothels einhergeht, das eine wichtige Rolle bei der Entwicklung einer systemischen Entzündung spielt;
• verminderte Freisetzung von Zytokinen aus Monozyten;
• blockieren der Freisetzung von TNF & agr; aus Leukozyten;
• hemmung der Thrombinproduktion, die die Entzündungsreaktion potenziert.

Antikoagulanzien, profibrinolytische und entzündungshemmende Wirkungen sind zurückzuführen auf:

• abbau der Faktoren Va und VIIIa, was zur Unterdrückung der Thrombusbildung führt;
• aktivierung der Fibrinolyse aufgrund der Unterdrückung des Plasminogenaktivator-Inhibitors;
• direkte entzündungshemmende Wirkung auf Endothelzellen und Neutrophile;
• schutz des Endothels vor Apoptose.

Die Verabreichung von aktiviertem Protein C (Drotrecogin alpha [aktiviert]) in einer Dosis von 24 μg / (kg · h) über 96 Stunden verringert das Todesrisiko um 19,4%.

INFUSION VON IMMUNOGLOBULINEN

Die Zweckmäßigkeit der Verschreibung einer Infusion von Immunglobulinen (IgG und IgG + IgM) hängt mit ihrer Fähigkeit zusammen, die übermäßige Wirkung entzündungsfördernder Zytokine zu begrenzen, die Clearance von Endotoxin und Staphylokokken-Superantigen zu erhöhen, Anergie zu eliminieren und die Wirkung von Betalactam-Antibiotika zu verstärken. Die Verwendung von Immunglobulinen im Rahmen einer Immunsubstitutionstherapie bei schwerer Sepsis und septischem Schock wird derzeit als die einzige wirklich bewährte Methode zur Immunkorrektur anerkannt, die die Überlebensrate bei Sepsis erhöht. Der beste Effekt wurde bei Verwendung einer Kombination aus IgG und IgM festgestellt. Das Standarddosierungsschema ist die Einführung von 3-5 ml / (kg · Tag) an drei aufeinanderfolgenden Tagen. Optimale Ergebnisse mit der Verwendung von Immunglobulinen wurden in der frühen Phase des Schocks („warmer Schock“) und bei Patienten mit schwerer Sepsis und im Bereich des Schweregradindex gemäß ARACHE II 20–25 Punkte erzielt.

Verhinderung einer tiefen Venenthrombose

Die verfügbaren Daten bestätigen nun, dass die Prävention einer tiefen Venenthrombose die Ergebnisse der Behandlung von Patienten mit Sepsis signifikant beeinflusst. Zu diesem Zweck können sowohl unfraktioniertes Heparin als auch Präparate aus niedermolekularem Heparin verwendet werden. Die Hauptvorteile von Heparinpräparaten mit niedrigem Molekulargewicht sind eine geringere Inzidenz von hämorrhagischen Komplikationen, eine weniger ausgeprägte Wirkung auf die Thrombozytenfunktion, eine verlängerte Wirkung, d. H. Die Möglichkeit einer einzelnen Verabreichung pro Tag.

Verhinderung der Bildung von Stress im Gastrointrakt

Diese Richtung spielt eine wichtige Rolle für ein günstiges Ergebnis bei der Behandlung von Patienten mit schwerer Sepsis und septischem Schock, da die Mortalität bei Patienten mit Blutungen aufgrund von Stress im Magen-Darm-Trakt zwischen 64 und 87% liegt. Die Inzidenz von Stress ohne Prävention bei kritisch kranken Patienten kann 52,8% erreichen. Die vorbeugende Verwendung von H2-Rezeptorblockern und Protonenpumpenhemmern reduziert das Risiko von Komplikationen um das Zweifache oder mehr. Die Hauptrichtung der Vorbeugung und Behandlung besteht darin, den pH-Wert über 3,5 (bis zu 6,0) zu halten. Darüber hinaus ist die Effizienz von Protonenpumpenhemmern höher als die von H2-Blockern. Es sollte betont werden, dass zusätzlich zu den oben genannten Arzneimitteln die enterale Ernährung eine wichtige Rolle bei der Verhinderung der Stressbildung spielt.

NIERENWECHSELTHERAPIE

Eine Funktionsstörung der Nieren führt zu einer raschen Dekompensation des Organversagens aufgrund eines Anstiegs der Endotoxämie, der durch die Entwicklung eines systemischen Entzündungsreaktionssyndroms, einer massiven Zytolyse und einer pathologischen Proteinolyse verursacht wird und zur Entwicklung ausgeprägter Störungen des Wassersektors mit generalisierter Schädigung des Endothels, einer beeinträchtigten Blutgerinnung und Fibrinolyse, einer erhöhten Permeabilität des Kapillarbettes und infolgedessen führt zur raschen Dekompensation (oder Manifestation) von Organversagen (Hirnödem, akute Lungenverletzung, Distress-Syndrom, Verteilungsschock und akutes Herz-, Leber- und Darmversagen).

Der Hauptunterschied zwischen isoliertem Nierenversagen (akut oder chronisch) und akutem Nierenversagen bei MOF besteht im Spektrum der im Körper gebildeten und akkumulierten Endotoxine. Bei isoliertem Nierenversagen werden sie durch Substanzen mit niedrigem Molekulargewicht (weniger als 1000 D) dargestellt - Harnstoff, Indole, Phenole, Polyamine, Neopterine, Ammoniak, Harnsäure. Diese Substanzen können durch Hämodialyse wirksam eliminiert werden. Mit SNP werden Substanzen mit mittlerem und hohem Molekulargewicht (mehr als 1000 D) zu dem obigen Spektrum von Toxinen mit niedrigem Molekulargewicht hinzugefügt, zu denen alle biologisch aktiven Substanzen gehören, die infolge einer systemischen Entzündungsreaktion gebildet werden - TNFα, Interleukine, Leukotriene, Thromboxan, Oligopeptide, Komplementkomponenten. In Bezug auf diese Substanzen ist die Hämodialyse nicht wirksam, und der bei der Hämofiltration verwendete Konvektionsmassentransfer und eine Kombination der beiden oben genannten Methoden bei der Hämodiafiltration werden bevorzugt. Diese Verfahren ermöglichen es, wenn auch mit einigen Vorbehalten, Substanzen mit einem Molekulargewicht von bis zu 100.000 D zu entfernen. Sie umfassen Plasmaproteine, einschließlich Immunglobuline, zirkulierende Immunkomplexe, die Komplement und Myoglobin enthalten, obwohl die Clearance dieser chemischen Verbindungen bei Verwendung von Plasmafiltrationsverfahren viel höher ist.

