Для початку відновимо в пам'яті кілька положень та понять з галузі фізики, без них вивчення газообміну та транспорту газуу легенях, неможливо. Отже, атмосферне повітря має досить незмінний відсотковий склад газів. Ця завидна сталість характерна і для альвеолярного повітря, тобто для того, що не просто заповнює легені, а контактує безпосередньо з пневмоцитами, що вистилають альвеоли. Правда, О2 в альвеолярному повітрі менше, ніж його вміст в атмосферному (14 і 21%, відповідно), а СО2 значно більше (5,5 проти 0,03% в атмосферному), але ці значення (14 і 5,5%) постійні (різниця між альвеолярним і атмосферним повітрям - результат газообміну, що постійно відбувається, що знаходиться незалежно від часу доби, а також від того вдих зараз чи вихід, хоче того людина чи ні).
А тепер вводимо перше фізичне поняття. парціальний тиск газу. У повітрі, представленому у вигляді газової суміші, воно пропорційне процентному вмісту цього газу в загальному тиску суміші. Атмосферний тиск, як відомо, дорівнює 760 мм рт. Тиск газової суміші в альвеолярному повітрі трохи менше, так як частина його припала на зростаючу в дихальній системі кількість водяної пари, і становить 713 мм рт.ст. Тепер не важко буде простими пропорціями розрахувати парціальний тиск в альвеолярному повітрі кисню та вуглекислого газу. Якщо тиск газової суміші 713 мм рт.ст., а кисню міститься 14%, то парціальний тиск О2 дорівнює 100 мм рт.ст. Також знаходимо це значення й у вуглекислоти - воно дорівнюватиме 40 мм рт.ст. Варто запам'ятати, що парціальний тиск обох газів в альвеолярному повітрі є тією силою, з якою молекули цих газів намагаються проникнути через аерогематинський бар'єр у кров з альвеол легень.
Що ж заважає такому переходу? Виявляється, у плазмі крові цих газів і так достатньо. Вони знаходяться там у розчиненому вигляді, і, мало того, самі не проти вийти з розчину в альвеолярне повітря. Тут впливає напруга газу, що знаходиться в рідині. Напруга газу - це величина, що характеризує силу прагнення молекул розчиненого газу вийти з водного середовища в газове. У фізичному відношенні поняття «парціальний тиск» і «напруга» дуже близькі, тільки належать до різних середовищ: перше – до газової суміші, а друге – до рідини. Але найголовніше в тому, що вони протистоять один одному. Якби парціальний тиск, скажімо, СО2 дорівнював напрузі СО2 в крові, то пересування двоокису вуглецю не спостерігалося б ні в тому, ні в іншому напрямку.
І все ж таки газообмін відбувається. І відбувається він завдяки різниці характеристик парціального тиску газів, що знаходяться в альвеолярному повітрі з напругою тих самих газів, що знаходяться в плазмі крові. Погляньте на малюнок праворуч. Почнемо із кисню. До легень за системою легеневої артерії притікає кров, бідна О2, напруга якого в ній дорівнює 40 мм рт.ст. Кров біжить по капілярах, що у міжальвеолярних стінках, тобто через аерогематичний бар'єр сусідить із повітрям альвеол, у якому парціальний тиск О2 дорівнює 100 мм рт.ст. Тобто ми спостерігаємо різницю 40 та 100! Звичайно, О2 спрямовується в кров і він розчиняться в крові до тих пір, поки напруга цього газу не збільшиться хоча б до 96 мм рт.ст. Коли артеріальна кров насичується киснем, збирається в легеневих венах, щоб через них залишити легені.
Інша ситуація складається з CO2. Кров, що надходить до легень від усього організму через судини малого кола, вона містить багато СО2 (46 мм рт.ст.), проте парціальний тиск СО2 в альвеолах лише 40 мм. Це визначає рух двоокису вуглецю з плазми через бар'єр для подальшого вивільнення в альвеолярне повітря, що призводить до зниження напруги СО2 до 39 мм рт.ст.
За транспорт киснювід легень до тканин переважно відповідають еритроцити. Коли в легеневих капілярах починає наростати напруга кисню, гемоглобін еритроцитів починає вихоплювати з плазми молекули О2, поступово перетворюючись на оксигемоглобін. Саме в такій формі кисень приноситься до органів та тканин. Оксигемоглобін «від'єднує» від себе О2, віддаючи його знову в плазму, і починається друга серія - газообмін здійснюється вже між кров'ю і тканинами.
Всім клітинам організму необхідний кисень, т.к. саме цей газ є універсальним окислювачем у процесах. Використовуючи кисень у біохімічних реакціях, клітини одержують необхідну їм енергію та вуглекислий газ, що вимагає видалення за межі клітини. Так як не всі клітини опиняються в безпосередньому контакті з капілярами, то надійним посередником між ними є тканинна рідина, про яку докладніше буде розказано в параграфах про внутрішнє середовище організму та про лімф. З тканинної рідини клітина забирає кисень, що надходить із капіляра, у неї ж «викидає» двоокис вуглецю. Іншими словами, тканинний газообмін здійснюється головним чином між плазмою крові та рідиною тканин організму. А там уже все відбувається за відомим механізмом. Ще раз зверніться до таблиці на рис. 66. Напруга О2 у тканинній рідині невелика (40 мм рт.ст.), чого не скажеш про кров артерій (96 мм рт.ст.). Тому настільки необхідний клітинам кисень переміщається з плазми в тканинну рідину до тих пір, поки напруга цього газу в крові не досягне 40 мм рт.ст. СО2 ж газ з місця більшої своєї напруги (46 мм рт.ст. у рідині тканин) спрямовується в плазму крові, де його напруга становить 39 мм рт.ст., доводячи його до позначки 46. Кров з такими показниками О2 та СО2 (40 мм і 46 мм рт.ст.) буде венозною і по венах великого кола притікає до правих відділів серця, звідки відправляється для здійснення газообміну в легені людини.
Транспорт вуглекислого газув організмі людини здатний осуджуватися кров'ю трьома шляхами. Незначна частина газу розчиняється у плазмі, визначаючи цим напруга СО2 у крові. Більшість СО2 тим часом контактує з гемоглобіном червоних кров'яних тілець, з'єднується з ним, перетворюючи на карбоксигемоглобін. Ну а весь СО2, що залишився, транспортується в якості кислих солей вугільної кислоти (найчастіше NaHCO3). Тим не менш, який би спосіб транспортування вуглекислоти не використовувався, він приводить газ до легенів, для подальшого виведення його з людського організму.
Отже, якщо постаратися коротко резюмувати, можна сказати, що існує 2 стадії газообміну: легенева та тканинна. У легеневій стадії основою вважається різниця парціального тиску газу в альвеолярному повітрі з напругою газу в крові. Для тканинної стадії основою буде різниця напруги газу в крові та рідини тканин. Сам транспорт газівобов'язково відбувається, якщо гази знаходяться в розчиненому вигляді, або у зв'язаному, якщо молекули газів з'єднуються з іонами або молекулою гемоглобіну.
Дихання є найважливішою функцією організму, воно забезпечує підтримку оптимального рівня окислювально-відновних процесів у клітинах, клітинного дихання.
