Beta-blokerler zastosovuetsya ne zaman. Beta-blokerler ve zastosuvannya için ilaçların listesi. Seçici ve seçici olmayan özellikler

Beta-blokerlerin alımı, hipotansiyona - kan basıncında epidemiyolojik bir düşüşe ve ayrıca bradikardiye - kalp atış hızı sıklığında bir değişikliğe neden olabilir. Hasta hemen arkasını dönmelidir. tıbbi yardım bu nedenle sistolik basınç 100 mm Hg'den az olacak ve nabız her vuruşta 50 atıştan az olacaktır. Vaginlik saatinde bloker beta pid almayın, kötü koku parçaları fetüsün büyümesinin kısıtlanmasına neden olabilir.

Beta blokerlerin çok sayıda yan etkisi olabilir. Bunların en ciddi ekseni.

Kan basıncındaki düşüşle beyne giden kan akışındaki değişikliğin bir sonucu olabileceği öne sürüldü.
Upovilnennya kalp atış hızı: küresel zayıflığın bir işareti.
Kalp blokajı: Kalp iletim sistemi hasar görürse, beta bloker almak kalp yetmezliğine yol açabilir.
Fiziksel zorluklara karşı hoşgörüsüzlük: değil en kısa seçim aktif sporcu için ilaç.
Akut astım: Bu grubun müstahzarları hasta yapabilir. bronşiyal astım.
Kandaki LDL-kolesterol veya lipid seviyelerinde azalma: beta-blokerler "iyi" kolesterol seviyesini azaltır.
Toksisite: karaciğer hastalığı veya beta bloker eksikliği durumunda, beta blokerler vücutta birikebilir, kötü kokular karaciğer veya başka yollarla vücuttan atılır.
Imovirnіst podvischennya krov'yannya ilacı alırken bazen mengene: sadece ilacı almayı bırakın, kanlı mengene daha yükseğe gidebilir, ılıklığın koçanına inebilir. Qi müstahzarları, kіlkoh tizhnіv gerilerek adım adım içilmelidir.
Kan şekerinde azalma: Bu gruplardan ilaç alan şeker hastalarında, düşük kan şekeri seviyelerine, kan şekerini yükselten, sinirlerde bulunan ve beta-blokerler tarafından bloke edilen hormon seviyelerine tepki azalması olabilir.
Beta-bloker almanın en güvenli yan etkisi: kalp krizi. Kalp ağrısından ve kalp krizlerinden kurtulmak için gerektiği kadar beta blokerleri adım adım alın.

Beta bloker alırken özellikle dikkatli olun:

Kan şekeri (özellikle insülin kullanıyorsanız hastalık);
Bacağın bronş tıkanıklığı olmayan kronik obstrüktif hastalığı;
Araya serpiştirilmiş çok az ya da hiç ayırma olmayan periferik arter lezyonları;
depresyon;
Dislipidemi (kan kolesterolü ve trigliserit seviyeleri ile ilgili sorunlar);
Sinüs düğümünün asemptomatik disfonksiyonu, 1. aşamadaki atriyoventriküler blokaj.

Bu kamplar takip edildiğinde:

kardiyoselektif beta blokerleri seçin;
daha da düşük bir dozla başlayın;
її sorunsuz hareket ettirin, sesi azaltın;
diabetes mellituslu hastalar için - kandaki glikoz seviyesini kesinlikle kontrol edin.

Beta-blokerlere mutlak kontrendikasyonlar:

Bireysel aşırı duyarlılık;
Bronşiyal astım ve bronşiyal obstrüksiyonlu akciğerlerin kronik obstrüktif hastalığı (aksi takdirde bronkodilatörlerin tıkanmasına neden olabilir);
Atriyoventriküler blokaj 2-3 derece ritme parça su varlığı nedeniyle;
Klinik belirtileri olan bradikardi;
Sinüs düğümünün zayıflık sendromu;
kardiyojenik şok;
Periferik arterlerde ciddi hasar;
Klinik belirtiler nedeniyle azalmış arter basıncı.

Beta blokerlerin tanıtımına gidin

Незалежно від фармакологічних особливостей бета-блокаторів (наявність або відсутність кардіоселективності, внутрішньої симпатоміметичної активності та ін.), їх різке скасування після тривалого застосування (або значне зменшення дозування) підвищують ризик розвитку гострих серцево-судинних ускладнень, які називаються «синдром відміни» синдром рикошету ".

Hipertansiyon durumunda bu beta-bloker sendromu, hipertansif bir krizin gelişmesine kadar kan basıncındaki artışla kendini gösterebilir. Anjina pektorisli hastalarda - sıklıkla ve/veya artmış anjina ataklarının yoğunluğu ve daha büyük olasılıkla - akut koroner sendrom gelişimi. Kalp yetmezliğinden muzdarip olanlar için, bir dekompansasyon işareti veya artan bir işarettir.

Dozun düşürülmesi veya ihtiyaç duyulduğunda dışarıdan beta-bloker uygulanması adım adım (birkaç gün veya daha fazla) yapılmalı ve hastanın benlik saygısı ve kan testleri daha yakından izlenmelidir. Bir beta engelleyici uygulamak hala gerekli olsa da, kriz riskini azaltmak için bir dizi saldırgan yaklaşım düzenlemek ve uygulamak gereklidir:

hasta tıbbi kontrole tabi olabilir;
hasta kişiye en kısa sürede fiziksel ve duygusal heyecan;
olası bir yaralanmayı korkutmak için diğer gruplardan takviyeleri kabul etmeye başlayın (veya dozlarını artırın).

Hipertansiyon durumunda, kaymış vicoristovuvat іnshi sınıfı likіv, yakі basıncı azaltır. -de iskemik hastalık kalp - kalsiyum antagonistleri ile birlikte nitrat okremo chi. Kalp yetmezliği olan hastalarda beta blokerler yerine diüretikler ve ACE inhibitörleri reçete edilir.

Beta blokerler ve güçleri hakkında başlıklar: ““.

Tüm beta blokerlerin yan etkileri birbirine çok benzer, ancak koku grubundan farklı ilaçlarda virülans düzeyine göre değişir. Rapor div. belirli ilaçlar ve beta blokerler hakkında makaleler.

Raisa
Yaklaşık 6 yıldır hipertansiyon hastasıyım. Günde 2 kez deltiazem, akşamları concor ve gerektiği kadar nifedipin alıyorum. 24 yaşında ilaca geçmek istiyorum. Hangi ilacın değiştirilmesi gerektiğini önerin.
Olga
nevroz durumunda chi obov'yazkovo bloker al
GANNA
Merhaba Sinu 36 yıl, dünya üstü vaga, yükseliş ve diyastolik 140/100 likör, reçeteli müstahzarlar: lozap, concor, enap, diraton. İlaç net bir sonuç vermedi. Nirkler normaldir. Söyle bana, neden yüksek bir diyastolik basınç var ve ne tür bir analiz yapmak gerekiyor?
Alina
Serebral palsili bir çocuğun hastalığından dolayı kalp nevrozum var. Meni 54 harika. Sonsuza kadar sağlıklı kalsam bile hastalanmaktan da korkuyorum. Panik ataklar hangi yıla aitti? güçlü saç kesimi mengene Uzі nezaket kalbi, sadece kırık diyastol işlevi. Ve böylece her şey harazd, önünde PG ve NBPNPG'nin sol ayağının bir başka ablukası daha var. Nöroloji bölümünde kurs aldım. 2 ay 1.25 te koronal içtim. Mexidol ve MagneB6. Takviyelere geçmek istiyorum. senin düşüncen
Boris
İşiniz için Dyakuyu! Tanrı seni korusun.
Lütfen sorunum hakkında nazik olun.
Meni 45 yıl. Zayıf, İsveçli, erkeksi, sağlık problemlerini hiç bilmeyen, uzun süre spor yapmamak isteyen. P'yaty üzerinde Vletka perezhdzhzhav - köşede ve alt katta çok sayıda mobilya çekiyor. Beklenmedik bir şekilde, bir aritmi ortaya çıktı. Uzan, sakinleş. Ve bir günün sonbaharında erkenden ortaya çıktı ve hakaret noktasına geldi - öfkelendi. İlaçlar ilaca düzeltildi - taşikardi. Trohi strebnuv mengenesi, normda hoch zavzhd buv. Potasyum-magnezyum ürtikerini iğnelediler ve carvedol vermeye başladılar. Kalbin ultrasonu mitral kapağın yetersizliğini, yatışmış bir dışkı gösterdi.
Carvediol, sanki bana layık değilmiş gibi - bazen yatmadan önce uyanmadım. Kardiyolog 10 gün boyunca kalsiyum (bloker?) reçete etti ve başka bir şey yapmadı.
Özel bir kardiyologla zaman geçirdim. Bilgisayardan aldı, bir sürü başka hastalık biliyordu ve kalbine şöyle dedi: eğer bir kapakçığınız yoksa, yaşlanıncaya kadar yaşayabilirsiniz.
BADI reçete edildi. Sonraki sevincin Tsiliy kompleksi. Ve eğer aritminiz varsa, o zaman reçete etti: Koenzim Q10 + çok sayıda mineral. Eksen i içimde besleyici hale geldi.
Sanki hava, özellikle geceleri kalbimi "smikaetsya" gibi, o zaman kötü uyuyorum, böbürleniyorum.
Diyet takviyeleri ile aynı anda magnezyum 6 içebilir misiniz? Aritmiler ve kapak problemlerinde çok yardımcı olduğu için magnezyumun suçlanacağının o kadar farkındayım?
Chi tek başına zavazhayut kokusu değil mi?
Hemen 20 gün klorofil ve saflaştırma için bir koloid içiyorum. Başka bir BADI için bir ay ter dökelim. Orada olun ve Q10 - uzun süre. Bude orada ve Omega3 - uzun süre. Ama onlara ulaştığımda doktor dedi ki: organizma kandırıldı ve koku bir daha tamir edilemez, başkaları tarafından temizlenmesi gerekiyor.
Ve düşünüyorum da, arınırken kalbim acı çekecek mi? Sanırım, magnezyum içeceği. Ki değil mi? Chi bir saat olabilir mi? Nirki Garazd.
1. yönetici Gönderi yazarı
  > Bilgisayarda ete kemiğe bürünmüş,
  > doktor dedi ki: organizma yanılıyor
  > p'yu 20 gün
  > kendinizi temizlemeniz gerekiyor
  
  Bir şarlatana yaptıklarına saygı duyuyorum
  
  > Diyet takviyeleri ile birlikte magnezyum-B6 içebilir misiniz?
  
  Öyleyse, shvidshe'yi başlatın. Bir koloidal levhanın BÖLÜMÜNÜ yazabilirsiniz.
  Uvazi üzerindeki akar, insan vücudu için çürümüş olduğunu oku, Wikipedia'dan okudu. Doğru, her şey için daha iyi, ek olarak, sizi sattıkları gibi, tek bir şey yok ve yakın :).
  
  > Kalbin ultrasonu gösterdi
  > mitral kapak yetmezliği
  
  Bu tarafı görmeniz ve orada ne yazdığını bilmeniz sizin için hayati önem taşıyor.
  
  Bira! Giderek daha fazla beden eğitimi yapmayı düşünüyorsanız - yalnızca yetkili bir doktorla tam zamanlı istişarelerden sonra. Hipertansiyonlu insanlar, kalbiyle ilgili bir sorun olmadan merhametli olabilirler ama olamazsınız çünkü size yolda enfarktüs denir.
  
  "3 gün boyunca hipertansiyonda büyümek - bu gerçek" bloğundaki tüm istatistiklerimizi dikkate almak önemlidir. Kalbi beslemek için korisin alınması için katkı maddelerinin, magnezyum kreminin yanı sıra bağımsız bir laboratuvarda tahlil yaptırıp soğutulması gerektiği söyleniyor. Zayıfsanız, düşük karbonhidratlı bir diyet sizin için önemli değildir.
Tetyana
Meni 30 yaşında, 164 cm, 65 kilo bir arada. Red 2013 rock'ta (vaga bula 86 kg) hastalandıktan sonra daha güçlü, kabile stresli bir durumdaydım. Gerginlikle birlikte tüy başına 150 vuruşa kadar taşikardi, genellikle 180/105'e varan artan arter basıncı, şiddetli konfüzyon ve şiddetli halsizlik. Kan tahlili normal, kan yoğunluğu %118'den az ve kolesterol 5.2. Doktorlar, kardiyologlar, kardiyoloji değil, psikosomatik tavsiyeleri verdiler. Bana noofen, bisoprolol reçete edildi. Kursun tamamını zaten tamamladım, şimdi sağlıklı bir yaşam tarzı sürüyorum. Şarj, spor, düzenli yürüyüşler, doğru beslenme. Kendimi daha iyi hissettim, 20 kg kilo verdim, farinks kanında zaten% 87 ve kolesterol 4'tü. Kan basıncı 112/70 stabildi, nabız başladıktan sonra 60-75 idi. Şimdi bisoprolol zamanı geldi. Yoksunluk sendromu olmaması için yogayı nasıl doğru bir şekilde alacağınızı size söyleyeyim mi? 4 ay 2.5'te yoga yaptım ve 2 gün daha 1.25'te yoga yaptım ve sonra daha ne kadar içiyorsun? Yardımın için çok teşekkür ederim :).
Herman
Meni 73 kayalar. Daha sık görülen aritmilerdeki dalgalanmalar ve kalp ultrasonu endikasyonları ile birlikte, stres ekokardiyografi önerilir. Veroshpiron, norvan, product, kardiyomagnil, crestor demek için ertesi gün öncesinde ne gerekiyor?
İgor
Tünaydın! Dyakuyu, scho insanlara yardım ediyorsun. Sorabilir miyim. Boy 177 cm, ağırlık 109 kg, ağırlık 40 yaşında. Periyodik olarak, ayda üç kez, taşikardi ile kene 165/98/105'tir. Menі lіkar terapisti 4 ay önce günde bir kez bіsoprolol içtiğini kabul ederek bunun ömür boyu olduğunu söyledi. Doğru içtim, sorun olmadı, mengene 117/70/75 yenilendi. Bisoprolol almayı bıraktım - dozu düşürerek ve 3 gün sonra taşikardi ve mengene 140/90/98 ortaya çıktı. Shvidkoy'a dönüyorum - bana hap verdiler - 20 tüyden sonra ellerimde ısındı, her şey sakinleşti. Ertesi gün, büyük dozda Bisoprolol içtikten sonra her şey yolundaydı. Birkaç gün sonra tekrar yarım içmeye başladım. 2 gün geçti - yeni bir yardımcım ve taşikardim var. Ne yapmalıyım? Daha önce kriz sırasında Anaprilin ve Valocordin içtim. Şimdi her şeyi benim için nasıl ayarlayacağımı bilmiyorum. Razumіyu, scho terapistim umrumda değil, ama ben yaşamak istiyorum! Ne yapmalıyım? Teşekkür ederim!
Lidya
Yaşıyorum! Chi can ancak beta-blokerlerin dilin karaciğeri gibi yan etkileri olabilir, boğazda ve damakta acı hissedebilirsiniz. Daha önce suçlandı, sonra daha sık, ama aynı zamanda zaten uzun bir ay geçmedi. Gastroenteroloğa geri döndüm - coşku belirtisi yardımcı olmuyor. Diğer vakalarda olduğu gibi, beta-bloker aldıktan sonraki ilk beş yılda semptomların düzeleceğine saygı duydum.

Meni 67 yaşında, boyu 161 cm, ağırlığı 86 kg. Çok fazla beta bloker alıyorum. Atenolol ile başladı, ardından Coronal, ardından günde bir kez Binelol. Yılda iki Valz tableti alıyorum. Enap ne kadar sürdü. Teşhis - hipertansiyon aşaması 2. Şeker hastalığı yok. Bağırsak sorunları.

