мета: формування в учнів знань про позаклітинних формах життя - віруси.
Тип уроку: Вивчення нового матеріалу
устаткування: Таблиця «Будова вірусів», «Бактеріофаги», мультимедійна презентація, комп'ютер.
Розум і здоров'я дорожче за все.
Хід уроку:
I. організаційний момент
II. Актуалізація теми. Постановка проблемного питання.
Взимку ми чуємо таку інформацію, що виникає спалах грипу, віруси швидко вражають людей, щеплення, поставлені від грипу мало допомагають. Чому захиститися від сезонного грипу важко, чому захворювання швидко поширюється, ми сьогодні спробуємо з'ясувати. Поставимо перед собою проблемне питання - чому з вірусами - збудниками захворювань важко вести боротьбу і повністю їх знищити?
III. основний етап
Це організм, який живе за рахунок свого хазяїна.
Як же сталося відкриття вірусів? Хто їх відкрив?
(Слухаємо повідомлення учня)
Учень 1: Історія відкриття вірусів. Кінець 19 століття. Бактеріологія досягла великих успіхів. У цей період вченими відкриті збудники чуми, холери, туберкульозу, дифтерії та інших найбільш часто зустрічаються і широко поширених хвороб. Однак збудників багатьох інших захворювань, в тому числі і дуже небезпечних (наприклад, кір, натуральна віспа, грип, гепатит та ін.), Виявити не вдавалося, хоча про хвороби знали давно.
У 1892 році Дмитро Йосипович Івановський (1864 - 1920), займаючись пошуками збудника хвороби тютюнової мозаїки (хвороба листя рослини тютюну), встановив, що його не видно в мікроскоп навіть при сильному збільшенні і проходить через фільтри, які затримують бактеріальні клітини; він не росте на звичайних штучних поживних середовищах, що застосовуються в бактеріології. Тютюновий сік, прохідний через фільтр не втратив заразних властивостей.
Через багато років вчені дізналися, що віруси менше бактерій в 50 разів, тому вони вільно проходили через фільтр. Іванівський назвав відкриті організми «фільтрівними мікробами», і виявив дві основні властивості вірусів: вони дуже малі, і їх неможливо на відміну від клітин вирощувати на штучних поживних середовищах.
Шість років по тому, в 1898 році незалежно від Іванівського такі ж результати отримав голландський мікробіолог М. Бейерінк. Він зробив висновок, що хвороба мозаїку тютюну викликають не мікроби, а «рідке заразне початок», або фільтр вірус, який розмножується лише в живих організмах. Обидва вчених були частково мають рацію, але почасти й помилялися. Збудником хвороби тютюну виявилися не бактерії, як стверджував Іванівський, але і не рідке заразне початок, як припускав Бейерінк. Причиною хвороби були віруси - особливі організми (від латинського «virus» - отрута). Розміри вірусів від 20 до 300 нм, їх вдалося побачити тільки за допомогою електронного мікроскопа в 30 - ті роки XX століття, вони приблизно в 50 разів менше бактерій. Віруси входять в царство Vira, і поширені повсюдно. Першим сфотографували саме вірус тютюнової мозаїки, який є самим вивченим. Відкриття вірусів поклало початок новій науці - вірусології, що вивчає неклітинні форми організмів.
учитель: Віруси сильно відрізняються від інших живих організмів. Віруси - це особлива і унікальна форма життя, хоча і примітивна. Віруси часто називають перехідною формою між організмами живої і неживої природи. Коли вірус знаходиться в клітці господаря, він веде себе як живий організм, він знаходиться у внутрішньоклітинної формі, утворює комплекс «вірус - клітина господаря». Якщо вірус знаходиться поза клітини господаря, в яка покоїться позаклітинної формі, він являє собою вірусну частку або віріон, В цьому випадку вірус не проявляє ознак живого організму. (Записи в зошиті)
форми вірусів можуть бути різними: ниткоподібними, сферичними, паличкоподібними, багатокутними, кубічними, в формі кристала. Окремі вірусні частки - віріони - представляють собою симетричні тіла, всередині кожного віріона знаходиться генетичний матеріал у вигляді ДНК або РНК. (Записи в зошиті)
Зовнішній вигляд вірусу зображений на стор. 38 рис. 15 - вірус герпесу і вірус грипу, на рис. 16 - модель вірусу тютюнової мозаїки. (Робота з підручником Каменський А.А. Кріксунов Е.А. Пасічник В.В. Біологія. Введення в загальну біологію та екологію 9 кл)
Будь-вірус являє собою білкову оболонку, що захищає від дії ферментів, що руйнують нуклеїнові кислоти - капсид(Від лат. Слова «capsa» - вмістилище). (Записи в зошиті) Капсид містить рецептори, що розпізнають подібні рецептори в клітинній мембрані «клітини господаря», тому віруси вражають строго певне коло господарів. Всередині капсида поміщені нитки нуклеїнової кислоти, або ДНК або РНК, вони несуть спадкову інформацію. ДНК і РНК можуть бути однонитчатим так і двунитчатую. Зазвичай у клітин рослин або тварин спадкова інформація зосереджена в молекулі ДНК, а у вірусів або в ДНК або в РНК.