Trotz der oben genannten pathophysiologischen Datenbank der Behandlungsmodalitäten gibt es derzeit keine umfangreichen und gut kontrollierten Studien, die die Nierenersatztherapie als integralen Bestandteil der gezielten Therapie bei schwerer Sepsis eindeutig unterstützen. Darüber hinaus wurde selbst bei Verwendung der am meisten pathogenetisch fundierten Methode - venovenös verlängerte Hämofiltration (Rate von 2 l / h für 48 h) - keine Abnahme der IL6-, IL8-, TNFα-Blutspiegel und eine Abnahme der Mortalität beobachtet. In dieser Hinsicht ist seine Anwendung in der allgemeinen Praxis noch nicht gerechtfertigt und nur bei der Entwicklung eines akuten Nierenversagens angezeigt.

PROGNOSE

Die Mortalität bei schwerer Sepsis beträgt bei Monoorganfunktionsstörungen etwa 20% und steigt bei vier oder mehr Organen auf 80-100%.

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Septischer Schock bezieht sich auf eine schwerwiegende Komplikation einer lebensbedrohlichen Infektion. Damit nimmt die Gewebeperfusion ab, weshalb Sauerstoff schlecht zugeführt wird. Wenn Sie nicht rechtzeitig handeln, kann alles mit der Niederlage der inneren Organe und dem Tod des Patienten enden. Die Todeswahrscheinlichkeit des Patienten liegt bei ca. 50%. Oft ist ein septischer Schock für ältere Menschen, Kinder und immundefiziente Patienten charakteristisch.

Die Gründe

Bitte beachten Sie, dass der septische Schock am häufigsten durch pathogene Mikroflora ausgelöst wird:

• Anaerober und aerober Streptokokken.
• E coli.
• Bakteroide.
• Clostridia.
• Beta-hämolytischer Streptokokken.
• Klebsiella.
• Andere pathogene Mikroorganismen.

Es ist erwähnenswert, dass Staphylococcus aureus und beta-hämolytischer Streptococcus Exotoxin produzieren, was zu. Sepsis ist eine entzündliche Reaktion. Wenn toxische Substanzen im Blut sind, wird die Produktion von entzündlichen Zytokinen stimuliert. Diese Reaktion ist der Grund für die Adhäsion von Leukozyten, Neutrophilen.

Arten von septischem Schock

Es hängt alles davon ab, wo die Pathologie lokalisiert ist und wie sie abläuft. Zuweisen:

• Lungenpleurale Erscheinung.
• Peritoneal.
• Darm.
• Galle.
• Haut.
• Urodynamisch.
• Geburtshilfe.
• Haut.
• Gefäß.
• Schleimig.

Abhängig vom Verlauf der Pathologie gibt es:

• Fulminant.
• Progressiv.
• Gelöscht.
• Früh.
• Terminal.
• Wiederkehrend.

Symptome

Die Anzeichen hängen vom Erreger sowie vom Zustand des Immunsystems ab. Bitte beachten Sie, dass die folgenden Symptome häufig auftreten:

• Durch starke Schüttelfrost gestört.
• Es tritt eine hohe Temperatur auf.
• Am Körper ist ein hämorrhagischer, papulöser Ausschlag zu sehen.
• Die Vergiftung des Organismus nimmt allmählich zu.
• Erscheint.

Zu den unspezifischen Symptomen gehören:

• Vergrößerte Milz, Leber.
• Schüttelfrost.
• Große Schwäche.
• Körperliche Inaktivität.
• Der Stuhl ist gestört (Verstopfungssorgen).

Wenn die antibakterielle Therapie nicht rechtzeitig durchgeführt wird, endet alles mit einer Störung der Arbeit der inneren Organe, dem Tod des Patienten. Bei einem septischen Schock wird manchmal eine Thrombose beobachtet, die von einem hämorrhagischen Syndrom begleitet wird.

Wichtig! Die Antibiotikatherapie ermöglicht es, die Vergiftung zu reduzieren. Bei einem septischen Schock mit massiver Infektion, einem akuten Entzündungsprozess, beginnt sich dieser zu entwickeln. Es ist gefährlich, wenn Polyarthritis aufgrund eines septischen Schocks auftritt. Bei einigen Patienten endet alles mit Polyserositis, Myokarditis und Glomerulonephritis.

Andere Symptome, die bei einem septischen Schock auftreten, sind:

• Röntgen kann eine Lungenentzündung zeigen.
• Eine septische Abtreibung ist für eine Frau besonders gefährlich, da in der Gebärmutter keine Entzündungsreaktion auftritt. In diesem Fall beginnen die Gefäße mit Blutgerinnseln, Mikroben und eitrigen Massen zu verstopfen. Nach einer Weile entwickelt sich eine toxische Anämie, die Hautfarbe ändert sich. Es ist gefährlich, wenn alles mit einer ausgedehnten oberflächlichen Nekrose endet.
• Tachypnoe entwickelt sich aufgrund der Tatsache, dass die Arbeit des Herzens und der Blutgefäße gestört ist. In diesem Fall erhöht sich die Atemfrequenz.
• Septische Pneumonie ist eine häufige Komplikation der Sepsis.
• Leberschaden. Mit der Sepsis beginnt die Leber merklich zuzunehmen, es treten starke Schmerzen in der Seite auf, der Transaminase- und Bilirubinspiegel steigt im Blut an. Nach einer Weile nimmt die Menge an Gesamtprotein ab. Alles endet mit Leberversagen.
• Nierenschaden. Wenn der Druck stark abfällt, das Blutvolumen abnimmt, tritt Diurese auf. Der Urin hat eine geringe Dichte, was auf eine Entzündung hinweist. In den Nieren können Sie eine organische, funktionelle Läsion organischer Natur sehen.
• Darmprobleme. Wir machen Sie darauf aufmerksam, dass die Sepsis von einer Darmparese und einer schweren Störung des Verdauungsprozesses begleitet wird. Im Darm entwickelt sich ein Fäulnisprozess, der von septischem Durchfall und Dysbiose begleitet wird.
• Trophische Störungen. Wenn die Mikrozirkulation des Blutes gestört ist, treten Dekubitus auf.
• Die Milz ist vergrößert.

Behandlungsmethoden

Es ist wichtig zu verstehen, dass der septische Schock eine ziemlich bedrohliche Erkrankung ist. In diesem Fall wird der Patient ins Krankenhaus eingeliefert und eine Intensivtherapie für ihn durchgeführt. Die Krankheit entwickelt sich schnell und kann zu schwerwiegenden Komplikationen und zum Tod führen.