Beta blokerlerle neler yapılabilir? Bu tür yan etkileri olmayan hipertansif haplar nasıldır?
Karina
Yaşıyorum! Boyum 155 cm, kilom 52 kg, son 29 yıldır. Düşük stresli durumlardan sonra (2,5 yıl önce kanopiler ve ardından çocuğun doğumundan 11 ay sonra babanın cenazesi), kalp ile ilgili sorunlar başladı. Panik ataklar geldi. Sakin bir stan'ın nabzı atıyor, yükseliyor. Bir kardiyogram geçirdi - bir taşikardi kıpkırmızı, günlük solunum tespit edilmedi. Ek EKG izlemesi de herhangi bir ciddi sorun ortaya çıkarmadı. Kalbin ultrasonu küçük bir sarkmayı bile ortaya çıkardı - doktor, böyle bir patolojiyle kişinin son derece canlı olabileceğini ve derin bir yaşlılığa kadar yaşayabileceğini söyledi. Her şey bir hiç olacaktı, o eksen sadece hızlandı, kalp atışları daha az çalkalanmaya başladı. Kalp bölgesinin yakınında çınlama da öyle. Stverzhuvati, kalbe scho, taahhüt etmiyorum, ancak basınçtan bağımsız olarak göründükleri ve bir saat boyunca yalan pozisyonunda kaldıkları sürece. Likar, nebivolol ve adaptol reçete etti. Daha sonra adaptol, tabletlerde melisa ve kediotu ile değiştirildi. Kіlka bir kez adım adım bir beta engelleyici aldı - Tanrıya şükür, naslіdkіv olmadan. Ninі p'yu їkh znovu, ale є sorunu. Taşikardi geçmez. Açıkçası, nabız artık 120-150 değil, ancak sakin bir fiziksel durumda bir saat içinde 100'e ulaşıyor. Çocuğum zaten aktif, Allah'a bildiriyor ama sürekli strese ve yetersizliğe yol açsa da. Ritmi ve sinirleri yatıştırmak için gökyüzüne ne yapılabilir? Belki damlalarda valocordin? Yardımınız için şimdiden teşekkür ederim ve imla ve dakik af isteyin. Hatta telefonda yazarken sık sık nabız atması ve katlanmasıyla övünüyorum. Aynı terapist VVD teşhisi koydu.

Yaşıyorum! Meni 41 tavsiye 80kg, spor yapıyor. 12 yıl sonra, kardiyolog olmayan bir kişi Coronal 5mg'yi tanıdı (çünkü 12 yıl sonra bilgisayar başında oturmak dayanılmazdı, havasız ve korkutucu hale geldi, günün sonuna kadar pidbіg, doktora gitmesine izin verildi, onlar öldü) (strese tepki olabilirse), hipertansiyon (150/100 zaten buloydu), alttan enjekte edildi (iki gün terle hastaydı) sonra kardiyol dediler. bir bloker reçete etti.
Bira sırasında 12 yıllık disiplin disipline edildi, her şey normaldi, baskı normaldi ve içeceğin geri kalanı başımı ağrıtmaya başladı ve fiziksel zorluklara karşı ilgisizlik ve hatta iş ve ateş eksikliği gösterdi! Doz büyütüldü ve azaltıldı ve artırıldı (kademeli olarak doğal), sonuç olarak, basınç 140/85 ve böyle bir pamuk başıydı. (Kava gerçekten yardımcı olmuyor) Kaybolmuşken, lütfen yardım edin. Bana bir BB almamı söyleyebilir misiniz (doz w min. bula)? Abo navpaki dozu artırın (ale daha yüksek dozda BB ile aynı şekilde basınçlandırın !!!) Concor için koronali hatırlamaya çalışın (işe yaramadı, kafa karışmaya başladı, koronale geri döndü) .. ..
12 yılda bir, BB'ye söylemek için doktorlara gittim. Ve hepsi yak bir vyslovluvalis olumsuz. (Ale, saatlerini tanıdıklarında, gerçekten hiçbir şey yoktu!!! O kadar anlayışlıyım ki, sözlerinin sonuçlarından birdenbire korktum: ((Açıkla ve yardım et lütfen!).

Bilgileri bilmiyorlar mıydı, dalga mı geçiyorlardı?
Yemeğinizi buraya gönderin.

Hipertansiyondan bağımsız olarak nasıl sıyrılırsınız?
3 gün boyunca pahalı shkіdlivih likіv olmadan,
"aç" diyet ve önemli beden eğitimi:
talimatları karşılamanın maliyeti yoktur.

Gücü koy, bayat istatistikler için konuş
aksi halde navpaki, sitedeki malzemelerin kalitesini eleştirin

Dyakuyu

Site, bilgi dahil olmak üzere ek bilgiler sağlar. Bir fahіvtsya'nın gözetiminde hasta olan likuvannya'nın teşhisini yapmak gerekir. Usі ilaçlar ve mayut kontrendikasyonları. Danışma fahіvtsya є obov'yazkovaya!

adrenal blokerler¾ kalbin kan damarlarının adrenalin reseptörlerini nötralize etmek için küresel bir farmakolojik etki ile birleştirilmiş bir ilaç grubu. Yani, adrenoblokerler, büyük bir durumda adrenalin ve norepinefrine tepki veren reseptörleri "taklit eder". Açıkçası, adrenoblokerlerin etkileri adrenalin ve norepinefrininkine benzer.

Zagalna özelliği

Adrenoblokerler adrenerjik reseptörler üzerinde çalışırlar, kan damarlarının ve kalbin duvarlarında roztashovuyutsya'dırlar. Müstahzarlar grubuna verilen isim, kokuların adrenoreseptörlerin aktivitesini bloke etmesi nedeniyle tek başına elinden alınmıştır.

Normalde, adrenoreseptörler güçlüyse, kan dolaşımında olduğu gibi adrenalin ve norepinefrin infüze edebilirler. Adrenoreseptörlerle bağlantılı olarak adrenalin, aşağıdaki etkilere neden olur:

Damar sondajı (kan taşıyan damarların keskin sondaj lümeni);
Hipertansif (hareketli arter basıncı);
antialerjik;
Bronkolitik (bronşların lümeninin genişlemesi);
Hiperglisemik (kandaki glikoz seviyesini arttırır).

Adrenoblocker grubunun müstahzarları, adrenoreseptörlerin bi-mimikleri gibi davranır, adrenalini gözle görülür şekilde saptırır, doğrudan çoğaltır, böylece kan damarlarını genişletir, arteriyel basıncı düşürür, bronşiyal tüplerin lümenini uyarır ve kandaki glikoz seviyesini değiştirir. . Açıkçası, adrenoblokerlerin en şiddetli etkileri, farmakolojik gruptaki tüm ilaçların gücüdür.

sınıflandırma

Kan taşıyan damarların duvarlarında, benzer şekilde adlandırılan birkaç tür adrenerjik reseptör vardır - ce alfa-1, alfa-2, beta-1 ve beta-2: alfa-1-adrenerjik reseptörler, alfa-2-adrenerjik reseptörler, beta-1-adrenerjik reseptörler ve beta-2-adrenerjik reseptörler. Bir grup adrenoblokerin müstahzarları, farklı tipte reseptörler olabilir, örneğin, sadece beta-1-adrenoreseptörler veya alfa-1,2-adrenoreseptörler, vb. Adrenoblokerler, kendilerinin adrenoreseptör kokularını görmelerine bağlı olarak çaça gruplarına ayrılır.

Ayrıca, adrenoblokerler aşağıdaki gruplara ayrılır:

1. Alfa engelleyiciler:

alfa-1-blokerler (alfuzosin, doksazosin, prazosin, silodosin, tamsulosin, terazosin, urapidil);
Alfa-2-blokerler (yohimbin);
Alfa-1,2-adrenerjik blokerler (nitsergolin, fentolamin, proroksan, dihidroergotamin, dihidroergokristin, alfa-dihidroergokriptin, dihidroergotoksin).

2. Beta blokerler:

Beta-1,2-blokerler (seçici olmayan olarak da adlandırılır) - bopindolol, metipranolol, nadolol, oksprenolol, pindolol, propranolol, sotalol, timolol;
Beta-1-blokerler (kardiyoselektif veya basitçe seçici olarak da adlandırılır) - atenolol, asebutolol, betaksolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol, talinolol, celiprolol, esatenolol, esmolol.

3. Alfa beta blokerler (alfa-i beta-adrenerjik reseptörler bir saat taklit eder) - butilametiloksadiazol (proksodolol), karvedilol, labetalol.

Bu sınıflandırmada, adrenoblokerlerin dermal grubuna kadar uzanması gereken müstahzarlar deposuna dahil edilmesi gereken aktif konuşmaların uluslararası isimleri verilmiştir.

Beta-blokerlerin cilt grubu da iki türe ayrılır - dahili sempatomimetik aktiviteden (ICA) veya ICA'sız. Bununla birlikte, sınıflandırma ek olarak verilmiştir ve yalnızca doktorların optimal ilacı seçmesi için gereklidir.

Adrenoblokerler - liste

Kafa karışıklığını önlemek için adrenoblokerlerin (alfa ve beta) cilt grubu için ilaç listelerini getirelim. Tüm listelerde, önce aktif konuşmanın (MPN) adı ve ardından aşağıda - bileşenlerin adlarının dahil edildiği depodan önce müstahzarların ticari adları belirtilir.

İlaç alfa blokerleri

Gerekli bilgileri en kolay ve en yapılandırılmış şekilde aramak için farklı alt grupların alfa-adrenerjik blokerlerini farklı listelerde listeleyelim.

Alfa-1-adrenerjik bloke edici grup hazırlıklarından önceşöyle görünür:

1. Alfuzosin (MPN):

alfaprost MR;
alfuzosin;
Alfuzosin hidroklorür;
dalfaz;
Dalfaz Geciktirici;
Dalfaz SR.

2. Doksazosin (MPN):

Artezin;
Artezin Geciktirici;
doksazosin;
Doksazosin Bylupo;
Doksazosin Zentiva;
Doksazosin Sandoz;
Doxazosin-ratiopharm;
Doksazosin Teva;
doksazosin mesilat;
Zokson;
Kamiren;
Kamiren HL;
Kardura;
Kardura Neo;
tonokardin;
Ürokart.

3. Prazosin (INN):

Polpresin;
Prazosin.

4. Silodosin (MPN):

Urorek.

5. Tamsulosin (MPN):

hiperprost;
Glansin;
miktozin;
Omnik Okas;
omnik;
omsulosin;
Proflosin;
Sonin;
tamselin;
tamsulosin;
Tamsulosin Geciktirici;
Tamsulosin Sandoz;
Tamsulosin-OBL;
Tamsulosin Teva;
Tamsulosin hidroklorür;
Tamsulon FS;
Taniz EPAC;
Taniz Do;
tulosin;
Odaklan.

6. Terazosin (MPN):

Kuran;
Setegis;
terazosin;
Terazosin Teva;
Khaitrin.

7. Urapidil (INN):

Urapidil Karino;
Ebrantil.

Alfa-2-blokerlerin hazırlanmasından önce Yohimbin ve Yohimbin hidroklorür görülür.

Alfa-1,2-bloker grubu hazırlıklarından önce aşağıdaki hazırlıklara sahip olmak:

1. Dihidroergotoksin (dihidroergotamin, dihidroergokristin ve alfa-dihidroergokriptin özetle):

Redgin.

2. Dihidroergotamin:

Ditamin.

3. Nicergoline:

Nilogrin;
Nicergoline;
Nicergoline-Ferein;
Sermion.

4. Proroksan:

piroksan;
Proroksan.

5. fentolamin:

Fentolamin.

Beta engelleyiciler - liste

Deri grubundaki bazı beta-adrenerjik blokerler çok sayıda ilaç içerir, bunları daha kolay uygulama ve gerekirse bilgi için listeleyeceğiz.

Seçici beta-blokerler (beta-1-blokerler, seçici blokerler, kardiyoselektif blokerler). Rehabilite edilmiş konjesyon kemerlerindeki adrenerjik blokerlerin farmakolojik grubunu adlandırın.

Ayrıca selektif beta blokörlerden önce aşağıdaki hazırlıklar yapılmalıdır:

1. Atenolol:

Atenobene;
Atenova;
atenol;
Atinalı;
atenolol;
Atenolol-Agio;
Atenolol-AKOS;
Atenolol-Acre;
Atenolol Bylupo;
Atenolol Nycomed;
Atenolol-ratiopharm;
Atenolol Teva;
Atenolol UBF;
Atenolol FPP;
Atenolol Stada;
Atenozan;
Betakart;
Velorin 100;
Viro-Atenolol;
ormidol;
İlk;
sinar;
Tenormin.

2. Asebutolol:

Acecor;
Sektral.

3. Betaksolol:

betak;
betaksolol;
Betamik EC;
Betoptik;
Betoptik C;
betoftan;
Xonef;
Xonef BK;
Lokren;
Optibetol.

4. Bisoprolol:

Aritel;
Arıtel Çekirdeği;
Bidop;
Bidop Kor;
Biol;
Biprol;
Bisogama;
Biyokart;
Bizomor;
bisoprolol;
Bisoprolol-OBL;
Bisoprolol LEXVM;
Bisoprolol Lugal;
Bisoprolol Prana;
Bisoprolol-ratiopharm;
Bisoprolol C3;
Bisoprolol Teva;
bisoprolol fumarat;
Concor Çekirdeği;
Korbis;
Kordinorm;
Cordinorm Çekirdeği;
taç;
Niperten;
Tirez.

5. Metoprolol:

beloc;
Betalok ZOK;
vazokordin;
Corvitol 50 ve Corvitol 100;
Metozok;
Metokart;
Metokor Adifarm;
Metolol;
metoprolol;
Metoprolol Acre;
Metoprolol Akrikhin;
Metoprolol Zentiva;
Metoprolol Organik;
Metoprolol OBL;
Metoprolol-ratiopharm;
metoprolol süksinat;
metoprolol tartrat;
Serdol;
Eğilok Geciktirici;
Eğilok S;
Emzok.

6. Nebivolol:

Bivotenler;
Benelol;
Nebivatör;
nebivolol;
Nebivolol NANOLIK;
Nebivolol Sandoz;
Nebivolol Teva;
Nebivolol Chaikapharma;
Nebivolol STADA;
Nebivolol hidroklorür;
Nebikor Adifarm;
Nebilan Lannacher;
yeni gelen;
Nebilong;
OD-Neb.

7. Talinolol:

kordanum.

8. Celiprolol:

Celiprol.

9. Esatenolol:

Estekor.

10. Esmolol:

Breviblock.

Seçici olmayan beta blokerler (beta-1,2 blokerler). Tüm grup böyle yatmadan önce Tıbbi bakım:

1. Bopindolol:

Sandonorm.

2. Metipranolol:

trimepranol.

3. Nadolol:

Korgard.

4. Okprenolol:

Trazikor.

5. Pindolol:

Wisken.

6. Propranolol:

anaprilin;
Viro-Aprilin;
Іnderal;
Enderal LA;
obzidan;
propranoben;
propranolol;
Propranolol Nycomed.

7. Sotalol:

Darob;
SotaGEKSAL;
Sotalex;
Sotalol;
Sotalol Kanonu;
Sotalol hidroklorür.

8. Timolol:

Arutimol;
Glaumol;
Glautam;
kuzimolol;
niolol;
okudum;
Okumol;
Okupres E;
optimol;
Çoğunlukla Timogel;
Genellikle Timolol;
Sık sık;
TimoGEKSAL;
timol;
timolol;
Timolol AKOS;
Timolol Betalek;
Timolol Bufus;
Timolol DİA;
Timolol Mercek;
Timolol MEZ;
Timolol PİS;
Timolol Teva;
timolol maleat;
Timollong;
Timoptik;
Timoptik Depo.

Alfa-beta-blokerler (hem alfa hem de beta-adrenerjik reseptörleri taklit eden ilaçlar)

Bu grubun hazırlıklarından önce şunlara dikkat edilmelidir:

1. Bütilametiloksadiazol:

Albetor;
Albetor Uzun;
Bütilametiloksadiazol;
proksododolol.

2. Karvedilol:

akridilol;
bagodilol;
Vedicardol;
dilatrend;
Carvedigama;
karvedilol;
Karvedilol Zentiva;
Karvedilol Kanonu;
Karvedilol Obolenske;
Karvedilol Sandoz;
Karvedilol Teva;
Karvedilol STADA;
Karvedilol-OBL;
Karvedilol Pharmaplant;
Karnaval;
Carvitend;
karvidil;
Kardelenler;
Coriol;
Credex;
kalp kası;
Talliton.

3. labetalol:

Abetol;
Amipres;
Labetol;
Trandol.

Beta-2 engelleyiciler

Farmasötik müstahzarlar izole olmalarına rağmen sadece beta-2-adrenerjik reseptörleri taklit eder, hiçbirini taklit etmez. Daha önce, bir beta-2-adrenobloker olan Butoksamin ilacı son yıllarda tıbbi uygulamada piyasaya sürüldü ve yalnızca farmakoloji ve organik sentez konusunda uzmanlaşmış tıbbi deneycilerin ilgisini çekmeye başladı.

