À un stade précoce du choc septique est observé. Choc septique: quand il y a encore des chances de "raviver" l'étincelle de la vie. Critères diagnostiques du choc septique

La septicémie est un processus pathologique basé sur la réaction du corps sous la forme d'un généralisé (systémique)
inflammation pour une infection de nature diverse (bactérienne, virale, fongique).

Synonymes: septicémie, septicopyémie.

Code logiciel ICD10
L'utilité du principe étiologique sous-tendant la classification de la septicémie dans la CIM10, du point de vue des connaissances modernes et de la pratique clinique réelle, semble limitée. L'orientation vers la bactériémie comme principal signe diagnostique avec une faible excrétion de l'agent pathogène du sang, ainsi que la durée et la lourdeur considérables des études microbiologiques traditionnelles, rendent impossible l'utilisation pratique généralisée de la classification étiologique (tableau 31-1).

Tableau 31-1. Classification de la septicémie selon la CIM-10

ÉPIDÉMIOLOGIE

Il n'y a pas de données nationales. On estime que plus de 700 000 cas de septicémie sévère sont diagnostiqués chaque année. environ 2000 cas par jour. Le choc septique se développe dans 58% des cas de septicémie sévère.

Dans le même temps, la septicémie était la principale cause de décès dans les unités de soins intensifs non coronariens et occupait la 11e place parmi toutes les causes de mortalité. Les données sur la prévalence de la septicémie dans différents pays varient considérablement: aux États-Unis - 300 cas pour 100 000 habitants (Angus D., 2001), en France - 95 cas pour 100 000 habitants (Episepsis, 2004), en Australie et en Nouvelle-Zélande - 77 pour 100 000 habitants population (ANZICS, 2004).

Au cours d'une étude prospective multicentrique de cohorte épidémiologique, qui a couvert 14364 patients, 28 unités de soins intensifs et des unités de soins intensifs en Europe, en Israël et au Canada, il a été constaté que les patients atteints de septicémie représentaient 17,4% des cas (septicémie, septicémie sévère, choc septique) de tous les patients ayant subi par une étape intensive de traitement; de plus, dans 63,2% des cas, il est devenu une complication des infections hospitalières.

LA PRÉVENTION

La prévention de la septicémie consiste en un diagnostic et un traitement rapides de la maladie sous-jacente et en l'élimination de la source de l'infection.

DÉPISTAGE

Une méthode de dépistage du diagnostic chez un patient présentant un foyer infectieux local peut être considérée comme le critère du syndrome de réponse inflammatoire systémique (voir Classification).

CLASSIFICATION

La classification actuelle de la septicémie est basée sur les critères de diagnostic et les classifications proposés par les conférences de consensus de l'American College of Pulmonary and Society of Critical Medicine (ACCP / SCCM). La terminologie et la classification de la septicémie ont été examinées et approuvées lors de la conférence de consensus de Kaluga (2004) (tableau 31-2).

Tableau 31-2. Critères de classification et de diagnostic de la septicémie

Processus pathologique	Signes cliniques et de laboratoire
Syndrome de réponse inflammatoire systémique - réaction systémique du corps aux effets de divers irritants puissants (infection, blessure, chirurgie et etc.)	Il se caractérise par au moins deux des éléments suivants: température ≥38 ° C ou ≤36 ° C Fréquence cardiaque ≥90 par minute RR\u003e 20 par minute ou hyperventilation (PaCO2 ≤32 mm Hg) leucocytes sanguins\u003e 12 ou<4x109/мл, или количество незрелых formes\u003e 10%
La septicémie est un syndrome de réponse inflammatoire systémique à invasion de micro-organismes	Présence d'un foyer d'infection et d'au moins deux signes de syndrome de réponse inflammatoire systémique
Septicémie sévère	Sepsis, associé à un dysfonctionnement organique, une hypotension, des troubles de la perfusion tissulaire (augmentation de la concentration lactate, oligurie, altération aiguë de la conscience)
Choc septique	Septicémie sévère avec des signes d'hypoperfusion tissulaire et d'organe et d'hypotension artérielle, qui n'est pas éliminée par une thérapie liquidienne et nécessite la nomination de catécholamines
Définitions supplémentaires
Syndrome de dysfonctionnement d'organes multiples	Dysfonctionnement dans deux ou plusieurs systèmes
Choc septique réfractaire	Hypotension artérielle persistante malgré une perfusion adéquate, utilisation d'un support inotrope et vasopresseur

L'inflammation locale, la septicémie, la septicémie grave et la défaillance de plusieurs organes sont des maillons de la même chaîne dans la réponse du corps à l'inflammation due à une infection microbienne. La sepsie sévère et le choc septique (synonyme - infectieux-toxique) constituent une partie essentielle de la réponse inflammatoire systémique du corps à l'infection et résultent de la progression de l'inflammation systémique avec le développement de dysfonctionnements des systèmes et des organes.

BACTÉRIES ET SEPSIS

La bactériémie (la présence d'une infection dans la circulation systémique) est l'une des manifestations possibles, mais non obligatoires de la septicémie. L'absence de bactériémie ne devrait pas affecter le diagnostic en présence des critères de septicémie ci-dessus. Même avec le respect le plus scrupuleux de la technique de prélèvement sanguin et l'utilisation des technologies modernes pour la détermination des micro-organismes chez les patients les plus graves, la fréquence des résultats positifs ne dépasse généralement pas 45%. La détection de micro-organismes dans la circulation sanguine sans signes cliniques et biologiques d'un syndrome d'inflammation systémique doit être considérée comme une bactériémie transitoire. La signification clinique de la bactériémie peut être la suivante:

• confirmer le diagnostic et déterminer l'étiologie du processus infectieux;
• preuve d'un mécanisme de développement de la septicémie (p. ex. infection associée au cathéter);
• justification du choix du schéma thérapeutique antibiotique;
• évaluer l'efficacité de la thérapie.

Le rôle de la réaction en chaîne par polymérase dans le diagnostic de la bactériémie et l'interprétation des résultats obtenus reste incertain pour une utilisation pratique. La présence d'un processus infectieux suspecté ou confirmé est établie sur la base des signes suivants:

• détection des leucocytes dans les fluides corporels normalement stériles;
• perforation d'un organe creux;
• signes radiographiques de pneumonie, présence d'expectorations purulentes;
• syndromes cliniques dans lesquels il existe une forte probabilité de processus infectieux.

ÉTIOLOGIE

Aujourd'hui, le plus grand centres médicaux la fréquence des septicémies Gram-positives et Gram-négatives était approximativement égale. La septicémie causée par une flore fongique telle que Candida a cessé d'être une exception. Le risque de survenue est significativement augmenté chez les patients présentant un indice de gravité élevé de l'état général, avec un séjour prolongé en unité de soins intensifs (plus de 21 jours), qui sont sous nutrition parentérale complète, qui ont reçu des glucocorticoïdes; patients présentant une insuffisance rénale sévère nécessitant une désintoxication extracorporelle.

L'étiologie de la septicémie gynécologique est déterminée par la source de l'infection:

Source vaginale:
―Peptostreptococcus spp.;
―Bacteroides bivus;
- streptocoques du groupe B;
―Gardnerella vaginalis;
―Mycoplasma hominis;
―S. aureus.

Source intestinale:
―E. coli;
―Enterococcus spp.;
―Enterobacter spp.;
―Clostridium spp.;
―Bacteroides fragilis;
―Candida spp.

Sexuellement transmissible:
-Neisseria gonorrhoeae;
-Chlamydia trachomatis.

Hématogène:
- Listeria monocytogenes;
- Campylobacter spp.;
- Streptocoques du groupe A.

PATHOGÉNÈSE

Le développement de lésions organiques systémiques dans la septicémie est principalement associé à la propagation incontrôlée de médiateurs pro-inflammatoires d'origine endogène à partir du foyer principal de l'inflammation infectieuse avec activation ultérieure sous leur influence de macrophages, neutrophiles, lymphocytes et un certain nombre d'autres cellules dans d'autres organes et tissus, avec la libération secondaire de substances endogènes similaires, des dommages à l'endothélium et une diminution de la perfusion d'organe et de l'apport d'oxygène. La dissémination des micro-organismes peut être totalement absente ou être à court terme, subtile. Cependant, même dans une telle situation, la libération de cytokines pro-inflammatoires à distance du foyer est possible. Les exo et endotoxines de bactéries peuvent également activer la surproduction de cytokines à partir des macrophages, des lymphocytes, de l'endothélium.

Les effets cumulatifs des médiateurs forment le syndrome de réponse inflammatoire systémique. Trois étapes principales ont commencé à être distinguées dans son développement.

1ère étape. Production locale de cytokines en réponse à une infection.

Une place particulière parmi les médiateurs de l'inflammation est occupée par le réseau de cytokines, qui contrôle les processus de réalisation de la réactivité immunitaire et inflammatoire. Les principaux producteurs de cytokines sont les cellules T et les macrophages activés, ainsi que, à un degré ou à un autre, d'autres types de leucocytes, des cellules endothéliales de veinules postcapillaires, des plaquettes et divers types de cellules stromales. Les cytokines agissent en priorité au foyer de l'inflammation et sur le territoire des organes lymphoïdes en réaction, remplissant éventuellement un certain nombre de fonctions de protection, participant aux processus de cicatrisation des plaies et protégeant les cellules du corps contre les micro-organismes pathogènes.

2ème étape. Libération d'une petite quantité de cytokines dans la circulation systémique.

De petites quantités de médiateurs sont capables d'activer les macrophages, les plaquettes, la libération de molécules d'adhérence par l'endothélium et la production d'hormone de croissance. La réaction de phase aiguë en développement est contrôlée par des médiateurs pro-inflammatoires (interleukines IL1, IL6, IL8, facteur de nécrose tumorale α, etc.) et leurs antagonistes endogènes, tels que IL4, IL10, IL13, récepteurs solubles du TNFα, et autres, appelés médiateurs anti-inflammatoires. En maintenant un équilibre et une relation contrôlée entre les médiateurs pro et anti-inflammatoires dans des conditions normales, des conditions préalables sont créées pour la cicatrisation des plaies, la destruction des micro-organismes pathogènes et le maintien de l'homéostasie. Aux changements systémiques adaptatifs pendant inflammation aiguë comprennent la réactivité au stress du système neuroendocrinien, la fièvre, la libération de neutrophiles dans la circulation à partir des dépôts vasculaires et médullaires, l'augmentation de la leucocytopoïèse dans la moelle osseuse, l'hyperproduction de protéines de phase aiguë dans le foie et le développement de formes généralisées de la réponse immunitaire.