Die Therapie sollte umfassend sein, wobei die pathogene Flora, die zur Pathologie führt, berücksichtigt werden sollte. Die Hauptbehandlungsmethode ist die Einnahme von Antibiotika, entzündungshemmenden Medikamenten. Zusätzlich ist eine Hormontherapie erforderlich.

Bei septischem Schock werden mindestens zwei Antibiotika eingesetzt, die ein breites Wirkungsspektrum aufweisen. Wenn ein bestimmter Erreger identifiziert wird, werden Antibiotika für eine bestimmte Infektion verschrieben. Alle Medikamente werden parenteral entweder in einen Muskel oder in eine Vene verabreicht.

Während der Behandlung werden kontinuierlich Blutkulturen entnommen, um pathogene Mikroben zu identifizieren. Die Antibiotikatherapie dauert mehrere Monate, bis die Kultur negativ ist.

Um die Widerstandskraft des Körpers zu verbessern, wird dem Patienten Interferon-Antistaphylokokken-Plasma injiziert. In schweren Fällen werden Kortikosteroide eingesetzt. Es ist besonders wichtig, das Immunsystem zu stärken. Konsultieren Sie daher zusätzlich einen Immunologen.

Manchmal ist eine Operation erforderlich, um totes Gewebe zu entfernen. Eine Operation wird abhängig davon durchgeführt, wo sich der Entzündungsherd befindet.

Verwenden Sie, um die Organe in einem normalen Zustand zu halten Noradrenalin, Dopaminhydrochlorid, Dobutamin, andere Medikamente zur Normalisierung des Blutdrucks.

Daher ist es wichtig, alles zu tun, um dies zu verhindern. Septischer Schock ist eine Erkrankung, die einen sofortigen Krankenhausaufenthalt erfordert, um ein Versagen der inneren Organe zu verhindern.

Die Symptome beginnen oft mit Schüttelfrost und umfassen Fieber und Hypotonie, Oligurie und Verwirrtheit. Es kann zu einem schweren Versagen mehrerer Organe wie Lunge, Niere und Leber kommen. Die Behandlung umfasst intensive Flüssigkeitstherapie, Antibiotika, chirurgische Entfernung von infiziertem oder nekrotischem Gewebe und Eiter, unterstützende Pflege und manchmal Blutzuckerkontrolle und Kortikosteroide.

Sepsis ist eine Infektion. Akute Pankreatitis und schwere Verletzungen, einschließlich Verbrennungen, können Symptome einer Sepsis hervorrufen. Die Entzündungsreaktion manifestiert sich normalerweise in zwei oder mehr Symptomen:

• Temperatur\u003e 38 ° C oder<36 °С.
• Herzfrequenz\u003e 90 Schläge / min.
• Atemfrequenz\u003e 20 pro Minute oder PaCO 2<32 мм рт.ст.
• Leukozytenzahl\u003e 12x109 / l oder<4х109/л или >10% unreife Formen.

Derzeit ist das Vorhandensein dieser Kriterien jedoch nur ein vermuteter Faktor, der für eine Diagnose nicht ausreicht.

Schwere Sepsis ist Sepsis, begleitet von Anzeichen eines Versagens mindestens eines Organs. Herz-Kreislauf-Versagen manifestiert sich normalerweise in Hypotonie, Atemversagen - Hypoxämie.

Der septische Schock ist eine schwere Sepsis mit Hypoperfusion und Hypotonie, die mit einer angemessenen intensiven Flüssigkeitstherapie nicht beseitigt werden.

Ursachen des septischen Schocks

Septischer Schock tritt häufiger bei Neugeborenen, Patienten über 35 und schwangeren Frauen auf. Zu den Faktoren gehören Diabetes mellitus; Leberzirrhose; Leukopenie.

Pathophysiologie des septischen Schocks

Die Pathogenese des septischen Schocks ist nicht vollständig verstanden. Entzündungserreger (z. B. bakterielles Toxin) setzen Mediatoren frei, einschließlich Tumornekrosefaktor und IL-1. Diese Zytokine verursachen eine Adhäsion von neutrophilen Endothepenzellen, aktivieren die Blutgerinnungsmechanismen und führen zur Bildung von Mikrothromben. Sie fördern auch die Freisetzung anderer Mediatoren, einschließlich Leukotriene, Lipoxygenase, Histamin, Bradykinin, Serotonin und IL-2. Sie werden von entzündungshemmenden Mediatoren wie IL-4 und IL-10 durch einen negativen Rückkopplungsmechanismus bekämpft.

Erstens erweitern sich die Arterien und Arteriolen, das Herzzeitvolumen steigt. Später kann das Herzzeitvolumen abnehmen, der Blutdruck sinkt und die typischen Anzeichen eines Schocks auftreten.

Selbst im Stadium eines erhöhten Herzzeitvolumens bewirken vasoaktive Neurotransmitter, dass der Blutfluss die Kapillaren umgeht (Verteilungsdefekt). Aus diesem Rangieren fallen Kapillaren zusammen mit einer Kapillarobstruktion durch Mikrothromben, die die Abgabe von 02 und die Ausscheidung von CO2 und anderen Abfallprodukten verringern. Hypoperfusion führt zu Funktionsstörungen.

Eine Koagulopathie kann sich aufgrund einer intravaskulären Gerinnung entwickeln, an der wichtige Gerinnungsfaktoren, eine erhöhte Fibrinolyse und häufiger eine Kombination aus beiden beteiligt sind.

Symptome und Anzeichen eines septischen Schocks

Patienten mit Sepsis haben typischerweise: Fieber, Tachykardie und Tachypnoe; Der Blutdruck bleibt normal. In der Regel sind auch andere Anzeichen einer Infektion vorhanden. Das erste Anzeichen einer schweren Sepsis und eines septischen Schocks kann Verwirrung sein. BP fällt normalerweise ab, aber paradoxerweise bleibt die Haut warm. Oligurie kann festgestellt werden (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.