Seçici olmayan beta-adrenerjik blokerlerden daha az; Bununla birlikte, yalnızca beta-1-adrenerjik reseptörleri taklit eden diğer seçici blokerler, genellikle seçici olmayan bir şekilde beta-2-blokerler olarak adlandırılır. Benzer isim doğru değil, ancak farklı bir şekilde genişletildi. Yani, "beta-2-bloker" diyorsanız, piyasada bir grup seçici olmayan beta-1,2-bloker olduğunu bilmeniz gerekir.

diya

Oskіlki, etkilerin bazı yönlerinde de olsa, zagal zagalnyh'nin gelişimine üretmek için farklı tipte adrenoreseptörlerin dışlanması, o zaman adrenoblocker okremo'nun dermal tipine bakabiliriz.

Dia alfa blokerler

Alfa-1-adrenerjik blokerler ve alfa-1,2-adrenerjik blokerler Farmakolojik aktivite. Ve bir tür ilacın ve bu grupların, alfa-1,2-adrenerjik blokerlerde daha belirgin olan yan etkileri olduğu düşünülür ve koku daha çok alfa-1-adrenerjik blokerlerde suçlanır.

Yani bu grupların müstahzarları deri, müköz membranlar, bağırsaklar ve nirok başta olmak üzere tüm organların damarlarını genişletir. Bunun rahunok'u için damarların periferik periferik basıncı değişir, periferik dokuların kan akışı ve kanlanması iyileşir ve arter basıncı da düşer. Damarların periferik desteğindeki azalma için, damarların kulakçıklarına dönen kan miktarındaki değişiklik (venöz rotasyon), aslında kalpteki preta doğum sonrası değişimi değiştirir, bu da vücudun işini önemli ölçüde kolaylaştırır ve bu organın istasyonunda olumlu olarak belirtilir. Yukarıdakilere göre, alfa-1-adrenoblokerlerin ve alfa-1,2-adrenoblokerlerin yapabileceği bıyık sayısını artırmak mümkündür:

Arteriyel basıncı azaltın, damarın derin periferik basıncını ve kalp üzerindeki doğum sonrası değişimi değiştirin;
Damarları genişletin ve kalpteki tercihi değiştirin;
Polipshyut kan dolaşımı tüm organizmada olduğu gibi kalp etinde de;
Kronik kalp yetmezliğinden muzdarip insanların polipshuyut kampı, semptomların şiddetini değiştirir (kalça, mengene vb.);
legenous coli krovoobіgu üzerindeki baskıyı azaltın;
Toplam kolesterol ve düşük dereceli lipoproteinlerin (LPNS) seviyesini azaltın, ancak yüksek dereceli lipoproteinler (LPSL'ler) yerine artırın;
Klitin'in glikozu daha etkili hale getiren insüline duyarlılığı artar ve kandaki konsantrasyonu düşer.

Alfa-adrenerjik blokerlerin farmakolojik etkilerine atanan Zavdyaki, refleks kalp atışı gelişmeden arter basıncını düşürür ve ayrıca kalbin sol kanalının hipertrofisinin şiddetini değiştirir. İlaç, obezite, hiperlipidemi ve azalmış glikoz toleransındaki artış dahil olmak üzere sistolik basınçta (ilk sayı) izole artışı etkili bir şekilde azaltır.

Ek olarak, alfa-adrenerjik blokerler, sekostatik organlarda iltihaplanma semptomlarının ve obstrüktif süreçlerin şiddetini azaltarak ön kıvrımın hiperplazisine neden olur. Tobto, müstahzarlar sichovipkannі sırasında sich mihur, gece sechovipkanny, sık sechovipchennya ve karaciğerin tutarsız bir deformitesinin tezahürünü kullanabilir veya değiştirebilir.

Alfa-2-adrenerjik blokerler iç organların kan taşıyan damarlarına, kalbe hafifçe enjekte edilir, kokular daha da önemlisi organların damar sistemine enjekte edilir. Tam da bu nedenle, alfa-2-adrenerjik blokerlerin çok dar bir durgunluk alanı olabilir - insanlarda iktidarsızlığın yüceltilmesi.

Seçici olmayan beta-1,2-blokerlerin teşhisi

Kalp atış hızını değiştirin;
Arteriyel basıncı azaltın ve damarların derin periferik desteğini sakince değiştirin;
Miyokardın hızını değiştirin;
Ekşilikte kalp yağı tüketimini değiştirin ve її klitin ekşi açlığa (iskemi) karşı direncini artırın;
Kalbin iletim sistemindeki ateşleyicilerin aktivite seviyesini değiştirerek ritim bozukluklarını önler;
Renina'nın titreşimini nirklerle değiştirin, bu da arter basıncında bir azalmaya yol açar;
Koçan evrelerinde, durgunluk kan taşıyan damarların tonunu arttırır ve ardından normale veya altına iner;
Pereskodzhayut trombositlerin kümelenmesi ve trombüs oluşumu;
Polypshuyut kisnyu, eritrositleri organ ve doku hücrelerine;
Pіdsilyuyut skorochennya miometrіyu (uterusun m'yazovy topu);
Bronşların tonunu ve stravokhod sfinkterini arttırın;
Bitkisel sistem organlarının hareketliliğini güçlendirmek;
sich michur'un detrusor'unu gevşetin;
Periferik dokularda tiroid bezinde aktif hormon formlarının salınımını arttırın (ancak sadece beta-1,2-adrenerjik blokerler).

Seçici olmayan beta-1,2-blokerlerin Zavdyaky tarafından atanan farmakolojik etkileri, IXC veya kalp yetmezliğinden muzdarip kişilerde tekrarlayan kalp krizi ve kalp ölümü riskini% 20-50 oranında azaltır. Ek olarak, IXC ile bu gruptaki ilaçlar anjina pektoris ataklarının sıklığını ve kalpteki ağrıyı değiştirir, fiziksel, zihinsel ve duygusal sıkıntıya toleransı artırır. Hipertansif hastalık durumunda, bu grubun preparatları IXC ve inme gelişme riskini değiştirir.

Kadınlarda, seçici olmayan beta-blokerler uterus kontraktilitesini arttırır ve daha düşük bir saatte veya ameliyattan sonra kan kaybını azaltır.

Ek olarak, seçici olmayan beta blokerler göz içi basıncını düşürür ve gözün ön kamarasındaki su üretimini değiştirir. Dana di müstahzarları glokom ve diğer göz rahatsızlıklarında galip gelir.

Seçici (kardiyoselektif) beta-1-blokerlerin teşhisi

Bu grubun müstahzarları aşağıdaki gibi farmakolojik etkilere sahip olabilir:

Kalp atış hızını (HR) düşürün;
Sinüs düğümünün otomatizmini değiştirin (ritime rehberlik edin);
Atriyoventriküler düğüm tarafından impulsun Zagalmovuyut iletimi;
O zbudlivist gönül etinin darlığını değiştir;
Ekşilikte kalbin ihtiyacını değiştirin;
Adrenalin ve norepinefrinin kalp üzerindeki etkilerini göz ardı eden fiziksel, zihinsel ve duygusal baskı;
Arter basıncını azaltın;
Aritmilerde kalp ritmini normalleştirir;
Miyokard enfarktüsü durumunda ushkodzhennya bölgesinin genişliğini çevreleyin.

Farmakolojik etkileri sonucunda, seçici beta blokerler kalbin aorta pompaladığı kan miktarını kısa sürede değiştirir, arteriyel basıncı düşürür ve ortostatik taşikardiyi (oturma pozisyonunda yatarken erken kalp atışı) önler. Ayrıca müstahzarlar kalp atış hızının frekansını arttırır ve asitlikte kalp atış hızının düşürülmesi için gücünü değiştirir. Seçici beta-1-adrenerjik blokerler olan Zagalom, IXC'den kaynaklanan atakların sıklığını ve şiddetini azaltır, ataklara (fiziksel, zihinsel ve duygusal) toleransı artırır ve kalp yetmezliği çeken kişilerde ölüm oranını önemli ölçüde azaltır. İlaçların bu etkileri, IXC, dilate kardiyomiyopati ve ayrıca miyokard enfarktüsü ve felç geçiren kişilerin yaşamlarında önemli bir artışa yol açar.

Ek olarak, beta-1-adrenerjik blokerler aritmiye ve diğer damarların lümeninde çınlamaya neden olur. Bronşiyal astımı olan kişilerde bronkospazm riski azalır ve diabetes mellitus durumunda hipoglisemi gelişimi azalır (düşük kan şekeri seviyesi).

Diya alfa-beta-adrenerjik blokerler

Bu grubun müstahzarları aşağıdaki gibi farmakolojik etkilere sahip olabilir:

Arteriyel basıncı azaltın ve damarların derin periferik desteğini değiştirin;
Akut glokomda göz içi basıncını azaltın;
Endikasyonları lipidogramlarla normalleştirin (düşük tansiyonda toplam kolesterol, trigliseritler ve lipoproteinlerin seviyesini azaltın ve ayrıca yüksek tansiyonda lipoproteinlerin konsantrasyonunu artırın).

Alfa-beta-blokerlerin farmakolojik etkilerine atanan Zavdyaky, hipotansif basıncı azaltabilir (basıncı azaltabilir), kan damarlarını genişletebilir ve kalp üzerindeki doğum sonrası basıncı değiştirebilir. Beta-blokerlere dayalı olarak, bu grubun ilaçları, dolaşımdaki kan akışını değiştirmeden ve damarların periferik periferik basıncını arttırmadan arteriyel basıncı düşürür.

Ek olarak, alfa-beta-adrenerjik blokerler, kanın kısalmasından sonra sol ventrikülde dolmadığı, ancak aortta tam obsyazatsya içinde olduğu miyokardın kısalığını iyileştirir. Tse spryaє zmenshennu rozmіrіv sertsya i nizhuє stupі yogo deformeії. Konjestif kalp yetmezliği durumunda bu grubun zavdyaky polipshennuyu çalışması ve kalp hazırlıkları, tolere edilebilecek fiziksel, zihinsel ve duygusal gerilimlerin şiddetini artırır, kalp krizlerinin ve IXC sıklığını değiştirir ve kalpleri normalleştirir.

Alfa-beta-blokerlerin kullanımı, IXC veya dilate kardiyomiyopatiden muzdarip kişilerde ölüm oranını ve yeniden enfarktüs riskini azaltır.

zastosuvannya

Farklı adrenoblocker gruplarının durgunluk alanının OKremo olduğu, böylece dolandırıcıların kaçtığı açıkça gösterilmiştir.

Alfa-adrenerjik blokerlerin bloke edilmesinden önce belirtilmiştir.

Alfa-adrenoblokerlerin (alfa-1, alfa-2 ve alfa-1,2) çeşitli müstahzarları ve alt grupları, farklı etki mekanizmalarına sahip olabilir ve bazen bunlar, hakime enjeksiyon nüanslarında, daha sonra zastosuvannya kapsamındadır. , görünüşe göre endikasyonlar da farklı.

Alfa-1-blokerler ilerleyen kamplar ve hastalık ile zastosuvannya öncesi endikasyonlar:

hipertonik hastalık (arter basıncını düşürme yöntemiyle);
Ön sırtın Dobryakіsna hiperplazisi.

Alfa-1,2-blokerlerİlerleyen durumlarda veya hasta olan bir kişide nayavnosti için zastosuvannya'dan önceki endikasyonlar:

Periferik dolaşım bozuklukları (örneğin, Raynaud hastalığı, endarterit toshcho);
Adli bileşen tarafından çıldırmış demans (şaşkınlık);
Vertigo ve muhakeme faktöründen etkilenen vestibüler aparatın çalışmasında hasar;
diyabetik anjiyopati;
Göz boynuzunun distrofik hastalığı;
Yoga iskemisinin (ekşi açlık) eşlik ettiği bölgesel sinir nöropatisi;
Ön katın hipertrofisi;
Elek üretiminin nörojenik sich mihur arka planına karşı ayrıştırılması.

Alfa-2-blokerler insanlarda iktidarsızlığın yüceltilmesi için vinyatkovo söylemek.

Beta-blokerlerin durdurulması (endikasyon)

Seçici ve seçici olmayan beta-adrenoblokerler, o yargıcın kalbinde їх infüzyon şarkı söylemenin nüanslarından etkilenen zastosuvannya bölgesinin bir tür tek göstergesi tarafından harap edilebilir.

Zastosuvannya seçici olmayan beta-1,2-adrenerjik blokerler için endikasyon. saldırgan:

arteriyel hipertansiyon;
anjina pektoris;
Sinüs taşikardisi;
Mukozal ve supraventriküler aritmilerin yanı sıra bigeminia, trigeminia'nın önlenmesi;
mitral kapak prolapsusu;
miyokardiyal enfarktüs;
Migrenin önlenmesi;
Gelişmiş iç yardımcısı.

Seçici beta-1-adrenerjik blokerlerin kullanımı için endikasyon. Bu grup adrenerjik blokerler aynı zamanda kardiyoselektif olarak da adlandırılır, kırıklar, kafa sıraları, kalpteki koku ve arteriyel basıncın boyutu ve yargısı üzerinde önemli ölçüde daha küçük bir dünya.

Kardiyoselektif beta-1-adrenerjik blokerler, ilerlemiş hastalığı olan veya şu hale gelen kişilerde durgunluktan önce endikedir:

Orta şiddette arteriyel hipertansiyon;
iskemik kalp hastalığı;
hiperkinetik kalp sendromu;
Çeşitli aritmi türleri (sinüs, paroksismal, supraventriküler taşikardi, ekstrasistol, titreme veya atriyal fibrilasyon, atriyal taşikardi);
Hipertrofik kardiyomiyopati;
mitral kapak prolapsusu;
Miyokard enfarktüsü (zaten olmuş bir kalp krizinin tedavisi ve nüksetmenin önlenmesi);
Migrenin önlenmesi;
Hipertansif tip için nörodolaşım distonisi;
Feokromositoma, tirotoksikoz ve tremorun karmaşık tedavisinde;
Nöroleptiklerin kullanımıyla kışkırtılan akatizi.

Alfa-beta-adrenerjik blokerler için endikedir.

Bu grubun müstahzarları, ileri evrelerde veya hastalıkta olan kişilerde belirtiler için kabızlık için endikedir:

arteriyel hipertansiyon;
Kararlı anjina;
Kronik kalp yetmezliği (kombine tedavi deposunda);
aritmi;
Glokom (ilaç göz damlası olarak uygulanır).

Yan etkiler

Çeşitli okremo, oscall gruplarının adrenoblocker'larının yan etkilerine bir göz atalım, önemsiz benzerlikler üzerinde, aralarında bir takım kimlikler var.

Bununla birlikte, alfa-adrenoblokerler zdatnі provokuvat yak, farklı yan etkiler, scho'nun chi іnshi tipi adrenerjik reseptör enjeksiyonlarının özellikleri.

Alfa blokerlerin yan etkileri

otzhe, tüm alfa blokerler (alfa-1, alfa-2 ve alfa-1,2) aynı yan etkilere neden olur:

Baş bіl;
ortostatik hipotansiyon (oturma veya yatma pozisyonundan ayakta durma pozisyonuna geçerken kavramada hafif azalma);
Senkop durumu (kısa süreli uykusuzluk);
Nudota veya kusma;
Kabızlık veya taşıma.

bunun kreması alfa-1-adrenerjik blokerler bu tür yan etkilere neden olabilir, üstelik tüm adrenoblocker grupları için karakteristik:

hipotansiyon (arter basıncında daha güçlü azalma);
Taşikardi (kalp atışı);
aritmi;
Zadişka;
Net olmayan şafak (gözün önünde sis);
ağız kuruluğu;
Karın bölgesindeki rahatsızlıklar düşünüldüğünde;
Serebral dolaşımda hasar;
Azalmış libido;
priapizm (üçlü ağrılı ereksiyon);
Alerjik reaksiyonlar (asılı, sverbіzh shkіri, kropiv'yanka, Quincke'nin budak).

Tüm adrenoblokerler için bir krem olan alfa-1,2-adrenerjik blokerler, aşağıdaki yan etkilere neden olabilir:

heyecanlanmak;
Soğuk hava;
anjina atağı;
Kabuk suyunun artan asitliği;
Bozulmuş boşalma;
kіntsіvkah'ta Bіl;
Alerjik reaksiyonlar (vücudun üst yarısında siyah nokta ve kızarıklık, kropivyanka, eritem).

Tüm adreno blokerler için kremsi alfa-2-adrenerjik blokerlerin yan etkileri, örneğin:

titreme;
uyarılma;
Draktivite;
Arteriyel basıncın ilerlemesi;
taşikardi;
Daha güçlü rukhovoї aktivitesi;
Midede Bіl;
Priapizm;
Seçimlerin sıklığı ve miktarındaki değişiklik.