У вчених виникло питання, які ж віруси - живі чи неживі організми?
Виявимо риси подібності та відмінності вірусів і живих організмів. Заповнимо таблицю, користуючись стр 38 підручник Біології, автор Каменський А.А. Кріксунов Е.А. & 1.9. Читаємо вголос перший абзац і заповнюємо таблицю.
Характерні особливості вірусів
Схожість з живими організмами
Відмінності від живих організмів
Специфічні риси, характерні тільки для вірусів
1.способность відтворювати собі подібні форми (розмножуватися)
2.обладают спадковістю
3. мінливість
4. пристосовуються до мінливих умов середовища
1.Не проявляють властивості живого
2. Не споживають їжі
3. Не виробляють енергію
4. не ростуть
5. немає обміну речовин
6.імеют форму кристалів, не мають клітинної будови, тобто немає цитоплазматичної мембрани і цитоплазми з органоидами
1.очень маленькі розміри
2.Просто будова - нуклеїнова кислота (ДНК або РНК) укладена в білкову оболонку - капсид
3.занімают прикордонне положення між живою та неживою матерією
4.високая швидкість розмноження
5.наследственная інформація знаходиться в ДНК або РНК
Віруси - це автономні генетичні структури, яким притаманні основні ознаки живих організмів: розмноження, мінливість і спадковість. З іншого боку віруси не мають важливих властивостей живого - вони не харчуються, не ростуть, немає обміну речовин і не здатні до самостійного розмноження поза клітиною господаря. Відрізняються від всіх організмів тим, що мають білкову оболонку - капсид, а всередині саркофага укладена спадкова інформація у вигляді ниток ДНК або РНК.
Класифікація вірусів. Всі віруси умовно поділяють на дві групи:
прості 2. складні. (Записи в зошиті)
Прості складаються з нуклеїнової кислоти (ДНК або РНК) і покриває їх білкової оболонки (капсид), наприклад вірус тютюнової мозаїки. Складні віруси на поверхні капсида мають ще зовнішню оболонку - мембрану, яка містить ліпіди, білки і вуглеводи, наприклад вірус грипу і герпесу.
За наявністю тієї чи іншої нуклеїнової кислоти віруси називають ДНК-містять або РНК-містять. ДНК-містять - в них присутня молекула ДНК у вигляді ланцюжка або кільця, що зберігає спадкову інформацію - це віруси віспи людини, овець, свиней і герпесу. РНК - в них знаходиться ланцюжок РНК хранителька генетичної інформації. Це віруси сказу, енцефаліту, краснухи, кору, СНІДу, лейкозу та грипу. Деякі віруси взагалі можуть не мати оболонки.
Як же віруси потрапляють в клітини і як поводяться, проникаючи в клітини інших організмів? Дивимося стор. 39 рис. 17 підручника біології.