Diagnose eines septischen Schocks

Sepsis wird vermutet, wenn ein Patient mit einer bekannten Infektion systemische Symptome einer Entzündung oder Organfunktionsstörung entwickelt. Bei Anzeichen einer systemischen Entzündung sollte der Patient auf eine Infektion untersucht werden. Dies erfordert eine gründliche Untersuchung der Anamnese, der medizinischen Untersuchung und der Labortests, einschließlich der allgemeinen Urinanalyse und Urinkultur (insbesondere bei Patienten mit Verweilkathetern) sowie die Untersuchung der Blutkulturen verdächtiger Körperflüssigkeiten. Bei schwerer Sepsis sind die Blutspiegel von Procalcitonin und C-reaktivem Protein erhöht und können die Diagnose erleichtern, diese sind jedoch nicht spezifisch. Letztendlich ist die Diagnose klinisch.

Andere Schockursachen (z. B. Hypovolämie, Myokardinfarkt) sollten durch Anamnese, körperliche Untersuchung, Kardiogramm und Serum-Herzmarker identifiziert werden. Auch ohne MI kann eine Hypoperfusion zu Anzeichen einer Ischämie im Kardiogramm führen, einschließlich unspezifischer ST-T-Wellenanomalien, T-Wellen-Inversion sowie supraventrikulärer und ventrikulärer vorzeitiger Schläge.

Eine Hyperventilation mit Atemalkalose (niedriges PaCO 2 und hoher Blut-pH) erscheint früh als Ausgleich für eine metabolische Azidose. Serum NSO; normalerweise sind niedrige und Serumlaktatspiegel erhöht. Der Schock schreitet voran, die metabolische Azidose verschlechtert sich und der pH-Wert des Blutes sinkt. Frühes Atemversagen führt zu einer Hypoxämie mit PaO2<70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.

Fast 50% der Patienten mit schwerer Sepsis entwickeln eine relative Nebenniereninsuffizienz (dh normale oder leicht erhöhte basale Cortisolspiegel). Die Nebennierenfunktion kann durch Messung des Serumcortisols um 8 Uhr morgens überwacht werden.

Hämodynamische Messungen können verwendet werden, wenn die Art des Schocks unklar ist oder wenn große Flüssigkeitsmengen benötigt werden. Die Echokardiographie (einschließlich der transösophagealen Echokardiographie) ist die Hauptmethode zur Beurteilung des Funktionszustands des Herzens und des Vorhandenseins von Vegetation.

Behandlung von septischem Schock

• Infusionstherapie mit 0,9% iger Kochsalzlösung.
• 02-Therapie.
• Breitbandantibiotika.
• Drainage von Abszessen und Entfernung von nekrotischem Gewebe.
• Normalisierung des Blutzuckerspiegels.
• Kortikosteroidersatztherapie.

Patienten mit septischem Schock sollten auf einer Intensivstation behandelt werden. Dargestellt ist die ständige Überwachung der folgenden Parameter: Systemdruck; CVP, PAOP oder beides; Pulsoximetrie; ABGs; Blutzucker-, Laktat- und Elektrolytwerte; Nierenfunktion und möglicherweise sublinguales PCO 2. Diurese-Kontrolle.

Wenn die Hypotonie anhält, kann Dopamin verabreicht werden, um den durchschnittlichen Blutdruck auf mindestens 60 mmHg zu erhöhen. Wenn die Dopamin-Dosis 20 mg / kg / min überschreitet, kann ein weiterer Vasokonstriktor, normalerweise Noradrenalin, hinzugefügt werden. Eine durch eine erhöhte Dosis von Dopamin und Noradrenalin verursachte Vasokonstriktion stellt jedoch eine Bedrohung für die Organhypoperfusion und Azidose dar.

02 wird mit einer Maske gegeben. Bei Atemversagen kann anschließend eine Trachealintubation und mechanische Beatmung erforderlich sein.

Die parenterale Verabreichung von Antibiotika sollte nach Blutentnahme, verschiedenen Medien (Flüssigkeiten, Körpergewebe) für die Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika und die Kultur verschrieben werden. Eine frühe empirische Therapie, die unmittelbar nach Verdacht auf Sepsis begonnen wird, ist wichtig und kann kritisch sein. Die Wahl des Antibiotikums muss sich nach der beabsichtigten Quelle und dem klinischen Umfeld richten.

Behandlungsschema für septischen Schock unbekannter Ätiologie: Gentamicin oder Tobramycin in Kombination mit Cephalosporinen. Zusätzlich kann Ceftazidim in Kombination mit Fluorchinolonen (z. B. Ciprofloxacin) verwendet werden.

Vancomycin sollte hinzugefügt werden, wenn der Verdacht auf resistente Staphylokokken oder Enterokokken besteht. Befindet sich die Quelle in der Bauchhöhle, sollte ein Medikament, das gegen Anaerobier wirksam ist (z. B. Metronidazol), in die Therapie einbezogen werden.

Bei der Kortikosteroidtherapie werden eher Ersatzdosen als pharmakologische verwendet. Das Regime besteht aus Hydrocortison in Kombination mit Fludrocortison für hämodynamische Instabilität und für 3 aufeinanderfolgende Tage.

Der septische Schock ist eine schwerwiegende Komplikation von Infektionskrankheiten, die lebensbedrohlich sein können. Der septische Schock ist durch eine Abnahme der Gewebedurchblutung gekennzeichnet, die die Zufuhr von Sauerstoff und Nährstoffen zu den Geweben deutlich stört. Dieser Zustand führt zum Versagen vieler innerer Organe, die eine tödliche Bedrohung für den Patienten darstellen. Die Todeswahrscheinlichkeit bei septischem Schock beträgt 30 - 50%!

Oft wird ein septischer Schock bei Kindern, älteren Menschen und bei Patienten mit schweren Immundefekten festgestellt.

Septischer Schock - Ursachen und Faktoren der Entwicklung

Ein septischer Schock kann durch eine Vielzahl pathogener Mikroorganismen verursacht werden. Die Bakterien, die einen septischen Schock verursachen, gehören im Allgemeinen zur Klasse der Endotoxin produzierenden Bakterien. Oft sind die folgenden pathogenen Mikroben die Ursache für einen septischen Schock:

• colibacillus;
• aerobe und anaerobe Streptokokken;
• clostridien;
• bakteroide;
• beta-hämolytischer Streptokokken;
• staphylococcus aureus;
• klebsiella;
• andere pathogene Mikroorganismen.

Es ist bemerkenswert, dass beta-hämolytischer Streptokokken und Staphylococcus aureus ein spezifisches virulentes Exotoxin produzieren, das bei einem Patienten ein toxisches Schocksyndrom verursachen kann.