3e étape. Généralisation de la réponse inflammatoire.

En cas d'inflammation sévère ou de son échec systémique, certains types de cytokines: TNFα, IL1, IL6, IL10, TGFβ, INFγ (avec infections virales) - peuvent pénétrer dans la circulation systémique, s'y accumuler en quantités suffisantes pour réaliser leurs effets à longue distance. Dans le cas de l'incapacité des systèmes de régulation à maintenir l'homéostasie, les effets destructeurs des cytokines et d'autres médiateurs commencent à dominer, ce qui conduit à une altération de la perméabilité et de la fonction endothéliale capillaire, déclenchant un syndrome de coagulation vasculaire disséminé, la formation de foyers distants d'inflammation systémique et le développement de dysfonctionnements mono et multiples d'organes. Apparemment, tout trouble de l'homéostasie qui peut être perçu par le système immunitaire comme dommageable ou potentiellement dommageable peut également agir comme des facteurs de dommages systémiques.

A ce stade du syndrome de réaction inflammatoire systémique, du point de vue de l'interaction des médiateurs pro et anti-inflammatoires, il est possible de distinguer conditionnellement deux périodes. La première, la première, est la période d'hyperinflammation, caractérisée par la libération de concentrations ultra-élevées de cytokines pro-inflammatoires, l'oxyde nitrique, qui s'accompagne du développement d'un choc et de la formation précoce du syndrome de défaillance multiviscérale (MOF). Cependant, déjà au moment où il y a une libération compensatoire de cytokines anti-inflammatoires, le taux de leur sécrétion, leur concentration dans le sang et les tissus augmente progressivement avec une diminution parallèle du contenu des médiateurs inflammatoires.

Une réponse anti-inflammatoire compensatoire se développe, associée à une diminution de l'activité fonctionnelle des cellules immunitaires compétentes - une période de «paralysie immunitaire». Chez certains patients, en raison d'une détermination génétique ou d'une réactivité modifiée sous l'influence de facteurs environnementaux, la formation d'une réaction anti-inflammatoire stable est immédiatement enregistrée.

Les micro-organismes Gram-positifs ne contiennent pas d'endotoxine dans leur membrane cellulaire et provoquent des réactions septiques par d'autres mécanismes. Les facteurs déclenchant une réponse septique peuvent être des composants de la paroi cellulaire tels que le peptidoglycane et l'acide teichoïque, la protéine staphylococcique A et la protéine streptococcique M situés à la surface cellulaire, le glycocalyx et les exotoxines. À cet égard, le complexe de réactions en réponse à l'invasion par des micro-organismes Gram positifs est plus complexe. Le TNFα est un médiateur pro-inflammatoire clé. Le rôle pivot du TNFα dans le développement de la septicémie est associé aux effets biologiques de ce médiateur: augmentation des propriétés procoagulantes de l'endothélium, activation de l'adhésion des neutrophiles, induction d'autres cytokines, stimulation du catabolisme, fièvre et synthèse de protéines de «phase aiguë». La généralisation des effets néfastes est médiée par la prévalence généralisée des récepteurs du TNFa et la capacité d'autres cytokines à le libérer. D'un point de vue pratique, il est important que le taux de réactions en cascade septique augmente fortement dans des conditions hypoxiques en raison de l'expression de récepteurs de cytokines à la surface cellulaire.

Dans la genèse de l'insuffisance vasculaire aiguë, syndrome de choc septique sous-jacent, le rôle principal est joué par l'oxyde nitrique, dont la concentration augmente des dizaines de fois en raison de la stimulation des macrophages TNFα, IL1, IFN, et en outre la sécrétion d'oxyde nitrique est effectuée par les cellules du muscle lisse vasculaire, et déjà les monocytes eux-mêmes sont activés sous son action. Dans des conditions normales, l'oxyde nitrique joue le rôle de neurotransmetteur, est impliqué dans la vasorégulation, la phagocytose. Il est caractéristique que les troubles de la microcirculation dans la septicémie soient de nature hétérogène: les zones de dilatation sont associées à des zones de vasoconstriction. Les facteurs de risque de développement d'un choc septique sont les maladies oncologiques, la gravité de l'état du patient sur l'échelle SOFA de plus de 5 points, les maladies pulmonaires obstructives chroniques, la vieillesse.

À la suite d'un dysfonctionnement du foie, des reins, des intestins, nouveaux, distaux des cytokines, des facteurs d'effets néfastes apparaissent. Ce sont des produits intermédiaires et finaux du métabolisme normal en concentrations élevées (lactate, urée, créatinine, bilirubine), des composants et effecteurs des systèmes de régulation accumulés en concentrations pathologiques (kallikréinkinine, coagulation, fibrinolytique), des produits du métabolisme perverti (aldéhydes, cétones, alcools supérieurs ), des substances d'origine intestinale telles que l'indole, la skatole, la putrescine.

IMAGE CLINIQUE

Le tableau clinique de la septicémie comprend le tableau clinique du syndrome de réaction inflammatoire systémique (tachycardie, fièvre ou hypothermie, dyspnée, leucocytose ou leucopénie avec modification du nombre de leucocytes) et une variété de syndromes caractéristiques du dysfonctionnement des organes (encéphalopathie septique, choc septique, dépression respiratoire aiguë, insuffisance hépatique).

L'encéphalopathie septique est le plus souvent une conséquence d'un œdème cérébral et peut être associée à la fois au développement d'un syndrome de réaction inflammatoire systémique et au développement d'un choc septique, d'une hypoxie, de maladies concomitantes (athérosclérose des vaisseaux cérébraux, alcoolisme ou toxicomanie, etc.). Les manifestations de l'encéphalopathie septique sont variées - anxiété, agitation, agitation psychomotrice et, inversement, léthargie, apathie, léthargie, stupeur, coma.

L'apparition d'une insuffisance respiratoire aiguë en cas de septicémie est le plus souvent associée au développement d'une lésion pulmonaire aiguë ou d'un syndrome de détresse respiratoire aiguë, dont les critères diagnostiques sont l'hypoxémie, des infiltrats bilatéraux sur la radiographie, une diminution du rapport de la pression partielle d'oxygène dans le sang artériel sur la fraction inspiratoire d'oxygène (PaO2 / FiO2) inférieure à 300, aucun signe d'insuffisance ventriculaire gauche.

Le développement d'un choc septique se caractérise par une circulation périphérique altérée due au développement d'une dilatation du lit vasculaire capillaire. La peau devient marbrée, l'acrocyanose se développe; ils sont généralement chauds au toucher, une humidité élevée, une transpiration abondante est caractéristique, les membres sont chauds et la tache vasculaire ralentit lorsqu'elle est pressée sur le lit de l'ongle. Aux derniers stades du choc septique (phase de choc «froid»), les membres sont froids au toucher. Les troubles hémodynamiques du choc septique se caractérisent par une diminution de la pression artérielle, qui ne peut pas être normalisée pendant le traitement par perfusion, une tachycardie, une diminution de la pression veineuse centrale et de la pression capillaire pulmonaire. L'insuffisance respiratoire progresse, une oligurie, une encéphalopathie et d'autres manifestations de dysfonctionnement de plusieurs organes se développent.

L'évaluation du dysfonctionnement des organes dans la septicémie est réalisée selon les critères présentés ci-dessous (tableau 31-3).

Tableau 31-3. Critères de dysfonctionnement des organes dans la septicémie

Système / organe	Critères cliniques et de laboratoire
Le système cardiovasculaire	Tension artérielle systolique ≤90 mm Hg ou pression artérielle moyenne ≤ 70 mm Hg. pendant au moins 1 heure, malgré la correction de l'hypovolémie
système urinaire	Diurèse<0,5 мл/(кг · ч) в течение 1 ч при адекватном объёмном восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
Système respiratoire	PaO2 / FiO2 ≤250 ou présence d'infiltrats bilatéraux à la radiographie pulmonaire, ou besoin d'une ventilation mécanique
Foie	Une augmentation de la teneur en bilirubine supérieure à 20 μmol / L en 2 jours ou une augmentation du taux de transaminases de deux fois ou plus
Système de coagulation	La numération plaquettaire<100x109/л или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней, или увеличение протромбинового времени выше нормы
Dysfonctionnement métabolique	pH ≤7,3 déficit basique ≥5,0 mEq / l lactate plasmatique 1,5 fois plus élevé que la normale
CNS	Glasgow score inférieur à 15

DIAGNOSTIQUE

ANAMNÈSE

Les données anamnestiques dans la septicémie sont le plus souvent associées à la présence d'un foyer d'infection non résolu à la fois des organes pelviens (endométrite, péritonite, infection de la plaie, avortement criminel) et d'autres sources (pneumonie - 50%, infection de la cavité abdominale - 19% de toutes les causes de septicémie sévère, pyélonéphrite , endocardite, infections ORL, etc.).

ETUDE PHYSIQUE

L'objectif principal de l'étude est de déterminer la source de l'infection. À cet égard, des méthodes standard d'examen gynécologique et clinique général sont utilisées. Il n'y a pas de symptômes pathognomoniques (spécifiques) de la septicémie. Le diagnostic de la septicémie est basé sur les critères d'une réponse inflammatoire systémique et de la présence d'un foyer d'infection. Les critères de foyer de l'infection sont un ou plusieurs signes:

• les leucocytes dans des fluides biologiques normalement stériles;
• perforation d'un organe creux;
• signes radiographiques de pneumonie en combinaison avec des expectorations purulentes;
• la présence d'un syndrome infectieux à haut risque (en particulier cholangite).

RECHERCHE EN LABORATOIRE

Le diagnostic de laboratoire repose sur la mesure du nombre de leucocytes (moins de 4 ou plus de 12x109 / l), l'apparition de formes immatures (plus de 10%), l'évaluation du degré de dysfonctionnement des organes (créatinine, bilirubine, gaz du sang artériel).

Une spécificité élevée pour confirmer le diagnostic de septicémie d'étiologie bactérienne est la détermination de la concentration de procalcitonine dans le plasma sanguin (une augmentation supérieure à 0,5-1 ng / ml est spécifique de la septicémie, supérieure à 5,5 ng / ml pour une septicémie sévère d'étiologie bactérienne - sensibilité 81%, spécificité 94 %). Augmentation de l'ESR,

En raison de sa faible spécificité, la protéine réactive ne peut pas être reconnue comme des marqueurs diagnostiques de la septicémie.

