PULMONINĖ ŠIRDIS. ETIOLOGIJA, ŪMĖS IR PAKUTINIO PATOGENEZĖ, LĖTINĖ PULMONARINĖ ŠIRDIS, KLINIKA, DIAGNOSTIKA, GYDYMO PRINCIPAI.
Plaučių širdis- patologinė būklė, kuriai būdinga dešiniojo skilvelio hipertrofija, kurią sukelia plaučių kraujotakos hipertenzija, kuri išsivysto pažeidus bronchopulmoninį aparatą, plaučių indus, deformuojantis. krūtinė ar kitos ligos, kurios pažeidžia plaučių funkciją.
Ūminė širdies liga yra pleišto simptomų kompleksas, atsirandantis dėl plaučių embolijos, taip pat su širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemos ligomis. Etiologija: ( ūmai paguldė mano širdį su sunkia eiga)
1. Masinė plaučių arterijos tromboembolija. 2. Embolinė dujų, riebalų, navikas. 3. Plaučių arterijos, plaučių venų trombozė. 4. Pneumotoraksas. Klinika: ūmus vystymasis per kelias minutes, valandas visiškos gerovės fone, dažnai mirtinas. Ją lydi širdies dekompensacijos reiškiniai. Yra ryškus dusulys, cianozė, krūtinės skausmas, sujaudinimas. Plaučių tromboembolija greitai, nuo kelių minučių iki pusvalandžio, sukelia šoką ir mirtį. (Ūminis širdies pulmonalas su poūmis kursas):1) plaučių arterijos šakų embolija 2) plaučių arterijos šakų trombozė su pasikartojančiu kursu 3) plaučių infarktas 4) vožtuvo pneumotraxas 5) išplitusi ūminė pneumonija 6) sunki bronchinės astmos eiga 7) plaučių arterijos sistemos arteritas Klinika: išsivysto per kelias valandas iki kelių dienų ir lydi didėjantis dusulys, cianozė ir vėlesnis šoko išsivystymas, plaučių edema. Auskultuojant girdimas didelis kiekis drėgnų ir išsibarsčiusių sausų ralių, galima aptikti pulsaciją 2-3 tarpšonkauliuose kairėje, II tono akcentas virš plaučių arterijos. Kaklo venų patinimo pobūdis, laipsniškas kepenų padidėjimas, skausmas palpuojant. Dažnai yra ūminis koronarinis nepakankamumas, kartu su skausmo sindromu, ritmo sutrikimais ir miokardo išemijos EKG požymiais. Šio sindromo išsivystymas yra susijęs su šoko atsiradimu, venų venų suspaudimu išsiplėtusiu dešiniuoju skilveliu, plaučių arterijos receptorių dirginimu. Be to, plaučių infarkto klinikai būdingas krūtinės byuolių atnaujinimas arba sustiprėjimas, susijęs su kvėpavimu, dusuliu, cianoze, tačiau mažiau, palyginti su ūmine ligos faze. Sausas kosulys arba nedaug skreplių, hemoptizė. Karščiavimas, tachikardija.
Rentgenas: vienašališkas plaučių šaknies šešėlio padidėjimas, padidėjęs plaučių skaidrumas. Aukštas diafragmos kupolo stovėjimas, venų indų išsiplėtimas, dešinės širdies išsiplėtimas. Plaučių infarktas - trikampio formos patamsėjimas, skystis pleuros ertmėje. EKG: (1-5 dienos ūminės) gilios S bangos per 1, aVL ir Q per 3, V1-V2 neigiamas T, prieširdžių virpėjimas. Poūmėje fazėje (1-3 savaitės): neigiamas T 3, aVF, V1-2 veda. Diagnozė: klinikinė nuotrauka, EKG, rentgeno nuotrauka, apatinių galūnių tromboflebito istorija. Plaučių angiografija. Gydymas: išsivysčius šoko būsenai - gaivinimo priemonės (intubacija, širdies masažas, IVL). Jei gaivinimas yra sėkmingas, nurodoma skubi operacija, skirta trombui pašalinti iš plaučių arterijos kamieno ir vamzdeliu suleisti trombolizinių vaistų į plaučių arteriją. ganglionų blokatoriai), širdies nepakankamumo gydymas. Ankstyva antikoaguliantų terapija - heparinas į veną, pereinant prie vartojimo į raumenis ir poodį, kontroliuojant kraujo krešėjimą. -10 dienų, tada netiesioginiai antikoaguliantai. (fibrolizinas, streptokinazė) Lėtinė plaučių širdis - vystosi kelerius metus ir prasideda pradžioje be širdies nepakankamumo, o vėliau - dekompensacijos būdu pagal dešiniojo skilvelio tipą. Etiologija: 1) pažeidimai, kai pirmiausia pažeidžiama plaučių ventiliacija ir kvėpavimo funkcija (infekcinės bronchopulmoninio aparato uždegiminės ligos - lėtinis bronchitas, lėtinė pneumonija, bronchektazės, tuberkuliozė, išsivysčius emfizemai). Bronchinė astma, naviko procesai, cistinė plaučių degeneracija, kolagenozė, silikozė ir kt. ) 2) ligos, pirmiausia pažeidžiančios plaučių indus. (Plaučių arteritas, pirminė plaučių hipertenzija ir tromboemboliniai procesai mažo apskritimo sistemoje) Patogenezė: mažo apskritimo hipertenzija dėl obstrukcinių ir ribojančių procesų. Obstrukciniai procesai - bronchų praeinamumo pažeidimas, netolygi alveolių ventiliacija, sutrinka dujų difuzija ir sumažėja Po2 alveoliniame ore - arterinė hipoksija. Dėl padidėjusio kvėpavimo pasipriešinimo padidėjo intratorakalinis slėgis, kuris skatina hipoventiliaciją. Ribojantys procesai yra plaučių elastingumo ir atsparumo sumažėjimas, kvėpavimo paviršiaus ir mažo apskritimo kraujagyslių sumažėjimas. Padidėjęs kraujo tekėjimas per plaučių šuntus, dėl kurio atsiranda alveolinė hipoksija. Alveolių hipoksija lemia padidėjusį tonusą ir spaudimą mažame ratu ir dešiniojo skilvelio hipertrofijos vystymąsi. Dėl hipoksijos padidėja raudonųjų kraujo kūnelių skaičius, padidėja klampa, sulėtėja kraujotaka ir padidėja BCC. Klinika: sunkus dusulys fizinio krūvio metu, padidėjęs nuovargis, polinkis į tachikardiją. Kartais spaudžiamas krūtinės skausmas, susijęs su plaučių arterijos išsiplėtimu, galvos svaigimu, trumpalaikiais sąmonės netekimo epizodais.Ligos eiga panaši į bangas. Paūmėjus lėtinėms kvėpavimo sistemos infekcijoms dėl padidėjusio slėgio plaučių arterijoje, padidėja širdies nepakankamumo požymiai, kai kraujo užgulimas yra didelis ratas (dešiniojo skilvelio nepakankamumas) - periferinė edema, kepenų padidėjimas ir kt. II virš plaučių arterijos. Išsiplėtus plaučiams, arterijos klausosi diastolinio ūžesio (reiškia bagažinės kojos vožtuvo nepakankamumą) 2-oje tarpšonkaulinėje erdvėje. Pažymima akrocianozė, kaklo venų išsiplėtimas ir stagnacijos požymių atsiradimas dideliu ratu. Diagnostika: EKG: hipertrofijos ir dešiniųjų kamerų perkrovos požymiai, elos poslinkis į dešinę, vedant V1-2, padidėja R banga, S turi nedidelę amplitudę, T yra neigiama. Aukštas P II ir III veda.Rentgenas: dešiniojo skilvelio hipertrofija ir išsiplėtimas, plaučių hipertenzijos požymiai. EchoCG. Gydymas: edema - diuretikai. Ilgalaikė nepertraukiama deguonies terapija deguonies balionais.
Plaučių širdis - plaučių kraujotakos hemodinamikos sutrikimų kompleksas, atsirandantis dėl bronchopulmoninio aparato ligų, krūtinės deformacijos ar pirminio plaučių arterijų pažeidimo, paskutiniame etape pasireiškiantis dešiniojo skilvelio hipertrofija ir išsiplėtimu bei progresuojančiu kraujotakos nepakankamumu.
Cor pulmonale etiologija:
A) ūminis (išsivysto per kelias minutes, valandas ar dienas): masyvi PE, vožtuvo pneumotoraksas, sunkus astmos priepuolis, išplitusi pneumonija
B) poūmis (išsivysto per kelias savaites, mėnesius): pasikartojantis mažas PE, periarteritas nodosa, plaučių karcinomatozė, pakartotiniai sunkios astmos priepuoliai, botulizmas, myasthenia gravis, poliomielitas
B) lėtinis (vystosi kelerius metus):
1. kvėpavimo takus ir alveoles veikiančios ligos: lėtinis obstrukcinis bronchitas, plaučių emfizema, bronchų astma, pneumokoniozė, bronchektazė, policistinė plaučių liga, sarkoidozė, pneumosklerozė ir kt.