Septischer Schock (und Sepsis) ist eine entzündliche Reaktion auf einen Triggerfaktor. In der Regel handelt es sich um ein mikrobielles Endotoxin, seltener um ein Exotoxin. Endotoxine sind spezifische Substanzen (Lipopolysaccharide), die bei der Lyse (Zerstörung) von gramnegativen Bakterien freigesetzt werden. Diese Toxine aktivieren spezifische Immunmechanismen im menschlichen Körper, was zur Entwicklung des Entzündungsprozesses führt. Exotoxine sind Substanzen, die ein gramnegatives Bakterium nach außen abgibt.

Toxine gelangen in den Blutkreislauf und stimulieren die Produktion von entzündlichen Zytokinen, einschließlich: Tumornekrosefaktor, Interleukin-1, Interleukin-8 im Gefäßendothel. Diese Reaktion führt zur Adhäsion (Adhäsion) von Neutrophilen, Leukozyten, Endothelzellen unter Bildung spezifischer toxischer Substanzen.

Arten von Krankheiten: Klassifizierung des septischen Schocks

Die Klassifizierung des septischen Schocks basiert auf der Lokalisierung der Pathologie, den Merkmalen ihres Verlaufs und dem Stadium der Kompensation.

Abhängig von der Lokalisation des pathologischen Prozesses ist der septische Schock:

• lungenpleural;
• darm;
• peritoneal;
• galle;
• urodynamisch oder urinämisch;
• geburtshilflich oder hysterogen;
• haut;
• phlegmonös oder mesenchymal;
• vaskulär.

Der nachgeschaltete septische Schock ist:

• blitzschnell (oder sofort);
• früh oder progressiv;
• gelöscht;
• wiederkehrender (oder septischer Schock mit einem Zwischenstadium);
• terminal (oder spät).

Je nach Ausgleichsstufe wird der septische Schock in folgende Typen unterteilt:

• entschädigt;
• subkompensiert;
• dekompensiert;
• feuerfest.

Symptome eines septischen Schocks: Wie sich die Krankheit manifestiert

Die Symptome eines septischen Schocks hängen weitgehend vom pathogenen Pathogen, der Immunität des Patienten und der Infektionsquelle ab.

Der Beginn eines septischen Schocks kann sehr heftig sein und von Symptomen wie:

• stark;
• hämorrhagischer oder papulöser Ausschlag;
• allmähliche, langsam zunehmende Vergiftung;
• myalgie.

Häufige, aber unspezifische Symptome einer Sepsis sind:

• vergrößerung der Milz;
• vergrößerte Leber;
• starkes Schwitzen (nach Schüttelfrost);
• hypodynamie;
• große Schwäche;
• stuhlstörung (normalerweise Verstopfung).

Das Fehlen einer Antibiotikatherapie führt zu multiplen Störungen der inneren Organe und zum Tod des Patienten. Mit septischem Schock ist eine Thrombose in Kombination mit einem hämorrhagischen Syndrom möglich.

Wenn der Patient mit einem septischen Schock eine angemessene Antibiotikatherapie erhält, nehmen die Manifestationen einer Vergiftung 2 bis 4 Wochen nach Ausbruch der Krankheit ab. Vor dem Hintergrund eines septischen Schocks entwickeln sich aufgrund einer massiven Infektion und des Entzündungsprozesses Arthralgien. In schweren Fällen kann der Patient eine Polyarthritis entwickeln. Darüber hinaus kann der Patient vor dem Hintergrund dieser Erkrankung Symptome von Glomerulonephritis, Polyserositis und Myokarditis entwickeln.

Andere Symptome, die bei einem septischen Schock vor dem Hintergrund verschiedener Störungen auftreten, sind:

• Symptome eines septischen Schocks bei schwerer disseminierter intravaskulärer Gerinnung und Atemnotsyndrom. In diesem Fall ist die Entwicklung eines interstitiellen Ödems möglich, das das Auftreten polymorpher Schatten und eine discoide Atelektase in der Lunge zur Folge hat. Ähnliche Veränderungen in der Lunge werden bei anderen schweren Formen des septischen Schocks beobachtet. Es ist bemerkenswert, dass die Röntgenbilder der Lunge fast die gleichen sind wie bei einer Lungenentzündung.
• Septische Abtreibung. Während einer septischen Abtreibung tritt in der Regel keine Blutung auf, da in diesem Fall die Entzündungsreaktion in der Gebärmutter festgestellt wird. In der Regel sind die Gefäße mit Mikroben, Blutgerinnseln und blutigem Ausfluss, vermischt mit eitrigen Massen, verstopft. Mögliche Entwicklung einer toxischen Anämie und einer Veränderung der Hautfarbe. Der Patient entwickelt manchmal petechiale Blutungen, die sich auf der Schleimhaut, auf der Haut und in inneren Organen bilden können. In einigen Fällen kommt es zur Bildung einer ausgedehnten oberflächlichen Nekrose.
• Tachypnoe gegen septischen Schock. Aufgrund einer Verletzung der Aktivität des Herz-Kreislauf-Systems entwickelt ein Patient mit septischem Schock eine Tachypnoe. Die Atemfrequenz kann bis zu 40 Atemzüge / Atemzüge pro Minute betragen.
• Septische Lungenentzündung. Dies ist eine ziemlich häufige Komplikation des septischen Prozesses im Körper.
• Leberschaden mit septischem Schock. Die Pathologie geht mit einer merklichen Zunahme der Lebergröße einher. Die Leber ist schmerzhaft und ein Anstieg des Transaminase-Spiegels Bilirubin findet sich im Blut. Der Prothrombinindex, das Gesamtprotein und die Proteinfraktionen nehmen ab. Diese Situation führt zur Entwicklung eines akuten Leberversagens mit irreversiblen Veränderungen.
• Nierenschaden bei septischem Schock. Mit einer starken Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens und einer Abnahme des Blutdrucks nimmt auch die Diurese ab. Der Urin hat eine geringe Dichte und darin befinden sich Marker für den Entzündungsprozess. In den Nieren sind funktionelle und organische Läsionen möglich, die irreversibel sind.
• Störungen der Darmmotilität. Bei septischem Schock können sich Darmparesen und schwere Störungen der parietalen Verdauung entwickeln. Im Darm beginnt ein fäulniserregender Prozess, bei dem septischer Durchfall und Dysbiose auftreten. Es ist ziemlich schwierig, solche Verstöße zu kompensieren.
• Trophische Störungen. Dekubitusgeschwüre treten bei septischem Schock früh genug auf. Dies tritt aufgrund von Mikrozirkulationsstörungen auf.
• Vergrößerte Milz.