Les résultats d'hémoculture négatifs n'excluent pas la septicémie. Le sang destiné aux analyses microbiologiques doit être prélevé avant la prescription d'antibiotiques. Le minimum d'échantillonnage requis est de deux échantillons prélevés dans les veines des membres supérieurs avec un intervalle de 30 minutes. Il est optimal de prélever trois échantillons de sang, ce qui augmente considérablement la possibilité de détecter une bactériémie. Si nécessaire, du matériel est prélevé pour un examen microbiologique sur le foyer présumé de l'infection (liquide céphalo-rachidien, urine, sécrétions des voies respiratoires inférieures, etc.).

ÉTUDES INSTRUMENTALES

Les méthodes de diagnostic instrumentales couvrent toutes les méthodes nécessaires pour identifier le foyer de l'infection. Les méthodes de diagnostic instrumental dans chaque cas sont déterminées par des spécialistes spécialisés. Pour identifier la source de l'infection de la cavité utérine, une échographie de l'utérus, une hystéroscopie sont effectuées; pour identifier la source dans la cavité abdominale (appendices utérins) - échographie abdominale, tomodensitométrie, imagerie par résonance magnétique, laparoscopie.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

Le diagnostic différentiel de la septicémie comprend presque toutes les maladies accompagnées de tachycardie, d'essoufflement, d'hypotension, de leucocytose et de dysfonctionnement des organes. Le plus souvent dans la pratique d'un gynécologue obstétricien, le diagnostic différentiel est effectué avec les conditions suivantes:

• la gestose;
• embolie pulmonaire;
• insuffisance cardiaque aiguë;
• infarctus aigu du myocarde, choc cardiogénique;
• œdème pulmonaire;
• atélectasie du poumon;
• pneumothorax, hydrothorax;
• exacerbation de la maladie pulmonaire obstructive chronique;
• insuffisance rénale aiguë;
• lésions hépatiques toxiques;
• encéphalopathie toxique;
• embolie par le liquide amniotique.

La concentration de procalcitonine dans le plasma sanguin au-dessus de 0,5 ng / ml, pour une septicémie sévère, au-dessus de 5,5 ng / ml, peut servir de critère de diagnostic différentiel pour confirmer la septicémie.

INDICATIONS POUR LA CONSULTATION D'AUTRES SPÉCIALISTES

Si des signes de dysfonctionnement des organes apparaissent, une consultation avec un anesthésiste est indiquée. En l'absence de foyer d'infection - consultations de spécialistes spécialisés (thérapeute, neurologue, oto-rhino-laryngologiste, dentiste, urologue, spécialiste des maladies infectieuses).

EXEMPLE DE FORMULATION D'UN DIAGNOSTIC

L'endométrite. État septique. Insuffisance respiratoire aiguë.

TRAITEMENT

Un traitement intensif efficace pour la septicémie n'est possible qu'avec le débridement chirurgical complet du site d'infection et un traitement antimicrobien adéquat. Un traitement antimicrobien initial inadéquat est un facteur de risque indépendant de décès chez les patients atteints de septicémie. Dans le même temps, il est impossible de maintenir la vie du patient, de prévenir et d'éliminer le dysfonctionnement des organes sans une thérapie intensive ciblée. Souvent se pose la question de l'extirpation de l'utérus, notamment avec sa fonte purulente, ou de l'élimination d'une formation tubo-ovarienne contenant du pus.

L'objectif principal de cette thérapie est d'optimiser le transport de l'oxygène dans des conditions de consommation accrue d'oxygène, caractéristique d'une sepsie sévère et d'un choc septique. Cette direction de traitement est mise en œuvre par une assistance hémodynamique et respiratoire. Les autres aspects des soins intensifs jouent un rôle important: soutien nutritionnel, thérapie par immunosubstitution, correction des troubles de l'hémocoagulation, prévention de la thrombose veineuse profonde et des complications thromboemboliques, prévention du stress et des saignements gastro-intestinaux chez les patients atteints de septicémie.

THÉRAPIE ANTIBACTÉRIENNE

Il est nécessaire de commencer une antibiothérapie dans les premières heures après l'établissement du diagnostic de septicémie, sur la base des principes suivants:

• la gamme d'agents pathogènes suspectés, en fonction de la localisation du foyer principal;
• le niveau de résistance des agents pathogènes nosocomiaux selon les données de surveillance microbiologique d'un établissement médical particulier;
• conditions d'apparition de la septicémie - acquise dans la communauté ou nosocomiale;
• la gravité de l'état du patient, évaluée par la présence d'une défaillance d'organes multiples ou APACHE II.

L'évaluation de l'efficacité de l'antibiothérapie est effectuée au plus tôt 48 à 72 heures.

SOUTIEN HÉMODYNAMIQUE

La thérapie par perfusion fait partie des mesures initiales pour maintenir l'hémodynamique et, surtout, le débit cardiaque. Les principales tâches de la thérapie par perfusion chez les patients atteints de septicémie sont: la restauration d'une perfusion tissulaire adéquate, la normalisation du métabolisme cellulaire, la correction des troubles de l'homéostasie, la réduction de la concentration des médiateurs de la cascade septique et des métabolites toxiques.

Localisation de l'objectif principal	La nature de l'infection	1ère rangée signifie	Remèdes alternatifs
Abdomen	Acquis par la communauté	Amoxicilline + acide clavulanique +/– amino glycoside Céfotaxime + métronidazole Ceftriaxone + métronidazole	Ampicilline / sulbactam +/– aminoside Lévofloxacine + métronidazole MoxifloxacineOfloxacine + métronidazole Pefloxacine + métronidazole Ticarcilline + acide clavulanique Céfuroxime + métronidazole Ertapénem
	Nosocomial AP ACHE<15, без ПОН	Céfépime +/– métronidazole Céfopérazone / sulb ktam	Imipénem Lévofloxacine + métronidazole Méropénem Ceftazidime + métronidazole Ciprofloxacine + métronidazole
	Nosocomial AP ACHE\u003e 15 et / ou PON	ImipenemMeropenem	Céfépime + métronidazole Céfopérazone / sulbactam +/– amikacine Ciprofloxacine + métronidazole +/– amikacine
Poumons	Pneumonie nosocomiale en dehors de l'USI	Lévofloxacine Céfotaxime Ceftre Iaxone	ImipenemMeropenemOfloxacinPefloxacinCephepimErtapenem
	Pneumonie nosocomiale en USI, APACHE<15, без ПОН	Céfépime Ceftazidime + Amikacine	Imipénem Méropénem Céfopérazone / sulbactam +/– amikacine Ciprofloxacine +/– amikacine
	Pneumonie nosocomiale en USI, APACHE\u003e 15 et / ou PON	ImipenemMeropenem	Cefepime +/– amikacine
Un rein	Acquis par la communauté	Ofloxacine Céfotaxime Ceftriac sommeil	Lévofloxacine Moxifloxacine Ciprofloxacine
	Nosocomiale	LévofloxacineOfloxacineCipro floxacine	ImipenemMeropenemCefepime
Cathéter associé		Vancomycine linézolide	Oxacilline + gentamicine Céfazoline + gentamicine Rifampicine + ciprofloxacine (cotrimoxazole) Acide fusidique + ciprofloxacine (cotrimoxazole)

En cas de septicémie avec MOF et choc septique, il faut s'efforcer d'atteindre rapidement (les 6 premières heures après l'admission) les valeurs cibles des paramètres suivants: pression veineuse centrale 8-12 mm Hg, pression artérielle moyenne supérieure à 65 mm Hg, débit urinaire 0,5 ml / (kgxh), hématocrite supérieur à 30%, saturation sanguine dans la veine cave supérieure ou dans l'oreillette droite d'au moins 70%. L'utilisation de cet algorithme améliore la survie en cas de choc septique et de septicémie sévère. Le volume du traitement par perfusion doit être maintenu de manière à ce que la pression de coin dans les capillaires pulmonaires ne dépasse pas la pression plasmatique colloïdale-oncotique (pour éviter un œdème pulmonaire) et s'accompagne d'une augmentation du débit cardiaque. Il est nécessaire de prendre en compte les paramètres caractérisant la fonction d'échange gazeux des poumons - PaO2 et PaO2 / FiO2, la dynamique de l'image radiographique.

Les solutions de perfusion cristalloïdes et colloïdales sont utilisées pour la thérapie par perfusion dans le cadre de soins intensifs ciblés de la septicémie et du choc septique avec pratiquement le même résultat. Tous les milieux de perfusion ont leurs propres avantages et inconvénients. Compte tenu des résultats disponibles des études expérimentales et cliniques à ce jour, il n'y a aucune raison de privilégier l'un des milieux de perfusion.

La composition qualitative du programme de perfusion doit être déterminée par les caractéristiques du patient: le degré d'hypovolémie, la phase du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée, la présence d'un œdème périphérique et le taux d'albumine sanguine, la gravité de la lésion pulmonaire aiguë.

Les substituts plasmatiques (dextranes, préparations de gélatine, amidons hydroxyéthyliques) sont indiqués pour une insuffisance sévère du volume sanguin circulant. Les amidons hydroxyéthyliques avec des poids moléculaires de 200 / 0,5 et 130 / 0,4 ont un avantage potentiel sur les dextranes en raison d'un risque plus faible d'évasion membranaire et aucun effet cliniquement significatif sur l'hémostase. La transfusion d'albumine ne sera utile que lorsque le taux d'albumine descend en dessous de 20 g / L et qu'il n'y a aucun signe de sa «fuite» dans l'interstitium. L'utilisation de plasma frais congelé est indiquée pour la coagulopathie de consommation et une diminution du potentiel de coagulation du sang. Selon la plupart des experts, la concentration minimale d'hémoglobine chez les patients atteints de septicémie sévère devrait être comprise entre 90 et 100 g / l. L'utilisation plus large de la masse érythrocytaire du donneur doit être limitée en raison du risque élevé de développer diverses complications (lésion pulmonaire aiguë, réactions anaphylactiques, etc.).

Une pression de perfusion basse nécessite l'inclusion immédiate de médicaments qui augmentent le tonus vasculaire et / ou la fonction inotrope du cœur. La dopamine ou la noradrénaline est le premier choix pour corriger l'hypotension chez les patients présentant un choc septique.