Beta-blokerler - yan etkiler

Seçici (beta-1) ve seçici olmayan (beta-1,2) adrenerjik blokerler, hem aynı yan etkilere hem de farklı reseptör tiplerindeki özelliklerine bağlı olarak farklı yan etkilere sahip olabilir.

Bu yüzden, ancak, seçici ve seçici olmayan beta-blokörler için yan etkiler de vardır:

Zamorochennya;
Baş bіl;
uyuşukluk;
uykusuzluk;
Kabus rüyası;
Stomlyuvanist;
zayıflık;
Endişeli;
bilgi karmaşası;
Hafızanızı boşa harcamak için kısa saatlik bölümler;
Upovilnennya reaksiyonu;
Parestezi (bariz bіgannya "goosebumps", kіntsіvok isimleri);
Porushennya şafak ve zevk;
Kuruluk boş ağız bu gözler;
bradikardi;
kalp atışı;
atriyoventriküler blok;
Kalp etinin iletkenliğinin bozulması;
aritmi;
Miyokardın azalan hızı;
hipotansiyon (azalmış kan basıncı);
Kalp yetmezliği;
Raynaud fenomeni;
Göğüs ağrısı, m'yazah ve bataklıklar;
Trombositopeni (kandaki toplam trombosit sayısında normun altında bir değişiklik);
Agranülositoz (kanda nötrofillerin, eozinofillerin ve bazofillerin varlığı);
Kusan Nudota;
Midede Bіl;
Chi kabızlığı taşımak;
Hasarlı robotik karaciğer;
Zadişka;
bronş ve gırtlak spazmı;
Alerjik reaksiyonlar (sverbіzh shkіri, visip, kırmızımsı);
içilebilirlik;
Soğuk hava;
M'yazova zayıflığı;
Libido kaybı;
Enzimlerin aktivitesinde, kandaki bilirubin ve glikoz seviyelerinde artış veya azalma.

Seçici olmayan beta blokerler (beta-1,2), dodatkovo daha fazla transfer etmek için de bu tür yan etkilere neden olabilir:

Razdratuvannya gözleri;
Diplopi (ikiz görme);
Burun tıkanıklığı;
Dyhal yetmezliği;
yıkılmak;
Zagostrennya kulgavostі, scho serpiştirilmiş;
Timchasov'un serebral dolaşıma zarar vermesi;
beyin iskemisi;
düzenlilik;
Kan ve hematokritte azalmış hemoglobin seviyesi;
Nabryak Quincke;
Vag gövdesinin değiştirilmesi;
Vovchakovy sendromu;
iktidarsızlık;
Peyron hastalığı;
Bağırsak mezenterik arterinin trombozu;
Kolit;
Kanda artan potasyum, sekoik asit ve trigliseritler;
Şafak, karaciğer, sverbіzh ve vіdchuttya'nın düşürülmesini bulanıklaştırıyor üçüncü taraf organı gözlerde yaşarma, ışıktan korkma, boynuzda şişme, göz kenarlarında iltihaplanma, keratit, blefarit ve keratopati (gözlerde çizikler).

Alfa-beta-blokerlerin yan etkileri

Alfa-beta-adrenerjik blokerlerin yan etkileri, diyakozları içerir. yan aktiviteler hem alfa hem de beta blokerler. Bununla birlikte, koku, alfa blokerlerin ve beta blokerlerin yan etkileri ile aynı değildir, ancak yan etkilerin semptomları benzerdir. otzhe, alfa-beta blokerler aşağıdaki yan etkilere sahip olabilir:

Zamorochennya;
Baş bіl;
Asteni (şuna bak, güç düşüşü, baiduzhostі toshcho);
Senkop durumu (kısa süreli uykusuzluk);
M'yazova zayıflığı;
Dağınık zayıflık ve inatçılık;
Uyku düzensizliği;
depresyon;
Parestezi (görünüşe göre "tüylerim diken diken", kіntsіvok isimleri, vb.);
Kseroftalmi (kuru göz);
Mukoza zarının üretimindeki değişiklikler;
bradikardi;
Blokaj için bozulmuş atriyoventriküler iletim;
Hipotansiyon postüraldir;
Göğüste, karında ve kıvrımlarda ağrı;
anjina pektoris;
periferik kan akışının kaybı;
karmaşık kalp yetmezliği;
Zagostrenya Raynaud sendromu;
Nabryaki;
Trombositopeni (kandaki trombosit sayısının normun altına düşmesi);
Lökopeni (toplam sayıda değişiklik;
Soğuk hava;
Hiss'in alt demetinin ablukası.

Temsili alfa-beta-adrenerjik blokerler ile görsel göz damlaları gelişebilir yan etkiler:

bradikardi;
Azalan arter basıncı;
bronkospazm;
Zamorochennya;
zayıflık;
Merkezde karaciğeri veya üçüncü şahıslara ait bir cismi görmek;

kontrendikasyon

Zastosuvannya farklı alfa-adrenerjik bloker gruplarına kontrendikasyon.

Çeşitli alfa-adrenobloker gruplarının durdurulmasından önceki kontrendikasyonlar tabloda belirtilmiştir.

*Alfa-1-adrenerjik blokerleri bloke etmeden önceki kontrendikasyonlar*	*Alfa-1,2-adrenerjik blokerleri bloke etmeden önceki kontrendikasyonlar*	*Alfa-2-adrenerjik blokerleri bloke etmeden önceki kontrendikasyonlar*
Aort ve mitral kapakların darlığı (zil sesi)	Şiddetli evredeki periferik damarların aterosklerozu
Ortostatik hipotansiyon	arteriyel hipotansiyon	Arter mengenesinin klipsleri
Robotik karaciğerde ciddi hasar	İlaç bileşenlerine karşı artan hassasiyet	Kontrolsüz hipotansiyon veya hipertansiyon
kibir	anjina pektoris	Nirok'ta robotik karaciğerde ciddi hasar
Memenin yıldönümü	Bradikardi
İlaç bileşenlerine karşı artan hassasiyet	Kalbe organik hasar
Konstriktif perikardit ve kardiyak tamponadın arka planında gelişen kalp yetmezliği	Miyokard enfarktüsü, 3 aydan kısa bir süre önce transferler
Arka planda çalışan kalp kusurları düşük mengene sol civcivin doldurulması	Gostra kanaması
Şiddetli nirkov eksikliği	kibir
	Memenin yıldönümü

Beta blokerler - kontrendikasyonlar

Seçici (beta-1) ve seçici olmayan (beta-1,2) adrenoblokerler, konjesyondan önce pratik olarak aynı kontrendikasyonlar olabilir. Bununla birlikte, seçici beta blokerlerin alımından önceki kontrendikasyon spektrumu daha geniştir, seçici olmayanlar için daha düşüktür. Tablodaki beta-1- ve beta-1,2-adrenoblockerler için zastosuvannya'ya kontrendikasyonlarımız var.

*Seçici olmayan (beta-1,2) blokerlere kontrendikasyon*	*Seçici (beta-1) blokerleri durdurmadan önceki kontrendikasyonlar*
İlaç bileşenlerine bireysel duyarlılık
Atriyoventriküler blok II veya III aşaması
Sinoatriyal abluka
Şiddetli bradikardi (atım başına 55 atımdan az nabız)
Zayıf sinüs sendromu
Kardiyojenik şok
Hipotansiyon (sistol basıncı 100 mm Hg'den az)
Gostra kalp yetmezliği
Dekompansasyon aşamasında kronik kalp yetmezliği
Damarları yok eden hastalık	Periferik kan dolaşım bozukluğu
Anjina Prinzmetal	kibir
Bronşiyal astım	Memenin yıldönümü

Alfa-beta blokerleri bloke etmeden önceki kontrendikasyonlar

Başlangıçta alfa-beta blokerleri bloke etmeden önceki kontrendikasyonlar:

Müstahzarların herhangi bir bileşenine karşı artan bireysel duyarlılık;
Atriyoventriküler blok II veya III aşaması;
Sinoatriyal abluka;
Sinüs düğümünün zayıflık sendromu;
Dekompansasyon aşamasında kronik kalp yetmezliği (NYHA'ya göre IV fonksiyonel sınıf);
kardiyojenik şok;
Sinüs bradikardisi (atım başına 50 atımdan az nabız);
arteriyel hipotansiyon (sistolik basınç 85 mm Hg'den düşük);
Bacağın kronik obstrüktif hastalığı;
Bronşiyal astım;
Virazkov'un sümüklü böcek veya on iki parmaklı bağırsak rahatsızlığı;
Kan grubu 1 diyabet;
Vajinasyon ve meme büyümesi dönemi;
Karaciğerin şiddetli hastalığı.

Hipotansif beta blokerler

Antihipertansif ilaç, farklı adrenerjik bloker grupları tarafından verilebilir. Doksazosin, prazosin, urapidil veya terazosin gibi konuşmanın aktif bileşenleri gibi alfa-1-adrenerjik blokerler en belirgin hipotansif etkiye sahip olabilir. Aynı preparasyona göre, bu vicorist grubu, basıncı azaltma ve orta hoş seviyede daha fazla destek yöntemi ile hipertansif rahatsızlıkların deneme tedavisi için kullanılır. Alfa-1-adrenoblocker grubunun müstahzarları, eşlik eden kardiyak patolojisi olmayan, hipertansif hastalıktan daha az muzdarip olan kişilerde konjesyon için idealdir.

Ek olarak, hipotansif ve tüm beta blokerler hem seçicidir hem de seçici değildir. Aktif konuşmaya karşı koymak için hipotansif seçici olmayan beta-1,2-adrenerjik blokerler bopindolol, metipranolol, nadolol, oxprenolol, pindolol, propranolol, sotalol, timolol. Hipotansif etkinin kremi olan bu müstahzarlar kalbe de enjekte edilir, bu nedenle sadece hipertansiyon tedavisinde değil, kalp hastalıklarının tedavisinde de kullanılırlar. En "zayıf" hipotansif seçici olmayan beta bloker, kalp için daha önemli olabilen sotalol'dür. Bununla birlikte, bu ilaç, kalp hastalıklarından kaynaklanabileceğinden, arteriyel hipertansiyon tedavisinde zastosovuєtsya. Seçici olmayan tüm beta blokerler, İKS, anjina pektoris ve miyokard enfarktüsü ile ilişkili hipertansiyonlu konjesyon için idealdir.

Antihipertansif seçici beta-1-adrenerjik blokerler, atenolol, asebutolol, betaksolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol, talinolol, celiprolol, esatenolol, esmolol gibi aktif konuşma ajanları olarak kullanılabilen tıbbi preparatlardır. Di, qi preparatlarının iyileştirici özellikleri, bacağın obstrüktif patolojileri, periferik arterlerin tıkanıklığı, dolaşım diyabeti, aterojenik dislipidemi ve ayrıca tavuklar için ilişkili olan arteriyel hipertansiyonun tedavisi için en uygun olanıdır.

Karvedilol veya butilametiloksadiazolün aktif konuşmasını engelleyebilen alfa-beta-adrenerjik blokerler de hipotansiftir. Ale, çok çeşitli yan etkiler ve diğer hakimler üzerinde belirgin infüzyon yoluyla, bu vekaleten grubun müstahzarları alfa-1-adrenerjik blokerler ve beta-blokerler ile daha yakından ilişkilidir.

Bu saatte arteriyel hipertansiyon tedavisi için tercih edilen ilaçlar beta-blokerler ve alfa-1-blokerlerdir.

Alfa-1,2-adrenerjik blokerler esas olarak periferik ve serebral dolaşım bozukluklarının tedavisi için vikoristovuyutsya, osilatörler diğer kan taşıyan damarlarda daha belirgin olabilir. Teorik olarak, bu grubun preparatları arter basıncını düşürmek için kullanılabilir, ancak sioma için sorumlu olan çok sayıda yan etki nedeniyle etkili değildir.

Prostatit için adrenoblokerler

Prostatit durumunda, sechoviprosy sürecini iyileştirme ve kolaylaştırma yöntemiyle alfuzosin, silodosin, tamsulosin veya terazosinin aktif konuşmasını engelleyebilen alfa-1-adrenerjik blokerler durgundur. Prostatitte adrenerjik blokerlerin tanınması için endikasyonlar, üretranın ortasındaki düşük basınç, elek mihurunun kendisinin veya boynun zayıf tonu ve ayrıca üretranın önündeki mukozadır. Hazırlıklar, çürüme ürünlerinin yanı sıra hastalığa neden olan ölü bakterilerin uzaklaştırılmasını hızlandıracak ve görünüşe göre yapılması gereken antimikrobiyal ve antispazm tedavisinin etkinliğini artıracak olan kesiti normalleştirir. Pozitif etki, 2 periyot daha maruz kaldıktan sonra tekrar gelişmeye başlayacaktır. Yazık, adrenoblocker teşhisi için bölümün akımının normalleşmesi prostatitten muzdarip insanların sadece% 60-70'inde görülüyor.

Prostatit için en popüler ve etkili adrenerjik blokerler, tamsulosine karşı kullanılabilen ilaçlardır (örneğin, Hyperprost, Glansin, Myktosin, Omsulosin, Tulosin, Fokusin toshcho).

Zastosuvannyam'dan önce bir öğretim üyesine danışmalısınız.

BAB, bir kişinin vücuduna verildiğinde bir grup farmakolojik ilaçtır, beta-adrenerjik reseptörlerin bloke edilmesi meydana gelir.

Beta-adrenerjik reseptörler üç alt tipe ayrılır:

бета1-адренорецептори, які розташовані в серці і через які опосередковуються стимулюючі впливи катехоламінів на діяльність серця - насоса: почастішання синусового ритму, поліпшення внутрішньосерцевої провідності, підвищення збудливості міокарда, посилення скоротливості міокарда (позитивні хроно-, дромо-, бат) ;

bronşlarda en önemli olan beta2-adrenerjik reseptörler, arter duvarının düz lingual hücreleri, subduktal boşlukta iskelet kitleleri; uyarılmaları ile bronşit, vazodilatasyon etkileri, düz dokuların gevşemesi ve insülin salgılanması gerçekleşir;

En önemlisi adiposit zarlarında lokalize olan beta3-adrenerjik reseptörler, termojenez ve lipolizde yer alır.

Beta blokerleri kalp koruyucu olarak kazanma fikri, 1988'de beta blokerlerin yaratıcıları olan bilim adamlarıyla birlikte 1988'de Nobel Ödülü'ne layık görülen İngiliz J. W. Black'e aittir. Nobel Komitesi, bu ilaçların klinik önemini "200 yıl önce digitalis'in tanınmasından bu yana kalp hastalıklarına karşı mücadelede en büyük buluş" olarak kabul etti.

sınıflandırma

Beta-blokerler grubundan müstahzarlar kardiyoselektivite, içsel sempatik aktivite, membran stabilize edici, vazodilatör güçler, lipitlerde ve suda değişkenlik, trombositlerin agregasyonunu etkileyen ve ayrıca trombositler için varlığı veya yokluğu açısından değerlendirilir.

Şu anda, klinisyenler beta bloke edici etkiye sahip üç nesil ilaç görüyorlar.

ben nesil- seçici olmayan beta1- ve beta2-adrenoblokerler (propranolol, nadolol), bunlar bir dizi negatif ino-, krono-dromotropik etkide bronşların, damar duvarının, miyometriyumun düz kaslarının tonunu düzeltebilir; zırh arasındadır.

2. nesil- kardiyoselektif beta1-blokerler (metoprolol, bisoprolol), miyokardiyumdaki beta1-adrenerjik reseptörler için yüksek seçicilik, önemsiz konjesyon ve uzlaşma durumunda daha tolere edilebilir, bu da AH tedavisi ile uzun vadeli bir yaşam prognozunun temelini kanıtlar ve HS.

Hazırlıklar 3. nesil- celiprolol, bucindolol, carvedilol, dahili sempatomimetik aktivite olmadan, alfa-adrenerjik reseptörlerin blokajının kontrolü için ek vazodilatör güce sahip olabilir.

masa. Beta-blokerlerin sınıflandırılması.