2. riboto judrumo krūtinės ligos: kifoskoliozė ir kitos krūtinės deformacijos, ankilozinis spondilitas, būklė po torakoplastikos, pleuros fibrozė, neuromuskulinės ligos (poliomielitas), diafragmos parezė, Pickwicko sindromas nutukimo atveju ir kt.
3. Ligos, turinčios įtakos plaučių kraujagyslėms: pirminė plaučių hipertenzija, pasikartojanti tromboembolija plaučių arterijų sistemoje, vaskulitas (alerginis, išnaikinamasis, mazginis, vilkligė ir kt.), Plaučių aterosklerozė, plaučių arterijos kamieno ir plaučių venų suspaudimas tarpuplaučio navikais ir kt.
Lėtinės plaučių širdies (CP) patogenezė.
Pagrindinis patogenezinis CLS formavimosi faktorius yra plaučių hipertenzija, atsirandanti dėl daugelio priežasčių:
1) sergant hipoventiliacija plaučių alveoliuose alveoliniame ore, dalinis deguonies slėgis mažėja, o dalinis anglies dioksido slėgis padidėja; atsiradusi alveolinė hipoksija sukelia plaučių arteriolių spazmą ir padidina slėgį mažame apskritime (alveolių-kapiliarų refleksas Euler-Liljestrand)
2) hipoksija sukelia eritrocitozę, o vėliau padidėja kraujo klampa; padidėjęs kraujo klampumas prisideda prie padidėjusio trombocitų agregacijos, mikrogregatų susidarymo mikrocirkuliacijos sistemoje ir slėgio padidėjimo mažose plaučių arterijos šakose.
3) sumažėjus deguonies įtampai kraujyje, dirginami aortos miego zonos chemoreceptoriai, dėl to padidėja minutinis kraujo tūris; jo prasiskverbimas per spazmines plaučių arterioles dar labiau padidina plaučių hipertenziją
4) hipoksijos metu audiniuose išsiskiria nemažai biologiškai aktyvių medžiagų (histamino, serotonino ir kt.), Kurios taip pat prisideda prie plaučių arteriolių spazmo
5) alveolių sienelių atrofija, jų plyšimas su tromboze ir dalies arteriolių bei kapiliarų sunaikinimas dėl įvairių plaučių ligų lemia anatominį plaučių arterijos kraujagyslių sluoksnio sumažėjimą, kuris taip pat prisideda prie plaučių hipertenzijos.
Veikiant visiems aukščiau išvardytiems veiksniams, atsiranda dešinės širdies hipertrofija ir išsiplėtimas, vystantis progresuojančiam kraujotakos nepakankamumui.
CLS patomorfologiniai požymiai: plaučių arterijos kamieno ir didelių jos šakų skersmens išsiplėtimas; plaučių arterijos sienos raumenų sluoksnio hipertrofija; dešinės širdies hipertrofija ir išsiplėtimas.
Plaučių širdies klasifikacija (pagal Votchal):
1. Pasroviui: ūminis vainikinis vainikas, poūmis širdies pulmonalas, lėtinis vainikinis vainikas
2. Priklausomai nuo kompensacijos lygio: kompensuojama, dekompensuojama
3. Priklausomai nuo genezės: kraujagyslių, bronchų, torakodiafragmos
Pagrindinės HLS klinikinės apraiškos.
1. Klinikinės apraiškos lėtinės obstrukcinės ir kitos plaučių ligos.
2. Simptomų kompleksas dėl kvėpavimo nepakankamumo ir žymiai pasunkėjęs dėl lėtinės korpulmonės susidarymo:
- dusulys: padidėja dėl fizinio krūvio, ortopnėja nėra būdinga, sumažėja vartojant bronchus plečiančius vaistus ir įkvėpus deguonies
- stiprus silpnumas, nuolatinis galvos skausmas, mieguistumas dieną ir nemiga naktį, prakaitavimas, anoreksija
- šilta difuzinė pilka cianozė
- širdies plakimas, nuolatinis širdies srities skausmas (dėl hipoksijos ir koronarinių arterijų susiaurėjimo - pulmokoroninio reflekso), mažėjantis įkvėpus deguonies
Dešiniojo skilvelio hipertrofijos klinikiniai požymiai:
- dešiniojo širdies krašto išplėtimas (retai)
- kairiosios širdies sienos pasislinkimas į išorę nuo vidurio klavikulinės linijos (dėl poslinkio padidėjusiu dešiniuoju skilveliu)
- širdies plakimas (pulsacija) palei kairę širdies ribą
- pulsacija ir geresnis širdies garsų auskultavimas epigastriniame regione
- sistolinis ūžesys xiphoido proceso srityje, didėjantis įkvėpus (Rivero-Corvallo simptomas) - santykinio tricuspidinio vožtuvo nepakankamumo požymis, vystantis padidėjus dešiniajam skilveliui
4. Plaučių hipertenzijos klinikiniai požymiai:
- kraujagyslių nuobodulio zonos padidėjimas II tarpšonkaulinėje erdvėje dėl plaučių arterijos išsiplėtimo
- II tono akcentas ir jo skilimas II tarpšonkaulinėje erdvėje kairėje
- veninės akies atsiradimas krūtinkaulyje
- diastolinio ūžesio atsiradimas plaučių arterijos srityje dėl jo išsiplėtimo (Graham-Still simptomas)
5. Klinikiniai dekompensuoto cor pulmonale požymiai:
- ortopnėja
- peršalimo akrocianozė
- kaklo venų patinimas, nemažėjantis įkvėpimu
- padidėjusios kepenys
- Plesha simptomas (padidėjusio skausmingo kepenų spaudimas sukelia kaklo venų patinimą);
- esant sunkiam širdies nepakankamumui, gali išsivystyti edema, ascitas, hidrotoraksas.
ChLS diagnostika.
1. Echokardiografija - dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymiai: padidėjęs jos sienelės storis (paprastai 2-3 mm), išsiplėtusi jo ertmė (dešiniojo skilvelio indeksas - jo ertmės dydis kūno paviršiaus atžvilgiu - paprastai 0,9 cm / m2); plaučių hipertenzijos požymiai: padidėjęs plaučių arterijos vožtuvo atidarymo greitis, lengvai aptinkamas, W formos plaučių vožtuvo semilunarinis judėjimas sistolėje, dešinės plaučių arterijos šakos skersmens padidėjimas daugiau nei 17,9 mm; paradoksalūs tarpskilvelinės pertvaros ir mitralinio vožtuvo judesiai ir kt.
2. Elektrokardiografija - dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymiai (RIII, aVF, V1, V2 padidėjimas; ST segmento depresija ir T bangos pokyčiai laiduose V1, V2, aVF, III; dešinysis gramas; perėjimo zonos poslinkis V4 / V5; visiška arba neišsami dešiniojo blokada Jo pluošto kojos; V1, V2 vidinio nuokrypio intervalo padidėjimas\u003e 0,03).
3. Krūtinės ląstos rentgenograma - dešiniojo skilvelio ir prieširdžio padidėjimas; išsipūtęs plaučių arterijos kūgis ir kamienas; reikšmingas išsiplėtusių hilarinių indų išsiplėtęs periferinių kraujagyslių modelis; „Susmulkintos“ plaučių šaknys ir kt.
4. Tyrimo funkcija išorinis kvėpavimas (nustatyti ribojančio ar obstrukcinio tipo pažeidimus).
5. Laboratoriniai duomenys: UAC būdinga eritrocitozė, didelis hemoglobino kiekis, uždelstas ESR ir polinkis į hiperkoaguliaciją.
HPS gydymo principai.
1. Etiologinis gydymas - skirtas pagrindinei ligai, dėl kurios išsivystė lėtinė plaučių liga, gydyti (AB sergant bronchopulmonine infekcija, bronchus plečiančiais bronchų obstrukciniais procesais, trombolizikais ir antikoaguliantais sergant PE ir kt.)