La dobutamine doit être considérée comme le médicament de choix pour augmenter le débit cardiaque et l'apport d'oxygène à des niveaux de précharge normaux ou élevés. En raison de l'effet prédominant sur les récepteurs β1, la dobutamine, dans une plus grande mesure que la dopamine, contribue à une augmentation de ces indicateurs.

SOUTIEN RESPIRATOIRE

Les poumons deviennent très tôt l'un des premiers organes cibles impliqués dans le processus pathologique de la septicémie.

L'insuffisance respiratoire aiguë est l'une des principales composantes du dysfonctionnement de plusieurs organes. Ses manifestations cliniques et de laboratoire dans la septicémie correspondent au syndrome de la lésion pulmonaire aiguë et à la progression du processus pathologique - au syndrome de détresse respiratoire aiguë. Les indications de la ventilation artificielle en cas de septicémie sévère sont déterminées par le développement d'une insuffisance respiratoire parenchymateuse: avec une diminution de l'indice respiratoire en dessous de 200, l'intubation trachéale et le début de l'assistance respiratoire sont indiqués. Avec un indice respiratoire supérieur à 200, les lectures sont déterminées sur une base individuelle. La présence d'une conscience adéquate, l'absence de coûts élevés pour le travail respiratoire, la tachycardie sévère (fréquence cardiaque jusqu'à 120 par minute), la normalisation du retour sanguin veineux et SaO2\u003e 90% dans le contexte d'un apport en oxygène pour la respiration spontanée permettent tout à fait de s'abstenir de passer à une ventilation artificielle des poumons, mais pas de stricte surveiller la dynamique de l'état du patient. Une saturation optimale en oxygène (environ 90%) peut être maintenue avec diverses méthodes d'oxygénothérapie (masques faciaux, cathéters nasaux) utilisant une concentration d'oxygène non toxique (FiO2<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

Il est nécessaire de respecter le concept de ventilation artificielle sûre des poumons, selon laquelle elle est peu agressive dans les conditions suivantes: pression maximale des voies respiratoires inférieure à 35 cm H2O, fraction d'oxygène inspiratoire inférieure à 60%, volume courant inférieur à 10 ml / kg, rapport d'inhalation non inversé expirer. La sélection des paramètres du cycle respiratoire est effectuée jusqu'à ce que les critères d'adéquation de la ventilation artificielle soient atteints: PaO2 est supérieur à 60 mm Hg, SaO2 est supérieur à 93%, PvO2 est 35–45 mm Hg, SvO2 est supérieur à 55%.

SOUTIEN NUTRITIF

Le développement du syndrome SNP dans la septicémie s'accompagne généralement de manifestations d'hypermétabolisme. Dans cette situation, la couverture des besoins énergétiques se produit en raison de la destruction de ses propres structures cellulaires, ce qui aggrave le dysfonctionnement de l'organe existant et augmente l'endotoxicose. Le soutien nutritionnel est considéré comme une méthode qui prévient le développement d'une déplétion sévère (carence en protéines et en énergie) dans le contexte d'un hypercatabolisme et d'un hypermétabolisme prononcés, qui sont les caractéristiques métaboliques les plus caractéristiques d'une réponse inflammatoire généralisée d'origine infectieuse. Inclusion de la nutrition entérale dans le complexe

un traitement intensif empêche la translocation de la microflore de l'intestin, le développement de la dysbiose, augmente l'activité fonctionnelle de l'entérocyte et les propriétés protectrices de la membrane muqueuse, réduisant le degré d'endotoxicose et le risque de complications infectieuses secondaires.

Lors de la réalisation d'un soutien nutritionnel, il est conseillé de se concentrer sur les recommandations suivantes:

• valeur énergétique des aliments: 25–30 kcal / (kgxjour);
• protéines: 1,3–2,0 g / (kg x jour);
• glucose: 30 à 70% des calories non protéiques tout en maintenant des niveaux glycémiques inférieurs à 6,1 mmol / L;
• lipides: 15 à 20% des calories non protéiques.

L'initiation précoce du soutien nutritionnel dans les 24 à 36 heures est plus efficace que de commencer à partir de 3 à 4 jours de thérapie intensive.

Cela est particulièrement vrai pour les protocoles d'initiation précoce et tardive de l'alimentation par sonde entérale.

Pour une synthèse efficace des protéines endogènes, il est important d'observer le rapport métabolique calories non protéiques / azote total compris entre 1 g d'azote et 110-130 kilocalories. Les glucides n'ont pas besoin d'être administrés à une dose supérieure à 6 g / (kgx jour) en raison du risque d'hyperglycémie et d'activation des processus cataboliques dans les muscles squelettiques. Pour l'administration parentérale d'émulsions grasses, un régime d'administration 24 heures sur 24 est recommandé. Il est nécessaire de privilégier les émulsions grasses de 2ème génération de type MCT / LST, qui démontrent un taux d'utilisation sanguin et d'oxydation plus élevé chez les patients atteints de septicémie sévère.

Contre-indications au soutien nutritionnel:

• syndrome de choc réfractaire (dose de dopamine supérieure à 15 μg / (kgxmin) et tension artérielle systolique inférieure à 90 mm Hg);
• l'intolérance aux environnements pour le soutien nutritionnel;
• hypoxémie artérielle sévère réfractaire;
• hypovolémie grossière non corrigée;
• acidose métabolique décompensée.

CONTRÔLE DE LA GLYCÉMIE

Un aspect important des soins intensifs complexes de la septicémie sévère est la surveillance constante du niveau glycémique et de l'insulinothérapie. Des taux glycémiques élevés et la nécessité d'une insulinothérapie sont des facteurs de mauvais résultats chez les patients atteints de septicémie diagnostiquée. À cet égard, il est nécessaire de s'efforcer de maintenir le niveau glycémique dans la plage de 4,5 à 6,1 mmol / L. Avec un taux glycémique supérieur à 6,1 mmol / l, il est nécessaire de perfuser de l'insuline (à une dose de 0,5 à 1 U / h) pour maintenir la normoglycémie (4,4 à 6,1 mmol / l). Contrôle de la concentration de glucose - toutes les 1 à 4 heures selon la situation clinique. Lors de l'exécution de cet algorithme, une augmentation statistiquement significative de la survie est enregistrée.

GLUCOCORTICOÏDES

Les glucocorticoïdes pour la septicémie sont utilisés pour les indications suivantes:

• l'utilisation de glucocorticoïdes à forte dose dans le traitement du choc septique est inappropriée en raison de l'absence d'effet sur l'augmentation de la survie et l'augmentation du risque d'infections nosocomiales;
• l'ajout d'hydrocortisone à des doses de 240 à 300 mg / jour pendant 5 à 7 jours au complexe de traitement du choc septique accélère le moment de la stabilisation hémodynamique, le retrait du support vasculaire et augmente la survie dans une population de patients atteints d'insuffisance surrénalienne relative concomitante.

Il est nécessaire d'abandonner l'administration empirique chaotique de prednisolone et de dexaméthasone. En l'absence de preuves de laboratoire du développement d'une insuffisance surrénalienne relative, l'utilisation d'hydrocortisone à une dose de 300 mg / essence (pour 3 à 6 injections) doit être utilisée en cas de choc septique réfractaire ou s'il est nécessaire d'administrer de fortes doses de vasopresseurs pour maintenir une hémodynamique efficace. L'efficacité de l'hydrocortisone dans le choc septique peut être principalement associée aux mécanismes d'action suivants des glucocorticoïdes dans des conditions d'inflammation systémique: activation d'un inhibiteur du facteur nucléaire et correction de l'insuffisance surrénalienne relative. À son tour, l'inhibition de l'activité du facteur nucléaire entraîne une diminution de la synthèse de la NO synthétase inductible (l'oxyde nitrique est le vasodilatateur endogène le plus puissant), ainsi que la formation de cytokines pro-inflammatoires, de cyclooxygénase et de molécules d'adhésion.

PROTÉINE C ACTIVÉE

L'une des manifestations caractéristiques de la septicémie est une violation de la coagulation systémique (activation de la cascade de coagulation et inhibition de la fibrinolyse), qui conduit finalement à une hypoperfusion et à un dysfonctionnement des organes. L'effet de la protéine C activée sur le système inflammatoire est réalisé à travers plusieurs mécanismes:

• une diminution de la fixation des sélectines aux leucocytes, qui s'accompagne de la préservation de l'intégrité de l'endothélium vasculaire, qui joue un rôle important dans le développement de l'inflammation systémique;
• diminution de la libération de cytokines des monocytes;
• bloquer la libération de TNFα des leucocytes;
• inhibition de la production de thrombine, qui potentialise la réponse inflammatoire.

Les effets anticoagulants, profibrinolytiques et anti-inflammatoires sont dus à:

• dégradation des facteurs Va et VIIIa, qui conduit à la suppression de la formation de thrombus;
• activation de la fibrinolyse due à la suppression de l'inhibiteur de l'activateur du plasminogène;
• effet anti-inflammatoire direct sur les cellules endothéliales et les neutrophiles;
• protection de l'endothélium contre l'apoptose.

L'introduction de la protéine C activée (drotrécogine alpha [activée]) à une dose de 24 μg / (kg · h) pendant 96 heures réduit le risque de décès de 19,4%.

PERFUSION D'IMMUNOGLOBULINES

L'opportunité de prescrire une perfusion d'immunoglobulines (IgG et IgG + IgM) est associée à leur capacité à limiter l'action excessive des cytokines pro-inflammatoires, à augmenter la clairance de l'endotoxine et du superantigène staphylococcique, à éliminer l'anergie et à renforcer l'effet des antibiotiques bêtalactames. L'utilisation d'immunoglobulines dans le cadre d'une thérapie d'immunosubstitution pour une septicémie sévère et un choc septique est actuellement reconnue comme la seule méthode réellement éprouvée d'immunocorrection qui augmente le taux de survie en cas de septicémie. Le meilleur effet a été enregistré lors de l'utilisation d'une combinaison d'IgG et d'IgM. Le schéma posologique standard est l'introduction de 3 à 5 ml / (kg · jour) pendant trois jours consécutifs. Des résultats optimaux avec l'utilisation d'immunoglobulines ont été obtenus dans la phase précoce du choc («choc chaud») et chez les patients atteints de septicémie sévère et la fourchette de l'indice de gravité selon ARACHE II 20–25 points.