Віруси потрапляють всередину клітини разом з крапельками міжклітинної рідини. Кожен вірус здатний проникнути лише до певних клітин, що мають на своїй поверхні спеціальні рецептори. Потім починається проникнення в клітину господаря. Допомагають проникнути вірусам в клітку механічні пошкодження клітинної стінки або мембрани, а так само можливий спосіб пиноцитоза і фагоцитозу. На відміну від клітинних організмів у вірусів відсутня власна система, що синтезує білки. Віруси потрапляючи в клітину вносять свою генетичну інформацію. Проникаючи в клітину, вірус змінює в ній обмін речовин, направляючи всю діяльність на виробництво вірусної нуклеїнової кислоти і вірусних білків. Усередині клітини відбувається самосборка вірусних частинок з утворених молекул нуклеїнової кислоти і білків. Накопичення вірусних частинок призводить до виходу їх з клітини шляхом «вибуху», в результаті чого цілісність клітини порушується і вона гине, а віруси починають проникати в інші клітини.
Віруси вражають будь-які живі організми - рослини, тварин і людини і викликають захворювання. (Слухаємо повідомлення учня)
Учень 2: В даний час описано більше 1 000 різних видів вірусів. Віруси як збудники захворювань людини, тварин і рослин відомі з глибокої давнини.
У 1916 році канадський бактеріолог Фелікс Д'Ерель описав віруси бактерій - бактеріофаги. Вони стали найважливішим об'єктом дослідження в молекулярній біології. Бактеріофаги або фаги, здатні проникати в клітини бактерій і руйнувати їх. Віруси бактерій мають головку, яка містить ДНК і хвостову частину з хвостовими нитками. Бактеріофаги нагадують за своєю будовою шприц. Фаг частково розчиняє клітинну стінку і мембрану бактерії, вводить порожнистий стрижень в клітку і за рахунок скорочувальної реакції впорскує свою ДНК в її клітку. Геном бактеріофага потрапляє в цитоплазму, а оболонка залишається зовні. Молекула ДНК вірусів може вбудовуватися в геном клітини господаря і існувати так довгий час.
Зустрічаються більш 500 видів вірусів у тварин, що викликають такі хвороби як ящур, чуму свиней і птахів, інфекційну анемію коней, пташиний і свинячий грип та інші. Вірус ящура поширюється зі швидкістю ланцюгової реакції, здатний зруйнувати тваринництво в масштабі цілої країни. Подібна катастрофа спостерігалася в кінці 2000 року в Великобританії, коли вірус ящура вразив велику рогату худобу в цій країні. В даний час від вірусу пташиного грипу гине величезна кількість диких і домашніх птахів у багатьох країнах світу.
Відомо більше 300 видів вірусів, що викликають хвороби у рослин, такі як мозаїчна хвороба тютюну, томатів, огірків, скручування листя, карликовість та інші.
Більше 500 видів вірусів можуть викликати різноманітні інфекційні захворювання людини, такі як грип, свинку, поліомієліт, сказ, кір, СНІД і багато інших. У минулі століття вірусні інфекції носили характер спустошливих епідемій і пандемій, що охоплюють величезні території. У Москві в XIII столітті віспа знищила майже 80% населення. Віруси герпесу вражають шкірні покриви людини. Найчастіше він проявляється при застуді на губах. У стані спокою вірус герпесу може довго перебувати в клітинах і чекати свого часу. захворювання вірусної природи поширені і в даний час.
учитель:Поселяясь в клітинах живих організмів, віруси викликають багато небезпечні захворювання. Багато успіхи вірусології досягнуті в боротьбі з конкретними хворобами - віспою, кліщовим енцефалітом, сказ, жовту лихоманку і іншими хворобами. Перед людством стоїть безліч вірусологічних проблем і для їх вирішення потрібно знання різноманітних властивостей і «повадок» вірусів.
вірусні захворювання передаються двома шляхами: при безпосередньому контакті (контагіозний) і повітряно - крапельним шляхом. В результаті безпосереднього фізичного контакту з хворими людьми або тваринами передаються деякі хвороби. До таких вірусних хвороб відносять, наприклад трахому - хвороба очей, дуже поширену в тропічних країнах, звичайні бородавки і звичайний герпес.
Крапельна інфекція - самий звичайний спосіб поширення респіраторних захворювань. При кашлі або чханні в повітря викидаються мільйони маленьких крапельок слини і слизу. Ці краплі разом з розташованими в них живими мікроорганізмами можуть вдихнути інші люди і захворіти. Гігієнічні вимоги для захисту від крапельної інфекції - користування носовою хусткою і пов'язкою, а так само дотримання санітарної чистоти.