У забезпеченні процесу дихання беруть участь спеціалізовані органи (ніс, легені, діафрагма, серце) та клітини (еритроцити, нервові клітини, хеморецептори кровоносних судин та нервові клітини головного мозку, що утворюють дихальний центр).
Умовно процес дихання можна розділити на три основні етапи: зовнішнє дихання, транспорт газів (кисню та вуглекислого газу) кров'ю (між легкими та клітинами) та тканинне дихання (окислення різних речовин у клітинах).
Зовнішнє дихання- газообмін між організмом і навколишнім атмосферним повітрям.
Транспорт газів кров'ю. Основним переносником кисню є гемоглобін, білок, що знаходиться всередині еритроцитів. За допомогою гемоглобіну транспортується до 20% вуглекислого газу.
Тканинне чи внутрішнє дихання. Цей процес умовно можна розділити на два: обмін газів між кров'ю та тканинами, споживання кисню клітинами та виділення вуглекислого газу (внутрішньоклітинне, ендогенне дихання).
Очевидно, що стан здоров'я визначається станом функції дихання, а резервні можливості організму, запас здоров'я залежить від резервних можливостей системи дихання.
Транспорт газів кров'ю
В організмі кисень та вуглекислий газ транспортуються кров'ю. Кисень, що надходить із альвеолярного повітря в кров, зв'язується з гемоглобіном еритроцитів, утворюючи так званий оксигемоглобін, і в такому вигляді доставляється до тканин. У тканинних капілярах кисень відщеплюється і перетворюється на тканини, де входить у окислювальні процеси. Вільний гемоглобін зв'язує водень і перетворюється на так званий відновлений гемоглобін. Вуглекислий газ, що утворюється в тканинах, переходить у кров і надходить до еритроцитів. Потім частина вуглекислого газу з'єднується з відновленим гемоглобіном, утворюючи так званий карбгемоглобін, і в такому вигляді вуглекислий газ доставляється до легень. Однак більша частина вуглекислого газу в еритроцитах за участю ферменту карбоангідрази перетворюється на бікарбонати, які переходять у плазму та транспортуються до легень. У легеневих капілярах бікарбонати за допомогою спеціального ферменту розпадаються та виділяється вуглекислий газ. Відщеплюється вуглекислий газ та від гемоглобіну. Вуглекислий газ переходить в альвеолярне повітря і з повітрям, що видихається, видаляється в зовнішнє середовище.
3….Хар-ка процесу захисту ор-ма від впливу чинників зовнішнє і всередину середовища. Природжені мех-ми захисту: безумовні захисні рефлекси, бар'єрні функції шкіри та слизових оболонок, адаптаційний синдром
Шкіра тісно пов'язана з усіма органами та системами організму. Вона виконує безліч важливих функцій, основні з них захисна, дихальна, абсорбційна, видільна, пігментоутворююча. Крім того, шкіра бере участь у судинних реакціях, терморегуляції, обмінних процесах, нервово-рефлекторних реакціях організму.
Захисна функціяшкіри дуже різноманітна. Механічний захист від зовнішніх подразників забезпечується щільним роговим шаром, особливо на долонях та підошвах. Шкіра завдяки цим властивостям здатна чинити опір механічним впливам - тиску, ударам, розривам та ін.
Шкіра значною мірою захищає організм від радіаційних дій.Інфрачервоні промені майже повністю затримуються роговим шаром, ультрафіолетові – частково. Проникаючи в глиб епідермісу, УФ-промені стимулюють вироблення пігменту. меланіну, що поглинає УФ-промені і тим самим захищає клітини від шкідливого впливу надмірної радіації та інсоляції (опромінення сонячної радіації)
У захисті від хімічних подразниківвелику роль грає кератин рогового шару. Основним бар'єром для проникнення в шкіру електролітів, неелектролітів, а також води є прозорий шар і найглибша частина рогового шару, багаті на холестерин.
Захист від мікроорганізмівзабезпечується бактерицидними властивостями шкіри. Кількість різних мікроорганізмів на поверхні здорової шкіри людини варіює від 115 тис. до 32 млн. на 1 см квадратний. Неушкоджена шкіра непроникна мікроорганізмів.
Адаптаційнийсиндром-сукупність захисних реакцій організму людини або тварини (переважно ендокринної системи) при стресі. В адаптаційному синдромі розрізняють стадії тривоги (мобілізація захисних сил), резистентності (пристосування до скрутної ситуації), виснаження (при сильному і тривалому стресі може закінчитися смертю). Концепції адаптаційного синдрому та стресу висунуті Г. Сельє.
У розвитку адаптаційного синдрому виділяють три стадії:
Стадія тривоги: триває від кількох годин до двох діб Включає дві фази – шок і протишок (на останній відбувається мобілізація захисних реакцій організму).
На стадії опірностістійкість організму до різних впливів підвищено. Друга стадія призводить або до стабілізації, або змінюється останньою стадією виснаженням.
Стадія виснаження: захисні реакції ослаблені, сам організм та психіка стомлені.
У адаптаційного синдрому є і фізіологічні ознаки: збільшення кори надниркових залоз, зменшення вилочкової залози, селезінки та лімфатичних вузлів, порушення обміну речовин з переважанням процесів розпаду.
КВИТОК 27
Цикл серцевих деят-ти
Механічна робота серця пов'язана із скороченням його міокарда. Робота правого шлуночка втричі менше від роботи лівого шлуночка.
Серце з механічної точки зору є насосом ритмічної дії, чому сприяє клапанний апарат. Ритмічні скорочення та розслаблення серця забезпечують безперервний струм крові. Скорочення серцевого м'яза називається систолою, його розслаблення - діастоли. При кожній систолі шлуночків відбувається виштовхування крові із серця в аорту та легеневий стовбур.
У звичайних умовах систола та діастола чітко узгоджені у часі. Період, що включає одне скорочення та подальше розслаблення серця, становить серцевий цикл. Його тривалість у дорослої людини дорівнює 0,8 секунд при частоті скорочень 70 - 75 разів на хвилину. Початком кожного циклу є систола передсердь. Вона триває 0,1 сек. Після закінчення систоли передсердь настає їх діастола, а також систола шлуночків. Систола шлуночків триває 0,3 сек. У момент систоли у шлуночках підвищується тиск крові. Після закінчення систоли шлуночків починається фаза загального розслаблення, що триває 0,4 сек. У цілому нині період розслаблення передсердь дорівнює 0,7 сек., а шлуночків - 0,5 сек. Фізіологічне значення періоду розслаблення полягає в тому, що за цей час у міокарді відбуваються обмінні процеси між клітинами та кров'ю, тобто відбувається відновлення працездатності серцевого м'яза.
2…Загальна хар-ка органів дихання: носова порожнина
Основна фун-ия дихання-забезпечений тканин людська орг-ми киснем і звільнення їх від вуглекислого газу. У дихальній системі виділяють органи, що виконують повітропровідну (порожнину носа, носоглотка, гортань, трахея, бронхи) і дихальну, або газообмінну функції (легкі)
Носова порожнина
Розрізняють зовнішній ніс та носову порожнину. За рахунок зовнішнього носа збільшується об'єм носової порожнини. Носова порожнина поділена вертикальною носовою перегородкою на дві симетричні половини, які спереду повідомляються із зовнішньою атмосферою через зовнішній ніс за допомогою ніздрів, а ззаду - з носоглоткою за допомогою Хоан. На бічних стінках цієї порожнини розташовані носові раковини, що ділять кожну половину носової порожнини носові ходи. У нижній носовий хід відкривається нососльозний канал, За яким у носову порожнину виділяється деяка кількість слізної рідини. Стінки носової порожнини вистелені слизовою оболонкою, утвореною миготливим епітелієм.