PRÉVENTION DE LA THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE

Les données disponibles confirment maintenant que la prévention de la thrombose veineuse profonde affecte de manière significative les résultats du traitement des patients atteints de septicémie. À cette fin, vous pouvez utiliser à la fois de l'héparine non fractionnée et des préparations d'héparine de bas poids moléculaire. Les principaux avantages des préparations d'héparine de bas poids moléculaire sont une moindre incidence de complications hémorragiques, un effet moins prononcé sur la fonction plaquettaire, une action prolongée, c'est-à-dire la possibilité d'une administration unique par jour.

PRÉVENTION DE LA FORMATION DE STRESS DANS LE VOIE GASTROINAL

Cette direction joue un rôle essentiel dans une issue favorable dans la prise en charge des patients atteints de septicémie sévère et de choc septique, car la mortalité chez les patients présentant des saignements dus à un stress gastro-intestinal varie de 64 à 87%. L'incidence du stress sans leur prévention chez les patients gravement malades peut atteindre 52,8%. L'utilisation préventive des inhibiteurs des récepteurs H2 et des inhibiteurs de la pompe à protons réduit le risque de complications de 2 fois ou plus. La principale direction de la prévention et du traitement est de maintenir le pH au-dessus de 3,5 (jusqu'à 6,0). De plus, l'efficacité des inhibiteurs de la pompe à protons est supérieure à celle des anti-H2. Il convient de souligner qu'en plus des médicaments ci-dessus, la nutrition entérale joue un rôle important dans la prévention de la formation de stress.

THÉRAPIE DE REMPLACEMENT RÉNAL

Le dysfonctionnement rénal provoque une décompensation rapide de l'insuffisance organique due à une augmentation de l'endotoxémie due au développement d'un syndrome de réaction inflammatoire systémique, une cytolyse massive, une protéinolyse pathologique, conduisant au développement de troubles du secteur hydrique prononcés avec des lésions endothéliales généralisées, une coagulation sanguine altérée et une fibrinolyse, une augmentation de la perméabilité du lit capillaire et, par conséquent à une décompensation (ou manifestation) rapide d'une insuffisance organique (œdème cérébral, lésion pulmonaire aiguë, syndrome de détresse, choc distributif et insuffisance cardiaque, hépatique et intestinale aiguë).

La principale différence entre l'insuffisance rénale isolée (aiguë ou chronique) et l'insuffisance rénale aiguë dans le MOF réside dans le spectre des endotoxines formées et accumulées dans le corps. Dans l'insuffisance rénale isolée, ils sont représentés par des substances de faible poids moléculaire (moins de 1000 D) - urée, indoles, phénols, polyamines, néoptérines, ammoniac, acide urique. Ces substances peuvent être efficacement éliminées par hémodialyse. Avec le SNP, des substances de poids moléculaire moyen et élevé (plus de 1000 D) sont ajoutées au spectre décrit ci-dessus des toxines de faible poids moléculaire, qui comprennent toutes les substances biologiquement actives formées à la suite d'une réaction inflammatoire systémique - TNFα, interleukines, leucotriènes, thromboxane, oligopeptides, composants du complément. En ce qui concerne ces substances, l'hémodialyse n'est pas efficace, et la préférence est donnée au transfert de masse par convection utilisé dans l'hémofiltration et à une combinaison des deux méthodes ci-dessus dans l'hémodiafiltration. Ces méthodes permettent, quoique avec quelques réserves, d'éliminer les substances d'un poids moléculaire allant jusqu'à 100000 D.Ils comprennent les protéines plasmatiques, y compris les immunoglobulines, les complexes immuns circulants contenant du complément et de la myoglobine, bien que la clairance de ces composés chimiques soit beaucoup plus élevée lorsque les méthodes de filtration par plasma sont utilisées.

Malgré la base de données physiopathologique susmentionnée des modalités de traitement, il n'existe actuellement aucune étude approfondie et bien contrôlée qui soutienne de manière concluante la thérapie de remplacement rénal comme partie intégrante de la thérapie ciblée pour la septicémie sévère. De plus, même avec l'utilisation de la méthode la plus pathogénique - hémofiltration veinoveineuse prolongée (taux de 2 l / h pendant 48 heures) - aucune diminution des taux sanguins d'IL6, IL8, TNFα et une diminution de la mortalité n'ont été observées. À cet égard, son utilisation en médecine générale n'est pas encore justifiée et n'est indiquée que dans le développement d'une insuffisance rénale aiguë.

PRÉVOIR

La mortalité en cas de septicémie sévère est d'environ 20% en cas de dysfonctionnement mono-organe, passant à 80-100% impliquant quatre organes ou plus.

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Le choc septique désigne une complication grave d'une infection potentiellement mortelle. Avec lui, la perfusion tissulaire diminue, à cause de cela, l'oxygène est mal fourni. Si vous n'agissez pas en temps opportun, tout peut entraîner des dommages aux organes internes, la mort du patient. La probabilité de décès du patient est d'environ 50%. Souvent, le choc septique est caractéristique des personnes âgées, des enfants et des patients immunodéprimés.

Les causes

Veuillez noter que le choc septique est le plus souvent déclenché par la microflore pathogène:

• Streptocoque anaérobie et aérobie.
• E. coli.
• Bactéroïdes.
• Clostridia.
• Streptocoque bêta-hémolytique.
• Klebsiella.
• Autres micro-organismes pathogènes.

Il est à noter que Staphylococcus aureus et le streptocoque bêta-hémolytique produisent une exotoxine, ce qui conduit à. La septicémie est une réponse inflammatoire. Lorsque des substances toxiques sont dans le sang, la production de cytokines inflammatoires est stimulée. Cette réaction est la raison de l'adhésion des leucocytes, des neutrophiles.

Types de choc septique

Tout dépend de l'endroit où la pathologie est localisée, de son déroulement. Allouer:

• Aspect pleural pulmonaire.
• Péritonéale.
• Intestinal.
• Biliaire.
• Cutané.
• Urodynamique.
• Obstétrique.
• Cutané.
• Vasculaire.
• Phlegmoneux.

Selon le déroulement de la pathologie, il y a:

• Fulminante.
• Progressive.
• Effacé.
• De bonne heure.
• Terminal.
• Récurrent.

Symptômes

Les signes dépendent de l'agent pathogène, ainsi que de l'état du système immunitaire. Veuillez noter que les symptômes suivants apparaissent souvent:

• Perturbé par de graves frissons.
• Une température élevée apparaît.
• Une éruption papuleuse hémorragique peut être observée sur le corps.
• L'intoxication de l'organisme augmente progressivement.
• Apparaît.

Les symptômes non spécifiques comprennent:

• Rate élargie, foie.
• Des frissons.
• Faiblesse sévère.
• Inactivité physique.
• Les selles sont dérangées (problèmes de constipation).

Si l'antibiothérapie n'est pas effectuée à temps, tout se termine par un dysfonctionnement des organes internes, la mort du patient. En cas de choc septique, une thrombose est parfois observée, qui s'accompagne d'un syndrome hémorragique.

Important! L'antibiothérapie permet de réduire l'intoxication. En cas de choc septique avec infection massive, un processus inflammatoire aigu, il commence à se développer. Elle est dangereuse lorsque la polyarthrite survient en raison d'un choc septique. Chez certains patients, tout se termine par une polysérosite, une myocardite, une glomérulonéphrite.

Les autres symptômes qui surviennent lors d'un choc septique comprennent:

• , La radiographie peut montrer une pneumonie.
• Un avortement septique est particulièrement dangereux pour une femme car il n'y a pas de réaction inflammatoire dans l'utérus. Dans ce cas, les vaisseaux commencent à se boucher avec des caillots sanguins, des microbes et des masses purulentes. Après un certain temps, une anémie toxique se développe, la couleur de la peau change. C'est dangereux quand tout se termine par une nécrose superficielle étendue.
• Tachypnoe se développe en raison du fait que le travail du cœur et des vaisseaux sanguins est perturbé. Dans ce cas, la fréquence respiratoire augmente.
• La pneumonie septique est une complication courante de la septicémie.
• Dommages au foie. Avec la septicémie, le foie commence à augmenter sensiblement, une douleur intense sur le côté apparaît, le niveau de transaminase et de bilirubine augmente dans le sang. Après un certain temps, la quantité de protéines totales diminue. Tout cela se termine par une insuffisance hépatique.
• Lésions rénales. Lorsque la pression baisse fortement, le volume sanguin diminue, une diurèse se produit. L'urine a une faible densité, indiquant une inflammation. Dans les reins, vous pouvez voir une lésion organique et fonctionnelle de nature organique.
• Problèmes intestinaux. Nous attirons votre attention sur le fait que la septicémie s'accompagne d'une parésie intestinale, d'une perturbation grave du processus digestif. Un processus de putréfaction se développe dans l'intestin, il s'accompagne de diarrhée septique, de dysbiose.
• Troubles trophiques. Lorsque la microcirculation du sang est perturbée, des escarres apparaissent.
• La rate est hypertrophiée.

Méthodes de traitement

Il est important de comprendre que le choc septique est une condition plutôt menaçante. Dans ce cas, le patient est hospitalisé, une thérapie intensive est effectuée pour lui. La maladie se développe rapidement et peut entraîner de graves complications et la mort.

La thérapie doit être globale, avec la flore pathogène, conduisant à la pathologie, prise en compte. La principale méthode de traitement consiste à prendre des antibiotiques, des anti-inflammatoires. De plus, un traitement hormonal est nécessaire.

En cas de choc septique, au moins deux antibiotiques sont utilisés, qui ont un large spectre d'action. Si un pathogène spécifique est identifié, des antibiotiques sont prescrits pour une infection spécifique. Tous les médicaments sont administrés par voie parentérale, soit dans un muscle, soit dans une veine.

Des hémocultures sont effectuées en continu pendant le traitement pour identifier les microbes pathogènes. L'antibiothérapie durera plusieurs mois jusqu'à ce que la culture soit négative.

Pour améliorer la résistance du corps, le patient reçoit une injection d'interféron, du plasma antistaphylococcique. Dans les cas graves, des corticostéroïdes sont utilisés. Il est particulièrement important de renforcer le système immunitaire, alors consultez en plus un immunologiste.

Parfois, une intervention chirurgicale est nécessaire pour retirer les tissus morts. Une opération est effectuée en fonction de l'emplacement du foyer inflammatoire.

Pour maintenir les organes dans un état normal, utilisez Norepinephrine, chlorhydrate de dopamine, dobutamine, d'autres médicaments pour normaliser la pression artérielle.

Ainsi, il est important de tout faire pour éviter. Le choc septique est une condition qui nécessite une hospitalisation immédiate pour aider à prévenir une défaillance des organes internes.