2. Patogenezinis gydymas - skirtas sumažinti plaučių hipertenzijos sunkumą:
A) ilgalaikė deguonies terapija - sumažina plaučių hipertenziją ir žymiai padidina gyvenimo trukmę
B) bronchų praeinamumo gerinimas - ksantinai: aminofilinas (2,4% tirpalas 5-10 ml į veną 2-3 kartus per dieną), teofilinas (tabletėje po 0,3 g 2 kartus per dieną) kartojant kursus 7-10 dienų, b2 - adrenerginiai agonistai: salbutamolis (tabletėje, 8 mg 2 kartus per dieną)
C) kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimas - periferiniai kraujagysles plečiantys vaistai: ilgai trunkantys nitratai (2,6 mg 3 kartus per parą 3 kartus per parą), kalcio kanalų blokatoriai (10–20 mg nifedipino 3 kartus per parą, amlodipinas, izradipinas) - padidėjęs afinitetas plaučių kraujagyslių SMC ), endotelino receptorių antagonistai (bosentanas), prostaciklino analogai (iloprosto į veną ir įkvėpus iki 6–12 kartų per parą, 40 mg beraprosto per burną iki 4 kartų per parą, treprostinilo), azoto oksido ir azoto oksido donorai (L- argininas, natrio nitroprussidas - turi selektyvų kraujagysles plečiantį poveikį, sumažina plaučių hipertenzijos reiškinius, nepaveikdamas sisteminio kraujospūdžio).
D) mikrocirkuliacijos gerinimas - heparino kursai 5000 V 2-3 kartus per dieną s / c, kol APTT padidėja 1,5–1,7 karto, palyginti su kontroline, mažos molekulinės masės heparinais (fraksiparinu), su sunkia eritrocitoze - kraujo nuleidimas, po to infuzija mažo klampumo tirpalai (reopoligliucinas).
3. Simptominis gydymas: dešiniojo skilvelio nepakankamumo sunkumui sumažinti - kilpiniai diuretikai: furosemidas 20–40 mg per parą (būkite atsargūs, nes tai gali sukelti hipovolemiją, policitemiją ir trombozę), jei HF derinamas su MA - širdies glikozidai, pagerinti miokardo darbą. - medžiagų apykaitos medžiagos (geriamasis 0,25 g mildronato 2 kartus per dieną kartu su kalio orotatu ar pananginu) ir kt.
4. Fizioterapija (kvėpavimo pratimai, krūtinės masažas, hiperbarinis deguonies pratimas, mankštos terapija)
5. Neefektyvaus konservatyvaus gydymo atveju nurodoma plaučių arba „plaučių ir širdies“ komplekso transplantacija.
ITU: apytikslis VL laikas dekompensuojant cor pulmonale yra 30-60 dienų.
Šis failas paimtas iš „Medinfo“ kolekcijos
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
El. Paštas: [apsaugotas el. paštu]
„FidoNet 2“: 5030/434 Andrejus Novicovas
Rašome santraukas pagal užsakymą - el. Paštas: [apsaugotas el. paštu]
„Medinfo“ turi didžiausią Rusijos medicinos kolekciją
santraukos, atvejų istorijos, literatūra, mokymo programos, testai.
Apsilankykite http://www.doktor.ru - Rusijos medicinos serveris visiems!
PASKAITA APIE VIDAUS LIGAS.
TEMA: PULMONINĖ ŠIRDIS.
Temos aktualumas: bronchopulmoninės sistemos, krūtinės ligos yra labai svarbios pažeidžiant širdį. Dauguma autorių širdies ir kraujagyslių sistemos pralaimėjimą bronchopulmoninės sistemos ligose įvardija terminu cor pulmonale.
Lėtinė vainikinė ląstelė išsivysto maždaug 3% pacientų, sergančių lėtinėmis plaučių ligomis, o pagal bendrą mirtingumo nuo stazinio širdies nepakankamumo struktūrą lėtinė vainikinė ląstelė sudaro 30% atvejų.
Cor pulmonale yra dešiniojo skilvelio hipertrofija ir išsiplėtimas arba tik išsiplėtimas, atsirandantis dėl plaučių kraujotakos hipertenzijos, kuri išsivystė dėl bronchų ir plaučių ligų, krūtinės ląstos deformacijos ar pirminio plaučių arterijų pažeidimo. (PSO 1961 m.).
Dešiniojo skilvelio hipertrofija ir jo išsiplėtimas su pokyčiais dėl pirminės širdies pažeidimo ar įgimtų defektų nepriklauso cor pulmonale sąvokai.
Neseniai klinikos gydytojai pastebėjo, kad hipertrofija ir dešiniojo skilvelio išsiplėtimas jau yra vėlyvosios cor pulmonale apraiškos, kai tokių pacientų nebeįmanoma racionaliai gydyti, todėl buvo pasiūlytas naujas cor pulmonale apibrėžimas:
„Cor pulmonale yra plaučių kraujotakos hemodinaminių sutrikimų kompleksas, atsirandantis dėl bronchopulmoninio aparato ligų, krūtinės deformacijų ir pirminių plaučių arterijų pažeidimų, kurie paskutiniame etape pasireiškiantis dešiniojo skilvelio hipertrofija ir progresuojančiu kraujotakos nepakankamumu “.
PULMONINĖS ŠIRDIES ETIOLOGIJA.
Cor pulmonale yra trijų grupių ligų pasekmė:
Bronchų ir plaučių ligos, pirmiausia turinčios įtakos oro ir alveolių patekimui. Šiai grupei priklauso maždaug 69 ligos. 80% atvejų jie sukelia cor pulmonale vystymąsi.
lėtinis obstrukcinis bronchitas
bet kokios etiologijos pneumosklerozė
pneumokoniozė
tuberkuliozė, o ne savaime, kaip ir po tuberkuliozės
SLE, Boecko sarkoidozė, fibrozinis alveolitas (endo- ir egzogeninis)
Ligos, pirmiausia pažeidžiančios krūtinę, riboto judrumo diafragmą:
kifoskoliozė
daugybiniai šonkaulių sužalojimai
nutukimas Pikviko sindromas
ankilozuojantis spondilitas
pleuros supūtis patyrus pleuritą
Ligos, pirmiausia pažeidžiančios plaučių kraujagysles
pirminė arterinė hipertenzija (Ayerzos liga)
pasikartojanti plaučių embolija (PE)
plaučių arterijos suspaudimas iš venų (aneurizma, navikas ir kt.).
Antrosios ir trečiosios grupės ligos 20% atvejų yra cor pulmonale išsivystymo priežastis. Štai kodėl jie sako, kad, atsižvelgiant į etiologinį veiksnį, išskiriamos trys cor pulmonale formos:
bronchopulmoninė
krūtinės diafragmos
kraujagyslių
Vertybių, apibūdinančių plaučių kraujotakos hemodinamiką, standartai.
Sistolinis slėgis plaučių arterijoje yra maždaug penkis kartus mažesnis nei sistolinis slėgis sisteminėje kraujotakoje.
Teigiama, kad plaučių hipertenzija yra, jei ramybės būsenos plaučių arterijoje sistolinis slėgis yra didesnis nei 30 mm Hg, diastolinis slėgis yra didesnis nei 15 ir vidutinis slėgis yra didesnis nei 22 mm Hg.
PATOGENEZĖ.
Plaučių hipertenzija yra „cor pulmonale“ patogenezės kertinis akmuo. Kadangi cor pulmonale dažniausiai vystosi sergant bronchopulmoninėmis ligomis, pradėsime nuo to. Visos ligos, ypač lėtinis obstrukcinis bronchitas, pirmiausia sukels kvėpavimo (plaučių) nepakankamumą. Plaučių nepakankamumas yra būklė, kai sutrinka normali dujų sudėtis kraujyje.
Tai yra kūno būklė, kai arba neužtikrinama normalios kraujo dujų sudėties palaikymas, arba pastaroji pasiekiama nenormaliai veikiant išoriniam kvėpavimo aparatui, dėl kurio sumažėja kūno funkcinės galimybės.
Yra 3 plaučių nepakankamumo stadijos.
Arterinė hipoksemija yra patogenezės pagrindas sergant lėtine širdies liga, ypač sergant lėtiniu obstrukciniu bronchitu.
Visos šios ligos sukelia kvėpavimo nepakankamumą. Arterinė hipoksemija tuo pačiu metu sukels alveolinę hipoksiją dėl plaučių fibrozės, plaučių emfizemos vystymosi ir padidėjusio intraalveolinio slėgio. Arterinės hipoksemijos sąlygomis sutrinka ne kvėpavimo takų plaučių funkcija - pradeda gamintis biologinės veikliosios medžiagos, turinčios ne tik bronchų, bet ir vazospazminį poveikį. Tuo pačiu metu tai pasireiškia plaučių kraujagyslių architektonikos pažeidimu - dalis indų miršta, dalis išsiplečia ir t. Arterinė hipoksemija sukelia audinių hipoksiją.