Носова порожнина - спеціалізований відділ верхніх дихальних шляхів, тому що тут повітря, що вдихається, готується для подальшого руху по дихальних шляхах і піддається спеціальній обробці:
· Зігрівається або охолоджується до температури тіла;
· Зволожується за рахунок слизу, що знаходиться в слизовій носовій порожнині;
· Очищається та знезаражується: слиз обволікає частинки пилу, що осідають на слизову; слиз містить бактерицидну речовину - лізоцим, за допомогою якого зазнають руйнування хвороботворних бактерій;
· піддається хімічному контролю: у слизовій верхній частині носової порожнини розташовуються нюхові рецептори.
Носова порожнина має додаткові порожнини. придаткові пазухи носа, розташовані в повітроносних кістках черепа: у верхній щелепі гайморова пазуха, у лобовій кістці - лобова (фронтальна) пазуха, а також є додаткові порожнини в клиноподібній та гратчастій кістці. Запалення слизової оболонки цих пазух призводить до серйозних захворювань гаймориту та фронтиту.
Ми докладно розглянули як повітря потрапляє у легені. Тепер побачимо, що з ним відбувається далі.
Система кровообігу
Ми зупинилися на тому, що кисень у складі атмосферного повітря надходить у альвеоли, звідки через їхню тонку стінку за допомогою дифузії переходить у капіляри, що обплутують альвеоли густою мережею. Капіляри з'єднуються в легеневі вени, які несуть кров, насичену киснем, у серці, а точніше в його ліве передсердя. Серце працює як насос, прокачуючи кров по всьому організмі. З лівого передсердя збагачена киснем кров вирушить у лівий шлуночок, а звідти - у подорож великим колом кровообігу, до органів і тканин. Обмінявшись у капілярах тіла з тканинами поживними речовинами, віддавши кисень і забравши вуглекислий газ, кров збирається у вени і надходить у праве передсердя серця, і велике коло кровообігу замикається. Звідти починається мале коло.
Мале коло починається в правому шлуночку, звідки легенева артерія несе кров на «зарядку» киснем у легені, розгалужуючись та обплутуючи альвеоли капілярною мережею. Звідси знову - по легеневих венах в ліве передсердя і так нескінченно. Щоб уявити ефективність цього процесу, уявіть собі, що час повного обороту крові становить всього 20-23 секунди. За цей час об'єм крові встигає повністю «оббігти» і велике та мале коло кровообігу.
Щоб наситити киснем таке мінливе середовище, як кров, необхідно враховувати наступні фактори:
Кількість кисню та вуглекислого газу у повітрі, що вдихається (склад повітря)
Ефективність вентиляції альвеол (площа зіткнення, на якій відбувається обмін газами між кров'ю та повітрям)
Ефективність альвеолярного газообміну (ефективність речовин та структур, що забезпечують дотик крові та газообмін)
Склад вдихуваного, видихуваного та альвеолярного повітря
У звичайних умовах людина дихає атмосферним повітрям, яке має відносно постійний склад. У повітрі, що видихається, завжди менше кисню і більше вуглекислого газу. Найменше кисню та найбільше вуглекислого газу в альвеолярному повітрі. Відмінність у складі альвеолярного повітря, що видихається, пояснюється тим, що останній є сумішшю повітря мертвого простору і альвеолярного повітря.
Альвеолярне повітря є внутрішнім газовим середовищем організму. Від його складу залежить газовий склад артеріальної крові. Регуляторні механізми підтримують сталість складу альвеолярного повітря, яке при спокійному диханні мало залежить від фаз вдиху та видиху. Наприклад, вміст С0 2 наприкінці вдиху лише на 0,2-0,3% менше, ніж наприкінці видиху, оскільки за кожному вдиху оновлюється лише 1/7 частина альвеолярного повітря.
Крім того, газообмін у легенях протікає безперервно, незалежно від фаз вдиху або при видиху, що сприяє вирівнюванню складу альвеолярного повітря. При глибокому диханні, через наростання швидкості вентиляції легень, залежність складу альвеолярного повітря від вдиху та видиху збільшується. При цьому треба пам'ятати, що концентрація газів «на осі» повітряного потоку і на його «узбіччі» теж відрізнятиметься: рух повітря «по осі» буде швидше і склад буде наближатися до складу атмосферного повітря. В області верхівок легень альвеоли вентилюються менш ефективно, ніж у нижніх відділах легень, що прилягають до діафрагми.
Вентиляція альвеол
Газообмін між повітрям та кров'ю здійснюється в альвеолах. Всі інші складові легень служать тільки для доставки повітря до цього місця. Тому важливою є не загальна величина вентиляції легень, а величина вентиляції саме альвеол. Вона менша за вентиляцію легень на величину вентиляції мертвого простору. Так, при хвилинному обсязі дихання, що дорівнює 8000 мл і частоті дихання 16 за хвилину, вентиляція мертвого простору складе 150 мл х 16 = 2400 мл. Вентиляція альвеол дорівнюватиме 8000 мл - 2400 мл = 5600 мл. При тому самому хвилинному обсязі дихання 8000 мл і частоті дихання 32 за хвилину вентиляція мертвого простору складе 150 мл х 32 = 4800 мл, а вентиляція альвеол 8000 мл - 4800 мл = 3200 мл, тобто. буде вдвічі меншою, ніж у першому випадку. звідси випливає перший практичний висновок, ефективність вентиляції альвеол залежить від глибини та частоти дихання.
Величина вентиляції легень регулюється організмом в такий спосіб, щоб забезпечити постійний газовий склад альвеолярного повітря. Так, у разі підвищення концентрації вуглекислого газу в альвеолярному повітрі хвилинний обсяг дихання збільшується, при зниженні - зменшується. Проте регуляторні механізми цього процесу не в альвеолах. Глибина та частота дихання регулюються дихальним центром на підставі інформації про кількість кисню та вуглекислого газу в крові.
Обмін газів в альвеолах
Газообмін у легенях здійснюється в результаті дифузії кисню з альвеолярного повітря в кров (близько 500 л на добу) та вуглекислого газу з крові в альвеолярне повітря (близько 430 л на добу). Дифузія відбувається внаслідок різниці тиску цих газів в альвеолярному повітрі та в крові.
Дифузія - взаємне проникнення дотичних речовин одна в одну внаслідок теплового руху частинок речовини. Дифузія відбувається в напрямку зниження концентрації речовини і веде до рівномірного розподілу речовини по всьому об'єму, що займається ним. Так, знижена концентрація кисню в крові веде до його проникнення через мембрану повітряно-кров'яного (аерогематичного) бар'єру, надмірна концентрація вуглекислого газу в крові веде до його виділення в альвеолярне повітря. Анатомічно повітряно-кров'яний бар'єр представлений легеневою мембраною, яка у свою чергу складається з ендотеліальних клітин капілярів, двох основних мембран, плоского альвеолярного епітелію, шару сурфактанту. Товщина легеневої мембрани лише 0,4-1,5 мкм.