1. β 1 ,β 2 -AB (kardiyoselektif olmayan)		Anaprilin (propranolol)
2. β 1 -AB (kardiyoselektif)		V bisoprolol metoprolol
3. damar genişletici güce sahip AB	β 1 ,α 1 -AB	B labetalol B karvediol
	β 1 -AB (NO üretiminin aktivasyonu)	nebivolol
	ablukanın sonu α 2 -adrenerjik reseptörler ve stimülasyon β 2 -adrenerjik reseptörler	celiprolol
4. İçsel sempatomimetik aktivite nedeniyle AB	seçici olmayan (β 1,β 2)	pindalol
4. İçsel sempatomimetik aktivite nedeniyle AB	seçici (β1)	asebutalol Talinolol epanolol

etkili

Miyokardın beta1-adrenerjik reseptörleri üzerindeki mediatör akışını bloke etmenin etkisi ve siklik adenozin monofosfat (cAMP) konsantrasyonundaki değişiklikler nedeniyle kardiyomiyositlerin membran adenilil siklazı üzerindeki katekolaminlerin infüzyonunun zayıflaması, ana kardiyoterapötik etkileri gösterir. beta-blokerler.

anti-iskemik beta blokerlerin etkisi miyokardiyumdaki beta-adrenerjik reseptörlerin bloke edilmesinden kaynaklanan kalp atış hızı (HR) sıklığında ve kalp atış hızının gücünde bir değişiklik olması durumunda kalpteki miyokard tüketimindeki azalma ile açıklanır.

Beta-bloker bir zamanlar Zbizhinnya Gradiynta'nın LIVY SLULUKO'sunda (LS) Rakhukovye Kyntsevoy DIASTICIA TII için mioardın perfüzyonunun resmi, Diastoli'nin vanarna perfüzyonu, askerin önemsizliği unutuldu

antiaritmik diya beta blokerler, zdatnosti üzerindeki temeller kalpteki adrenerjik akışı değiştirir, şuna kadar üretir:

kalp atış hızındaki değişiklik (negatif kronotropik etki);

sinüs düğümü, AV-z'ednannya ve His-Purkin sisteminin otomatizminde azalma (negatif batmotropik etki);

Hisa-Purkin sistemindeki potansiyel di ve refrakter periyoda önemsizliğin kısalığı (QT aralığı kısalır);

AV-z'eddanny'de iletkenlikte bir artış ve AV-z'eddanny'nin etkili refrakter periyodunun önemsizliğinde bir artış, PQ aralığında bir azalma (negatif dromotropik etki).

Beta-adrenerjik blokerler, konak İM'li hastalarda timpanik fibrilasyon eşiğini yükseltir ve İM'nin akut döneminde ölümcül aritmilerin önlenmesi olarak görülebilir.

hipotansif diya beta blokerler

kalp atış hızının (negatif krono-inotropik diya) frekansında ve gücünde, düşük kalp atış hızında (MOS) bir azalmaya yol açabilen değişiklikler;

azalmış sekresyon ve plazma renin konsantrasyonundaki değişiklikler;

aortik ark ve karotis sinüsün perebudovoy baroreseptör mekanizmaları;

merkezi prinychennyam sempatik tonu;

venöz vasküler yatakta postsinaptik periferik beta-adrenerjik reseptörlerin blokajı, sağ kalp kapakçıklarına kan akışının azalması ve MOS'un azalması;

reseptör bağlanması için katekolaminlerle rekabetçi antagonizma;

kandaki prostaglandin seviyesinde artış.

Beta2-adrenerjik reseptörlere akın, tıkanıklıklarına kadar (bronkospazm, periferik damarlarda çınlama) yan etkilerin ve kontrendikasyonların önemli bir kısmını ifade eder. Kardiyoselektif beta-blokörlerin seçici olmayanlar durumundaki özelliği, kalpteki beta1-reseptörlerine göre daha fazla, beta2-adrenerjik reseptörlere göre daha düşük sporiditedir. Bu nedenle, küçük ve orta dozlarda vikoristannі olduğunda, qі müstahzarları, bronşların ve periferik arterlerin düz kaslarına enjekte edilerek daha az belirgin olabilir. Kardiyoselektivite oranının farklı ilaçlarda aynı olmadığına dikkat edilmelidir. Kardiyoselektivite derecesini karakterize eden ci/beta1 ila ci/beta2 indeksi seçici olmayan propranolol için 1.8:1, atenolol ve betaksolol için 1:35, metoprolol için 1:20, bisoprolol için 1:75 olur. Ancak, seçiciliğin doza bağlı olduğunu, ilacın artan dozlarıyla azalacağını unutmayın.

İlaçlardaki beta-blokerlerin klinik olarak anlamlı farmakokinetik güçlerine bağlı olarak ve 3 gruba ayrılmıştır (böl. Tablo)

masa. Beta-blokerlerin metabolizmasının özellikleri.

* lipofiliklik, kan-beyin bariyerinden penetrasyonu destekler; merkezi beta-1 reseptörlerinin blokajı ile, antifibrilatör aktivite mekanizmasında önemli olabilecek vagal ton artar. Kanıtlar (Kendall M.J. ve diğerleri, 1995) vekaleten lipofilik beta-blokerler ile daha az rapt ölüm riskinin daha belirgin olduğuna dair kanıtlar vardır.

Gösterilen:

IXC (IM, snokardi)

taşiaritmiler

Rozsharovuyucha anevrizması

Stravokhod'un varisli damarlarından kanama (karaciğer sirozunun önlenmesi - propranolol)

Glokom (timolol)

Hipertiroidizm (propranolol)

Migren (propranolol)

Alkol yoksunluğu (propranolol)

β-AB'nin tanınması için kurallar:

düşük dozlarda tedaviye başlayın;

dozu 2 aralıklarla daha sık artırmayın;

tedaviyi tolere edilen maksimum dozda yürütmek;

koçan tedavisinden 1-2 gün sonra ve doz titrasyonu tamamlandıktan 1-2 gün sonra kandaki biyokimyasal göstergelerin gerekli kontrolü yapılır.

Bir adrenoblokörün arka planında bir dizi semptom göründüğünde, aşağıdaki önerilerde bulunulur:

artan kalp yetmezliği semptomları ile β-bloker dozu iki kez değiştirilmelidir;

oto ve / veya bradikardi varlığı için - β-adrenerjik bloker dozunu azaltın;

ciddi bir alevlenme durumunda, bir beta-adrenerjik blokerin dozunu iki kez değiştirin veya bir tedavi alın;

kalp atış hızı ile< 50 уд./мин следует снизить дозу β-адреноблокатора вдвое; при значительном снижении ЧСС лечение прекратить;

kalp atış hızındaki azalma ile, kalp atış hızındaki artışı azaltmak için diğer ilaçların dozlarını yakında yeniden düşünmek gerekir;

Bradikardi varlığı için, kalp bloklarının erken tespiti için bir EKG izlemesi yapmak gereklidir.

Yan etkiler tüm β-blokerler kardiyal (bradikardi, arteriyel hipotansiyon, atriyoventriküler blokaj gelişimi) ve ekstrakardiyal (konfüzyon, depresyon, kabuslar, uykusuzluk, hafıza kaybı, mide bulantısı, hiperglisemi, hipotermi) olarak ayrılır.

Karaciğer ve iskelet dokularında glikojenolizi, glukoneogenezi ve insülin direncini artırmak için β2-adrenerjik reseptörlerin uyarılması. Bu nedenle, seçici olmayan β-AB'lerin durgunluğu, glisemide bir artış ve insülin direncinde bir artış ile ilişkilendirilebilir. Vipadkas'ta aynı saatte serebrodiyabet Tip 1 seçici olmayan β-AB, kronik hipoglisemi riskini arttırır ve insülin verilmesinden sonra glisemi izleri normale döner. Refleks bradikardiye eşlik edebildiği için paradoksal bir hipertansif reaksiyona neden olan bu preparatların doğası hala güvensizdir. Hemodinamikteki bu tür değişiklikler, hipoglisemi yaprak bitleri üzerindeki adrenalin seviyesinde önemli bir artış ile ilişkilendirilecektir.

Seçici olmayan β-AB'lerin tekrar tekrar birikmesinden sorumlu tutulabilecek diğer bir problem ise lipid metabolizmasının bozulması, düşük tansiyonda bile lipoprotein konsantrasyonunun artması, trigliseridler ve kanda antiaterojenik kolesterol mevcudiyetindeki değişikliktir. pankreas Bu arada, bu değişiklikler, endojen trigliseritlerin metabolizmasının bir göstergesi olan lipoprotein lipazın etkilerinin zayıflamasından sorumlu tutulmaktadır. β1 ve β2-adrenerjik reseptörlerin blokajının arka planına karşı bloke olmayan a-adrenerjik reseptörlerin uyarılması, lipoprotein lipazın inhibisyonuna yol açabilirken, seçici β-blokerlerin inhibisyonu, bu lipid metabolizması bozukluklarını önleme imkanı verir. Kardiyoprotektif bir ajan olarak (örneğin, akut miyokard enfarktüsünden sonra) uygun β-AB enjeksiyonunun, bu ilaçların lipit metabolizması üzerindeki olumsuz etkisinden çok daha önemli ve önemli olduğuna dikkat edilmelidir.

kontrendikasyon

mutlak kontrendikasyonlarβ-AB için - bradikardi (< 50–55 уд./мин), синдром слабости синусового узла, АВ-блокада II–III степени, гипотензия, острая сосудистая недостаточность, шок, тяжелая бронхиальная астма. Хронические обструктивные заболевания легких в стадии ремиссии, компенсированные заболевания периферических артерий в начальных стадиях, депрессия, гиперлипидемия, АГ у спортсменов и сексуально активных юношей могут быть относительными противопоказаниями для применения β-АБ. Если существует необходимость их назначения по показаниям, предпочтительно назначать малые дозы высокоселективных β-АБ.

Rakipkalsiyum(AK) - müstahzarların kimyasal yapısı, toplam gücü - iyon alımını değiştirme yeteneği için büyük bir insan grubu kalsiyum damarların ve kardiyomiyositlerin düz dil hücrelerinde, sağ ile etkileşim şeklinde kalsiyum hücre zarlarının kanalları (L tipi). Sonuç olarak, arteriyollerin düz mukozası gevşer, damarların arteriyel basıncı ve derin periferik desteği azalır, kalp atışlarının gücü ve frekansı değişir ve atriyoventriküler (AV) iletim iyileşir.

AK sınıflandırması:

nesil		Pokhіdnі dihidropiridin (atreria>kalp)	Pokhіdnі fenilalkіlamіnu (atreria<сердце)	Pokhіdnі benzotiazepin (atreri = kalp)
ben nesil (Hazırlıklar kısa ї dії)		Nifedipin (Pharmadipin, Korinfar)	Verapamil(Izoptin, Lekoptin, Finoptin)	Diltiazem
2. nesil(Gecikme formları)	lik. biçim)	NifedipinSR NikardipinSR felodipinSR	VerapamilSR	Diltiazem SR
2. nesil(Gecikme formları)	IIIB aktif konuşmalar)	İsradipin Nisoldipin Nimodipin Nivaldipin Nitrendipin
IIInesil(sadece dihidropiridine benzer bir grupta)		amlodipin(Norvask, Emlodin, Duaktin, Normodipin, Amlo, Stamlo, Amlovas, Amlovask, Amlodak, Amlong, Amlopin, Tenox ve diğerleri); Sol ambalaj amlodipin - Azomeks Lacidipin(Lacipil), Lerkanidipin(Lerkamen) Kombine ilaçlar: Ekvator, Gipril A (amlodipin + lisinopril) Tinochok(Amlodipin + atenolol)

Not: SR ve ER - geliştirilmiş vivilennia için hazırlıklar

Kalsiyum antagonistlerinin ana farmakolojik etkileri:

Hipotansif davranış (benzer dihidropiridin, fenilalkilamin, benzotiazepin için tipik)

Antianginal (benzer dihidropiridin, fenilalkilamin, benzotiazepin özelliği)

Antiaritmik etki (verapamil ve diltiazem preparatları için tipiktir).

Farklı gruplara ait müstahzarlar, hastalıklarının periferik sütür üzerinde kalp üzerindeki tezahürü için kabul edilir. Bu nedenle, dihidropiridin AK yargıç için daha önemlidir ve bu nedenle koku, hipotansif diyabetikte daha belirgin olabilir ve pratik olarak kalbin iletimine ve geçici işlevine katkıda bulunmaz. Verapamil çok tropik olabilir kalsiyum hangi damarların kalp atış hızının gücünü ve sıklığını değiştirdiği ile bağlantılı olarak kalp kanalları, daha kötü AV iletimi ve yargıç üzerinde daha az kan basıncı, bu nedenle, dihidropiridin AK'de ifadelerin hipotansif etkisi daha az, daha düşüktür. Diltiazem, eşit dünyanın o yargıcının kalbindedir. Verapamil ve diltiazem parçaları birbirine benzer, dihidropiridin olmayan AK'lerin bir alt grubunda zihinsel olarak birleşirler. AK deri grubunun sınırlarında müstahzarlar ve kısa dozlar görülür. uzatma Hazırlıklar.

Danimarka'da AK, hipertansiyonun kob tedavisi için kullanılabilen ana tıbbi müstahzar sınıflarından biridir. Son araştırmalara (ALLHAT, VALUE) dayanarak, AK'nin uzaması, ACE inhibitörlerinin, anjiyotensin II reseptör antagonistlerinin, diüretiklerin ve β-adrenerjik blokerlerin antihipertansif aktivitesini artıran hipotansif bir etki göstermiştir. AK kullanımıyla arter basıncındaki maksimum düşüş, düşük seviyeli, hacimli AH için belirtilmiştir. AK, diğer antihipertansif ilaçlarla (ACE inhibitörleri, diüretikler ve β-adrenerjik blokerler) kombinasyon halinde sadece benzer bir hipotansif etkiye sahip değildir, aynı zamanda "büyük serebrovasküler komplikasyonlar" - miyokard enfarktüsü, beyin enfarktüsü - sıklığını da azaltır. Sol kanalın (LS) miyokardının hipertrofisi, arteriyel hipertansiyonda bağımsız bir risk faktörüdür. AK, özellikle arteriyel hipertansiyon ve IXC hastalarında LSH hipertrofisini azaltır, diyastolik fonksiyonu iyileştirir. AK'nin organo koruyucu etkisinin önemli bir yönü, damarların yeniden şekillenmesinin ilerlemesi veya iyileştirilmesidir (damar duvarının kalınlığı azalır, NO üretimindeki artışa bağlı olarak endotelyal-depozit vazodilatasyon iyileşir).

Serebrovasküler diyabet (CD) hastalarında hipertansiyon tedavisinde özellikle gereklidir, çünkü bu hastalarda kardiyovasküler komplikasyon riski özellikle yüksektir. Artmış AH ve CD durumunda, optimal antihipertansif ilaç, yalnızca sağlıklı AT değerlerinin elde edilmesinden değil, aynı zamanda organ koruyucu gücün ortaya çıkmasından ve metabolik olarak nötr olmaktan da sorumludur. Dihidropiridin AK'lerin (felodipin, amlodipin ve diğerleri) uzaması, ACE inhibitörleri ve ARB'ler sırasıyla, CD'li hastalarda hipertansiyon tedavisinde tercih edilen ilaçlar, çünkü koku sadece AT'yi etkili bir şekilde azaltmakla kalmaz, aynı zamanda yetkililer tarafından da gösterilebilir. bu organoprotektif nefroprotektif etkide (mikroalbuminürinin ciddiyetindeki değişiklikler, diyabetik nefropatinin ilerlemesini iyileştirir) ve ayrıca metabolik olarak nötrdür. Arteriyel hipertansiyonu olan çok sayıda hastada, hedef AT seviyesinin CD'sine ancak antihipertansif ilaçların bir kombinasyonu ile ulaşılabilir. Bu klinik durumda en rasyonel olanı, AK'nin ACE inhibitörleri ve ARB'ler ile kombinasyonudur. Danimarka'da, hipertansiyon tedavisi için olumlu metabolik etkileri olan veya metabolik olarak nötr olan ilaçların kullanılmasının, diğer antihipertansif ilaçlara (tiyazid diüretikler, β) kıyasla ÇH gelişme riskini %30 azalttığı defalarca gösterilmiştir (ASCOT-BPLA). -adrenerjik blokerler). Bu çalışmaların sonuçları, hipertansiyon tedavisi için Avrupa Klinik Önerilerinde bilinmektedir. Bu nedenle, ÇH gelişme riski yüksek olan hastalarda hipertansiyonu tedavi ederken (aşırı aile ÇH öyküsü, obezite, bozulmuş glukoz toleransı), uygun bir metabolik profile sahip (örneğin, AC uzaması, ACE) vicorist preparatlarının alınması önerilir. inhibitörü veya ARA).

Gösterilen:

IXC (anjina pektoris)

yaz hastalıklarında AH

Sistolichna AG

AH ve periferik arterlerde hasar

AH ve karotid arterlerin aterosklerozu

Yaprak bitlerinde AG KOAH ve BR.