Antrasis patogenezės etapas: arterinė hipoksemija paskatins centrinės hemodinamikos pertvarką - visų pirma padidės cirkuliuojančio kraujo kiekis, policitemija, poliglobulija, padidės kraujo klampa. Alveolinė hipoksija sukels hipokseminę vazokonstrikciją refleksiniu keliu, vadinamu Euler-Liestrand refleksu. Dėl alveolinės hipoksijos atsirado hipokseminė vazokonstrikcija, padidėjo intraarterinis slėgis, dėl kurio padidėjo hidrostatinis slėgis kapiliaruose. Sutrikus ne kvėpavimo takų plaučių funkcijai, išsiskiria serotoninas, histaminas, prostaglandinai, katecholaminai, tačiau svarbiausia yra tai, kad audinių ir alveolių hipoksijos sąlygomis intersticiumas pradeda gaminti daugiau angiotenziną konvertuojančio fermento. Plaučiai yra pagrindinis organas, kuriame gaminamas šis fermentas. Angiotenzinas 1 paverčiamas angiotenzinu 2. Hipokseminė vazokonstrikcija, biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimas centrinės hemodinamikos restruktūrizavimo sąlygomis paskatins ne tik slėgio padidėjimą plaučių arterijoje, bet ir nuolatinį jo padidėjimą (virš 30 mm Hg), tai yra, plaučių hipertenzijos išsivystymą. Jei procesai tęsiasi toliau, jei pagrindinė liga nėra gydoma, natūraliai kai kurie plaučių arterijos sistemos indai miršta dėl pneumosklerozės, o slėgis nuolat didėja plaučių arterijoje. Tuo pačiu metu dėl nuolatinės antrinės plaučių hipertenzijos atsivers šuntai tarp plaučių arterijos ir bronchų arterijų, o deguonies neturintis kraujas per bronchų venas pateks į sisteminę kraujotaką ir taip pat prisidės prie dešiniojo skilvelio darbo padidėjimo.
Taigi, trečioji stadija yra nuolatinė plaučių hipertenzija, venų šuntų išsivystymas, kuris sustiprina dešiniojo skilvelio darbą. Dešinysis skilvelis pats savaime nėra galingas, jame greitai vystosi hipertrofija su išsiplėtimo elementais.
Ketvirtasis etapas yra dešiniojo skilvelio hipertrofija arba išsiplėtimas. Dešiniojo skilvelio miokardo distrofija taip pat prisidės prie audinių hipoksijos.
Taigi, dėl arterinės hipoksemijos atsirado antrinė plaučių hipertenzija ir dešiniojo skilvelio hipertrofija, jo išsiplėtimas ir vyrauja dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumas.
Cor pulmonale išsivystymo patogenezė torakodiafragminėje formoje: šioje formoje svarbiausia yra hipoventiliacija plaučiuose dėl kifoscholiozės, pleuros supūtimo, stuburo deformacijų ar nutukimo, kai diafragma pakyla aukštai. Hipoventiliacija plaučiuose pirmiausia sukelia ribojantį kvėpavimo nepakankamumo tipą, o ne obstrukcinį, kurį sukelia lėtinė koronmonalo liga. Tada mechanizmas yra tas pats - dėl ribojančio kvėpavimo nepakankamumo tipo atsiras arterinė hipoksemija, alveolių hipoksemija ir kt.
Kraujagyslių formos plaučių širdies vystymosi patogenezė yra ta, kad trombozavus pagrindines plaučių arterijų šakas, kraujo tiekimas į plaučių audinį smarkiai sumažėja, nes kartu su pagrindinių šakų tromboze yra draugiškas mažų šakų refleksinis susiaurėjimas. Be to, kraujagyslių forma, ypač esant pirminiai plaučių hipertenzijai, cor pulmonale vystymąsi palengvina ryškūs humoraliniai pokyčiai, tai yra pastebimas sertonino, prostaglandinų, katecholaminų kiekio padidėjimas, konvertazės, angiotenziną konvertuojančio fermento, išsiskyrimas.
Cor pulmonale patogenezė yra daugiapakopė, daugiapakopė, kai kuriais atvejais nėra visiškai aiški.
PULMONINĖS ŠIRDIES KLASIFIKACIJA.
Nėra vienos cor pulmonale klasifikacijos, tačiau pirmoji tarptautinė klasifikacija daugiausia yra etiologinė (PSO, 1960):
bronchopulmoninė širdis
krūtinės diafragmos
kraujagyslių
Siūloma vidaus cor pulmonale klasifikacija, kuri numato cor pulmonale padalijimą pagal vystymosi greitį:
poūmis
lėtinis
Ūminis širdies vainikėlis išsivysto per kelias valandas, minutes, maksimalias dienas. Poūmis cor pulmonale vystosi kelias savaites ar mėnesius. Lėtinė vainikinė ląstelė vystosi keletą metų (5-20 metų).
Ši klasifikacija numato kompensaciją, tačiau ūminis širdies pulmonalas visada dekompensuojamas, tai yra reikia skubios pagalbos. Poūmį gali kompensuoti ir dekompensuoti daugiausia dešiniojo skilvelio tipas. Lėtinė vainikinė ląstelė gali būti kompensuojama, subkompensuojama, dekompensuojama.
Pagal genezę ūminis vainikinis kraujagyslė vystosi kraujagyslių ir bronchų ir plaučių formose. Poūmis ir lėtinis širdies pulmonalas gali būti kraujagyslinis, bronchopulmoninis, torakodiafragminis.
Ūminis širdies pulmonalas vystosi pirmiausia:
su embolija - ne tik su tromboembolija, bet ir su dujomis, naviku, riebalais ir kt.
su pneumotoraksu (ypač vožtuvu),
su bronchinės astmos priepuoliu (ypač su astmine būsena - kokybiškai nauja pacientų, sergančių bronchine astma, būklė, visiškai blokuojanti beta2-adrenerginius receptorius ir serganti ūmine plaučių širdimi);
su ūmine drenažo pneumonija
dešinės pusės totalinis pleuritas
Praktiškas poūmių plaučių širdies ligų pavyzdys yra pasikartojanti mažų plaučių arterijų šakų trombolija su bronchinės astmos priepuoliu. Klasikinis pavyzdys yra vėžinis limfangitas, ypač sergant chorionepiteliomomis, su periferiniu plaučių vėžiu. Torakodifragminė forma išsivysto su centrinės ar periferinės kilmės hipoventiliacija - myasthenia gravis, botulizmu, poliomielitu ir kt.
Buvo pasiūlyta dar viena klasifikacija, norint atskirti, kurioje stadijoje cor pulmonale pereina nuo kvėpavimo nepakankamumo iki širdies nepakankamumo stadijos. Cor pulmonale yra padalintas į tris etapus:
latentinis latentinis nepakankamumas - yra išorinio kvėpavimo funkcijos pažeidimas - VC / FVC sumažėja iki 40%, tačiau nėra dujų dujų sudėties pokyčių, tai yra šis etapas apibūdina 1-2 pakopos kvėpavimo nepakankamumą.
sunkaus plaučių nepakankamumo stadija - hipoksemijos, hiperkapnijos išsivystymas, tačiau be širdies nepakankamumo periferijoje požymių. Ramybės būsenoje yra dusulys, kurio negalima priskirti širdies pažeidimams.
įvairaus laipsnio plaučių širdies nepakankamumo stadija (galūnių edema, pilvo padidėjimas ir kt.).
Kalbant apie plaučių nepakankamumą, arterinį prisotinimą deguonimi, dešiniojo skilvelio hipertrofiją ir kraujotakos nepakankamumą, lėtinė vainikinė ląstelė skirstoma į 4 etapus:
pirmasis etapas - I laipsnio plaučių nepakankamumas - VC / CZHL sumažėja iki 20%, dujų sudėtis nėra sutrikusi. EKG nėra dešiniojo skilvelio hipertrofijos, tačiau echokardiogramoje yra hipertrofija. Šiame etape nėra kraujotakos nepakankamumo.
plaučių nepakankamumas 2 - VC / VC iki 40%, prisotinimas deguonimi iki 80%, atsiranda pirmieji netiesioginiai dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymiai, kraujotakos nepakankamumas +/-, tai yra, tik dusulys ramybės būsenoje.
trečioji stadija - plaučių nepakankamumas 3 - VC / FVC mažiau nei 40%, arterinio kraujo prisotinimas iki 50%, dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymiai EKG atsiranda tiesioginių požymių pavidalu. Kraujotakos nepakankamumas 2A.
ketvirtasis etapas - plaučių nepakankamumas 3. Kraujo deguonies prisotinimas mažiau nei 50%, dešiniojo skilvelio hipertrofija su išsiplėtimu, kraujotakos nepakankamumas 2B (distrofinis, atsparus ugniai).
ŪMINĖS PULMONINĖS ŠIRDIES KLINIKA.