Деякі мікроорганізми, такі як вірус віспи, дуже стійкі до висихання і зберігаються в пилу, що містить висохлі залишки крапель.
деякі небезпечні віруси отримали своє поширення в останні роки, такі як СНІД, грип та різні його різновиди. (Слухаємо повідомлення учня)
Учень 3: СНІД
У 1981 році з'явилося нове, раніше невідоме науці захворювання, що отримало назву - синдром набутого імунодефіциту людини - скорочено СНІД. Збудник СНІДу є вірус імунодефіциту людини - ВІЛ. Він має сферичну форму, діаметром від 100 - 150 нм. Зовнішня оболонка вірусу складається з мембрани, утвореної з клітинної мембрани клітини-хазяїна. У мембрану вбудовані рецепторні утворення, що нагадують за зовнішнім виглядом гриби. Під зовнішньою оболонкою розташовується капсид вірусу, утворений особливими білками, всередині якого знаходяться дві молекули вірусної РНК. Кожна молекула РНК містить 9 генів ВІЛ і фермент, що синтезує ДНК з молекули вірусної РНК.
В першу чергу ВІЛ вражає Т - лімфоцити крові (хелпери), на поверхні яких є рецептори, здатні зв'язуватися з білками ВІЛ. Т-лімфоцити крові забезпечують людині клітинний і гуморальний імунітет. ВІЛ проникає в клітини центральної нервової системи, кишечника, клітини нейрони. В результаті організм людини втрачає свої захисні властивості і виявляється не в змозі протистояти збудникам різних інфекцій. Середня тривалість життя інфікованої людини становить 7 - 10 років.
Джерелом зараження СНІДом є людина - носій вірусу імунодефіциту. Це може бути хворий із різноманітними проявами хвороби або безсимптомний вирусоноситель. СНІД передається тільки від людини до людини такими способами: 1. статевим шляхом 2. через кров і тканини, що містять вірус 3. від матері до плоду. ВІЛ може потрапити в організм при сексуальному контакті з хворою людиною, при введенні внутрішньовенно наркотиків, при переливанні крові від зараженого донора. Відомі випадки зараження дітей під час пологів і через молоко хворої матері.
Незважаючи на те, що вірус СНІДу виявляється в секретах людського тіла (в слині, сльозі, молоці), проте немає доказів передачі його при побутовому контакті.
В останні роки спостерігається зростання кількості ВІЛ - інфікованих людей в Росії. Переважна їх кількість становить молодь. Проблема боротьби зі СНІДом залишається однією з головних для суспільства, для охорони здоров'я. (Слухаємо повідомлення учня)
Учень 4: Грип, різновиди грипу.
У людини, яка зробила щеплення і перехворів грипом виробляється імунітет, тобто виробляються в плазмі крові антитіла, які блокують вірус і людина залишиться здоровий. Але, на жаль, віруси грипу відрізняються високою мінливістю, вони мутують. Антитіла, отримані з щепленням діють проти певного виду вірусу грипу і абсолютно безсилі проти іншого виду вірусу. Проти зміненого вірусу грипу потрібно ставити іншу щеплення, тому з вірусами грипу так важко боротися.
Ось чому щороку епідемія грипу знову і знову застає нас зненацька. Особливо активні віруси грипу осінь і взимку. Навіть «рядовий» грип може викликати важкі ускладнення - пневмонію, серцеву недостатність. Епідемії не так страшні, як пандемії - це глобальна епідемія, яка охоплює більшість населення світу. Серед масових пандемій - всесвітня епідемія грипу (тоді її називали «іспанкою», по науковому H 1N 1) в 1918 - 1919 році, вона вразила до 500 млн. Чоловік і забрала до 40 млн. Людських життів. У XX столітті пандемія грипу вражала людство в 1918, 1957 і 1968 році, ймовірність чергової пандемії дуже висока.
Віруси грипу поділяють на три групи - А, В і С. Вірус С - найбезпечніший, хвороба протікає легко і без ускладнень. Вірус групи В - небезпечний, викликає епідемії регіонального масштабу. Вірус А - викликає найважче перебігу хвороби і може викликати світові епідемії. Пташиний грип, Свинячий грип теж відносяться до групи А, вони здатні до заміни ділянок геному людини на гени вірусу пташиного або свинячого грипу.