Les symptômes commencent souvent par des frissons et comprennent la fièvre et l'hypotension, l'oligurie et la confusion. Une défaillance grave de plusieurs organes, tels que les poumons, les reins et le foie, peut survenir. Le traitement consiste en une fluidothérapie intensive, des antibiotiques, une ablation chirurgicale des tissus infectés ou nécrotiques et du pus, des soins de soutien et parfois un contrôle de la glycémie et des corticostéroïdes.

La septicémie est une infection. Une pancréatite aiguë et des blessures graves, y compris des brûlures, peuvent présenter des symptômes de septicémie. La réponse inflammatoire se manifeste généralement par deux ou plusieurs symptômes:

• Température\u003e 38 ° C ou<36 °С.
• Fréquence cardiaque\u003e 90 battements / min.
• Fréquence respiratoire\u003e 20 par minute ou PaCO 2<32 мм рт.ст.
• Nombre de leucocytes\u003e 12x109 / l ou<4х109/л или >10% de formes immatures.

Cependant, à l'heure actuelle, la présence de ces critères n'est qu'un facteur présumé n'est pas suffisant pour un diagnostic.

Une septicémie sévère est une septicémie, accompagnée de signes de défaillance d'au moins un organe. L'insuffisance cardiovasculaire se manifeste généralement par une hypotension, une insuffisance respiratoire - une hypoxémie.

Le choc septique est une septicémie sévère avec hypoperfusion et hypotension, qui ne sont pas éliminées avec une thérapie liquidienne intensive adéquate.

Causes du choc septique

Le choc septique est plus fréquent chez les nouveau-nés, les patients de plus de 35 ans et les femmes enceintes. Les facteurs contributifs comprennent le diabète sucré; cirrhose du foie; leucopénie.

Physiopathologie du choc septique

La pathogenèse du choc septique n'est pas entièrement comprise. Les agents inflammatoires (par exemple, la toxine bactérienne) conduisent à la production de médiateurs comprenant le facteur de nécrose tumorale et l'IL-1. Ces cytokines provoquent l'adhésion des cellules neutrophiles-endothépiques, activent les mécanismes de coagulation sanguine et conduisent à la formation de microthrombi. Ils favorisent également la libération d'autres médiateurs, notamment les leucotriènes, la lipoxygénase, l'histamine, la bradykinine, la sérotonine et l'IL-2. Ils sont opposés par des médiateurs anti-inflammatoires tels que l'IL-4 et l'IL-10 par un mécanisme de rétroaction négative.

Premièrement, les artères et les artérioles se dilatent, le débit cardiaque augmente. Plus tard, le débit cardiaque peut diminuer, la pression artérielle chute et les signes typiques de choc apparaissent.

Même au stade d'augmentation du débit cardiaque, les neurotransmetteurs vasoactifs provoquent le contournement du flux sanguin par les capillaires (défaut de distribution). Les capillaires tombent de ce shunt, ainsi que l'obstruction capillaire par des microthrombi, qui réduisent la délivrance de 02 et réduisent l'excrétion de CO2 et d'autres déchets. L'hypoperfusion entraîne un dysfonctionnement.

La coagulopathie peut se développer en raison de la coagulation intravasculaire impliquant des facteurs de coagulation majeurs, une augmentation de la fibrinolyse et plus souvent une combinaison des deux.

Symptômes et signes de choc septique

Les patients atteints de septicémie ont généralement: fièvre, tachycardie et tachypnée; La pression artérielle reste normale. D'autres signes d'infection sont également généralement présents. Le premier signe de septicémie sévère et de choc septique peut être une confusion. La TA diminue généralement, mais paradoxalement, la peau reste chaude. L'Oligurie peut être noté (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.

Diagnostic du choc septique

Une septicémie est suspectée lorsqu'un patient atteint d'une infection connue développe des symptômes systémiques d'inflammation ou de dysfonctionnement d'organe. S'il y a des signes d'inflammation systémique, le patient doit être examiné pour une infection. Cela nécessite une étude approfondie des antécédents, un examen médical et des tests de laboratoire, y compris une analyse d'urine générale et une culture d'urine (en particulier chez les patients porteurs de cathéters à demeure), et l'étude des hémocultures de liquides organiques suspects. En cas de sepsie sévère, les taux sanguins de procalcitonine et de protéine C-réactive sont élevés et peuvent faciliter le diagnostic, mais ils ne sont pas spécifiques. En fin de compte, le diagnostic est clinique.

Les autres causes de choc (p. Ex. Hypovolémie, infarctus du myocarde) doivent être identifiées par des antécédents, un examen physique, un cardiogramme et des marqueurs cardiaques sériques. Même sans IM, l'hypoperfusion peut conduire à des signes d'ischémie sur le cardiogramme, y compris des anomalies non spécifiques de l'onde ST-T, l'inversion de l'onde T et des battements prématurés supraventriculaires et ventriculaires.

L'hyperventilation avec alcalose respiratoire (faible PaCO 2 et pH sanguin élevé) apparaît tôt comme compensation de l'acidose métabolique. Sérum NSO; généralement faibles et les taux sériques de lactate sont élevés. Le choc progresse, l'acidose métabolique s'aggrave et le pH sanguin diminue. Une insuffisance respiratoire précoce conduit à une hypoxémie avec PaO2<70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.

Près de 50% des patients atteints de septicémie sévère développent une insuffisance surrénalienne relative (c'est-à-dire des niveaux de cortisol basal normaux ou légèrement élevés. La fonction surrénalienne peut être surveillée en mesurant le cortisol sérique à 8 h.

Les mesures hémodynamiques peuvent être utilisées lorsque le type de choc n'est pas clair ou lorsque de grands volumes de liquide sont nécessaires. L'échocardiographie (y compris l'échocardiographie transoesophagienne) est la principale méthode d'évaluation de l'état fonctionnel du cœur et de la présence de végétation.

Traitement du choc septique

• Traitement par perfusion avec une solution saline à 0,9%.
• 02-thérapie.
• Antibiotiques à large spectre.
• Drainage des abcès et élimination des tissus nécrotiques.
• Normalisation de la glycémie.
• Traitement de substitution corticostéroïde.

Les patients présentant un choc septique doivent être traités dans une unité de soins intensifs. Surveillance constante des paramètres suivants: pression du système; CVP, PAOP ou les deux; oxymétrie de pouls; ABG; taux de glucose sanguin, de lactate et d'électrolyte; fonction rénale et éventuellement PCO sublinguale 2. Contrôle de la diurèse.

Si l'hypotension persiste, de la dopamine peut être administrée pour augmenter la pression artérielle moyenne à au moins 60 mmHg. Si la dose de dopamine dépasse 20 mg / kg / min, un autre vasoconstricteur, généralement de la norépinéphrine, peut être ajouté. Cependant, la vasoconstriction causée par une dose accrue de dopamine et de noradrénaline constitue une menace d'hypoperfusion et d'acidose d'organe.

02 est donné avec un masque. Une intubation trachéale et une ventilation mécanique peuvent être nécessaires ultérieurement si la respiration est altérée.

L'administration parentérale d'antibiotiques doit être prescrite après la collecte de sang, de divers milieux (liquides, tissus corporels) pour la sensibilité aux antibiotiques et la culture. Un traitement empirique précoce, débuté immédiatement après une suspicion de septicémie, est important et peut être critique. Le choix de l'antibiotique doit être justifié, sur la base de la source prévue et sur une base clinique.

Schéma thérapeutique du choc septique d'étiologie inconnue: gentamicine ou tobramycine, en association avec des céphalosporines. De plus, la ceftazidime peut être utilisée en association avec des fluoroquinolones (par exemple ciprofloxacine).

De la vancomycine doit être ajoutée en cas de suspicion de staphylocoques ou d'entérocoques résistants. Si la source est située dans la cavité abdominale, un médicament efficace contre les anaérobies (par exemple, le métronidazole) doit être inclus dans le traitement.

La corticothérapie utilise des doses de remplacement plutôt que des doses pharmacologiques. Le régime consiste en l'hydrocortisone en association avec la fludrocortisone pour l'instabilité hémodynamique et pendant 3 jours consécutifs.

Le choc septique est une complication grave des maladies infectieuses qui peuvent mettre la vie en danger. Le choc septique se caractérise par une diminution de la perfusion tissulaire, ce qui perturbe considérablement l'apport d'oxygène et de nutriments aux tissus. Cette condition conduit à une défaillance de nombreux organes internes, qui constituent une menace mortelle pour le patient. La probabilité de décès par choc septique est de 30 à 50%!

Souvent, un choc septique est enregistré chez les enfants, les personnes âgées et chez les patients présentant des problèmes d'immunodéficience sévères.

Choc septique - causes et facteurs de développement

Le choc septique peut être causé par une variété de micro-organismes pathogènes. Les bactéries responsables du choc septique appartiennent généralement à la classe des bactéries productrices d'endotoxines. Souvent, les microbes pathogènes suivants sont à l'origine du choc septique:

• colibacillus;
• streptocoques aérobies et anaérobies;
• clostridia;
• bactéroïdes;
• streptocoque bêta-hémolytique;
• staphylococcus aureus;
• klebsiella;
• autres microorganismes pathogènes.

Il est à noter que le streptocoque bêta-hémolytique et le Staphylococcus aureus produisent une exotoxine virulente spécifique qui peut provoquer un syndrome de choc toxique chez un patient.

Le choc septique (et la septicémie) est une réponse inflammatoire à un facteur déclencheur. En règle générale, il s'agit d'une endotoxine microbienne, moins souvent d'une exotoxine. Les endotoxines sont des substances spécifiques (lipopolysaccharides) qui sont libérées lors de la lyse (destruction) des bactéries à Gram négatif. Ces toxines activent des mécanismes immunitaires spécifiques dans le corps humain, ce qui conduit au développement du processus inflammatoire. Les exotoxines sont des substances qu'une bactérie Gram négatif libère à l'extérieur.

Les toxines pénètrent dans la circulation sanguine et stimulent la production de cytokines inflammatoires, notamment: facteur de nécrose tumorale, interleukine-1, interleukine-8 dans l'endothélium vasculaire. Cette réaction conduit à l'adhésion (adhésion) des neutrophiles, des leucocytes, des cellules endothéliales avec la formation de substances toxiques spécifiques.

Types de maladies: classification du choc septique

La classification du choc septique repose sur la localisation de la pathologie, les caractéristiques de son évolution et le stade de compensation.