Dažniausia vystymosi priežastis yra PE - ūmus intratorakalinio slėgio padidėjimas dėl bronchinės astmos priepuolio. Arterinė ikikapilinė hipertenzija ūminėje širdies pulmonale, kaip ir lėtinės vainikinės kraujagyslių formos, lydi plaučių atsparumo padidėjimas. Toliau ateina greitas dešiniojo skilvelio išsiplėtimas. Ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas pasireiškia ryškiu dusuliu, virstančiu įkvėpimo dusuliu, greitai augančia cianoze, kitokio pobūdžio skausmu už krūtinės kaulo, šoku ar kolapsu, sparčiai didėjančiu kepenų dydžiu, kojų edema, ascitu, epigastrine pulsacija, tachikardija (120-140), sunkiai kvėpuojant , vietomis susilpnėjęs vezikulas; šlapios, margos ralės girdimos ypač apatinėse plaučių dalyse. Papildomi tyrimo metodai, ypač EKG, turi didelę reikšmę vystantis ūminei plaučių širdies ligai: staigus elektrinės ašies nukrypimas į dešinę (R 3\u003e R 2\u003e R 1, S 1\u003e S 2\u003e S 3), pasirodo P-pulmonale - smailus dantis P, antrame , veda trečiasis standartas. Dešiniojo pluošto šakos blokas yra pilnas arba neišsamus, ST inversija (dažnai kylanti), S pirmoje laidoje yra gilus, Q trečioje laidoje yra gilus. Neigiama S banga antroje ir trečioje vietoje veda. Tie patys simptomai gali pasireikšti ir esant ūminiam miokardo infarktui užpakalinėje sienelėje.
Neatidėliotina pagalba priklauso nuo ūminės širdies pulmonalo priežasties. Jei buvo PE, tada skiriami skausmą malšinantys vaistai, fibrinolitiniai ir antikoaguliantiniai vaistai (heparinas, fibrinolizinas), streptodekazė, streptokinazė) iki chirurginio gydymo.
Esant asthmaticus - didelės dozės intraveninių gliukokortikoidų, bronchus plečiančių vaistų per bronchoskopą, perėjimas į mechaninę ventiliaciją ir bronchų plovimas. Jei to nepadaroma, pacientas miršta.
Su vožtuvų pneumotoraksu - chirurginis gydymas. Su drenažo pneumonija, kartu su gydymu antibiotikais, būtinai skiriami diuretikai ir širdies glikozidai.
LĖTINĖS PULMONINĖS ŠIRDIES KLINIKA.
Pacientus jaudina dusulys, kurio pobūdis priklauso nuo patologinio proceso plaučiuose, kvėpavimo nepakankamumo tipo (obstrukcinis, ribojantis, mišrus). Vykstant obstrukciniams procesams, iškvepiamo pobūdžio dusulys, kurio kvėpavimo dažnis nesikeičia, su ribojančiais procesais, iškvėpimo trukmė mažėja ir kvėpavimo dažnis padidėja. Atlikus objektyvų tyrimą, kartu su pagrindinės ligos požymiais, cianozė, dažniausiai difuzinė, šilta dėl periferinės kraujotakos išsaugojimo, priešingai nei pacientai, turintys širdies nepakankamumą. Kai kuriems pacientams cianozė yra tokia ryški, kad oda įgauna ketaus spalvą. Kaklo venų patinimas, apatinių galūnių patinimas, ascitas. Pulsas pagreitėja, širdies ribos išsiplečia į dešinę, o po to į kairę, tonai duslūs dėl emfizemos, antrojo tono akcento virš plaučių arterijos. Sistolinis ūžesys ties xiphoido procesu dėl dešiniojo skilvelio išsiplėtimo ir santykinio dešiniojo trišakio vožtuvo nepakankamumo. Kai kuriais atvejais, esant sunkiam širdies nepakankamumui, galite klausytis diastolinio ūžesio ant plaučių arterijos - Graham-Stillo ūžesio, susijusio su santykiniu plaučių vožtuvo nepakankamumu. Virš plaučių perkusijos garsas yra dėžinis, vezikulinis kvėpavimas, sunkus. Apatinėse plaučių dalyse sustingę, neskambantys drėgni raibuliai. Palpuojant pilvą - padidėjusios kepenys (vienas iš patikimų, bet ne ankstyvų korpulmonalo požymių, nes kepenys gali būti išstumtos dėl emfizemos). Simptomų sunkumas priklauso nuo stadijos.
Pirmasis etapas: pagrindinės ligos fone padidėja dusulys, cianozė pasireiškia akrocianozės pavidalu, tačiau dešinioji širdies riba nėra padidėjusi, kepenys nėra padidėjusios, fiziniai duomenys plaučiuose priklauso nuo pagrindinės ligos.
Antrasis etapas - dusulys virsta uždusimo priepuoliais, pasunkėjus kvėpavimui, cianozė tampa difuzinė, remiantis objektyvių tyrimų duomenimis: epigastriniame regione atsiranda pulsacija, duslūs tonai, antrojo tono akcentas virš plaučių arterijos nėra pastovus. Kepenys nėra padidėjusios, jų galima praleisti.
Trečiasis etapas - prisijungia dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymiai - padidėja dešinioji širdies bukumo riba, padidėja kepenų dydis. Nuolatinė edema apatinėse galūnėse.
Ketvirtasis etapas - dusulys ramybės būsenoje, priverstinė padėtis, dažnai lydima kvėpavimo ritmo sutrikimų, tokių kaip Cheyne-Stokesas ir Biota. Edema yra nuolatinė, jos negalima gydyti, pulsas yra silpnas, greitas, galvijų širdis, duslūs tonai, sistolinis ūžesys esant xiphoido procesui. Plaučiuose yra drėgna švokštimo masė. Kepenys yra nemažo dydžio, gliukozidų ir diuretikų įtakoje nesusitraukia, nes išsivysto fibrozė. Pacientai nuolat miega.
Torakodiafragminės širdies diagnostika dažnai būna sunki, visada reikia prisiminti apie jos išsivystymo galimybę esant kifoskoliozei, ankilozuojančiam spondilitui ir kt. Svarbiausias požymis yra ankstyvas cianozės atsiradimas ir pastebimas dusulio padidėjimas be astmos priepuolių. Pikviko sindromui būdinga simptomų triada - nutukimas, mieguistumas, sunki cianozė. Šį sindromą Dickensas pirmą kartą aprašė Pickwicko klubo pomirtiniuose dokumentuose. Tai siejama su trauminiu smegenų pažeidimu, nutukimą lydi troškulys, bulimija, arterinė hipertenzija. Cukrinis diabetas dažnai išsivysto.
Lėtinė vainikinė širdies liga sergant pirmine plaučių hipertenzija vadinama Aerza liga (aprašyta 1901 m.). Nežinomos kilmės polietiologine liga dažniausiai serga moterys nuo 20 iki 40 metų. Patomorfologiniais tyrimais nustatyta, kad esant pirminiai plaučių hipertenzijai, preapiliarinių arterijų intima sustorėja, tai yra, raumenų tipo arterijose pastebimas terpės sustorėjimas, išsivysto fibrinoidinė nekrozė, po kurios seka sklerozė ir spartus plaučių hipertenzijos vystymasis. Simptomai yra įvairūs, dažniausiai skundžiamasi silpnumu, nuovargiu, širdies ar sąnarių skausmais, 1/3 pacientų gali pasireikšti alpulys, galvos svaigimas, Raynaudo sindromas. Ir ateityje padidėja dusulys, o tai yra simptomas, rodantis, kad pirminė plaučių hipertenzija pereina į stabilų galutinį etapą. Cianozė greitai auga, kuri išreiškiama ketaus atspalvio laipsniu, tampa nuolatinė, greitai padidėja patinimas. Pirminės plaučių hipertenzijos diagnozė nustatoma pašalinant. Dažniausiai ši diagnozė yra patologinė. Šiems pacientams visa klinika progresuoja be fono - obstrukcinių ar ribojančių kvėpavimo sutrikimų forma. Atliekant echokardiografiją, slėgis plaučių arterijoje pasiekia maksimalias vertes. Gydymas yra neveiksmingas, mirtis įvyksta dėl tromboembolijos.
Papildomi korpulmonalo tyrimo metodai: esant lėtiniam plaučių procesui - leukocitozei, raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus padidėjimui (policitemija, susijusi su padidėjusia eritropoeze dėl arterinės hipoksemijos). Rentgeno duomenys: pasirodo labai vėlai. Vienas iš ankstyvųjų simptomų yra plaučių arterijos kamieno išsipūtimas rentgenogramose. Plaučių arterija yra išsipūtusi, dažnai suplanuojanti širdies juosmenį, ir daugelis gydytojų klaidingai mano, kad širdis yra mitralinė.