Сурфактант – поверхнево-активна речовина, яка полегшує дифузію газів. Порушення синтезу сурфактанту клітинами легеневого епітелію робить процес дихання практично неможливим через різке уповільнення рівня дифузії газів.
Кисень, що поступив у кров, і принесений кров'ю вуглекислий газ можуть перебувати як в розчиненому вигляді, так і в хімічно зв'язаному. У звичайних умовах у вільному (розчиненому) стані переноситься настільки мала кількість цих газів, що їх сміливо можна знехтувати в оцінці потреб організму. Для простоти вважатимемо, що основна кількість кисню та вуглекислого газу транспортується у зв'язаному стані.
Транспорт кисню
Кисень транспортується у вигляді оксигемоглобіну. Оксигемоглобін - це комплекс гемоглобіну та молекулярного кисню.
Гемоглобін міститься в червоних кров'яних тільцях. еритроцитах. Еритроцити під мікроскопом схожі на трохи плескатий бублик. Така незвичайна форма дозволяє еритроцитам взаємодіяти з навколишньою кров'ю більшою площею, ніж кулястим клітинам (з тіл, що мають рівний об'єм, куля має мінімальну площу). А крім того, еритроцит здатний згортатися в трубочку, протискаючись у вузький капіляр і добираючись до найвіддаленіших куточків організму.
У 100 мл крові при температурі тіла розчиняється лише 0,3 мл кисню. Кисень, що розчиняється в плазмі крові капілярів малого кола кровообігу, дифундує в еритроцити, відразу ж зв'язується гемоглобіном, утворюючи оксигемоглобін, в якому кисню 190 мл/л. Швидкість зв'язування кисню велика - час поглинання кисню, що дифузував, вимірюється тисячними частками секунди. У капілярах альвеол з відповідними вентиляцією та кровопостачанням практично весь гемоглобін притікаючої крові перетворюється на оксигемоглобін. А ось сама швидкість дифузії газів «туди і назад» значно повільніша за швидкість зв'язування газів.
звідси випливає другий практичний висновок: щоб газообмін йшов успішно, повітря має «отримувати паузи», за час яких встигає вирівнятися концентрація газів в альвеолярному повітрі і крові, що притікає, тобто обов'язково повинна бути пауза між вдихом і видихом.
Перетворення відновленого (безкисневого) гемоглобіну (дезоксигемоглобіну) на окислений (містить кисень) гемоглобін (оксигемоглобін) залежить від вмісту розчиненого кисню в рідкій частині плазми крові. Причому механізми засвоєння розчиненого кисню дуже ефективні.
Наприклад, підйом на висоту 2 км над рівнем моря супроводжується зниженням атмосферного тиску з 760 до 600 мм рт. ст., парціального тиску кисню в альвеолярному повітрі зі 105 до 70 мм рт. ст., а вміст оксигемоглобіну знижується лише на 3%. І, незважаючи на зниження атмосферного тиску, тканини продовжують успішно забезпечуватись киснем.
У тканинах, що вимагають для нормальної життєдіяльності багато кисню (м'язи, що працюють, печінка, нирки, залізисті тканини), оксигемоглобін «віддає» кисень дуже активно, іноді майже повністю. У тканинах, в яких інтенсивність окисних процесів мала (наприклад, у жировій тканині), більша частина оксигемоглобіну не «віддає» молекулярний кисень - рівень
дисоціації оксигемоглобіну низький. Перехід тканин зі стану спокою в діяльний стан (скорочення м'язів, секреція залоз) автоматично створює умови для збільшення дисоціації оксигемоглобіну та збільшення постачання тканин киснем.
Здатність гемоглобіну «утримувати» кисень (спорідненість гемоглобіну до кисню) знижується зі збільшенням концентрації вуглекислого газу (ефект Бору) та іонів водню. Подібним чином діє на дисоціацію оксигемоглобіну підвищення температури.
Звідси стає легко зрозумілим, як взаємопов'язані та збалансовані щодо один одного природні процеси. Зміни здатності оксигемоглобіну утримувати кисень має велике значення для забезпечення постачання їм тканин. У тканинах, у яких процеси обміну речовин протікають інтенсивно, концентрація вуглекислого газу та іонів водню збільшується, а температура підвищується. Це прискорює та полегшує «віддачу» гемоглобіном кисню та полегшує перебіг обмінних процесів.
У волокнах скелетних м'язів міститься близький до гемоглобіну міоглобін. Він має дуже високу спорідненість до кисню. «Схопившись» за молекулу кисню, він не віддасть її у кров.
Кількість кисню у крові
Максимальна кількість кисню, яка може зв'язати кров за повного насичення гемоглобіну киснем, називається кисневою ємністю крові. Киснева ємність крові залежить від вмісту в ній гемоглобіну.
В артеріальній крові вміст кисню лише небагато (на 3-4%) нижчий від кисневої ємності крові. У звичайних умовах 1 л артеріальної крові міститься 180-200 мл кисню. Навіть у тих випадках, коли в експериментальних умовах людина дихає чистим киснем, її кількість в артеріальній крові практично відповідає кисневій ємності. У порівнянні з диханням атмосферним повітрям кількість кисню, що переноситься, збільшується мало (на 3-4%).
Венозна кров у стані спокою містить близько 120 мл/л кисню. Таким чином, протікаючи по тканинних капілярах, кров віддає не весь кисень.
Частина кисню, що поглинається тканинами з артеріальної крові, називається коефіцієнтом утилізації кисню. Для його обчислення ділять різницю вмісту кисню в артеріальній та венозній крові на вміст кисню в артеріальній крові та множать на 100.
Наприклад:
(200-120): 200 х 100 = 40%.
У спокої коефіцієнт утилізації кисню організмом коливається від 30 до 40%. За інтенсивної м'язової роботи він підвищується до 50-60%.
Транспорт вуглекислого газу
Вуглекислий газ транспортується кров'ю у трьох формах. У венозній крові можна виявити близько 58 об. % (580 мл/л) С02, причому лише близько 2,5 об'ємних % перебувають у розчиненому стані. Деяка частина молекул С02 з'єднується в еритроцитах з гемоглобіном, утворюючи карбогемоглобін (приблизно 4,5 об.%). Решта С02 хімічно пов'язана і міститься у вигляді солей вугільної кислоти (приблизно 51 об. %).
Вуглекислий газ є одним із найчастіших продуктів хімічних реакцій обміну речовин. Він безперервно утворюється в живих клітинах і звідти дифундує кров тканинних капілярів. В еритроцитах він з'єднується з водою та утворює вугільну кислоту (С02 + Н20 = Н2С03).
Цей процес каталізується (пришвидшується у двадцять тисяч разів) ферментом карбоангідразою. Карбоангідразу міститься в еритроцитах, у плазмі крові її немає. Т.ч. процес з'єднання вуглекислого газу з водою відбувається практично тільки в еритроцитах. Але це процес оборотний, який може змінювати свій напрямок. Залежно від концентрації вуглекислого газу карбоангідразу каталізує як утворення вугільної кислоти, так і розщеплення її на вуглекислий газ та воду (у капілярах легень).