Patientenaktionen bei septischem Schock

Septischer Schock ist eine lebensbedrohliche Erkrankung. Der Patient sollte sofort ins Krankenhaus eingeliefert und mit der Intensivpflege begonnen werden. Die Krankheit entwickelt sich ziemlich schnell und führt zu schweren Komplikationen bis zum Tod. Daher ist es wichtig, den Patienten so schnell wie möglich ins Krankenhaus zu bringen.

Die Diagnose eines "septischen Schocks" wird anhand charakteristischer Symptome gestellt, die sich während eines massiven Infektionsprozesses entwickeln. Die Diagnose wird durch eine Reihe von Labor- und Instrumentenstudien bestätigt.

Zuallererst sollte die Behandlung des septischen Schocks umfassend sein und die Art der pathogenen Flora berücksichtigen, die die Pathologie verursacht hat. Die wichtigste therapeutische Maßnahme gegen septischen Schock ist die massive Antibiotikatherapie, die entzündungshemmende Therapie und die immunmodulatorische Therapie. Es ist auch möglich, eine Hormontherapie durchzuführen.

• Antibakterielle Therapie. Eine massive Antibiotikatherapie gegen septischen Schock sollte von der Verwendung von mindestens zwei Breitband-Antibiotika begleitet werden. Wenn der pathogene Erreger isoliert und seine Empfindlichkeit bestimmt wird, wird eine gezielte Antibiotikatherapie gegen eine bestimmte Infektion durchgeführt. Antibiotika gegen septischen Schock werden parenteral verabreicht (in eine Vene, in einen Muskel, in eine regionale Arterie oder auf endolymphatischem Weg).

Bei der Durchführung einer antibakteriellen Therapie werden regelmäßig Blutkulturen durchgeführt, um pathogene Mikroben zu identifizieren. Die Behandlung mit Antibiotika kann mehrere Monate dauern, bis die Kultur negativ ist und die Ärzte eine dauerhafte klinische Erholung erreichen.

Um die Widerstandskraft des Körpers zu verbessern, kann dem Patienten eine Leukozytensuspension, Interferon und hyperimmunes Antistaphylokokkenplasma verabreicht werden. In schweren Fällen werden hormonelle Kortikosteroide eingesetzt. Die Korrektur von Immunerkrankungen bei septischem Schock erfolgt in Absprache mit einem Immunologen.

• Operation. Die wichtigste Komponente bei der Behandlung von septischem Schock ist die Entfernung von abgestorbenem Gewebe. Abhängig von der Lokalisation des Fokus werden verschiedene chirurgische Eingriffe durchgeführt.
• Unterstützende Pflege. Um die lebenswichtigen Funktionen der wichtigsten Organe und Systeme aufrechtzuerhalten, werden Arzneimittel wie Dopaminhydrochlorid und andere Arzneimittel verwendet, die den normalen Blutdruck aufrechterhalten. Inhalationen der Sauerstoffmaske werden durchgeführt, um eine ordnungsgemäße Sauerstoffversorgung sicherzustellen.

Komplikationen des septischen Schocks

Durch den septischen Schock wird die Aktivität der meisten inneren Organe und Systeme gestört. Dieser Zustand ist tödlich.

Prävention von septischem Schock

Die Verhinderung eines septischen Schocks ist eine Maßnahme, die die Entwicklung einer Blutvergiftung verhindert. Bei einem septischen Schock ist es wichtig, die Entwicklung eines inneren Organversagens zu verhindern und die normale Funktion des Körpers des Patienten aufrechtzuerhalten.

Nach Angaben einer Reihe von inländischen Pathophysiologen und Klinikern (Kostyuchenko A. L. et al., 2000) wird die Entwicklung eines septischen Schocks durch die Virulenz des Erregers, die Reaktivität des Körpers des Patienten, Faktoren des Auslösemechanismus des Schocks (das Eingangstor der Infektion und die Wirkdauer dieses Tors) bestimmt. Es ist wichtig, dass eine Bakteriämie mit oder ohne Sepsis auftreten kann. Das heißt, die Bakteriämie ist kein obligates Symptom der Sepsis mehr.

Bei chirurgischen Patienten tritt ein septischer Schock am häufigsten auf, wenn bakterielle Infektionen... Laut Literatur war bis in die 50er Jahre der Hauptverursacher der Sepsis Streptokokken, später wurde Staphylokokken zum vorherrschenden Erreger, und in letzter Zeit haben die Häufigkeit der gramnegativen Sepsis und die Rolle der opportunistischen Flora zugenommen.

Die Art der Mikrobe, ihre Pathogenität, Toxizität und andere biologische Eigenschaften bestimmen weitgehend den klinischen Verlauf der Sepsis. Blutkulturen sind bei etwa 50% der Patienten mit septischem Syndrom steril. Bei einem bestimmten Prozentsatz der Patienten, die mit einem typischen Krankheitsbild eines septischen Schocks starben, werden während der Autopsie keine eitrigen Metastasen festgestellt. Somit ist der bakterielle Schock eine Manifestation der allgemeinen resorptiven Wirkung von Toxinen.

Geändert Körperreaktivität wird als eine der wichtigsten Bedingungen für die Entwicklung eines septischen Schocks angesehen. Nach dem bildlichen Ausdruck von A.P. Zilber (), geeignete Bedingungen sind notwendig, damit Escherichia coli, einer der häufigsten Erreger des septischen Schocksyndroms, der in Zusammenarbeit mit Menschen lebte, an der mikrobiellen Proteinhydrolyse teilnahm, B-Vitamine produzierte, mit Typhus, Ruhr und fäulniserregenden Mikroben kämpfte und plötzlich zu töten begann sein Meister.

Das Alter des Patienten ist wesentlich. Mit Ausnahme der postoperativen Komplikationen in der Geburtshilfe und Neonatologie tritt der postoperative septische Schock am häufigsten bei Patienten über 50 Jahren auf.

Erschöpfende Krankheiten, die mit der chirurgischen Pathologie einhergehen (Blutkrankheiten, Onkopathologie, systemische Erkrankungen), sowie der Zustand des hormonellen Hintergrunds sind von erheblicher Bedeutung für die Verringerung der Aktivität von Abwehrmechanismen. Bei der Beurteilung des Zustands eines Patienten mit Verdacht auf einen septischen Schock sollte berücksichtigt werden, dass er zunächst durch Immunsuppressiva, Strahlentherapie, Vitaminmangel, chronische Vergiftung (Drogenabhängigkeit, Alkoholismus) verändert werden kann.