EKG: yra netiesioginių ir tiesioginių dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymių:
širdies elektrinės ašies nuokrypis į dešinę - R 3\u003e R 2\u003e R 1, S 1\u003e S 2\u003e S 3, kampas yra didesnis nei 120 laipsnių. Pats pagrindinis netiesioginis ženklas yra R bangos intervalo padidėjimas V 1 daugiau nei 7 mm.
tiesioginiai ženklai - dešiniojo Jo ryšulio ryšulio blokada, R bangos amplitudė V 1 yra didesnė nei 10 mm, visiškai blokuojant dešiniąjį Jo ryšulio ryšulį. Neigiamos T bangos atsiradimas su bangos poslinkiu žemiau izolino trečiame, antrame standartiniame švine, V1-V3.
Didelę reikšmę turi spirografija, kuri atskleidžia kvėpavimo nepakankamumo tipą ir laipsnį. EKG dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymiai atsiranda labai vėlai, ir jei atsiranda tik elektrinės ašies nukrypimai į dešinę, tai jie jau kalba apie ryškią hipertrofiją. Pagrindinė diagnostika yra Doplerio kardiografija, echokardiografija - dešinės širdies padidėjimas, padidėjęs slėgis plaučių arterijoje.
PULMONINĖS ŠIRDIES GYDYMO PRINCIPAI.
Gydymas korpulmonale susideda iš pagrindinės ligos gydymo. Paūmėjus obstrukcinėms ligoms, skiriami bronchus plečiantys, atsikosėjimą skatinantys vaistai. Su Pickwicko sindromu - nutukimo gydymas ir kt.
Sumažinkite slėgį plaučių arterijoje kalcio antagonistais (nifedipinu, verapamiliu), periferiniais vazodilatatoriais, mažinančiais išankstinį krūvį (nitratais, korvatonu, natrio nitroprusidu). Didžiausią reikšmę turi natrio nitroprussidas kartu su angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriais. Nitroprusidas 50-100 mg į veną, kapotenas 25 mg 2-3 kartus per dieną arba enalaprilis (antroji karta, 10 mg per dieną). Jie taip pat naudoja gydymą prostaglandinu E, antiserotonino vaistais ir kt. Tačiau visi šie vaistai yra veiksmingi tik pačioje ligos pradžioje.
Širdies nepakankamumo gydymas: diuretikai, glikozidai, deguonies terapija.
Antikoaguliantai, antiagregantai - heparinas, trentalis ir kt. Dėl audinių hipoksijos miokardo distrofija vystosi greitai, todėl skiriami kardioprotektoriai (kalio orotatas, pananginas, riboksinas). Širdies glikozidai skiriami labai atsargiai.
PREVENCIJA.
Pirminė yra lėtinio bronchito prevencija. Antrinis - lėtinio bronchito gydymas.
1960 0
Remiantis PSO ekspertų komiteto apibrėžimu, cor pulmonale yra hipertrofija arba hipertrofijos derinys su dešiniojo skilvelio išsiplėtimu, atsirandantis dėl ligų, turinčių įtakos plaučių struktūrai ar funkcijai arba tuo pačiu metu, ir nesusijusių su pirminiu kairiosios širdies nepakankamumu, pavyzdžiui, su įgytu ar įgimtu širdies ydos.
Daugiausia lemia dešiniojo skilvelio hipertrofija ir tolesnis jo energetinių galimybių išnaudojimas plaučių hipertenzija (LH)ir su tuo susijęs kraujagyslių atsparumo padidėjimas.
Nėra plaučių hipertenzijos lėtinė plaučių širdis (HLS).
Šiuo atžvilgiu Europos kvėpavimo klinikinės fiziologijos draugija LH buvimą įtraukė į patį HPS apibrėžimą.
Be to, sergant lėtine cor pulmonale kairysis skilvelis gana anksti dalyvauja procese, vystantis jo disfunkcijai. Taip yra dėl hipoksemijos, infekcinių ir toksinių įtakų bei mechaninių veiksnių (kairiojo skilvelio suspaudimas išsiplėtusiu dešiniuoju, paradoksalus tarpskilvelio pertvaros judėjimas ir išsikišimas į kairiojo skilvelio ertmę, todėl sunku jį užpildyti). Šiuo atžvilgiu į HPS apibrėžimą yra tendencija įtraukti abiejų skilvelių disfunkciją.
Mūsų šalyje plačiai naudojama plaučių širdies klasifikacija, kurią 1964 m. Pasiūlė žinomas terapeutas ir klinikinis farmakologas, akademikas B.E. „Votchalom“ (lentelė).
Gydytojo praktikoje dažniausiai yra lėtinė vainikinė ląstelė. 80% lėtinės plaučių ligos priežastys yra bronchopulmoninio aparato ligos: lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL), fibrozuojantis alveolitas, granulomatozė (sarkoidozė, išplitusi plaučių tuberkuliozė ir kt.), sisteminė skleroderma. Antroje vietoje kaip lėtinės plaučių širdies ligos priežastis yra torakodiafragminio aparato pažeidimai: krūtinės ląstos deformacijos (kifozė, skoliozė), nutukimas (Pickwicko sindromas), platus pleuros judrumas, myasthenia gravis.
Ligos su pirminiais plaučių kraujagyslių pažeidimais yra šiek tiek mažiau svarbios: pirminė plaučių hipertenzija (Aerz liga), nodosa polyarteritis ir kitas sisteminis vaskulitas, pakartotinė tromboembolija mažose plaučių arterijos šakose.
Lentelė. Plaučių širdies klasifikacija (B.E. Votchal, 1964)
| Srauto pobūdis |
būklė kompensaciją |
Vyrauja patogenezė |
Klinikinių bruožų tapyba |
| I. Ūminis širdies pulmonalas: vystymasis per kelias valandas, dienas II. Poūmis cor pulmonale: vystosi kelias savaites, mėnesius Kompensuojamos lėtinės plaučių širdies diagnostikaKompensuojamos HPS diagnozė yra hipertrofijos ir dešiniojo skilvelio išsiplėtimo, taip pat PH nustatymas minėtose ligose.Dešiniojo skilvelio hipertrofijos klinikiniai požymiai: difuzinis širdies impulsas, apibrėžtas absoliutaus širdies nuobodulio srityje arba epigastrinėje srityje (nereikia painioti su perduodančia aortos pulsacija). Epigastrinė pulsacija yra mažiau patikimas ženklas, nes ją galima stebėti esant plaučių emfizemai ir be dešiniojo skilvelio hipertrofijos dėl širdies pasislinkimo žemyn. Klinikiniai ir radiologiniai metodai hipertrofijai atskleisti yra toli gražu ne visais atvejais. Taip yra dėl širdies poslinkio žemyn dėl emfizemos („kabančios“ širdies) ir širdies sukimosi pagal laikrodžio rodyklę, dėl ko dešinysis skilvelis pasislenka į kairę ir gali užimti kairiosios vietą. Todėl širdies perkusija ir rentgeno padidėjimas į dešinę nėra susijęs su dešiniojo skilvelio hipertrofija, o dėl dešiniojo prieširdžio išsiplėtimo ir jau rodo HPS dekompensaciją. Rentgeno tyrimo metu kartais įmanoma atskleisti dešiniojo skilvelio hipertrofiją pirmose įstrižose ir šoninėse padėtyse, esančios arkinio iškyšos pavidalu į priekinę tarpuplaučio dalį. Dešiniojo skilvelio hipertrofijos elektrokardiografiniai požymiai skirstomi į tiesioginius ir netiesioginius. Tiesioginiai ženklai paprastai vadinami dešiniojo skilvelio hipertrofijos R arba S tipo. Pirmasis pasireiškia aukšta R banga V 1 ir V 2, antroji - staigiu R bangos ir gilių S bangos V 5 ir V 6 sumažėjimu. Dažnai pastebimas abiejų tipų simptomų derinys. Kartu su tuo yra V poslinkis po izolinu V 1, V 2 ir Q bangos išvaizda šiuose laiduose, perėjimo zonos pasislinkimas į kairę, visiška arba neišsami dešiniojo ryšulio šakos blokada. Netiesioginiai požymiai visų pirma apima P bangos amplitudės padidėjimą II, III ir aVF laiduose (P-pulmonale), o tai rodo dešinės prieširdžių hipertrofiją. Reikėtų pažymėti, kad informacijos turinys yra gana mažas. kompiuterinė tomografija (EKG) sergant lėtine cor pulmonale, kuri siejama su minėtais širdies padėties pokyčiais, taip pat su tuo, kad užsitęsusios hipoksijos fone išsivysto dešiniojo skilvelio hipertrofija, dėl kurios ji negali pasiekti reikšmingų dydžių. Net ir dekompensuojant CLS, dešiniojo skilvelio hipertrofijos nustatymo