Завдяки зазначеним процесам зв'язування концентрація С02 в еритроцитах виявляється невисокою. Тому нові кількості С02 продовжують дифундувати всередину еритроцитів. Нагромадження іонів всередині еритроцитів супроводжується підвищенням осмотичного тиску, в результаті у внутрішньому середовищі еритроцитів збільшується кількість води. Тому обсяг еритроцитів у капілярах великого кола кровообігу дещо зростає.
Гемоглобін має більшу спорідненість до кисню, ніж до вуглекислого газу, тому в умовах підвищення парціального тиску кисню карбогемоглобін перетворюється спочатку на дезоксигемоглобін, а потім на оксигемоглобін.
Крім того, при перетворенні оксигемоглобіну на гемоглобін відбувається збільшенням здатності крові зв'язувати двоокис вуглецю. Це явище називається ефекту Холдейна. Гемоглобін служить джерелом катіонів калію (К+), необхідні зв'язування вугільної кислоти у вигляді вуглекислих солей - бікарбонатів.
Отже, в еритроцитах тканинних капілярів утворюється додаткова кількість бікарбонату калію, а також карбогемоглобін. У такому вигляді двоокис вуглецю переноситься до легень.
У капілярах малого кола кровообігу концентрація двоокису вуглецю знижується. Від карбогемоглобіну відщеплюється С02. Одночасно відбувається утворення оксигемоглобіну, збільшується його дисоціація. Оксигемоглобін витісняє калій із бікарбонатів. Вугільна кислота в еритроцитах (у присутності карбоангідрази) швидко розкладається на Н20 та С02. Коло завершено.
Залишилося зробити ще одну примітку. Чадний газ (СО) має більшу спорідненість до гемоглобіну, ніж вуглекислий газ (С02) і чим кисень. Тому отруєння чадним газом настільки небезпечні: вступаючи зі сталого зв'язку з гемоглобіном, чадний газ блокує можливість нормального транспорту газів і фактично «душить» організм. Жителі великих міст постійно вдихають підвищені концентрації чадного газу. Це призводить до того, що навіть достатньо повноцінних еритроцитів в умовах нормального кровообігу виявляється нездатним виконати транспортні функції. Звідси непритомність та серцеві напади щодо здорових людей в умовах автомобільних пробок.
- < Назад
- Це фізіологічний процес, що забезпечує надходження в організм кисню та видалення вуглекислого газу. Дихання протікає у кілька стадій:
- зовнішнє дихання (вентиляція легень);
- (між альвеолярним повітрям та кров'ю капілярів малого кола кровообігу);
- транспорт газів кров'ю;
- обмін газів у тканинах (між кров'ю капілярів великого кола кровообігу та клітинами тканин);
- внутрішнє дихання (біологічне окиснення в мітохондріях клітин).
Вивчає перші чотири процеси. Внутрішнє дихання у курсі біохімії.
2.4.1. Транспорт кров'ю кисню
Функціональна система транспорту кисню- Сукупність структур серцево-судинного апарату, крові та їх регуляторних механізмів, що утворюють динамічну саморегулюючу організацію, діяльність всіх складових елементів якої створює дифузійні нуля і градієнти pO2 між кров'ю і клітинами тканин і забезпечує адекватне надходження кисню в організм.
Метою її функціонування є мінімізація різниці між потребою та споживанням кисню. Оксидазний шлях використання кисню, пов'язаний з окисленням і фосфорилюванням у мітохондріях ланцюга тканинного дихання, є найбільш ємним у здоровому організмі (використовується близько 96-98% споживаного кисню). Процеси транспорту кисню в організмі забезпечують також його антиоксидантний захист.
- Гіпероксія- Підвищений вміст кисню в організмі.
- Гіпоксія -знижений вміст кисню в організмі.
- Гіперкапнія- Підвищений вміст вуглекислого газу в організмі.
- Гіперкапнемія- Підвищений вміст вуглекислого газу в крові.
- Гіпокапнія- Знижений вміст вуглекислого газу в організмі.
- Гіпокапеміязнижений вміст вуглекислого газу крові.
Мал. 1. Схема процесів дихання
Споживання кисню- кількість кисню, що поглинається організмом протягом одиниці часу (у спокої 200-400 мл/хв).
Ступінь насичення крові киснем- Відношення вмісту кисню в крові до її кисневої ємності.
Обсяг газів, що у крові, прийнято виражати об'ємних відсотках (про%). Цей показник відображає кількість газу в мілілітрах, що знаходиться у 100 мл крові.
Кисень транспортується кров'ю у двох формах:
- фізичного розчинення (0,3%);
- у зв'язку з гемоглобіном (15-21 про%).
Молекулу гемоглобіну, не пов'язану з киснем, позначають символом Нb, а кисень (оксигемоглобін), що приєднала, — НbO 2 . Приєднання кисню до гемоглобіну називають оксигенацією (сатурацією), а віддачу кисню — деоксигенацією або відновленням (десатурацією). Гемоглобіну належить основна роль у зв'язуванні та транспорті кисню. Одна молекула гемоглобіну при повній оксигенації пов'язує чотири молекули кисню. Один грам гемоглобіну зв'язує та транспортує 1,34 мл кисню. Знаючи вміст гемоглобіну в крові легко розрахувати кисневу ємність крові.
Киснева ємність крові- Це кількість кисню, пов'язаного з гемоглобіном, що знаходиться в 100 мл крові, при його повному насиченні киснем. Якщо крові міститься 15 г% гемоглобіну, то киснева ємність крові складе 15 . 1,34 = 20,1 мл кисню.
У нормальних умовах гемоглобін зв'язує кисень у легеневих капілярах і віддає його у тканинних завдяки особливим властивостям, які залежать від низки факторів. Основним фактором, що впливає на зв'язування та віддачу гемоглобіном кисню, є величина напруги кисню в крові, яка залежить від кількості розчиненого в ній кисню. Залежність зв'язування гемоглобіном кисню від його напруги описується кривою, що отримала назву кривої дисоціації оксигемоглобіну (рис. 2.7). На графіку та вертикалі відзначено відсоток молекул гемоглобіну, пов'язаних з киснем (%НbO 2 ), по горизонталі — напруга кисню (рO 2). Крива відображає зміну %НbO 2 залежно від напруги кисню у плазмі крові. Вона має S-подібний вигляд з перегинами в області напруги 10 та 60 мм рт. ст. Якщо рО 2 у плазмі стає більше, то оксигенація гемоглобіну починає наростати майже лінійно наростання напруги кисню.
Мал. 2. Криві дисоціації: а - при однаковій температурі (Т = 37 ° С) і різному рСО 2 ,: I- оксиміоглобіну нрн нормальних умовах (рСО 2 = 40 мм рт. ст.); 2 — окенгемоглобіну за нормальних умов (рСО 2 = 40 мм рт. ст.); 3 - окенгемоглобіну (рСО 2 = 60 мм рт. Ст.); б - при однаковому рС0 2 (40 мм рт. ст.) І різній температурі
Реакція зв'язування гемоглобіну з киснем є оборотною, залежить від спорідненості гемоглобіну до кисню, яке, у свою чергу, залежить від напруги кисню в крові:
При звичайному парціальному тиску кисню в альвеолярному повітрі становить близько 100 мм рт. ст., цей газ дифундує в кров капілярів альвеол, створюючи напругу, близьку до парціального тиску кисню в альвеолах. Спорідненість гемоглобіну до кисню в цих умовах підвищується. З наведеного рівняння видно, що реакція зрушується у бік утворення окенгемоглобіну. Оксигенація гемоглобіну у відтікає від альвеол артеріальної крові досягає 96-98%. Через шунтування крові між малим та великим колом оксигенація гемоглобіну в артеріях системного кровотоку трохи знижується, становлячи 94-98%.