Primärer eitriger Fokus (oder Eingangstor für eine Infektion) und die Dauer dieser Tore ist ein obligatorischer Faktor, der mit dem Auslösemechanismus des septischen Schocks zusammenhängt.

Primäre eitrige Herde bei Sepsis sind meist akute eitrige chirurgische Erkrankungen (Karbunkel, Mastitis, Abszesse, Phlegmon usw.) oder eitrige Wunden, sowohl posttraumatisch als auch postoperativ. Sepsis infolge lokaler eitriger Prozesse und eitriger Wunden ist seit langem bekannt. Sepsis als Komplikation verschiedener umfangreicher Operationen, Wiederbelebungsmaßnahmen und invasiver diagnostischer Verfahren, dh nosokomialer (oder iatrogener) Sepsis, wächst mit der Ausweitung des Volumens und der Komplexität chirurgischer Eingriffe und moderner medizinischer Manipulationen und hat kürzlich den Namen "Krankheit des medizinischen Fortschritts" erhalten.

Die bestehende Meinung über die Möglichkeit der sogenannten primären oder kryptogenen Sepsis ist offensichtlich falsch und eine Folge unvollständiger Kenntnisse und Diagnosen. Die Diagnose einer kryptogenen Sepsis führt den Arzt von der Suche nach dem primären Fokus weg und erschwert folglich die korrekte Diagnose und vollständige Behandlung.

Das Eingangstor für eine Infektionskrankheit ist normalerweise eine Determinante für die klinische Form des postoperativen septischen Schocks. Im Allgemeinen ist einer der ersten Plätze von der urodynamischen Form des septischen Schocks besetzt. Sehr oft gibt es in einer chirurgischen Klinik eine peritoneale Form eines septischen Schocks, und der Gallentrakt (Gallenform) nimmt das nächsthäufigste Eingangstor für eine Infektion bei einem postoperativen septischen Schock ein. Die Entwicklung einer Antibiotika-assoziierten pseudomembranösen Kolitis mit dem Auftreten im ersten Stadium des Durchfallsyndroms unterschiedlicher Schwere kann als intestinale Variante der postoperativen Sepsis angesehen werden. Fettgewebe kann zum Eingangstor werden, insbesondere in Fällen, in denen eine eitrige Entzündung mit dem Phänomen der fortschreitenden Cellulite des perirenalen, retroperitonealen, intermuskulären Gewebes auftritt. In der Praxis der Intensivpflege werden ungewöhnliche Wege der Penetration der Infektion immer wichtiger: bei längerer Trachealintubation und Tracheotomie, bei Katheterisierung der Zentralgefäße. Daher kann eine vaskuläre oder angiogene Form eines septischen Schocks nicht nur als Folge einer eitrigen Thrombophlebitis auftreten, die den Verlauf des Verwundungsprozesses kompliziert, sondern auch als eigenständige Komplikation.

Die einstufige Lyse von Mikroorganismen, die im Fokus enthalten sind und unter dem Einfluss eines wirksamen bakteriziden Arzneimittels in hoher Dosis im Blut zirkulieren (Gelzheimer-Jarisch-Reaktion), kann zu einem schockogenen Faktor werden.

Pathogenese des septischen Schocks

Sepsis ist gekennzeichnet durch massive Endothelschäden, die durch anhaltende Entzündungen aufgrund infektiöser oder nicht infektiöser Ursachen verursacht werden. Eine schwere bakterielle Infektion oder ein septischer Schock sind mit dem Auftreten von Zytokinen (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) und ihren Antagonisten (IL-1 RA, TNF-RtI und TNF) im Kreislauf verbunden -RtII) sowie Komplemente (C3a, C5a), Metaboliten (Leukotriene, Prostaglandine), Sauerstoffradikale (Superoxide O usw.), Kinine (Bradykinin), Granulozytenproteasen, Kollagenasen usw.

Beim septischen Schock wie bei der Sepsis werden Hydralasen nicht nur aus den Lysosomen der Gewebe von Leber, Milz und Lunge, sondern auch aus polymorphkernigen Leukozyten (PMNL) ins Blut freigesetzt. Gleichzeitig nimmt während des septischen Prozesses die Aktivität natürlicher Antiproteasen ab. Infolgedessen nimmt die gesamte proteolytische Aktivität des Blutes entsprechend der Schwere der systemischen Entzündungsreaktion zu.

Während sich ein septischer Schock entwickelt, werden Mechanismen aktiviert, die den Effekt der systemischen Vasodalisation kompensieren. Dies kann auf die Wirkung von Katecholaminen, Angiotensin und Hormonen der Nebennierenrinde zurückgeführt werden. Die Reserven dieser Kompensationsreaktionen sind jedoch nicht für eine pathophysiologische Situation wie einen septischen Schock programmiert.

Mit fortschreitendem septischen Schock übersteigt das Potenzial von Vasodilatatoren das von Vasokonstriktoren. In verschiedenen Gefäßzonen wird dieser Effekt unterschiedlich ausgedrückt, was bis zu einem gewissen Grad die klinischen und morphologischen Manifestationen der Organpathologie bestimmt.

Das klinische Bild des septischen Schocks

Bei der Entwicklung eines septischen Schocks (SS) werden die anfängliche (oft sehr kurzfristige) "heiße" Periode (oder hyperdynamische Phase) und die nachfolgende, länger anhaltende "kalte" Periode (hypodynamische Phase) unterschieden.

Bei SS zeigen sich immer Anzeichen einer Schädigung der lebenswichtigen Organe. Die Niederlage von 2 oder mehr Organen wird als Syndrom des Versagens mehrerer Organe eingestuft.

Der Grad der ZNS-Dysfunktion kann von leichter Betäubung bis zu tiefem Koma reichen. Etwa 1 von 4 Patienten mit septischem Syndrom entwickeln ein Atemnotsyndrom bei Erwachsenen (ARDS) als Folge einer Schädigung des Endothels der Lungenkapillaren durch aktivierte Neutrophile. Klinisch äußert sich die Gefahr einer akuten Lungenverletzung in einer Zunahme der Atemnot, einer Veränderung der Atemgeräusche, dem Auftreten diffuser feuchter Rassen und einer Zunahme der arteriellen Hypoxämie. Das früheste und deutlichste Anzeichen einer für einen septischen Schock typischen Organfunktionsstörung ist eine Nierenfunktionsstörung, die durch eine Zunahme der Oligurie, ein Fortschreiten der Azotämie und andere Symptome eines akuten Nierenversagens festgestellt wird. Für die Leber ist eine Organschädigung durch einen raschen Anstieg der Bilirubinämie, einen raschen Anstieg der Aktivität von Lebertransaminasen und anderen Markern für Leberzellversagen im Blut gekennzeichnet. Im Magen-Darm-Trakt äußert sich die schädliche Wirkung der Mediatorexplosion in Form einer dynamischen Darmobstruktion und diapedetischer Magen- und Darmblutungen. Die systolischen und diastolischen Funktionen der Herzventrikel sind depressiv und verschlechtern sich zunehmend. Das Herzzeitvolumen nimmt ab, was den Beginn der dekompensierten Phase des septischen Schocks markiert.