En fonction de la localisation du processus pathologique, le choc septique est:

• pleural pulmonaire;
• intestinal;
• péritonéal;
• biliaire;
• urodynamique ou urinémique;
• obstétrique ou hystérogène;
• cutané;
• phlegmoneux ou mésenchymateux;
• vasculaire.

Le choc septique en aval est:

• rapide comme l'éclair (ou instantané);
• précoce ou progressif;
• effacé;
• récurrent (ou choc septique avec un stade intermédiaire);
• terminal (ou en retard).

Selon le stade de la compensation, le choc septique est divisé en types suivants:

• indemnisé;
• sous-compensé;
• décompensé;
• réfractaire.

Symptômes du choc septique: comment la maladie se manifeste

Les symptômes du choc septique dépendent en grande partie du pathogène pathogène, de l'immunité du patient et de la source de l'infection.

L'apparition du choc septique peut être assez violente et s'accompagner de symptômes tels que:

• fort;
• éruption cutanée hémorragique ou papuleuse;
• intoxication progressive, augmentant lentement;
• myalgie.

Les symptômes courants mais non spécifiques de la septicémie comprennent les suivants:

• hypertrophie de la rate;
• hypertrophie du foie;
• transpiration intense (après des frissons);
• hypodynamie;
• faiblesse sévère;
• trouble des selles (généralement constipation).

L'absence de traitement antibiotique entraîne de multiples troubles des organes internes et la mort du patient. Avec un choc septique, une thrombose est possible, associée à un syndrome hémorragique.

Si, avec un choc septique, le patient reçoit une antibiothérapie adéquate, les manifestations d'intoxication diminuent 2 à 4 semaines après le début de la maladie. Dans le contexte du choc septique, dû à une infection massive et au processus inflammatoire, des arthralgies se développent. Dans les cas graves, le patient peut développer une polyarthrite. En outre, dans le contexte de cette affection, le patient peut développer des symptômes de glomérulonéphrite, de polysérosite et de myocardite.

Les autres symptômes qui surviennent avec un choc septique dans un contexte de divers troubles sont:

• Symptômes de choc septique dans la coagulation intravasculaire disséminée sévère et le syndrome de détresse respiratoire. Dans ce cas, le développement d'un œdème interstitiel est possible, ce qui entraîne l'apparition d'ombres polymorphes et une atélectasie discoïde dans les poumons. Des changements similaires dans les poumons sont observés dans d'autres formes sévères de choc septique. Il est à noter que les images radiographiques des poumons sont presque les mêmes que dans la pneumonie.
• Avortement septique. En règle générale, lors d'un avortement septique, les saignements ne se produisent pas, car dans ce cas, la réaction inflammatoire est notée dans l'utérus. En règle générale, les vaisseaux sont obstrués par des microbes, des caillots sanguins et des écoulements sanglants mélangés à des masses purulentes. Développement possible d'une anémie toxique et d'un changement de couleur de la peau. Le patient développe parfois des hémorragies pétéchiales, qui peuvent se former sur la membrane muqueuse, sur la peau et dans les organes internes. Dans certains cas, il s'agit de la formation d'une nécrose superficielle étendue.
• Tachypne en état de choc septique. En raison d'une violation de l'activité du système cardiovasculaire, un patient souffrant de choc septique développe une tachypnée. La fréquence respiratoire peut aller jusqu'à 40 respirations / respirations par minute.
• Pneumonie septique. Il s'agit d'une complication assez courante du processus septique dans le corps.
• Lésions hépatiques avec choc septique. La pathologie s'accompagne d'une augmentation notable de la taille du foie. Le foie est douloureux et une augmentation du taux de transaminases, la bilirubine, se trouve dans le sang. L'indice de prothrombine, les protéines totales et les fractions protéiques diminuent. Cette situation conduit au développement d'une insuffisance hépatique aiguë avec des modifications irréversibles.
• Lésions rénales en cas de choc septique. Avec une forte diminution du volume de sang circulant et une diminution de la pression artérielle, la diurèse diminue également. L'urine acquiert une faible densité et des marqueurs du processus inflammatoire s'y trouvent. Dans les reins, des lésions fonctionnelles et organiques sont possibles, qui sont irréversibles.
• Troubles de la motilité intestinale. En cas de choc septique, une parésie intestinale et des troubles sévères de la digestion pariétale peuvent se développer. Un processus de putréfaction commence dans l'intestin, une diarrhée septique et une dysbiose apparaissent. Il est assez difficile de compenser de telles violations.
• Troubles trophiques. Les escarres surviennent assez tôt en cas de choc septique. Cela se produit en raison de troubles de la microcirculation.
• Rate élargie.

Actions du patient en cas de choc septique

Le choc septique est une maladie potentiellement mortelle. Le patient doit être immédiatement hospitalisé et des soins intensifs doivent être instaurés. La maladie se développe assez rapidement, entraînant de graves complications et même la mort. Par conséquent, il est important d'amener le patient à l'hôpital le plus tôt possible.

Le diagnostic de «choc septique» est posé sur la base de symptômes caractéristiques qui se développent au cours d'un processus infectieux massif. Le diagnostic est confirmé par une série d'études en laboratoire et instrumentales.

Tout d'abord, le traitement du choc septique doit être complet et prendre en compte le type de flore pathogène à l'origine de la pathologie. La principale mesure thérapeutique du choc septique est une antibiothérapie massive, une thérapie anti-inflammatoire et une thérapie immunomodulatrice. Il est également possible de pratiquer une hormonothérapie.

• Thérapie antibactérienne. Une antibiothérapie massive pour le choc septique doit s'accompagner de l'utilisation d'au moins deux médicaments antibactériens à large spectre. Si le pathogène pathogène est isolé et que sa sensibilité est déterminée, une antibiothérapie ciblée est effectuée contre une infection spécifique. Les antibiotiques pour le choc septique sont administrés par voie parentérale (dans une veine, dans un muscle, dans une artère régionale ou par voie endolymphatique).

Lors de la réalisation d'un traitement antibactérien, des hémocultures sont régulièrement effectuées pour identifier les microbes pathogènes. Le traitement antibiotique peut prendre plusieurs mois jusqu'à ce que la culture soit négative et que les médecins parviennent à une guérison clinique durable.

Pour améliorer la résistance du corps, une suspension de leucocytes, de l'interféron, du plasma antistaphylococcique hyperimmun peut être administré au patient. Dans les cas graves, des corticostéroïdes hormonaux sont utilisés. La correction des troubles immunitaires en cas de choc septique est réalisée avec la consultation obligatoire d'un immunologiste.

• Chirurgie. L'élément le plus important du traitement du choc septique est l'élimination des tissus morts. En fonction de la localisation du foyer, diverses interventions chirurgicales sont effectuées.
• Soins de soutien. Pour maintenir l'activité vitale des organes et des systèmes les plus importants, des médicaments tels que le chlorhydrate de dopamine et d'autres médicaments qui maintiennent une tension artérielle normale sont utilisés. Des inhalations au masque à oxygène sont effectuées pour assurer une oxygénation adéquate.

Complications du choc septique

Avec le choc septique, l'activité de la plupart des organes et systèmes internes est perturbée. Cette condition est fatale.

Prévention du choc septique

La prévention du choc septique consiste en des mesures qui empêchent le développement d'une intoxication sanguine. En cas de choc septique, il est important de prévenir le développement d'une défaillance des organes internes et de maintenir le fonctionnement normal du corps du patient.

Selon un certain nombre de physiopathologistes et de cliniciens domestiques (Kostyuchenko A.L. et al., 2000), le développement du choc septique est déterminé par la virulence de l'agent pathogène, la réactivité du corps du patient, les facteurs du mécanisme de déclenchement du choc (la porte d'entrée de l'infection et la durée d'action de ces portes). Il est important que la bactériémie puisse survenir avec ou sans septicémie. Autrement dit, la bactériémie cesse d'être un symptôme obligatoire de la septicémie.

Chez les patients chirurgicaux, le choc septique survient le plus souvent lorsque infections bactériennes... Selon la littérature, jusqu'aux années 50, le principal agent causal de la septicémie était le streptocoque, plus tard le staphylocoque est devenu l'agent causal prédominant, et récemment la fréquence de la septicémie à Gram négatif et le rôle de la flore opportuniste ont augmenté.

Le type de microbe, sa pathogénicité, sa toxicité et d'autres propriétés biologiques déterminent en grande partie l'évolution clinique de la septicémie. Les hémocultures sont stériles chez environ 50% des patients atteints du syndrome septique. Chez un certain pourcentage de patients décédés avec un tableau clinique typique de choc septique, les métastases purulentes ne sont pas détectées lors de l'autopsie. Ainsi, le choc bactérien est une manifestation de l'action résorptive générale des toxines.

Modifié réactivité corporelle est considérée comme l'une des conditions les plus importantes pour le développement d'un choc septique. Selon l'expression figurative de A.P. Zilber (), des conditions appropriées sont nécessaires pour qu'Escherichia coli, l'un des agents responsables les plus courants du syndrome de choc septique, qui vivait en collaboration avec l'homme, participe à l'hydrolyse microbienne des protéines, produise des vitamines B, lutte contre la typhoïde, la dysenterie et les microbes putréfactifs, commence soudainement à tuer son maître.

L'âge du patient est essentiel. A l'exception des complications postopératoires en obstétrique et en néonatalogie, le choc septique postopératoire se développe le plus souvent chez les patients de plus de 50 ans.

Les maladies appauvrissantes associées à la pathologie chirurgicale (maladies du sang, oncopathologie, maladies systémiques), ainsi que l'état des niveaux hormonaux, sont d'une importance significative pour réduire l'activité des mécanismes de défense. Lors de l'évaluation de l'état d'un patient suspecté de choc septique, il convient de garder à l'esprit qu'il peut être initialement modifié par des immunosuppresseurs, une radiothérapie, des carences en vitamines, une intoxication chronique (toxicomanie, alcoolisme).

Foyer purulent primaire (ou passerelle pour une infection) et la durée de cette porte est un facteur obligatoire lié au mécanisme de déclenchement du choc septique.