Спорідненість гемоглобіну до кисню характеризується величиною напруги кисню, у якому 50% молекул гемоглобіну виявляються оксигенированными. Його називають напругою напівнасиченнята позначають символом Р 50 . Збільшення Р 50 свідчить про зниження спорідненості гемоглобіну до кисню, яке зниження - про зростання. На рівень Р 50 впливають багато факторів: температура, кислотність середовища, напруга 2, вміст в еритроциті 2,3-дифосфоглицерата. Для венозної крові Р 50 близько 27 мм рт. ст., а для артеріальної – до 26 мм рт. ст.
З крові судин мікроциркуляторного русла кисень та її градієнту напруги постійно дифундує у тканини та її напруга у крові зменшується. У той самий час напруга вуглекислого газу, кислотність, температура крові тканинних капілярів збільшуються. Це супроводжується зниженням спорідненості гемоглобіну до кисню та прискоренням дисоціації оксигемоглобіну з вивільненням вільного кисню, який розчиняється та дифундує у тканині. Швидкість вивільнення кисню у зв'язку з гемоглобіном та його дифузії задовольняє потреби тканин (у тому числі високочутливих до нестачі кисню), при вмісті НbО 2 в артеріальній крові вище 94%. При зниженні вмісту НbО 2 менше 94% рекомендується вживати заходів до поліпшення сатурації гемоглобіну, а при вмісті 90% тканини зазнають кисневого голодування і необхідно вживати термінових заходів, що покращують доставку в них кисню.
Стан, при якому оксигенація гемоглобіну знижується менше 90%, а РО 2 крові стає нижче 60 мм рт. ст., називають гіпоксемією.
Наведені на рис. 2.7 показники спорідненості Нb до О 2 мають місце при звичайній, нормальній температурі тіла і напрузі вуглекислого газу в артеріальній крові 40 мм рт. ст. При зростанні в крові напруги вуглекислого газу або концентрації протонів Н+ спорідненість гемоглобіну до кисню знижується, крива дисоціації НbО 2 зсувається вправо. Таке явище називають ефект Бора. В організмі підвищення рСО 2 відбувається в тканинних капілярах, що сприяє збільшенню деоксигснації гемоглобіну і доставці кисню в тканини. Зниження спорідненості гемоглобіну до кисню відбувається при накопиченні в еритроцитах 2,3-дифосфоглицерата. Через синтез 2,3-дифосфогліцерату організм може впливати на швидкість дисоціації НbO2. У людей похилого віку вміст цієї речовини в еритроцитах підвищено, що перешкоджає розвитку гіпоксії тканин.
Підвищення температури тіла знижує спорідненість з гемоглобіном до кисню. Якщо температура тіла знижується, то крива дисоціації НbО 2 зсувається вліво. Гемоглобін активніше захоплює кисень, але меншою мірою віддає його тканинам. Це є однією з причин, чому при попаданні в холодну (4-12 ° С) воду навіть хороші плавці швидко відчувають незрозумілу м'язову слабкість. Розвивається переохолодження та гіпоксія м'язів кінцівок через як зменшення в них кровотоку, так і знижену дисоціацію НbО 2 .
З аналізу ходу кривої дисоціації НbО 2 видно, що рО 2 в альвеолярному повітрі може бути знижений зі звичайного 100 мм рт. ст. до 90 мм рт. ст., а оксигенація гемоглобіну зберігатиметься на сумісному з життєдіяльністю рівні (зменшиться лише на 1-2%). Така особливість спорідненості з гемоглобіном до кисню дає можливість організму пристосовуватися до зниження вентиляції легень і зниження атмосферного тиску (наприклад, жити в горах). Але в області низької напруги кисню крові тканинних капілярів (10-50 мм рт. ст.) перебіг кривої різко змінюється. На кожну одиницю зниження напруги кисню деоксигенується велика кількість молекул оксигемоглобіну, збільшується дифузія кисню з еритроцитів у плазму крові та за рахунок підвищення його напруги в крові створюються умови для надійного забезпечення тканин киснем.
На зв'язок гемоглобіну з кілородом впливають інші чинники. На практиці важливо враховувати те, що гемоглобін має дуже високу (у 240-300 разів більшу, ніж до кисню) спорідненість до чадного газу (СО). З'єднання гемоглобіну з СО називають карбоксигелюглобіном.При отруєнні СО шкіра постраждалого у місцях гіперемії може набувати вишнево-червоного кольору. Молекула ЗІ приєднується до атома заліза гему і тим самим блокує можливість зв'язку гемоглобіну з киснем. Крім того, у присутності З навіть ті молекули гемоглобіну, які пов'язані з киснем, меншою мірою віддають його тканинам. Крива дисоціації НbО 2 зсувається вліво. За наявності в повітрі 0,1% СО більше 50% молекул гемоглобіну перетворюється на карбоксигемоглобін, а вже при вмісті в крові 20-25% НbСO людині потрібна лікарська допомога. При отруєнні чадним газом важливо забезпечити потерпілому вдихання чистого кисню. Це збільшує швидкість дисоціації НbCO в 20 разів. В умовах звичайного життя вміст НbСOв крові становить 0-2%, після викуреної сигарети воно може зрости до 5% і більше.
При дії сильних окислювачів кисень здатний утворювати міцний хімічний зв'язок із залізом гема, за якої атом заліза стає тривалентним. Таку сполуку гемоглобіну з киснем називають метгемоглобіном.Воно не може віддавати кисень тканинам. Метгемоглобін зрушує криву дисоціації оксигемоглобіну вліво, погіршуючи таким чином умови вивільнення кисню в тканинних капілярах. У здорових людей у звичайних умовах через постійне надходження до крові окислювачів (перекисів, нітропронзводних органічних речовин тощо) до 3% гемоглобіну крові може бути у вигляді метгемоглобіну.
Низький рівень вмісту цієї сполуки підтримується завдяки функціонуванню антиоксидантних ферментних систем. Утворення метгемоглобіну обмежують антиоксиданти (глутатіон і аскорбінова кислота), присутні в еритроцитах, а його відновлення в гемоглобін відбувається в процесі ферментативних реакцій за участю еритроцитарних ферментів дегідрогеназ. При недостатності цих систем або при надмірному попаданні в кровотік речовин (наприклад, фенацетину, протималярійних лікарських препаратів і т.д.), що володіють високими оксидантними властивостями, розвивається мстгсмоглобінсмія.
Гемоглобін легко взаємодіє і з багатьма іншими розчиненими у крові речовинами. Зокрема, при взаємодії з лікарськими препаратами, що містять сірку, може утворюватися сульфгемоглобін, що зсуває криву дисоціації оксигемоглобіну вправо.
У крові плода переважає фетальний гемоглобін (HbF), що має більшу спорідненість до кисню, ніж гемоглобін дорослого. У новонародженого еритроцитах міститься до 70% фстального гемоглобіну. Гемоглобін F замінюється на НbА протягом першого півріччя життя.