Kadınlarda AH
AH ve supraventriküler taşikardi*
AH ve migren*

Kontrendikasyon:

AV bloğu II-III aşaması*

* - sadece hidropiridin olmayan AK için

Belirgin kontrendikasyonlar:

* - sadece hidropiridin olmayan AK için

Etkili kombinasyonlar

BA hastalarının çoğunda, AD'li hastaların %70'inde yüksek AT seviyelerine ulaşmak için iki veya üç antihipertansif ilaç kombinasyonunun gerekli olduğu gösterilmiştir. İki ilacın kombinasyonları arasında etkili ve güvenli olanlar:

ACE inhibitörü + diüretik,

BAB + idrar söktürücü,

AK + idrar söktürücü,

sartani + idrar söktürücü,

sartani + ACE inhibitörü + diüretik

AK + ACE inhibitörü,

pid hipertansif kriz rozumіyut usі vypadki raptovoy ve zaten іsnuyuchoї cerebroї, kardialі chi zagalnovegetativnoї semptomatoloji, önemli organların yaşamının işlevlerinin bozulmasının hızlı ilerlemesi ile birlikte ortaya çıkan veya güçlenen AT'nin önemli yükselişi.

Hipertansif kriz kriterleri:

shodo raptovy koçanı;

bireysel olarak yüksek pidyom AT;

bitkisel bir karaktere sahip kardiyal, serebral chi'nin daha güçlü bir skargının görünümü.

Amerika Birleşik Devletleri'nde, Avrupa geniş bir bulutsu, hasta bir klinik sınıflandırmayı yönetme taktiklerini seçmek kolaydır, böyle bir hipertansif krizde, komplikasyonlara ve rahatsızlıklara bölünmüştür.

Hipertansif krizlerin şiddetlenmesi hedef organlara (POM) gostrim veya ilerleyici hasar ile karakterize edilir, hasta ve negatifin yaşamı için doğrudan bir tehdit haline gelir, 1 yıl boyunca gerilir, arteriyel basıncı düşürür.

Komplike olmayan hipertansif krizlerşiddetli veya ilerleyici bir POM belirtisi yoktur, hasta bir kişinin yaşamı için potansiyel bir tehdit haline gelir, kısa bir süre içinde hız artar, AT azalır.

Hipertansif krizlerin kutlanması

Hipertansif krizlerin medikal tedavisi durumunda, ortaya çıkabilecek sorunların üstesinden gelmek gerekir:

AT'nin yükselişinin çukurluğu. Glee koçanındaki terminolojinin bir sonraki adımını seçerken, ilacı ve uygulama yöntemini seçin, kan basıncında gerekli azalma seviyesini belirleyin, kan basıncında izin verilen azalma seviyesini belirleyin.

AT'yi düşürmek için bir saat boyunca hastanın kampı üzerinde yeterli kontrolün sağlanması. Arteriyel basınçta aşırı bir düşüşün şiddetlenmesi nedeniyle doğru bir tanı konulması gerekir.

Elde edilen etkinin konsolidasyonu. Diğer hipotansif semptomlar - imkansızlık durumunda arteriyel basıncın düşürülmesi için aynı ilacı reçete etmeniz gereken kişiler için. Saat, seçilen hazırlıkların mekanizması ve şartlarına göre belirlenir.

Hastalıklara eşlik eden Lіkuvannya uskladnen.

İlaç tedavisi için tıbbi müstahzarların optimum dozlaması.

Krizleri önlemek için önleyici ziyaretler yapmak.

Antihipotansif ilaçlar.

Antihipotansif ilaçlar, normal arter basıncını normale döndürmek için kullanılabilen bir ilaç grubudur. Şiddetli düşen arter basıncı (çökme, şok) kan kaybı, travma, travma, bulaşıcı hastalıklar, kalp yetmezliği ve diğer nedenler olabilir. Ek olarak, bağımsız bir hastalık olarak kronik hipotansiyon gelişebilir. Arteriyel hipotansiyonun ortadan kaldırılması için aşağıdaki ilaçlar kullanılmalıdır:

dolaşımdaki kan hacmini arttırmak - plazma pompaları, tuzlar;

sudinozvuzhuvalnі zabob (kafein, kordiamin, alfa-adrenomimetikler, glukokortikoid, mineralkortikoid, anjiyotensinamid);

doku mikrosirkülasyonunu iyileştirmek ve hipoksiyi azaltmak için - ganglion blokerleri, a-blokerler;

glikozit olmayan kardiyotonikler (dobutamin, dopamin);

merkezi sinir sistemi üzerinde tonik bir etki yaptığınızdan emin olun - limon otu, ginseng, yem, aralia tentürleri; eleutherococcus ve rhodiola erysipelas özleri.

Hazırlıklar, komplike olmayan hipertansif krizlerde yakі zastosovuyt

Hazırlıklar	Doz ve yöntem giriiş	dії	Yan etkiler
kaptopril	12.5-25 mg oral veya dil altı	30 dakika sonra.	Hipotansiyon ortostatiktir.
klonidin	0,075-0,15 mg intravenöz veya %0,01 perakende 0,5-2 ml intravenöz veya intravenöz	10-60 dakika sonra.	Ağız kuruluğu, uyuşukluk. Kontrendikasyonlar AV blokajı, bradikardiden rahatsız.
propranolol	20 - 80 mg ağızdan	30-60 dakika sonra.	Bradikardi, bronkokonstriksiyon.
	%1 - 4-5 ml intravenöz %0,5 - 8-10 ml intravenöz	10-30 dakika sonra.	Diğer antihipertansif ilaçlarla kombinasyon halinde daha etkilidir.
Nifedipin	5-10 mg ağızdan veya dil altı olarak	10-30 dakika sonra.	Baş ağrısı, taşikardi, kızarıklık, olası anjina pektoris gelişimi.
damlaperidol	%0,25 1 ml intravenöz veya intravenöz	10-20 dakika sonra.	Ekstrapiramidal lezyonlar.

Karmaşık hipertansif krizler için parenteral tedavi

ilacın isimlendirilmesi	Uygulama şekli, dozlar	Cob dії	Trivity dії	Not
klonidin	intravenöz 0.5-1.0 ml %0.01 veya dahili olarak 0,5-2,0 ml %0,01	5-15 dakika sonra.		Beyin felci için önerilmez. Bradikardi olası gelişimi.
Nitrogliserin	intravenöz damla 50-200 mcg/dk.	2-5 dakika sonra.		Özellikle akut kalp yetmezliği endikasyonları, IM.
enalapril	intravenöz 1.25-5 mg	15-30 dakika sonra.		Akut LS yetmezliğinde etkilidir.
Nimodipin		10-20 dakika sonra.		Subaraknoid kanamalar ile.
Furosemid	IV bolus 40-200 mg	5-30 dakika sonra.		Ağır kalp yetmezliğine bağlı hipertansif krizler için önemlidir.
propranolol	20 ml fizyolojik sırayla 3-5 ml'de %0,1	5-20 dakika sonra.		Bradikardi, AV bloğu, bronkospazm.
Magnezyum sülfat	IV bolus %25 solüsyon	30-40 dakika sonra.		Sudomalar, eklampsi ile.

İlacı adlandırın, yoga eşanlamlıları, eczanelerden güvenliği ve kabul sırasını anlayın	Serbest bırakma formu (depo), ambalajdaki ilaç miktarı	Kabul yöntemi, ortalama terapötik doz
Klonidin (klonidin) (B Listesi)	Tabletler 0.000075 ve 0.00015 N.50	Doba başına 2-4 kez 1 tablet
Klonidin (klonidin) (B Listesi)	Ampuller %0,01 perakende 1 ml N.10	Pid shkir (m'yaz olarak) 0,5-1,5 ml Damardan günde 3-4 defaya kadar 10-20 ml %0,9 sodyum klorür başına 0,5-1,5 ml (hastane kafasında)
Moksonidin (Fiziyotenler) (B Listesi)	0,001 ile yürür	Doz başına 1 tablet 1 kez
Metildopa (ilave) (B Listesi)	0.25 ve 0.5 yürüyüşleri	Doba başına 2-3 kez 1 tablet
Metildopa (ilave) (B Listesi)
Reserpin (rosusidil)	0.00025 ile yürür	Günde 2-4 kez 1 tablet
(B Listesi)	Ampuller %0,25 perakende 1 ml N.10	M'yazda (Povilno damarında) 1 ml
Prazosin (minipresler) (B Listesi)	Yürür 0.001 ve 0.005 N.50	Doba başına 2-3 kez ½-5 tablet
Atenolol (tenormin) (B Listesi)	0.025 yürüyüş; 0,05 ve 0,1 N.50, 100	Doz başına 1 kez ½-1 tablet
bisoprolol (B Listesi)	0,005 ve 0,001 ile yürür	Doz başına 1 tablet 1 kez
Nifedipin (Fenigidin, Korinfar) (B Listesi)	Tabletler (kapsüller, drajeler) her biri 0,01 ve 0,02	Doba başına 3 kez 1-2 tablet (kapsül, draje)
sodyum nitroprusid Natrii nitroprussidum (B Listesi)	0.05 kuru konuşma ampulleri N.5	Bir damarda 500 ml% 5 glikoz çözeltisi damlatılır.
Kaptopril (kapoten) (B Listesi)	0,025 ve 0,05 ile yürür	½-1 tablet günde 2-4 kez
Magnezyum sülfat Magnezyum sülfalar	Ampuller %25 perakende 5-10 ml N.10	M'yazda (damarda olması yeterlidir) 5-20 ml
"Adelfan" (B Listesi)	Resmi yürüyüşler	Doba başına 1-3 kez ½-1 tablet (daha sonra bir kez)
"Brinedin" (B Listesi)	resmi draje	1 draje 1 kez doba (vrancı)

Önemli terapötik etkileri olan müstahzarlar, uzmanlar tarafından geniş çapta aranır. Koku, diğer patolojiler arasında en yaygın olarak kalp hastalıklarının tedavisi için zastosovuetsya. Hastalıkların çoğu hastaların ölümüne yol açmaktadır. Lіkami, yakі likuvannya tsikh zahvoryuvan, є beta blokerlere ihtiyaç duyar. 4 bölümden oluşan sınıflara göre ilaçların listesi ve sınıflandırmaları aşağıda sunulmuştur.

Beta blokerlerin sınıflandırılması

Sınıftaki budova müstahzarlarının kimyasal bileşimi heterojendir ve olması durumunda klinik etkileri yoktur. Şarkı söyleyen reseptörlere özgüllüğü ve onlara sporidliği görmek daha önemlidir. Beta-1 reseptörlerine özgüllük daha fazladır, ancak ilaç konuşmalarının yan etkisi daha azdır. Aynı zamanda cym kombinasyonuna da bu yolu uygulamak mantıklıdır.

Birinci nesil ilaçlar:

1. ve 2. tip beta reseptörlerine seçici olmayan: "Propranolol" ve "Sotalol", "Timolol" ve "Oxprenolol", "Nadolol", "Penbutamol".

Başka bir nesil:

seçici olarak 1. tip beta reseptörlerine: "Bisoprolol" ve "Metoprolol", "Acebutalol" ve "Atenolol", "Esmolol".

Üçüncü nesil:

Farklı saatlerde bu beta blokerler (ilaçların listesi daha şaşırtıcıdır) ana ilaç grubuydu, damar ve kalp rahatsızlıklarında durgun ve bulaşıcıydılar. Birçoğu, en önemlisi diğer ve üçüncü kuşağın temsilcileri, ayakta ve bugün. Bu farmakolojik etkilerin etkileri nedeniyle, anjina pektorisin anjina ataklarının sıklığını değiştirmek için kalp atış hızının sıklığını ve ektopik bir ritmin tuniğe iletilmesini kontrol etmek mümkündür.

Sınıflandırma öncesi açıklama

En eski yüzler, birinci neslin temsilcileridir, bu nedenle seçici olmayan beta blokerlerdir. Uyuşturucu ve müstahzarların listesi daha yüksektir. Bu ilaçlar, 1. ve 2. tip reseptörleri bloke ederek hem terapötik bir etki hem de kendisini bronkospazm olarak gösteren bir yan etki verebilir. Bu nedenle koku, KOAH, bronşiyal astımda kontrendikedir. Birinci neslin en önemli ilaçları şunlardır: "Propranolol", "Sotalol", "Timolol".

Başka bir neslin temsilcileri arasında, mekanizmaları birinci tip reseptörlerin en önemli bloke edilmesinin bazı etkileri olan beta blokerler için ilaçların bir listesi derlenmiştir. Koku, astımlı ve KOAH'lı hastalarda nadiren bronkospazm ile gösterilen, tip 2 reseptörlere zayıf sporidite ile karakterize edilir. 2. kuşağın en önemli ilaçları "Bisoprolol" ve "Metoprolol", "Atenolol" dur.

Üçüncü nesil beta blokerler

Üçüncü neslin temsilcileri en önemli beta blokerlerdir. İlaç listesi Nebivolol, Carvedilol, Labetalol, Bucindolol, Celiprolol ve diğerlerinden derlenmiştir (ilahi daha fazlası). Klinik açıdan en önemlileri “Nebivolol” ve “Carvedilol” dür. Birincisi, beta-1 reseptörünün en önemli blokajıdır ve NO'nun görüşünü uyarır. Bunun nedeni damarların genişlemesi ve aterosklerotik plak gelişme riskinin azalmasıdır.

Beta blokerlerin kalp hastalığına neden olması önemlidir, ancak Nebivolol evrensel bir ilaçtır ve her iki amaç için de iyidir. Ancak, bu iyi bir şey, daha düşük fiyata karar verilecek. Yetkilileri takip edelim ama ucuz olanları, є "Carvedilol". Kalbin frekansını ve gücünü azaltmanın yanı sıra çevre hakimlerini genişletmenize izin veren beta-1 ve alfa bloker gücüne ek olarak.

Qi etkileri, kronik ve hipertansiyonun kontrolüne izin verir. Ayrıca KKY zamanlarında "Karvedilol" tercih edilen bir ilaçtır, üstelik bir antioksidandır. Bu nedenle, aterosklerotik plakların gelişimini değiştirmek gerekir.

Gruplar halinde ilaç alımı için endikasyonlar

Beta-blokerler reçete edilmeden önce belirtilmelidir, bunlar belirli bir ilaç grubunun etkisi altında alınmalıdır. Seçici olmayan blokerlerde endikasyonlar daha yüksektir, ancak aynı zamanda seçici olarak iyi huyludur ve daha belirgin olabilir. Bir anda dumanla gösterilen, etrafı kokutmak isteyen bazı hastaların yüzlerinde tıkanıklık olması imkansız. Seçici olmayan ilaçlar için aşağıdakiler belirtilmiştir:

Bir seferde 30'dan fazla olduğu bilinen beta-adrenoblocker grubunun hazırlıkları olmadan mevcut kardiyoloji teşhis edilemez. Необхідність включення бета-адреноблокаторів у програму лікування серцево-судинних захворювань (ССЗ) очевидна: за останні 50 років кардіологічної клінічної практики бета-адреноблокатори зайняли міцні позиції у профілактиці ускладнень та у фармакотерапії артеріальної гіпертонії (АГ), ішемічної серцевої недостатності (ХСН), метаболічному sendromlar (MS) ve ayrıca diğer taşiaritmi biçimleri için. Geleneksel olarak, komplike olmayan vakalarda, hipertansiyonun tıbbi tedavisi, miyokard enfarktüsü (IM), bozulmuş serebral kan akışı ve hızlı kardiyojenik ölüm riskini azaltan beta-blokerler ve diüretiklerle başlatılır.

Çeşitli organlardaki doku reseptörleri aracılığıyla aracılı ilaç kullanımı kavramı, 1905'te N. Langly ve 1906'da N. Langly tarafından savunuldu. H. Dale pratikte bunu doğruladı.

90 yılda, beta-adrenerjik reseptörlerin üç alt tipe ayrıldığı tespit edildi:

Бета1-адренорецептори, які розташовані в серці і через які опосередковуються стимулюючі впливи катехоламінів на діяльність серця - насоса: почастішання синусового ритму, покращення внутрішньосерцевої провідності, підвищення збудливості міокарда, посилення скоротливості міокарда (позитивні хроно-, дромо-, бат- ;

Bronşlarda, arter duvarının düz lingual hücrelerinde, iskelet kitlelerinde ve submukozada en önemli olan beta2-adrenerjik reseptörler; uyarılmaları ile bronşit, vazodilatasyon etkileri, düz dokuların gevşemesi ve insülin salgılanması gerçekleşir;

En önemlisi adiposit zarlarında lokalize olan beta3-adrenerjik reseptörler, termojenez ve lipolizde yer alır.
Beta-blokerleri kalp koruyucu olarak kazanma fikri İngiliz J.W.'ye aittir. Nobel Komitesi, bu ilaçların klinik önemini "200 yıl önce digitalis'in tanınmasından bu yana kalp hastalıklarına karşı mücadelede en büyük buluş" olarak kabul etti.