Les foyers purulents primaires de la septicémie sont le plus souvent des maladies chirurgicales purulentes aiguës (anthrax, mammite, abcès, phlegmon, etc.) ou des plaies purulentes, à la fois post-traumatiques et postopératoires. La septicémie résultant de processus purulents locaux et de plaies purulentes est connue depuis longtemps. La septicémie en tant que complication de diverses opérations extensives, mesures de réanimation et procédures de diagnostic invasives, c'est-à-dire la septicémie nosocomiale (ou iatrogène), se développe avec l'expansion du volume et de la complexité des interventions chirurgicales et des manipulations médicales modernes et a récemment reçu le nom de «maladie du progrès médical».

L'opinion existante sur la possibilité d'une septicémie dite primaire ou cryptogénique est, apparemment, erronée et résulte d'une connaissance et d'un diagnostic imparfaits. Le diagnostic de septicémie cryptogène éloigne le médecin de la recherche de l'objectif principal et complique donc le diagnostic correct et le traitement complet.

La porte d'entrée d'une maladie infectieuse est généralement un déterminant de la forme clinique du choc septique postopératoire. En général, l'une des premières places est occupée par la forme urodynamique du choc septique. Très souvent dans une clinique chirurgicale, une forme péritonéale de choc septique est trouvée et les voies biliaires (forme biliaire) occupent la deuxième porte d'entrée la plus fréquente pour une infection en choc septique postopératoire. Le développement d'une colite pseudomembraneuse associée aux antibiotiques avec l'apparition au premier stade d'un syndrome diarrhéique de gravité variable peut être considéré comme une variante intestinale de la septicémie postopératoire. Le tissu adipeux peut devenir la porte d'entrée, en particulier dans les cas où une inflammation purulente se produit avec les phénomènes de cellulite progressive du tissu périrénal, rétropéritonéal, intermusculaire. L'importance croissante dans la pratique des soins intensifs est acquise par des voies inhabituelles de pénétration de l'infection: avec intubation prolongée de la trachée et trachéotomie, avec cathétérisme des vaisseaux centraux. Par conséquent, une forme vasculaire ou angiogénique de choc septique peut survenir non seulement en conséquence d'une thrombophlébite purulente, qui complique le déroulement du processus blessé, mais en tant que complication indépendante.

La lyse en une étape des micro-organismes contenus dans le foyer et circulant dans le sang sous l'influence d'un médicament bactéricide efficace à forte dose (réaction de Gelzheimer-Jarisch) peut devenir un facteur chocogène.

Pathogenèse du choc septique

La septicémie est caractérisée par des lésions endothéliales massives causées par une inflammation persistante due à des causes infectieuses ou non infectieuses. Une infection bactérienne sévère ou un choc septique est associé à l'apparition dans la circulation des deux cytokines (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) et de leurs antagonistes (IL-1 RA, TNF-RtI et TNF -RtII), ainsi que des compléments (C3a, C5a), des métabolites (leucotriènes, prostaglandines), des radicaux oxygénés (superoxydes O, etc.), des kinines (bradykinine), des protéases granulocytaires, des collagénases, etc.

En cas de choc septique, comme en cas de septicémie, des hydralases sont libérées dans le sang, non seulement à partir des lysosomes des tissus du foie, de la rate et des poumons, mais également à partir des leucocytes polymorphonucléaires (PMNL). Dans le même temps, pendant le processus septique, l'activité des antiprotéases naturelles diminue. En conséquence, l'activité protéolytique totale du sang augmente en fonction de la gravité de la réponse inflammatoire systémique.

À mesure que le choc septique se développe, des mécanismes sont activés qui compensent l'effet de la vasodalisation systémique. Cela peut être attribué à l'action des catécholamines, de l'angiotensine, des hormones du cortex surrénalien. Mais les réserves de ces réactions compensatoires ne sont pas programmées pour une situation physiopathologique telle que le choc septique.

Au fur et à mesure que le choc septique progresse, le potentiel des vasodilatateurs dépasse celui des vasoconstricteurs. Dans différentes zones vasculaires, cet effet s'exprime différemment, ce qui détermine, dans une certaine mesure, les manifestations cliniques et morphologiques de la pathologie des organes.

Le tableau clinique du choc septique

Dans le développement du choc septique (SS), on distingue la période "chaude" initiale (souvent à très court terme) (ou phase hyperdynamique) et la période "froide" ultérieure, plus prolongée (phase hypodynamique).

Avec SS, des signes de dommages aux organes vitaux sont toujours révélés. La défaite de 2 organes ou plus est classée comme un syndrome de défaillance d'organes multiples.

Le degré de dysfonctionnement du SNC peut aller de l'étourdissement léger au coma profond. Environ 1 patient sur 4 atteint du syndrome septique développe un syndrome de détresse respiratoire chez l'adulte (SDRA) à la suite d'une lésion de l'endothélium des capillaires pulmonaires par des neutrophiles activés. Cliniquement, le danger de lésion pulmonaire aiguë se manifeste par une augmentation de l'essoufflement, une modification des bruits respiratoires, l'apparition de râles humides diffus, une augmentation de l'hypoxémie artérielle. Le signe le plus précoce et le plus clair de dysfonctionnement organique typique d'un choc septique est un dysfonctionnement rénal, qui est établi par une augmentation de l'oligurie, une progression de l'azotémie et d'autres symptômes d'insuffisance rénale aiguë. Pour le foie, les lésions organiques se caractérisent par une augmentation rapide de la bilirubinémie, une augmentation rapide de l'activité des transaminases hépatiques et d'autres marqueurs d'insuffisance hépatique dans le sang. Dans le tractus gastro-intestinal, l'effet néfaste de l'explosion du médiateur se manifeste sous la forme d'une obstruction intestinale dynamique et d'un saignement gastrique et intestinal diapédétique. Les fonctions systoliques et diastoliques des ventricules du cœur sont déprimées et se détériorent progressivement, il y a une diminution du débit cardiaque, qui marque le début de la phase décompensée du choc septique.

Diagnostic du choc septique.

L'hypothèse sur la possibilité d'un SS nécessite une transition immédiate vers une surveillance intensive d'un tel patient en réanimation. La surveillance standard devrait inclure:

Détermination dynamique de la pression artérielle, fréquence cardiaque, SV et IOC, niveau CVP; détermination du débit urinaire horaire;

Dynamique des indicateurs d'oxymètre de pouls; étude dynamique de la tension gazeuse et du CBS du sang artériel et veineux mixte;

Dynamique du corps T (avec la définition du gradient entre le corps T interne et périphérique du patient);

Dynamique des paramètres biochimiques de référence (protéines, urée, créatinine, coagulogramme, glucose, transaminases hépatiques, etc.);

Hémocultures pour stérilité.

Le diagnostic du SS doit inclure la détermination du facteur étiologique - l'isolement des agents pathogènes avec la détermination de leur sensibilité aux médicaments antibactériens.

Les critères pathogéniques pour le diagnostic différentiel du choc septique comprennent la définition de marqueurs de substitution du processus septique: protéine C-réactive, phospholipase A2, procalcitonine (PCT). La détermination du taux de PCT dans le plasma est importante précisément chez les patients atteints de septicémie avec un résultat en choc septique, car son taux décuple en cas de SS par rapport à une augmentation nettement significative des processus septiques. La correction de la thérapie SS nécessite également des critères de laboratoire fiables pour l'état du système de peroxydation lipidique et la défense antioxydante du corps.

Traitement du choc septique.

Les mesures thérapeutiques du choc septique poursuivent les principaux objectifs suivants: correction des troubles hémodynamiques avec stabilisation du régime d'oxygène du corps, éradication de l'infection et soulagement des dysfonctionnements des organes, y compris leur remplacement.

La stabilisation de l'hémodynamique est obtenue principalement par une charge volémique adéquate: une perfusion rapide de 1-2 litres de solutions cristalloïdes avec consolidation de l'effet par des solutions colloïdales (dans un rapport de 2: 1) sous le contrôle de la surveillance hémodynamique (Hell, CVd, SV) et du taux de diurèse. Le soutien inotrope est d'une importance décisive dans la stabilisation hémodynamique, qui assure le soulagement des troubles hémodynamiques et le maintien d'un niveau adéquat de perfusion tissulaire. Le premier choix pour le support inotrope dans le contexte du SS est la dopamine, utilisée soit à petites doses - 1-4 μg / kg min (augmente le flux sanguin dans les reins, les vaisseaux mésectériaux, cérébraux et coronaires), soit à doses moyennes - 5-10 μg / kg min (mycocardique).

Pour réduire l'effet néfaste de l'hypoxie tissulaire, des antihypoxants sont utilisés: substituts sanguins à base de fumarate (mafusol) et succinate (reamberen), antihypoxants régulateurs (cytochrome C, mildronate).

L'éradication de l'infection et l'assainissement du sang circulant de l'agent pathogène est la principale direction pathogénétique du traitement de la SS. Et les principales mesures thérapeutiques dans ce sens sont le drainage du foyer septique et une thérapie antimicrobienne adéquate. Conformément aux normes de traitement d'un patient atteint de septicémie chirurgicale, la portée de l'intervention chirurgicale doit inclure la nécrectomie la plus complète, un drainage adéquat avec des tubes à double lumière. L'assainissement du foyer septique doit être urgent et la base de l'implication chirurgicale ne doit pas être la position - «le patient est trop lourd pour intervenir», mais au contraire - «le patient est trop malade pour reporter l'intervention ...». Toute thérapie intensive de SS peut devenir inefficace précisément en raison de la présence de foyers d'infection de plaie non diagnostiqués ou mal opérés.

Les carbapénèmes - méronème ou thiéname - sont considérés comme les médicaments de premier choix pour les SS bactériens. Considérant le spectre le plus large possible d'activité antibactérienne de ces médicaments et une résistance significative aux β-lactamases. La dose initiale de carbopénem doit être maximale (1 à 2 g) et administrée par voie intraveineuse par microbole (pour le méronème) ou goutte à goutte sur 60 minutes (pour le thiénam). Les injections suivantes sont déterminées par la préservation des fonctions rénales et sont de 5 000 à 1 000 mg toutes les 8 heures.

Les critères cliniques de l'efficacité optimale du traitement SS doivent être pris en compte:

Amélioration de la conscience et de l'apparence générale du patient;

Disparition de la cyanose périphérique et de la rose de la peau, son réchauffement sur les mains et les pieds avec une diminution du gradient de température à 4-5C;

Réduire l'essoufflement et augmenter la PaO2 à un niveau stable;

Diminution de la fréquence cardiaque, normalisation de la pression artérielle systémique et MCV avec restauration de l'IOC et SV;

Une augmentation du taux de diurèse.

Le déterminant de la sortie de SS est la réponse des fonctions vitales du patient au traitement.