У перші години після народження РО 2 артеріальної крові становить близько 50 мм рт. ст., а НbО 2 - 75-90%.
У людей похилого віку напруга кисню в артеріальній крові та насичення гемоглобіну киснем поступово знижується. Величину цього показника розраховують за формулою
рO 2 = 103,5-0,42. вік у роках.
У зв'язку з існуванням тісного зв'язку між насиченням киснем гемоглобіну крові та напругою в ній кисню було розроблено метод пульсоксиметрії, який отримав широке застосування у клініці Цим методом визначають насичення гемоглобіну артеріальної крові киснем та його критичні рівні, при яких напруга кисню в крові стає недостатньою для його ефективної дифузії у тканині і вони починають відчувати кисневе голодування (рис. 3).
Сучасний пульсоксиметр складається з датчика, що включає світлодіодне джерело світла, фотоприймача, мікропроцесора та дисплея. Світло від світлодіода прямує через тканину пальця кисті (стопи), мочки вуха, поглинається оксигемоглобіном. Непоглинена частина світлового потоку оцінюється фотоприймачем. Сигнал фотоприймача обробляється мікропроцесором та подається на екран дисплея. На екрані відображається відсоткове насичення гемоглобіну киснем, частота пульсу та пульсова крива.
На кривій залежності насичення гемоглобіну киснем видно, що гемоглобін артеріальної крові, що опікується з альвеолярних капілярів (рис. 3), повністю насичений киснем (SaO2 = 100%), напруга кисню в ній становить 100 мм рт. ст. (РО2, = 100 мм рт. ст.). Після дисоціації оксигсмоглобіну в тканинах кров стає деоксигенованою і в змішаній венозній крові, що повертається в праве передсердя, в умовах спокою гемоглобін залишається насиченим киснем на 75% (Sv0 2 = 75%), а напруга кисню становить 40 мм. ст. (pvO2 = 40 мм рт. ст.). Таким чином, в умовах спокою тканини поглинули близько 25% (250 мл) кисню, що вивільнився з оксигсмоглобіну після його дисоціації.
Мал. 3. Залежність насичення киснем гемоглобіну артеріальної крові від напруги у ній кисню
При зменшенні лише на 10% насичення гемоглобіну артеріальної крові киснем (SaO 2 ,<90%), диссоциирующий в тканях оксигемоглобин не обеспечивает достаточного напряжения кислорода в артериальной крови для его эффективной диффузии в ткани и они начинают испытывать кислородное голодание.
Однією з важливих завдань, що вирішується при постійному вимірі пульсоксиметром насичення гемоглобіну артеріальної крові киснем, є виявлення моменту, коли насичення знижується до критичного рівня (90%) і пацієнту необхідно надання невідкладної допомоги, спрямованої на поліпшення доставки кисню до тканин.
Транспорт кров'ю вуглекислого газу та його зв'язок із кислотно-лужним станом крові
Вуглекислий газ транспортується кров'ю у формах:
- фізичного розчинення - 2,5-3 про%;
- карбоксигемоглобіну (НbСО 2) - 5 об%;
- бікарбонатів (NaHCO 3 та КНСO 3) - близько 50 об%.
У крові, що відтікає від тканин, міститься 56-58 об% СО 2 , а в артеріальній - 50-52 об%. При протіканні через тканинні капіляри кров захоплює близько 6 об% СО 2 а в легеневих капілярах цей газ дифундує в альвеолярне повітря і видаляється з організму. Особливо швидко йде обмін СО 2 пов'язаного з гемоглобіном. Вуглекислий газ приєднується до аміногруп у молекулі гемоглобіну, тому карбоксигемоглобін називають ще карбаміногемоглобіном.Більшість вуглекислого газу транспортується у вигляді натрієвих і калієвих солей вугільної кислоти. Прискореному розпаду вугільної кислоти в еритроцитах при проходженні їх по легеневих капілярах сприяє фермент карбоангідразу. При рСО2 нижче за 40 мм рт. ст. цей фермент каталізує розпад Н 2 С0 3 на Н 2 0 і С0 2 сприяючи видаленню вуглекислого газу з крові в альвеолярне повітря.
Нагромадження вуглекислого газу в крові понад норму називають гіперкапній, а зниження гіпокапнія.Гіперкаппія супроводжується зсувом рН крові у кислу сторону. Це пов'язано з тим, що вуглекислий газ, з'єднуючись з водою, утворює вугільну кислоту:
CO 2 + H 2 O = H 2 CO 3
Вугільна кислота дисоціює згідно із законом діючих мас:
Н 2 3<->Н++ HCO 3 - .
Таким чином, зовнішнє дихання через вплив на вміст вуглекислого газу в крові бере безпосередню участь у підтримці кислотно-лужного стану організму. За добу з повітрям, що видихається, з організму людини видаляється близько 15 ТОВ ммоль вугільної кислоти. Нирки видаляють приблизно у 100 разів менше кислот.
де рН - негативний логарифм концентрації протонів; рК 1 - Негативний логарифм константи дисоціації (К 1) вугільної кислоти. Для іонного середовища, що є у плазмі, рК 1 =6,1.
Концентрацію [СО2] можна замінити напругою [рС0 2 ]:
[С02] = 0,03 рС02.
Тоді рН = 6,1 + lg / 0,03 рСО2.
Підставивши ці значення, отримаємо:
рН = 6,1 + lg24/(0,03.40) = 6,1 + lg20 = 6,1 + 1,3 = 7,4.
Таким чином, поки співвідношення / 0,03 рС0 2 дорівнює 20 рН крові буде 7,4. Зміна цього співвідношення відбувається при ацидозі або алкалозі, причинами яких можуть бути порушення системи дихання.
Розрізняють зміни кислотно-лужного стану, спричинені порушеннями дихання та метаболізму.
Дихальний алкалозрозвивається при гіпервентиляції легень, наприклад, при перебуванні на висоті в горах. Недолік кисню у повітрі, що вдихається, призводить до зростання вентиляції легень, а гіпервентиляція - до надмірного вимивання з крові вуглекислого газу. Співвідношення / рС0 2 зсувається у бік переважання аніонів та рН крові збільшується. Збільшення рН супроводжується посиленням виведення нирками бікарбонатів із сечею. При цьому в крові виявлятиметься менше, ніж у нормі, вміст аніонів HCO 3 - або так званий «дефіцит основ».
Дихальний ацидозрозвивається через накопичення в крові та тканинах вуглекислого газу, обумовленого недостатністю зовнішнього дихання або кровообігу. При гіперкапнії показник співвідношення / рСО 2 знижується. Отже, знижується і рН (див. наведені вище рівняння). Це підкислення можна швидко усунути посиленням вентиляції.
При дихальному ацидозі нирки збільшують виведення із сечею протонів водню у складі кислих солей фосфорної кислоти та амонію (Н2РО4- та NH4+). Поряд з посиленням секреції протонів водню в сечу збільшується утворення аніонів вугільної кислоти та посилення їхньої реабсорбції в кров. Зміст HCO 3 - у крові зростає та рН повертається до норми. Цей стан називають компенсованим дихальним ацидозом.Про його наявність можна судити за величиною рН та наростання надлишку підстав (різниці між вмістом у досліджуваній крові та крові з нормальним кислотно-лужним станом.