Beta-blokerlerin anti-kimyasal etkisi miyokardiyumdaki beta-adrenerjik reseptörlerin bloke edilmesinden kaynaklanan kalp atış hızı (HR) sıklığında ve kalp atış hızının gücünde bir değişiklik olması durumunda kalpteki miyokard tüketimindeki azalma ile açıklanır.

Beta-blokerlerin antiaritmik etkisi, zdatnosti üzerindeki temeller kalpteki adrenerjik akışı değiştirir, şuna kadar üretir:

kalp atış hızındaki değişiklik (negatif kronotropik etki);

Sinüs düğümü, AV-z'ednannya ve His-Purkin sisteminin azaltılmış otomatizmi (negatif batmotropik etki);

Hisa-Purkin sistemindeki potansiyel di ve refrakter periyoda önemsizliğin kısalığı (QT aralığı kısalır);

AV-Z'eddanny'de artan iletim ve AV-Z'Dnanny'nin etkili refrakter periyodunun anlamsızlığında artış, PQ aralığını düşürür (negatif dromotropik etki).

Beta-adrenerjik blokerler, konak İM'li hastalarda timpanik fibrilasyon eşiğini yükseltir ve İM'nin akut döneminde ölümcül aritmilerin önlenmesi olarak görülebilir.

hipotansif diyet beta blokerler

Hafif kalp yetmezliğinde (MOS) bir azalmaya yol açabilen kalbin frekansında ve gücünde daha erken değişiklikler (negatif kronoinotropik diya);

Azalan sekresyon ve plazma renin konsantrasyonundaki değişiklikler;

Aortik ark ve karotis sinüsün perebudovoy baroreseptör mekanizmaları;

Merkezi prinychennyam sempatik tonu;

Venöz vasküler yatakta postsinaptik periferik beta-adrenerjik reseptörlerin blokajı, sağ kalp kapakçıklarına kan akışında değişiklikler ve azalmış MOS;

Reseptör bağlanması için katekolamine rekabetçi antagonizma;

Kandaki artan prostaglandin seviyesi.

Beta2-adrenerjik reseptörlere akın, tıkanıklıklarına kadar (bronkospazm, periferik damarlarda çınlama) yan etkilerin ve kontrendikasyonların önemli bir kısmını ifade eder. Kardiyoselektif beta-blokörlerin seçici olmayanlar durumundaki özelliği, kalpteki beta1-reseptörlerine göre daha fazla, beta2-adrenerjik reseptörlere göre daha düşük sporiditedir. Bu nedenle, küçük ve orta dozlarda vikoristannі olduğunda, qі müstahzarları, bronşların ve periferik arterlerin düz kaslarına enjekte edilerek daha az belirgin olabilir. Kardiyoselektivite oranının farklı ilaçlarda aynı olmadığına dikkat edilmelidir. Kardiyoselektivite derecesini karakterize eden ci/beta1 ila ci/beta2 indeksi seçici olmayan propranolol için 1.8:1, atenolol ve betaksolol için 1:35, metoprolol için 1:20, bisoprolol (Bisogama) için 1:75 olur. Ancak, seçiciliğin doza bağlı olduğu akılda tutularak, ilacın artan dozları ile azalır (Şekil 1).

Şu anda, klinisyenler beta bloke edici etkiye sahip üç nesil ilaç görüyorlar.

nesil - seçici olmayan beta1- ve beta2-adrenerjik blokerler (propranolol, nadolol), bir dizi negatif ino-, krono-dromotropik etkide bronşların düz kaslarının, damar duvarının tonunu iyileştirebilir, miyometriyum vb.

II. nesil - kardiyoselektif beta1-adrenerjik blokerler (metoprolol, bisoprolol), miyokardiyumdaki beta1-adrenerjik reseptörler için yüksek seçicilik, önemsiz konjesyon durumunda daha tolere edilebilir ve likuvanni AH ile uzun vadeli yaşam prognozunun temelini kanıtlar.

1980'lerin ortalarında, dünya farmasötik pazarında beta1, 2-adrenerjik reseptörlere düşük seçicilikle, ancak alfa-adrenerjik reseptörlerin blokajı azaltılmış üçüncü nesil beta-adrenoblokerler ortaya çıktı.

III kuşak ilaçlar - celiprolol, bucindolol, carvedilol (Carvedigamma® markalı yogo jenerik analoğu), dahili sempatomimetik aktivite olmaksızın alfa-adrenerjik reseptörlerin blokajı üzerinde ek damar genişletici güce sahip olabilir.

1982-1983'te bilimsel tıp literatürü, karvedilol durgunluğu ve KVH tedavisinin klinik kayıtları hakkında ilk raporları yayınladı.

Bazı yazarlar, üçüncü nesil beta-blokerlerin hücre zarları üzerinde koruyucu bir etkisi olduğunu göstermiştir. Bu, ilk olarak, membranların lipid peroksidasyon (LPO) süreçlerinin inhibisyonu ve beta-blokerlerin antioksidan etkisi ve başka bir deyişle, katekolaminlerin beta reseptörleri üzerindeki alımının azalması ile açıklanmaktadır. Deyakі yazarları, sodyumun iletkenliğinde bir değişiklik ve lipid peroksidasyonunun inhibisyonu ile beta blokerlerin pov'yazuyut zara dayanıklı etkisini yazar.

Зазначені додаткові властивості розширюють перспективи застосування цих лікарських засобів, оскільки нівелюють характерний для перших двох поколінь негативний вплив на скорочувальну функцію міокарда, вуглеводний та ліпідний обмін і водночас забезпечують покращення перфузії тканин, позитивний вплив на показники гемостазу та рівень оксидативних процесів.

Karvedilol, diğer enzim aileleri olan CYP2D6 ve CYP2C9 ile birlikte sitokrom P450 enzim sisteminin desteklenmesi için karaciğerde metabolize edilir (glukuronidasyon ve sülfasyon). Karvedilol ve metabolitlerinin antioksidan aktivitesi, karbazol grubu moleküllerinde mevcuttur (Şekil 2).

Karvedilol - SB 211475, SB 209995 metabolizmaları, LPO'yu 40-100 kat daha aktif olarak azaltır, ilacın kendisini ve E vitaminini yaklaşık 1000 kat daha fazla düşürür.

IXC tedavisinde karvedilol (Carvedigami®) enjeksiyonu

Bir dizi tamamlanmış bugatosentrik çalışmanın sonuçlarına göre, beta-adrenerjik blokerler anti-kimyasal etkiye sahip olabilir. Beta-adrenerjik blokerlerin anti-kimyasal aktivitesinin, bu grupların uygulanması için kalsiyum antagonistleri ve nitratların aktivitesi ile karşılaştırılabileceğine dikkat edilmelidir, beta-blokerler sadece kaliteyi arttırmakla kalmaz, aynı zamanda canlılığı da arttırır. hayatın. 27 binden fazla kişinin yer aldığı zengin merkezli 27 çalışmanın meta-analizinin sonuçlarına dayanmaktadır. osib, hostil koroner sendrom öyküsü olan hastalarda dahili sempatomimetik aktiviteye sahip olmayan seçici beta-blokerler, kalp krizinde tekrarlayan MI gelişme ve ölüm riskini %20 azaltır.

Bununla birlikte, sadece seçici beta-blokerler, IXC'li hastalarda aşımın doğasını ve prognozu olumlu yönde etkilemez. Seçici olmayan beta-bloker karvedilol, stabil anjina pektorisli hastalarda da iyi etkinlik göstermiştir. Bu ilacın yüksek anti-kimyasal etkinliği, stenoz sonrası bölgede koroner damarların ve kollaterallerin genişlemesine ve dolayısıyla - miyokardiyal perfüzyonda bir azalmaya neden olan ek alfa1 bloke edici aktivitenin varlığıyla açıklanmaktadır. Ek olarak, karvedilol bir antioksidan etkiye neden olabilir, iskemi döneminde canlı olan serbest radikallerin alımını indükler ve bu da ek bir kardiyoprotektif etkiye yol açabilir. Bir saatte karvedilol, iskemi alanındaki kardiyomiyositlerin apoptozunu (programlanmış ölüm) bloke ederek miyokardın işleyişini korur. Gösterildiği gibi, karvedilol metabolitinin (BM 910228) daha az beta bloke edici etkisi vardır, ancak aynı zamanda lipid peroksidasyonunu bloke eden ve aktif serbest radikaller OH-'yi "artıran" aktif bir antioksidandır. Bu türev, kardiyomiyositlerin Ca++ üzerindeki inotropik etkisini korur, bu tür kardiyomiyositlerin hücre içi konsantrasyonu, sarkoplazmik retikulumun Ca++ pompası tarafından düzenlenir. Bu nedenle karvedilol, kardiyomiyositlerin hücre altı yapılarının lipid membranları üzerindeki serbest radikallerin inhibisyonu nedeniyle miyokardiyal iskemi tedavisinde daha etkili görünmektedir.

Karvedilolün benzersiz farmakolojik güçleri nedeniyle, ICS hastalarında miyokardiyal perfüzyon genişlemesi ve sistolik fonksiyonun korunması açısından geleneksel beta1-seçici blokerleri geçersiz kılabilir. Das Gupta ve ark. tarafından gösterildiği gibi, IXC'den sonra gelişen LS disfonksiyonu ve kalp yetmezliği olan hastalarda karvedilol monoterapisi, yan taraftaki basıncı azaltır ve aynı zamanda KY fraksiyonunu (LV) arttırır ve bradikardinin hemodinamik parametrelerini iyileştirir. , gelişme olmadan.

Kronik stabil anjina pektorisli hastalarda yapılan klinik çalışmaların sonuçlarına göre, karvedilol fiziksel efor sırasında istirahat halindeki kalp atış hızını düşürür ve ayrıca sakin durumdaki EF'yi artırır. 313 hastanın yer aldığı karvedilol ve verapamil ile ilgili eşit çalışmalar, verapamil ile karşılaştırıldığında, karvedilolün kalp atış hızını, sistolik AT'yi ve maksimum tolere edilen fiziksel stresle birlikte HR ´ AT'yi önemli ölçüde değiştirdiğini gösterdi. Ayrıca, karvedilol daha uygun bir tolere edilebilirlik profiline sahiptir.
Karvedilolün anjina pektoris tedavisinde etkili olabilmesi, beta1-blokerlerden daha düşük olması önemlidir. Böylece, 3 aylık randomize, bagatosentrik subvariant kör takip sırasında, stabil kronik anjina pektorisi olan 364 hastada karvedilol doğrudan metoprolol ile karşılaştırıldı. Doba başına oral olarak 25-50 mg karvedilol veya doba başına oral olarak 50-100 mg metoprolol aldılar. O zaman, her iki ilaç da iyi antianjinal ve protiskemik etkiler gösterdi, karvedilol, fiziksel stresle ST segment depresyonuna kadar geçen saati 1 mm önemli ölçüde artırdı, metoprolol'ü düşürdü. Karvedilolün tolere edilebilirliği daha da kötüydü ve daha da önemlisi, karvedilol dozundaki bir artışla göz ardı edilemeyecek belirtilerin tiplerinde önemli bir değişiklik gözlenmedi.

Bir ilaç olmayan karvedilolün diğer beta blokerler üzerinde, kardiyodepresif hastalıkta, hastaların yaşam kalitesini ve hastane IM (CHAPS) yaşam beklentisini iyileştirmede ve LSH'nin enfarktüs sonrası iskemik disfonksiyonunda (CAPRICO) etkisi olması dikkat çekicidir. ). IM geliştirmeye karvedilol enjeksiyonunun pilot çalışması olan Carvedilol Heart Attack Pilot Study (CHAPS) sırasında zengin veriler toplandı. Bu, akut IM'li 151 hastada karvedilolün plasebo ile karşılaştırıldığı ilk randomize çalışmaydı. Tedaviye göğüs ağrısı başladıktan 24 yıl sonra başlandı ve ilacın dozu doba başına 25 mg'a çıkarıldı. Çalışmanın ana son noktaları, LSH'nin işlevi ve ilacın güvenliği idi. Hastalıklar, hastalık koçanından 6 ay boyunca korundu. Zgіdno z otrimanimi dannymi, ciddi kardiyak olayların gelişme sıklığı% 49 değişti.

EF LS'de azalma olan 49 hastanın CHAPS ekografik verilerinin takibi sırasında geri çekilme (< 45%) показали, что карведилол значительно улучшает восстановление функции ЛЖ после острого ИМ, как через 7 дней, так и через 3 месяца. При лечении карведилолом масса ЛЖ достоверно уменьшалась, в то время как у пациентов, принимавших плацебо, она увеличивалась (р = 0,02). Толщина стенки ЛЖ также значительно уменьшилась (р = 0,01). Карведилол способствовал сохранению геометрии ЛЖ, предупреждая изменение индекса сферичности, эхографического индекса глобального ремоделирования и размера ЛЖ. Следует подчеркнуть, что эти результаты были получены при монотерапии карведилолом. Кроме того, исследования с таллием-201 в этой же группе пациентов показали, что только карведилол значимо снижает частоту событий при наличии признаков обратимой ишемии. Собранные в ходе вышеописанных исследований данные убедительно доказывают наличие явных преимуществ карведилола перед традиционными бета-адреноблокаторами, что обусловлено его фармакологическими свойствами.

Karvedilolün iyi tolerans ve anti-remodeling etkisi, IM uygulanan hastalarda ölüm riskini azaltabilen kişiler tarafından gösterilmektedir. CAPRICORN ile ilgili geniş ölçekli bir çalışma, IM sonrası LSH disfonksiyonunun tedavisinde karvedilol kullanımına atfedilmiştir. CAPRICORN çalışması daha önce, karvedilolün ACE inhibitörleri ile kombinasyonunun, bu hasta grubundaki tekrarlayan ölümcül olmayan kalp krizlerinin yanı sıra genel ve kardiyovasküler mortaliteyi azalttığının gösterildiğini göstermiştir. Karvedilolün, daha az etkili olmasına rağmen, KKY ve İKS'li hastalarda yeniden şekillenmede daha fazla etkili olmadığına dair yeni kanıtlar, karvedilolün miyokardiyal iskemide erken tanınması ihtiyacını desteklemektedir. Ek olarak, özel saygı nedeniyle, ilaç "uyuyan" (kış uykusundaki) miyokardiyuma verilir.

Küratif AG'de karvedilol

Arteriyel hipertansiyonun patogenezinde bozulan nörohumoral regülasyonun rolü bugün açık değildir. Hipertansiyonun ana patogenetik mekanizmalarını ihlal eden - kardiyak çıkışta bir artış ve periferik vasküler destekte bir artış - sempatik sinir sistemi tarafından kontrol edilir. Bu nedenle, beta blokerler ve diüretikler uzun süredir antihipertansif tedavinin standardı olmuştur.

JNC-VI'nın tavsiyelerinde, beta-blokerler, hipertansif hastalığın komplike olmayan formları için birinci basamak ilaçlar olarak kabul edildi, ancak kontrol klinik çalışmalarında, bula, kardiyovasküler mortaliteyi azaltmak için beta-blokerler ve diüretikler için daha düşük bir seviyeye getirildi. ve hastalık. Görünüşe göre, önceki BA-bloker çalışmalarının bir meta-analizinin sonuçlarına kadar, beta-blokerler inme riskini azaltma etkinliğini göstermedi. Olumsuz metabolik etkiler ve hemodinamik üzerindeki etkinin özellikleri, miyokardın ve damarların yeniden şekillenmesini değiştirme sürecinde de önemli bir yer tutmalarına izin vermedi. Meta-analize yalnızca başka nesil beta blokerlerin - atenolol, metoprolol - temsilcileri dahil edildi ve yeni ilaçlarla ilgili verileri içermedi. Önemli bir dünyanın bu grubunda yeni temsilcilerin ortaya çıkmasıyla, kalp iletimi, dolaşım diyabeti, bozulmuş lipit metabolizması ve nirk patolojisi olan rahatsızlıklardaki tıkanıklıklarının güvensizliği dengelendi. Aynı ilaçların zastosuvannya, hipertansiyonda zastosuvannya beta blokerlerinin kapsamını genişletmenize izin verir.