Diagnose eines septischen Schocks.

Die Annahme über die Möglichkeit einer SS erfordert einen sofortigen Übergang zur intensiven Überwachung eines solchen Patienten auf der Intensivstation. Die Standardüberwachung sollte Folgendes umfassen:

Dynamische Bestimmung von Blutdruck, Herzfrequenz, SV und IOC, CVP-Spiegel; Bestimmung des stündlichen Urinausstoßes;

Dynamik von Pulsoximeter-Indikatoren; dynamische Untersuchung der Gasspannung und der CBS von arteriellem und gemischtem venösem Blut;

Dynamik des T-Körpers (mit der Definition des Gradienten zwischen dem inneren und dem peripheren T-Körper des Patienten);

Dynamik der biochemischen Referenzparameter (Protein, Harnstoff, Kreatinin, Koagulogramm, Glucose, Lebertransaminasen usw.);

Blutkulturen für Sterilität.

Die Diagnose von SS sollte die Bestimmung des ätiologischen Faktors umfassen - die Isolierung von Krankheitserregern mit der Bestimmung ihrer Empfindlichkeit gegenüber antibakteriellen Arzneimitteln.

Pathogenetische Kriterien für die Differentialdiagnose des septischen Schocks umfassen die Definition von Ersatzmarkern des septischen Prozesses: C-reaktives Protein, Phospholipase A2, Procalcitonin (PCT). Die Bestimmung des PCT-Spiegels im Plasma ist gerade bei Patienten mit Sepsis mit septischem Schock wichtig, da sich der Spiegel bei SS im Vergleich zu einem definitiv signifikanten Anstieg der septischen Prozesse verzehnfacht. Die Korrektur der SS-Therapie erfordert auch zuverlässige Laborkriterien für den Zustand des Lipidperoxidationssystems und die antioxidative Abwehr des Körpers.

Behandlung von septischem Schock.

Therapeutische Maßnahmen gegen septischen Schock verfolgen folgende Hauptziele: Korrektur hämodynamischer Störungen mit Stabilisierung des Sauerstoffregimes des Körpers, Beseitigung von Infektionen und Linderung von Organfunktionsstörungen, einschließlich ihres Ersatzes.

Die Stabilisierung der Hämodynamik wird hauptsächlich durch eine ausreichende volemische Belastung erreicht: eine schnelle Infusion von 1-2 Litern kristalloider Lösungen mit der Festigung der Wirkung durch kolloidale Lösungen (im Verhältnis 2: 1) unter Kontrolle der hämodynamischen Überwachung (Hell, CVd, SV) und der Diurese-Rate. Die inotrope Unterstützung ist für die hämodynamische Stabilisierung von entscheidender Bedeutung, da sie die Linderung hämodynamischer Störungen und die Aufrechterhaltung eines angemessenen Niveaus der Gewebeperfusion gewährleistet. Die erste Wahl für die inotrope Unterstützung vor dem Hintergrund von SS ist Dopamin, das entweder in kleinen Dosen von 1 bis 4 μg / kg min (erhöht die Durchblutung der Nieren, mesekteriellen, zerebralen und koronaren Gefäße) oder in mittleren Dosen von 5 bis 10 μg / kg angewendet wird min (Mykokard).

Um die schädliche Wirkung von Gewebehypoxie zu verringern, werden Antihypoxiermittel verwendet: Blutersatzstoffe auf Basis von Fumarat (Mafusol) und Succinat (Reamberen), regulatorische Antihypoxantien (Cytochrom C, Mildronat).

Die Beseitigung der Infektion und die Hygiene des zirkulierenden Blutes des Erregers ist die hauptsächliche pathogenetische Therapierichtung für SS. Die wichtigsten therapeutischen Maßnahmen in dieser Richtung sind die Entwässerung des septischen Fokus und eine angemessene antimikrobielle Therapie. In Übereinstimmung mit den Standards der Behandlung eines Patienten mit chirurgischer Sepsis sollte der Umfang des chirurgischen Eingriffs die vollständigste Nekrektomie und eine angemessene Drainage mit Doppellumenschläuchen umfassen. Die Sanierung des septischen Fokus sollte dringend sein und die Grundlage für eine chirurgische Beteiligung sollte nicht die Position sein - "der Patient ist zu schwer, um einzugreifen", sondern im Gegenteil - "der Patient ist zu krank, um den Eingriff zu verschieben ...". Eine intensive SS-Therapie kann gerade aufgrund des Vorhandenseins nicht diagnostizierter oder schlecht operierter Wundinfektionsherde unwirksam werden.

Die Medikamente der ersten Wahl für bakterielle SS sind Carbapeneme - Meronem oder Thienam. Berücksichtigung eines möglichst breiten Spektrums an antibakterieller Aktivität dieser Arzneimittel und einer signifikanten Resistenz gegen -Lactamasen. Die Anfangsdosis von Carbopenem sollte maximal sein (1–2 g) und intravenös durch Mikrobolus (für Meronem) oder über 60 Minuten (für Thienam) verabreicht werden. Nachfolgende Injektionen werden durch die Erhaltung der Nierenfunktionen bestimmt und betragen alle 8 Stunden 5000-1000 mg.

Klinische Kriterien für die optimale Wirksamkeit der SS-Therapie sollten berücksichtigt werden:

Verbesserung des Bewusstseins und des allgemeinen Erscheinungsbildes des Patienten;

Verschwinden der peripheren Zyanose und Rötung der Haut, Erwärmung an Händen und Füßen mit Abnahme des Temperaturgradienten auf 4-5 ° C;

Reduzierung der Atemnot und Erhöhung des PaO2 auf einem stabilen Niveau;

Senkung der Herzfrequenz, Normalisierung des systemischen Blutdrucks und der CVD mit Wiederherstellung von IOC und SV;

Eine Erhöhung der Diurese-Rate.

Die Determinante des Austritts aus der SS ist die Reaktion der Vitalfunktionen des Patienten auf die Behandlung.