dažnis šiuo metodu neviršija 50-60%. Dar mažesnis yra rentgeno tyrimo metodo informacinis turinys. Šiuo metu echokardiografija (M režimu, dvimatė ir Doplerio echokardiografija pulsuojančios ir nepertraukiamos bangos režimu) yra svarbiausia nustatant plaučių širdį. Svarbiausi kor pulmonale echokardiografiniai požymiai yra dešiniojo skilvelio hipertrofija (jos priekinės sienos storis viršija 0,5 cm), dešiniojo širdies išsiplėtimas, paradoksalus tarpskilvelio pertvaros judėjimas diastolėje link kairiojo skilvelio ir trigalvio regurgitacijos padidėjimas. Doplerio echokardiografijos pranašumas CLS yra galimybė vienu metu nustatyti slėgį plaučių arterijoje. Lėtinės plaučių širdies dekompensacijos patogenezėManoma, kad progresuojanti hipertrofuoto miokardo distrofija yra svarbiausia vystantis lėtinės vainikinės žarnos dekompensacijai. Tačiau pacientams, sergantiems CLS, dažnai neatitinka PH laipsnio, nuo kurio daugiausia priklauso miokardo hipertrofija ir distrofija, ir dešiniojo skilvelio nepakankamumo sunkumo. Todėl vystantis ir progresuojant širdies nepakankamumui (ŠN) lėtiniame širdies pulmonale svarba teikiama kitiems veiksniams.Tarp jų yra pagrindiniai: 1. Anksčiau pastebėtas aktyvumo padidėjimas renini-angiotenzino-aldosterono sistema (RASC). 2. Hipoksija kartu su uždegiminiu apsinuodijimu. Kada platinamos plaučių ligos (DZL) kaupia uždegimą skatinančius citokinus, kurie daro tiesioginį žalingą poveikį kardiomiocitams. Buvo nustatytas aiškus ryšys tarp priešuždegiminių citokinų kiekio padidėjimo (naviko nekrozės faktorius, interleukinas-6) ir hipoksijos, endogeninio intoksikacijos ir uždegimo aktyvumo sunkumo. 3. Pastaraisiais metais atsirado įrodymų, kad dėl imuninių mechanizmų pažeidimo pacientams, sergantiems DLP, išsivysto jautrinimas širdies antigenui, dėl kurio miokardas pažeidžiamas autoimuniškai. Dekompensuotos lėtinės plaučių širdies diagnostikaNorint įvertinti sunkų ŠN širdies nepakankamumą, galima naudoti klasifikaciją kraujotakos nepakankamumas (NK)pasiūlė N.D. Strazhesko ir V.Kh. Vasilenko. Tačiau jo taikymas šiais atvejais turi tam tikrų ypatumų. Kaip žinote, NK I stadijai pagal šią klasifikaciją būdingas daugiausia dusulys fizinio krūvio metu.Pacientams, sergantiems LOPL ir kitomis PDD, plaučių dekompensacija išsivysto esant sunkiam plaučių nepakankamumui, kuris ypač pasireiškia dusuliu ir cianoze. Tai neleidžia, remiantis klinikiniais duomenimis, nustatyti I I stadiją CLS. Galimybė naudoti širdies ciklo fazinę analizę šiuo tikslu vis dar tiriama. Antrasis N.D. klasifikacijos naudojimo bruožas Strazhesko ir V.Kh. Vasilenko yra diferenciacijos sunkumas (dažnai neįmanoma) dekompensuotose lėtinės plaučių širdies ligos NK IIA ir IIB stadijose. NK II stadijai pagal šią klasifikaciją būdingas NK sulaikymas ramybės būsenoje: IIA stadijoje - viename, IIB - abiejuose kraujo apytakos ratuose. DZL dekompensacija ilgą laiką pasireiškia tik dešiniojo skilvelio nepakankamumu, o dusulys ramybės būsenoje, kuris sergant širdies ligomis rodo daugiausia stagnaciją plaučių kraujotakoje, pirmiausia siejamas su plaučių nepakankamumu. Taigi, naudojant dekompensuotą CLS, rekomenduojama izoliuoti tik II ir III stadijas. II NK stadijoje pasireiškia šie simptomai: 1. Nuolatinis kaklo venų patinimas. Prieš tai ilgai keičiasi gimdos kaklelio venų užpildymas, priklausomai nuo kvėpavimo fazių (patinimas iškvėpus ir žlugimas įkvėpus). Šis venų „žaidimas“ yra susijęs su intratorakalinio slėgio svyravimais ir nerodo dešiniojo skilvelio dekompensacijos. 2. Kepenų padidėjimas. Nedidelis (1-2 cm) kepenų padidėjimas gali būti susijęs su organo poslinkiu žemyn dėl žemos diafragmos padėties. Įtikinantis dekompensacijos požymis yra reikšmingesnis kepenų, ypač kairiosios skilties, dydžio padidėjimas, palpacijos metu pasireiškiantis bent nedidelis skausmas ir kepenų dydžio sumažėjimas po gydymo kardiotoniniais vaistais. 3. Periferinė edema. Tačiau būtina nepamiršti, kad gali išsivystyti pastinės kojos, kartais reikšmingos ne dėl širdies dekompensacijos, o dėl kvėpavimo nepakankamumo ir hiperkapnijos (matyt, dėl poveikio antinksčių mineralokortikoidų funkcijai). 4. „Šaltoji“ cianozė (peršalimo galūnės), kuri rodo jos nejudančią kilmę. Plaučių nepakankamumo atveju cianozė yra „šilta“, o tai rodo jos hipokseminį pobūdį. Tačiau sustabarėjusi cianozė „persidengia“ su hipoksemija, o pastaroji vyrauja ilgą laiką. Todėl daugeliui pacientų, kuriems yra dekompensuota II stadija CLS, cianozė vis dar šilta. „Šalta“ cianozė labiau būdinga III NK stadijai. Dekompensuojant lėtinį kvėpavimo sindromą, yra keletas dusulio apraiškų bruožų. Tai apima ortopnėjos nebuvimą ar silpnumą, kuris, kaip taisyklė, pastebimas tik esant ascitui. III stadijos NK diagnostika pagrįsta gerai žinomais požymiais (stazinės kepenų cirozės išsivystymas, dažna ir atsparia gydomajai edemai, įskaitant ertmę, degeneraciniai vidaus organų pokyčiai ir kt.). Kaip jau minėta, HPS dekompensacijos simptomai yra uždedami anksčiau pasireiškusiam plaučių nepakankamumo pasireiškimui. Todėl komplikuojant pagrindinę ligą, pvz., LOPL, būtina nurodyti FN laipsnį ir širdies nepakankamumo stadiją. Pavyzdžiui, suformulavus pagrindinę ligą (LOPL), III laipsnio LN, III laipsnio plaučių hipertenzija, dekompensuota lėtinė plaučių širdies liga, II stadijos NK pažymimos kaip komplikacijos. Norėdami išreikšti išorinio kvėpavimo ir širdies aparato funkcinius sutrikimus pacientams, sergantiems DLP, galite naudoti šį terminą „Plaučių širdies nepakankamumas“ (PPF) ir išreikškite ją kaip trupmeną: skaitiklyje - plaučių laipsnis, vardiklyje - širdies nepakankamumo laipsnis. Šiuo atveju komplikacija formuluojama taip: lėtinis vainikinis vainikas, III / II laipsnio plaučių širdies nepakankamumas. Reikia pabrėžti, kad plaučių ir širdies nepakankamumo laipsniai paprastai nesutampa: dažniau plaučių nepakankamumas yra didesnis nei širdies nepakankamumo laipsnis. Todėl griežtai būtina atskirai nurodyti plaučių ir širdies nepakankamumo laipsnį. Saperovas V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G. |
Priežastys, dėl kurių išsivystė lėtinė plaučių širdies liga, gali būti suskirstytos į kelias grupes.
Pirmoji priežasčių grupė vienija lėtinės ligos plaučius, tęsiantis obstrukcinio sindromo vystymuisi. Tai yra bronchinė astma, lėtinis obstrukcinis bronchitas, lėtinė plaučių emfizema, profesinės plaučių ligos ir kt. bronchai ir įsijungia lėtinės korpulmonalės patogenezės paleidimo mechanizmas - hipertenzija plaučių kraujotakoje.
Antroji priežasčių grupė, dėl kurios natūraliai atsiranda hipertenzija plaučių kraujotakoje, yra skeleto ligos - įvairios stuburo ir šonkaulių deformacijos, dėl kurių sumažėja krūtinės apimtis ir sutrinka vidaus organų tarpusavio išsidėstymas (skoliozė, kifozė ir kitos ligos; nutukimas, lydimas aukšto diafragmos stovėjimo). ir plaučių susiaurėjimas). Visos šios priežastys taip pat prisideda prie mechanizmo, lemiančio plaučių hipertenzijos susidarymą, aktyvavimo.