Незважаючи на те, що пандемія «іспанки» 1918 років трапилася в еру науково-технічного прогресу, родовід того смертельного вірусу досі точно не відома. Вчені вивчили штами вірусу «іспанки» і прийшли до думки, що вірус був пташиного походження, але дуже близький і до вірусу свинячого грипу. Причина смертоносної сили цього вірусу досі не встановлена.
У 2008 - 2009 році, в різних країнах світу знову зареєстровані випадки виникнення захворювання на пташиний і свинячий грип, як серед тварин, так і серед людей. Віруси грипу набагато стійкіші до підвищення температури тіла, ніж віруси, що викликають застуду. Ось чому вони більш небезпечні: вірус здатний розмножуватися і при високій температурі, Хворому важко з ним боротися.
Щоб уникнути зараження звичайним грипом, пташиним, так і свинячим потрібно займатися спортом, зміцнювати імунітет, в разі зараження звернутися до лікаря і проводити своєчасне лікування.
IV. висновки
учитель: Зробимо висновок, ми познайомилися сьогодні на уроці з дуже маленькими, але небезпечними організмами, які займають прикордонне положення між живими і неживими організмами - вірусами. Вони є причиною багатьох захворювань, які виникають у рослин, у тварин, несуть небезпечні хвороби людині.
Давайте згадаємо проблемне питання, Який ми поставили на початку уроку і постараємося на нього відповісти. Чому з вірусами - збудниками захворювань важко вести боротьбу і повністю їх знищити?
Причини (відповідь):
маленькі розміри
швидко пристосовуються
вбудовуються в чужі клітини і повністю їх підпорядковують, (клітини починають синтезувати генетичний матеріал вірусу)
мінливі, швидко змінюються, мутують
V. Закріплення нового матеріалу
учитель:Хлопці, прослухавши інформацію про дивовижні організмах невидимого світу - віруси, зробіть висновок у формі сінквейна. Чи працюєте в парі, по партах і оформите сінквейн на аркушах паперу фломастером. Чи працюєте 3 - 4 хвилини.
Сінквейн (від французького слова «п'ять рядків»). Сінквейн - це вірш, який вимагає викладу великого обсягу навчальної інформації в коротких висловах, що дозволяє зробити висновок. Дану роботу хлопці можуть виконати в парах або індивідуально, можна художньо оформити лист з сінквейна. Цей вірш з п'яти рядків, яке будується за певними правилами.
1. назва сінквейна - тема, звичайно одне слово (іменник, що?)
2. опис теми в двох словах (прикметник, прикметник (який?))
3. опис дії в рамках теми трьома словами (дієслово, дієслово, дієслово (що робить?))
4. фраза, що показує відношення до теми, «крилата фраза» на тему сінквейна
5. слово, яке повторює суть теми (іменник)
приклад сінквейна:
2. Маленькі, небезпечні
3. Розмножуються, пристосовуються, несуть хвороби
4. Віруси - неклітинні організми
Самостійна робота (Усно)
Закінчите пропозиції, вставивши пропущені слова.
Спадкова інформація вірусу знаходиться в однонитчатим або двунитчатой \u200b\u200bмолекулі ...... .. (ДНК або РНК)
Серцевина вірусу оточена захисною білковою оболонкою, яка називається ...... .. (Капсид)
Віруси бактерій називають ...... .. (Бактеріофаг)
Наука, що вивчає будову і поведінку вірусів ....... (Вірусологія)
Один із шляхів передачі вірусної інфекції контагіозний т. е. .......... (Контактний)
учитель: Домашнє завдання & 1.9. Оцінки за урок. Дякую за урок!
Відкриття вірусів Д. І. Ивановским в 1892р. поклало початок розвитку науки вірусології. Швидшому її розвитку сприяли: винахід електронного мікроскопа, розробка методу культивування мікроорганізмів в культурах клітин.
В даний час вірусологія- бурхливо розвивається наука, що пов'язано з рядом причин:
Провідною роллю вірусів в інфекційній патології людини (прімери- вірус грипу, ВІЛ вірус імунодефіциту людини, цитомегаловірус та інші герпесвіруси) на тлі практично повної відсутності засобів специфічної хіміотерапії;
Використанням вірусів для вирішення багатьох фундаментальних питань біології і генетики.