Beta-bloker sınıfının diğer temsilcileri ile arteriyel hipertansiyonu olan hastaların tedavisinde en umut verici olanı - ilaçlar ve damar genişletici güçler, bunlardan biri karvedilol.

Karvedilol hipotansif etkileri tedavi edebilir. Karvedilolün hipotansif etkisine ilişkin bir meta-analizin sonuçlarına göre, 2.5 ths daha düşük. arteriyel hipertansiyon hastası, ilacın tek bir dozundan sonra AT azalır, maksimum hipotansif etki 1-2 gün sonra gelişir. Bu durumda, farklı yaş gruplarında ilacın etkinliğine ilişkin veriler elde edilmiştir: yaşı olan hastalarda 25 veya 50 mg'lık bir dozda 4 yıllık karvedilol alımının arka planına karşı AT varlığında güvenilir sonuçlar yoktur. 60 yıla kadar kurulmamıştır.

Seçici olmayan ve diğer beta1-seçici adrenoblokerlerin varlığında, damar genişletici aktiviteye sahip beta-blokerlerin sadece dokuların insüline duyarlılığını azaltmaması değil, aynı zamanda trochi'yi de etkilemesi önemlidir. Carvedilolu, beta1-adrenal-bold active'in küçük resimlerinin gigor'u ve Lipoprotean'ın canlılığı, rollerin canlılığı, roller ile harika olan bir Zmenshuvati ilnsuli-direnişi-bir etnik kökendir. Çeşitli beta blokerlerin etkilerinin karşılaştırılması bu görüşü doğrulamaktadır. Bu nedenle, tip 2 diyabet ve AH için karvedilol ve atenolol randomize bir takip reçetesi verildi. 24 günlük tedaviden sonra kan şekeri ve insülin düzeylerinin karvedilol tedavisi ile düştüğü, atenolol tedavisi ile arttığı gösterildi. Ek olarak, karvedilol insülin duyarlılığı (p = 0.02), yüksek lipid seviyeleri (p = 0.04), trigliseritler (p = 0.01) ve lipid peroksidasyonu (p = 0.04) üzerinde daha büyük bir pozitif etkiye sahipti.

Görünüşe göre, dislipidemi KVH gelişme riskindeki en önemli faktörlerden biridir. Özellikle düşmanca є poddnannya її s AG. Bununla birlikte, bazı beta blokerleri almak, kan lipit seviyelerinde önemli değişikliklere yol açabilir. Tahmin edildiği gibi, karvedilol grimsi ravent lipitlerinin negatif infüzyonunu vermez. Bagatosentrik kör randomize bir hastada, hafif AH ve dislipoproteinemisi olan hastalarda lipit profiline karvedilol uygulandı. Çalışma, doz başına 25-50 mg'lık bir dozda karvedilol veya doz başına 25-50 mg'lık bir ACE inhibitörü kaptopril'e rastgele atanan 250 hastayı içermektedir. İyileştirme için kaptopril seçimi belirtildi, çünkü şarabın ya bir etkisi yok ya da lipit değişimine olumlu bir şekilde katkıda bulunuyor. Sevinmenin önemsizliği 6 ay oldu. Her iki grupta da pozitif dinamikler kaydedildi: her iki ilaç da lipit profilini eşit derecede iyileştirdi. Karvedilolün lipid metabolizması üzerindeki olumlu etkisi, alfa-adrenerjik bloke edici aktivite ile ilişkili her şeyden daha fazla, beta1-adrenerjik reseptörlerin blokajının vazodilatasyona neden olduğu ve bunun hemodinamiğin yanı sıra değişikliklerle sonuçlandığı gösterilmiştir.

Beta1-, beta2- ve alfa1-reseptörlerini bloke eden karvedilol ayrıca, kardiyovasküler hastalık risk faktörlerini korumak ve hipertansiyonu olan hastalarda hedef organların enfeksiyon güvenliğini korumak için önemli olan ek antioksidan ve antiproliferatif güçlere sahip olabilir.

Bu nedenle, ilacın metabolik nötralitesi, arteriyel hipertansiyon ve diabetes mellitus hastalarının yanı sıra, özellikle hafif yaşta önemli olan MS hastalarında yaygın kullanıma izin verir.

Periferik ve koroner vazodilatasyonu önleyen, ilacı merkezi ve periferik hemodinami parametrelerine göre uygulayan alfa bloke edici ve antioksidan dikarvedilol, özellikle AH hastalarının tedavisinde önemli olan LS'nin ilaç fraksiyonu ve atım hacmi üzerinde olumlu etki göstermiştir.

Gördüğünüz gibi, arteriyel hipertansiyon sıklıkla tahriş edici maddelerle ortaya çıkar ve antihipertansif tedaviyi seçerken, ilacın işlevsel durumuna bir ilaç enjekte etme olasılığını korumak gerekir. Beta-blokerlerin depresyonların çoğunda staz, nörk kan akışındaki ve glomerüler filtrasyon hızındaki değişikliklerle ilişkili olabilir. Karvedilolde beta-adrenerjik bloke edici etkinin varlığı ve gösterildiği gibi vazodilatasyon güvenliği, nirok işlevini olumlu yönde etkiler.

Bu şekilde karvedilol, arteriyel hipertansiyon tedavisinde etkinliğini sağlayan beta bloke edici ve damar genişletici gücündedir.

KKY tedavisinde beta blokerler

CHF, hastalıkların yaşamının kalitesini ve önemsizliğini önemli ölçüde kötüleştiren en kabul edilemez patolojik durumlardan biridir. Kalp yetmezliğinin genişliği daha da fazladır, 65 yaşındaki hastalarda en sık görülen tanıdır. Bu saatte, şiddetli IXC formlarındakine benzer şekilde, diğer CVD'lerde hayatta kalmanın iyileşmesine yol açan KKY'li hasta sayısında artışa yönelik bir eğilim vardır. DSÖ verilerine göre KKY'li hastalarda 5 günlük sağ kalım %30-50'yi geçmemektedir. İM uygulanan bir grup hastada, %50'ye varan bir oran, koroner kalp hastalığı ile ilişkili dolaşım yetmezliğinden sonraki ilk akıbete bağlı olarak ölmektedir. Bu nedenle, KKY tedavisini optimize etmenin en önemli görevi, KKY'li hastaların yaşamını iyileştirecek ilaçların araştırılmasıdır.

Hem gelişimin önlenmesi hem de KKY'nin tedavisi için etkili olan en umut verici ilaç sınıflarından biri, beta-adrenerjik blokerlerin tanınması ve sempatoadrenal sistemin aktivasyonu, gelişimi için önde gelen patogenetik mekanizmalardan biridir. CHF. Telafi edici, hastalığın koçan evrelerinde, gelecekte hipersempatikotoni, miyokardın yeniden şekillenmesinin, kardiyomiyositlerin tetikleyici aktivitesinin artmasının, periferik vasküler desteğin artmasının ve hedef organların perfüzyonunun bozulmasının ana nedenidir.

KKY rahatsızlıklarının tedavisinde beta blokerlerin geçmişi 25 yıldır. Büyük ölçekli uluslararası araştırmalar CIBIS-II, MERIT-HF, ABD Karvedilol Kalp Yetmezliği Deneme Programı, COPERNICUS, KKY hastalarının tedavisinde birinci basamak beta blokerler olarak onaylanmıştır ve bu tür rahatsızlıkların tedavisinde güvenlik ve etkinliklerini doğrulamıştır (Tablo ). Метааналіз результатів основних досліджень з вивчення ефективності бета-адреноблокаторів у хворих з ХСН показав, що додаткове призначення до інгібіторів АПФ бета-адреноблокаторів, поряд з покращенням гемодинамічних показників та самопочуття пацієнтів, сприяє покращенню перебігу ХСН, показників якості життя1, знижує частоту % та ризик смерті CHF için rahatsızlıklar% 37 oranında.

2005 Avrupa tavsiyelerine göre, tüm KKY hastalarında ACE inhibitörleri ve semptomatik tedaviye ek olarak beta-blokerlerin kullanılması önerilmektedir. Ayrıca COMET çok merkezli takip sonuçlarına göre karvedilol ve ikinci kuşak selektif beta-bloker metoprolol enjeksiyonunun orta vadede sağkalım için eşdeğer antiadrenerjik etki sağlayan dozlarda ilk doğrudan denemesiydi. %17

7 yıla kadar hastaların maksimum dikkatsizliği için karvedilol grubunda rozrahunkovyi yaşam dikkatsizliğinde ortalama "kazanmayı" 1,4 yıl sağladı. Karvedilol, kardiyoselektivitesi ve hipertrofik miyokardiyal durumda norepinefrine bir değişikliğe, periferik vasküler desteğin azalmasına ve renin salınımında bir artışa neden olan görünür alfa bloke edici etkisi nedeniyle endikedir. Ayrıca, KKY hastalarında yapılan klinik çalışmalarda, bir antioksidan, protizapal (FNP-alfa (şişme nekroz faktörü), interlökin 6-8, C-peptit seviyesinde azalma), ilacın antiproliferatif ve antiapoptotik aktivitesi, müstahzarlar kendi içinde ve üçüncü gruplarda.

Şek. Şekil 3, kardiyovasküler sistemin çeşitli patolojilerinde karvedilol için bir doz titrasyonu şemasını göstermektedir.

Böylece karvedilol, antioksidan, protizapal, antipoptotik aktivite ile beta- ve alfa-adrenerjik bloke edici etkisi ile beta-adrenoblokerler sınıfındaki en etkili ilaçlar arasında yer almakta ve KVH ve MS tedavisinin erken evrelerinde bulunabilmektedir. .

Edebiyat

Devereaux P.?J., Scott Beattie W., Choi P.?T. L., Badner N.?H., Guyatt G.?H., Villar J.?C. bu Kalp dışı cerrahide perioperatif β-bloker bulmanın kanıtı ne kadar güçlü? Randomize kontrollü çalışmaların sistematik incelemesi ve meta-analizi // BMJ. 2005; 331:313-321.

Feuerstein R., Yue T.? Güçlü bir antioksidan olan SB209995, oksi gen-radikal aracılı lipid peroksidasyonunu ve sitotoksisiteyi // Farmakolojiyi inhibe eder. 1994; 48:385-91.

Das Gupta P., Broadhurst P., Raftery E.B. bu Koroner arter hastalığına sekonder konjestif kalp yetmezliğinde karvedilolün değeri // Am J Cardiol. 1990; 66:1118-1123.

Hauf-Zachariou U., Blackwood R.?A., Gunawardena K.?A. bu Kronik çelik anjinada verapamile karşı karvedilol: çok merkezli çalışma // Eur J Clin Pharmacol. 1997; 52:95-100.

Van der R., Hauf-Zachariou U., Pfarr E. ve içinde. Karvedilol ve metoprololün kararlı anjina pektoristeki güvenlik ve etkinliğinin karşılaştırılması // Am J Cardiol 1999; 83:643-649.

Maggioni A. Kronik kalp yetmezliğinin farmakolojik yönetimi için yeni ESC yönergelerinin gözden geçirilmesi // Eur. Kalp J.2005; 7: J15-J21.

Dargie H.J. Alt ventrikül disfonksiyonu olan hastalarda miyokard enfarktüsü sonrası karvedilol teşhisi: CAPRICORN randomize çalışması // Lancet. 2001; 357: 1385-1390.

Khattar R.S., Senior R., Soman P. et al. Kronik kardiyak nonstriasyonda sol ventriküler rosaceanın gerilemesi: Kaptopril ve karvedilolün karşılaştırmalı ve birleşik etkileri // Am Heart J. 2001; 142:704-713.

Dahlof B., Lindholm L., Hansson L. ve in. Yaşlı Hipertansiyonlu Hastalarda İsveç Çalışmasında Morbilite ve Mortalite (STOP-hipertansiyon) // The Lancet, 1991; 338: 1281-1285.

Rangno R. E., Langlois S., Lutterodt A. Metoprolol yoksunluk fenomeni: mekanizma ve önleme // Clin. Eczane. orada. 1982; 31:8-15.

Lindholm L., Carlsberg B., Samuelsson O. Primer hipertansiyon tedavisinde β-blokerler ilk tercih olmaya devam etmeli mi? Bir meta-analiz // Lancet. 2005; 366: 1545–1553.

Steinen U. Karvedilolün günde bir kez doz rejimi: meta-analiz yaklaşımı //J Cardiovasc Pharmacol. 1992; 19 (Ek 1): S128-S133.

Yakup S. ta in. Antihipertansif tedavi ve insülin duyarlılığı: Beta bloke edici ajanların rolü nasıl değiştirilir? // Ben J Hipertens. 1998.

Giugliano D. ve içinde. İnsüline bağımlı olmayan diabetes mellitus ve hipertansiyonda karvedilol ve atenololün metabolik ve kardiyovasküler etkileri. Randomize, kontrollü bir çalışma // Ann Intern Med. 1997; 126:955-959.

Kannel W.B. bu Dislipidemili hipertansif hastalar için samimi terapi // Am Heart J. 188: 1012-1021.

Hauf-Zahariou U. ve içinde. Hafif ila orta derecede esansiyel hipertansiyon ve dislipidemili hastalarda karvedilol ve kaptoprilin serum lipid konsantrasyonu üzerindeki etkilerinin ikili kısa vadeli karşılaştırması // Eur J Clin Pharmacol. 1993; 45:95-100.

Fajaro N. ve içinde. Uzun süreli alfa 1-adrenerjik blokaj, sıçanlarda diyete bağlı dislipidemi ve hiperinsülinemiyi hafifletir // J Cardiovasc Pharmacol. 1998; 32:913-919.

Yue T.?L. bu SB 211475, karvedilol metaboliti, yeni antihipertansif ajan, є güçlü antioksidan // Eur J Pharmacol. 1994; 251:237-243.

Ohlsten E.?H. bu Karvedilol, kardiyovasküler ilaç, vasküler düz kas hücresi proliferasyonunu, göçünü ve vasküler yaralanmayı takiben neointimal oluşumu önler // Proc Natl Acad Sci ABD. 1993; 90:6189-6193.

Poole-Wilson P.? bu Karvedilol veya metoprolol Avrupa çalışmasında (COMET): randomize kontrollü çalışma // Lancet. 2003; 362 (9377): 7-13.

Ner G. Karvedilolün vazodilatör etkisi //J Cardiovasc Pharmacol. 1992; 19 (Ek 1): S5-S11.

Agrawal B. ve içinde. Antihipertansif tedavinin mikroalbüminürinin kalitatif tahminleri üzerindeki etkisi // J Hum Hypertens. 1996; 10:551-555.

Marchi F. ve içinde. Karvedilolün milimetre cinsinden orta derecede anlamlı hipertansiyona etkisi ve mikroalbüminüri üzerindeki etkileri: çok merkezli, randomize.

Tendera M. Avrupa'da kalp yetmezliğinin tedavisi için epidemiyoloji, tedavi ve esaslar // Eur. Kalp J., 2005; 7: J5-J10.

Waagstein F., Caidahl K., Wallentin I. ve in. Dilate kardiyomiyopatide uzun süreli beta blokajı: kısa süreli ve uzun süreli metoprololün doğrudan metoprololün yazılması ve uygulanmasıyla ilgili etkileri // Circulation 1989; 80:551-563.

MERIT-HF Çalışma Grubuna dayalı uluslararası klişe komitesi // Am. J. Cardiol., 1997; 80 (ek 9B): 54J-548J.

Packer M., Bristow M.?R., Cohn J.?N. bu Kronik kalp yetmezliği olan hastalarda morbidite ve mortalite üzerine Diya carvedilol. ABD Karvedilol Kalp Yetmezliği Çalışma Grubu // N Engl J Med. 1996; 334:1349.

Copernicus araştırmacıları kaynağı. F. Hoffman-La Roche Ltd, Basel, İsviçre, 2000.

R., Hauf-Zachariou U., Praff E. ve in. Karvedilol ve metoprololün kararlı anjina pektoristeki güvenlik ve etkinliğinin karşılaştırılması // Am. J. Cardiol. 1999; 83:643-649.

İskemik kalp hastalığına karşı agresif sağırlığı olan hastalarda cardediolün izin verilen pacebo-kontrol denemeleri. Avustralya/Yeni Zelanda Kalp Yetmezliği Araştırma İşbirliği Grubu // Lancet, 1997; 349:375-380.

AM Shilov
MV Melnik*, Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör
A. Sh. Avshalumov**

*MMA im. BEN. M. Seçenova, Moskova
**Moskova Sibernetik Tıp Enstitüsü Kliniği, Moskova