Paskutinė, trečia priežasčių grupė yra kraujagyslių, maitinančių plaučių audinį, ligos (plaučių indų aterosklerozė ir kt.). Kaip taisyklė, norint susidaryti lėtinei širdies pulmonalei, būtina, kad etiologinis veiksnys darytų įtaką pacientui ilgą laiką, daugelį metų.
Patogenezė
Etiologiniai veiksniai dėl įvairių priežasčių sukelia oro patekimo į bronchus pažeidimą ir slėgio padidėjimą plaučių induose.
Plaučių hipertenzijai įgyvendinti labai svarbus Euler-Liljestrandt refleksas, kurį sudaro plaučių kraujagyslių spazmas, atsirandantis reaguojant į dalinio deguonies slėgio sumažėjimą plaučių kraujagyslėse. Dėl to dešinysis skilvelis yra priverstas intensyviai dirbti, kad kraujas būtų perkeltas į plaučių kraujagysles. Dėl to atsiranda kompensacinė dešiniojo skilvelio sienelių hipertrofija, o po to - jos išsiplėtimas.
Pernelyg didelis kūno svoris dažnai lemia aukštą diafragmos padėtį, dėl ko susiaurėja plaučiai, atsiranda plaučių hipoksija ir plaučių arteriolių hipertenzija. Ši būklė vadinama Pickwicko sindromu.
Tyrimo metu galite nustatyti netiesioginius požymius, rodančius, kad yra lėtinių uždegiminių plaučių audinio ligų - pirštus būgnelių pavidalu ir nagus, panašius į laikrodžio akinius.
Kadangi prieš išsivystant lėtinei plaučių širdies ligai susidaro kvėpavimo nepakankamumas, tyrimas gali atskleisti požymius, rodančius jos buvimą.
Dėl lėtinio plaučių nepakankamumo išsivysto hipoksija, dėl kurios pasireiškia būdingas klinikinis simptomas - dusulys.
Tyrimo metu nustatomas kvėpavimo judesių skaičiaus padidėjimas ir papildomų kvėpavimo raumenų dalyvavimas kvėpavimo veiksme. Cianozė gali būti pažymėta kaip hipoksemijos ir hiperkapnijos pasireiškimas. Be to, gimdos kaklelio venų patinimas pastebimas lėtiniame korpulone.
Kvėpavimo nepakankamumas klasifikuojamas pagal arterinio prisotinimo deguonimi laipsnį ir anglies dioksido kiekį.
Yra 3 kvėpavimo nepakankamumo laipsniai.
Pirmasis laipsnis yra lėtinių obstrukcinių ligų buvimas, šiek tiek sumažėjus daliniam deguonies slėgiui kraujyje, CBS nėra sutrikęs. Esant pernelyg dideliam fiziniam krūviui, pastebimas išorinio kvėpavimo funkcijos rodiklių sumažėjimas. Kliniškai pirmojo laipsnio kvėpavimo nepakankamumas pasireiškia simptomų atsiradimu tik esant per dideliam fiziniam krūviui, kasdienė veikla nėra ribojama. Pagrindiniai paciento skundai yra iškvėpimo pobūdžio dusulys - sunku iškvėpti. Tyrimo metu cianozė nepastebima.
Antrasis laipsnis atitinka dalinį deguonies slėgį kraujyje nuo 79 iki 55 mm Hg. Str., Mėginių, apibūdinančių išorinio kvėpavimo funkciją, rodiklių sumažėjimas, CBS pokytis (išsivysto kvėpavimo alkalozė). Kliniškai būdingi simptomai (dusulys) pasireiškia kasdienio fizinio krūvio metu, tačiau jų nėra ramybės būsenoje. Tyrimo metu nustatoma pirštų ir kojų pirštų, ausų, lūpų, cianozinių odos sričių cianozė, atvėsta liesti.
Trečią kvėpavimo nepakankamumo laipsnį lydi deguonies dalinio slėgio sumažėjimas žemiau 55 mm Hg. CBS pokyčiai (respiracinė acidozė). Rodikliai, apibūdinantys išorinio kvėpavimo funkciją, žymiai sumažėja. Kvėpavimo nepakankamumo simptomai pasireiškia jau ramybės būsenoje ir žymiai sutrikdo socialinę bei kasdienę pacientų veiklą. Tyrimo metu pastebima difuzinė odos cianozė, oda yra šalta liečiant.
Apklausus pacientą, nustatomi įvairūs skundai, rodantys ir bronchų-plaučių sistemos ligą, ir komplikacijų buvimą - lėtinį kvėpavimo nepakankamumą, lėtinę plaučių širdies ligą.
Palpuojant paciento pulsą, pastebimas pulso padidėjimas, esant fiziniam krūviui, pulsas tampa dar dažnesnis. Palpuojant pastebimas širdies plakimas. Širdies ritmą formuoja dešinysis skilvelis ir lemia pastarojo hipertrofija. Širdies ritmas aptinkamas epigastriniame regione, jei jis yra, nustatomos jo savybės - difuzinis, pakylėjantis. Palpacija leidžia nustatyti edemos buvimą apatinėse galūnėse, o tai rodo širdies nepakankamumą.
Su perkusija nustatomas santykinio širdies nuobodumo ribų padidėjimas į dešinę dėl dešinės širdies hipertrofijos. Daugeliu atvejų pastebimi plaučių emfizemos požymiai - dėžės garso buvimas su lyginamuoju plaučių perkusija, apatinio plaučio krašto ribų pasislinkimas žemyn ir apatinio plaučių krašto judrumo sumažėjimas.
Auskultaciniai duomenys, be bronchopulmoninės sistemos ligų požymių, gali atskleisti širdies garsų pokyčius. Taigi, pagrindinis hipertenzijos požymis plaučių kraujotakoje yra II tono akcento atsiradimas virš plaučių arterijos. Kai kuriais atvejais nustatomas toks auskultacinis reiškinys kaip Graham Steele diastolinis ūžesys.
Pažymėtina, kad dekompensuojant lėtinę plaučių širdies ligą pastebimas lėtinio širdies nepakankamumo formavimasis, kurio pagrindiniai požymiai nustatomi atliekant bendrą klinikinį tyrimą, kurio negalima pamiršti objektyviai apžiūrint pacientą.
Diagnostika
Rentgeno tyrimas yra vienas iš paprastų ir informatyvių tyrimo metodų. Tai leidžia nustatyti dešinės širdies hipertrofiją - širdies kontūras padidėja į dešinę, yra išsipūtęs plaučių arterijos kūgis ir stemplės nuokrypis. Plaučiuose padidėja plaučių schema.
Elektrokardiogramos duomenys yra labai svarbūs nustatant dešinės širdies hipertrofiją. Pagrindiniai lėtinės korpulmonalės požymiai yra širdies ašies nukrypimas į dešinę, didelės P bangos buvimas II ir III laiduose, AVF ir dešinės krūtinės laiduose, dešiniojo ryšulio šakos blokada, neigiama T banga laiduose V 1-2.
Fonokardiograma rodo 1 ir I tono amplitudės padidėjimą per plaučių arteriją.
Gydymas
Lėtinės plaučių širdies ligos gydymas atliekamas naudojant tam tikras priemones. Pirmoji priemonių grupė skirta gydyti pagrindinę ligą, sukėlusią tokios komplikacijos išsivystymą, tai yra, lėtinės obstrukcinės plaučių ligos gydomos pagal bendrąsias taisykles. Tokiems pacientams reikia palengvinti oro pratekėjimą per bronchų medį, tai padės sumažinti hipertenziją plaučių induose. Šiuo tikslu skiriami vaistai, turintys įtakos skreplių suskystėjimui, ir vaistai, palengvinantys jo išsiskyrimą, taip pat bronchus plečiantys vaistai, šalinantys bronchų medžio raumenų spazmus.
Narkotikų priemonės, gerinančios skreplių nutekėjimą, yra masažo terapija ir kvėpavimo pratimai.
Didelę reikšmę turi vaistų, mažinančių plaučių hipertenziją, vartojimas. Šie vaistai yra α-2 blokatoriai, AKF inhibitoriai, aldosterono blokatoriai. Hipertenzijos sumažinimas plaučių arterijų sistemoje turi įtakos pagrindinei lėtinės plaučių širdies ligos patogenezės grandiai.
Susidarant kardiopulmoniniam nepakankamumui, gydymas papildomas daugybe komponentų. Širdies nepakankamumo terapija apima tokius vaistus kaip diuretikai, aldosterono blokatoriai, AKF inhibitoriai, kalcio kanalų blokatoriai. Plaučių nepakankamumo terapija siekiama praturtinti kraują deguonimi. Tam naudojami dirbtinio plaučių vėdinimo, hiperbarinio oksigenacijos, hemosorbcijos metodai.