Основні властивості вірусів (і плазмід), за якими вони відрізняються від решти живого світу.
1. ультрамікроскопічних розміри (вимірюються в нанометрів). Великі віруси (вірус віспи) можуть досягати розмірів 300 нм, дрібні-від 20 до 40 нм. 1 мм \u003d 1000 мкм, 1 мкм \u003d 1000 нм.
3. Віруси не здатні до зростання і бінарним поділом.
4. Віруси розмножуються шляхом відтворення себе в інфікованій клітині господаря за рахунок власної геномної нуклеїнової кислоти.
6. Середовищем існування вірусів є живі клітини бактерії (це віруси бактерій або бактеріофаги), клітини рослин, тварин і людини.
Всі віруси існують у двох якісно різних формах: внеклеточной- віріон і внутріклеточной- вірус. Таксономія цих представників мікросвіту заснована на характеристиці віріонов- кінцевої фази розвитку вірусів.
Будова (морфологія) вірусів.
1. геном вірусів утворюють нуклеїнові кислоти, представлені одноланцюжковий молекулами РНК (у більшості РНК вірусів) або двухцепочечную молекулами ДНК (у більшості ДНК вірусів).
2. капсид - білкова оболонка, в яку упакована геномна нуклеїнова кислота. Капсид складається з ідентичних білкових суб'едініц- капсомеров. Існують два способи упаковки капсомеров в капсід- спіральний (спіральні віруси) і кубічний (сферичні віруси).
При спіральної симетрії білкові субодиниці розташовуються по спіралі, а між ними, також по спіралі, покладена геномна нуклеїнова кислота (ниткоподібні віруси). При кубічному типі симетрії віріони можуть бути у вигляді багатогранників, найчастіше-двадцатигранник - Ікосаедр.
3. Просто влаштовані віруси мають тільки нуклеокапсид, Тобто комплекс генома з капсидом і називаються "голими".
4. У інших вірусів поверх капсида є додаткова мембраноподобная оболонка, що купується вірусом в момент виходу з клітини господаря- суперкапсид.Такі віруси називають "одягненими".
Крім вірусів, є ще більш просто влаштовані форми здатних передаватися агентів - плазміди, віроїди і пріони.
Основні етапи взаємодії вірусу з клітиною хазяїна.
1. Адсорбція- пусковий механізм, пов'язаний із взаємодією специфічних рецепторів вірусу і господаря (у вірусу грипу- гемаглютинін, у вірусу імунодефіциту людини-глікопротеїн gp 120).
2. Пронікновеніе- шляхом злиття суперкапсиду з мембраною клітини або шляхом ендоцитозу (пиноцитоза).
3. Звільнення нуклеїнових кислот-"роздягання" нуклеокапсида і активація нуклеїнової кислоти.
4. Синтез нуклеїнових кислот і вірусних білків, тобто підпорядкування систем клітини господаря і їх робота на відтворення вірусу.
5. Збірка віріонов- асоціація реплікованих копій вірусної нуклеїнової кислоти з капсидних білків.
6. Вихід вірусних часток із клітини, придбання суперкапсиду оболонковими вірусами.
Результати взаємодії вірусів з клітиною хазяїна.
1. абортивний процес- коли клітини звільняються від вірусу:
при інфікуванні дефектним вірусом, для реплікації якого потрібен вірус- помічник, самостійна реплікація цих вірусів неможлива (так звані вірусоіди). Наприклад, вірус дельта (D) гепатиту може реплицироваться тільки при наявності вірусу гепатиту B, його Hbs - антигену, аденоассоціірованних вірус- в присутності аденовірусу);
При інфікуванні вірусом генетично нечутливих до нього клітин;
При зараженні чутливих клітин вірусом в Не дозволяється умовах.
2. продуктивний процес- реплікація (продукція) вірусів:
- загибель (лізис) клітин (Цитопатичної ефект) - результат інтенсивного розмноження і формування великої кількості вірусних частинок - характерний результат продуктивного процесу, викликаного вірусами з високою Цитопатогенні. Цитопатичної ефект дії на клітинні культури для багатьох вірусів носить досить впізнаваний специфічний характер;
- стабільне взаємодія, Що не приводить до загибелі клітини (персистирующие і латентні інфекції) - так звана вірусна трансформація клітини.
3. інтегративний процес- інтеграція вірусного генома з геномом клітини хазяїна. Це особливий варіант продуктивного процесу за типом стабільного взаємодії. Вірус реплікується разом з геномом клітини хазяїна і може тривалий час перебувати в латентному стані. Вбудовуватися в ДНК геном господаря можуть тільки ДНК віруси (принцип "ДНК в ДНК"). Єдині РНК віруси, здатні інтегруватися в геном клітини господаря-ретровіруси, мають для цього спеціальний механізм. Особливість їх репродукціі- синтез ДНК провируса на основі геномної РНК за допомогою ферменту зворотної транскриптази з наступним встраиванием ДНК в геном господаря.
Основні методи культивування вірусів.
1. В організмі лабораторних тварин.
2. У курячих ембріонах.
3. У клітинних культурах - основний метод.
Типи клітинних культур.
1. Первинні (трипсінізірована) культури- фібробласти ембріона курки (ФЕК), людини (ФЕЧ), клітини нирки різних тварин і т.д. Первинні культури отримують з клітин різних тканин частіше шляхом їх роздрібнення і тріпсінізаціі, використовують одноразово, тобто постійно необхідно мати відповідні органи або тканини.
2. Лінії диплоїдних клітин придатні до повторного диспергированию і зростання, як правило не більше 20 пасажів (втрачають вихідні властивості).
3. перещеплюваних лінії (Гетероплоідние культури), здатні до багаторазового диспергированию і перевіванію, тобто до багаторазових пасажів, найбільш зручні в вірусологічної роботі- наприклад, лінії пухлинних клітин Hela, Hep і ін.
Спеціальні поживні середовища для культур клітин.
Використовуються різноманітні синтетичні вірусологічні поживні середовища складного складу, що включають великий набір різних чинників росту-середовищі 199, Голка, розчин Хенкса, гідролізат лактальбумина. В середовища додають стабілізатори рН (Hepes), різні у видовому відношенні сироватки крові (найбільш ефективною вважають ембріональну телячу сироватку), L-цистеїн і L-глютамин.
Залежно від функціонального використання середовища можуть бути ростові (З великим вмістом сироватки крові) - їх використовують для вирощування клітинних культур до внесення вірусних проб, і підтримують (З меншим вмістом сироватки або її відсутністю) - для утримання інфікованих вірусом клітинних культур.
Виявляються прояви вірусної інфекції клітинних культур.
1. цитопатичної ефект.
2. Виявлення тілець включень.
3. Виявлення вірусів методом флуоресцентних антитіл (МФА), електронної мікроскопії, авторадіографією.
4. Кольорова проба. Звичайний колір використовуваних культуральних середовищ, що містять в якості індикатора рН феноловий червоний, при оптимальних для клітин умовах культивування (рН близько 7,2) - червоний. Розмноження клітин змінює рН і відповідно-колір середовища з червоного на жовтий за рахунок зміщення рН в кислу сторону. При розмноженні в клітинних культурах вірусів відбувається лізис клітин, зміни рН і кольору середовища не відбувається.
5. Виявлення гемаглютиніну вірусів-гемадсорбції, гемагглютинация.
6. Метод бляшок (бляшкоутворення). В результаті цитолитического дії багатьох вірусів на клітинні культури утворюються зони масової загибелі клітин. Виявляють бляшкі- вірусні "клеточно- негативні" колонії.
Номенклатура вірусів.
Назва сімейства вірусів закінчується на "viridae", роду-"virus", про людське око зазвичай використовують спеціальні назви, наприклад - вірус краснухи, вірус імунодефіциту людини-ВІЛ, вірус парагрипу людини типу 1 і т.д.
Віруси бактерій (бактеріофаги).
Природним місцем існування фагів є бактеріальна клітина, тому фаги поширені повсюдно (наприклад, в стічних водах). Фагів притаманні біологічні особливості, властиві і іншим вірусам.
Найбільш морфологічно поширений тип фагів характеризується наявністю головкі- ікосаедра, відростка (хвоста) зі спіральною симетрією (часто має порожнистий стрижень і скоротливий чохол), шипів і відростків (ниток), тобто зовні дещо нагадують сперматозоїд.
Взаємодія фагів з кліткою (бактерією) строго специфічно, тобто бактеріофаги здатні інфікувати тільки певні види і фаготип бактерій.
Основні етапи взаємодії фагів і бактерій.
1. Адсорбція (взаємодія специфічних рецепторів).
2. Впровадження вірусної ДНК (ін'єкція фага) здійснюється за рахунок лізірованіе речовинами типу лізоциму ділянки клітинної стінки, скорочення чохла, вталкивания стержня хвоста через цитоплазматичну мембрану в клітину, впорскування ДНК в цитоплазму.
3. Репродукція фага.
4. Вихід дочірніх популяцій.
Основні властивості фагів.
розрізняють вірулентні фаги, Здатні викликати продуктивну форму процесу, і помірні фаги, Що викликають редуктивного фагів інфекцію (редукцію фага). В останньому випадку геном фага в клітці не НЕ реплицируется, а впроваджується (інтегрується) в хромосому клітини господаря (ДНК в ДНК), фаг перетворюється в профаг. Цей процес отримав назву лизогении. Якщо в результаті впровадження фага в хромосому бактеріальної клітини вона набуває нових успадковані ознаки, таку форму мінливості бактерій називають лізогенной (фагової) конверсією. Бактеріальну клітину, яка несе в своєму геномі профаг, називають лізогенной, оскільки профаг при порушенні синтезу особливого білка репрессора може перейти в литический цикл розвитку, викликати продуктивну інфекцію з лізисом бактерії.
Помірні фаги мають важливе значення в обміні генетичним матеріалом між бактеріямі- в трансдукції (Одна з форм генетичного обміну). Наприклад, здатністю виробляти екзотоксин володіють тільки збудник дифтерії, в хромосому якого інтегрований помірний профаг, що несе оперон tox, що відповідає за синтез дифтерійного екзотоксину. Помірний фаг tox викликає Лізогенія конверсію нетоксігенним дифтерійної палички в Токсигенні.
За спектром дії на бактерії фаги поділяють на:
Полівалентні (лизируют близькоспоріднені бактерії, наприклад сальмонели);
Моновалентною (лизируют бактерії одного виду);
Типоспецифічні (лизируют тільки певні фаговари збудника).
На щільних середовищах фаги виявляють частіше за допомогою спот (spot) - тесту (освіта негативного плями при зростанні колоній) або методом агарових шарів (титрування по Граціа).
Практичне використання бактеріофагів.
1. Для ідентифікації (визначення фаготип).
2. Для фагопрофілактика (купірування спалахів).
3. Для фаготерапіі (лікування дисбактеріозів).
4. Для оцінки санітарного стану навколишнього середовища та епідеміологічного аналізу.
Реплікація Генетичну інформацію, закодовану в окремому гені, загалом можна розглядати як інструкцію з виробництва певного білка в клітині. Така інструкція сприймається клітиною тільки в тому випадку, якщо вона послана у вигляді мРНК. Тому клітини, у яких генетичний матеріал представлений ДНК, повинні «переписати» (транскрибувати) цю інформацію в комплементарную копію мРНК. ДНК-віруси за способом реплікації відрізняються від РНК-вірусів. Реплікація вірусів включає в себе три процесу: реплікацію вірусної нуклеїнової кислоти, синтез вірусних білків і складання віріонів.
Хвороби Понад десять основних груп вірусів патогенні для людини. Серед ДНК вірусів це сімейство поксвирусов (викликають натуральну віспу, коров'ячу віспу та інші віспяні інфекції), віруси групи герпесу (герпетичні висипання на губах, вітряна віспа), аденовіруси (захворювання дихальних шляхів і очей), сімейство паповавирусов (бородавки та інші розростання шкіри), гепаднавірус (вірус гепатиту B). РНК-вірусів, хвороботворних для людини, значно більше. Пікорнавіруси (від лат. Pico - дуже невеликий, англ. RNA - РНК) - найдрібніші віруси ссавців, схожі на деякі віруси рослин; вони викликають поліомієліт, гепатит А, гострі простудні захворювання. Міксовіруси і параміксовіруси - причина різних форм грипу, кору та епідемічного паротиту (свинки).