Метаболічний ацидозобумовлений надходженням в організм надлишку кислот із їжею, порушеннями метаболізму чи введенням лікарських препаратів. Збільшення концентрації водневих іонів у крові призводить до зростання активності центральних та периферичних рецепторів, що контролюють рН крові та ліквору. Прискорена імпульсація від них надходить до дихального центру та стимулює вентиляцію легень. Розвивається гіпокапія. яка дещо компенсує метаболічний ацидоз. Рівень у крові знижується і це називають дефіцитом основ.
Метаболічний алкалозрозвивається при надмірному прийомі внутрішньо лужних продуктів, розчинів, лікарських речовин, при втраті організмом кислих продуктів обміну або надмірній затримці нирками аніонів. Дихальна система реагує на підвищення співвідношення /рС02 гіповентиляцією легень та підвищенням напруги вуглекислого газу в крові. Розвивається гіперкапнія може певною мірою компенсувати алкалоз. Однак обсяг такої компенсації обмежений тим, що накопичення вуглекислого газу в крові йде не більше ніж до напруги 55 мм рт. ст. Ознакою компенсованого метаболічного алкалозу є наявність надлишку підстав.
Взаємозв'язок між транспортом кисню та вуглекислого газу кров'ю
Є три найважливіші шляхи взаємозв'язку транспорту кисню та вуглекислого газу кров'ю.
Взаємозв'язок за типом ефекту Бора(Збільшення рСО-, знижує спорідненість гемоглобіну до кисню).
Взаємозв'язок за типом ефекту Холдена. Вона в тому, що з деоксигенації гемоглобіну збільшується його спорідненість до вуглекислого газу. Вивільняється додаткове число аміногруп гемоглобіну, здатних зв'язувати вуглекислий газ. Це відбувається в тканинних капілярах і відновлений гемоглобін може у великій кількості захоплювати вуглекислий газ, що виходить у кров із тканин. У поєднанні з гемоглобіном транспортується до 10% від всього вуглекислого газу, що переноситься кров'ю. У крові легеневих капілярів гемоглобін оксигенується, його спорідненість до вуглекислого газу знижується і близько половини цієї фракції вуглекислого газу, що легко обмінюється, віддасться в альвеолярне повітря.
Ще один шлях взаємозв'язку обумовлений зміною кислотних властивостей гемоглобіну в залежності від його сполуки з киснем. Величини констант дисоціації цих сполук у порівнянні з вугільною кислотою мають таке співвідношення: Hb0 2 > Н 2 С0 3 > Нb. Отже, НbО2 має сильніші кислотні властивості. Тому після утворення в легеневих капілярах він забирає катіони (К+) від бікарбонатів (КНСО3) в обмін на іони Н+. Внаслідок цього утворюється H 2 CO 3 При підвищенні концентрації вугільної кислоти в еритроциті фермент карбоангідразу починає руйнувати її з утворенням СО 2 і Н 2 0. Вуглекислий газ дифундує в альвеолярне повітря. Таким чином, оксигенація гемоглобіну в легенях сприяє руйнуванню бікарбонатів та видаленню акумульованого в них вуглекислого газу з крові.
Перетворення, описані вище і що відбуваються в крові легеневих капілярів, можна записати у вигляді послідовних символічних реакцій:
Деоксигенація Нb0 2 в тканинних капілярах перетворює його на з'єднання з меншими, ніж у Н 2 С0 3 кислотними властивостями. Тоді наведені вище реакції в еритроциті течуть у зворотному напрямку. Гемоглобін виступає постачальником іонів К" для утворення бікарбонатів та зв'язування вуглекислого газу.
Транспорт газів кров'ю
Переносником кисню від легень до тканин та вуглекислого газу від тканин до легень є кров. У вільному (розчиненому) стані переноситься лише невелика кількість цих газів. Основна кількість кисню та вуглекислого газу переноситься у зв'язаному стані.
Транспорт кисню
Кисень, що розчиняється в плазмі крові капілярів малого кола кровообігу, дифундує в еритроцити, відразу зв'язується з гемоглобіном, утворюючи оксигемоглобін. Швидкість зв'язування кисню велика: час напівнасичення гемоглобіну киснем близько 3 мс. Один грам гемоглобіну пов'язує 1,34 мл кисню, 100 мл крові 16 г гемоглобіну і, отже, 19,0 мл кисню. Ця величина називається кисневої ємністю крові(КЕК).
Перетворення гемоглобіну на оксигемоглобін визначається напругою розчиненого кисню. Графічно ця залежність виражається кривою дисоціації оксигемоглобіну (рис. 6.3).
На малюнку видно, що навіть за невеликого парціального тиску кисню (40 мм рт. ст.) з ним зв'язується 75-80% гемоглобіну.
При тиску 80-90 мм рт. ст. гемоглобін майже повністю насичується киснем.
Мал. 4. Крива дисоціації оксигемоглобіну
Крива дисоціації має S-подібну форму і складається з двох частин – крутої та пологої. Полога частина кривої, що відповідає високим (більше 60 мм рт. ст.) напругам кисню, свідчить про те, що в цих умовах вміст оксигемоглобіну лише слабо залежить від напруги кисню та його парціального тиску у вдихуваному та альвеолярному повітрі. Верхня полога частина кривої дисоціації відображає здатність гемоглобіну пов'язувати великі кількості кисню, незважаючи на помірне зниження його парціального тиску у повітрі, що вдихається. У умовах тканини досить забезпечуються киснем (точка насичення).
Крута частина кривої дисоціації відповідає напрузі кисню, звичайному тканин організму (35 мм рт. ст. і нижче). У тканинах, що поглинають багато кисню (м'язи, що працюють, печінка, нирки), оке і гемоглобін дисоціює більшою мірою, іноді майже повністю. У тканинах, у яких інтенсивність окисних процесів мала, більшість оксигемоглобіну не дисоціює.
Властивість гемоглобіну легко насичуватися киснем навіть при невеликих тисках і легко його віддавати дуже важливо. Завдяки легкій віддачі гемоглобіном кисню при зниженні його парціального тиску забезпечується безперебійне постачання тканин киснем, в яких внаслідок постійного споживання кисню його парціальний тиск дорівнює нулю.
Розпад оксигемоглобіну на гемоглобін та кисень збільшується з підвищенням температури тіла (рис. 5).
Мал. 5. Криві насичення гемоглобіну киснем за різних умов:
А - залежно від реакції середовища (рН); Б - від температури; В - від вмісту солей; Г - від вмісту вуглекислого газу. По осі абцис - парціальний тиск кисню (ммм рт. ст.). по осі ординат - ступінь насичення (у%)
Дисоціація оксигемоглобіну залежить від реакції середовища плазми. Зі збільшенням кислотності крові зростає дисоціація оксигемоглобіну (рис. 5, А).
Зв'язування гемоглобіну з киснем у воді здійснюється швидко, але повного його насичення не досягається, як і не відбувається повної віддачі кисню при зниженні його парціального
тиску. Більше повне насичення гемоглобіну киснем і його повна віддача при зниженні напруги кисню відбуваються у розчинах солей й у плазмі крові (див. рис. 5, У).
Особливе значення у зв'язуванні гемоглобіну з киснем має вміст вуглекислого газу в крові: чим більше його вміст у крові, тим менше зв'язується гемоглобіну з киснем і тим швидше відбувається дисоціація оксигемоглобіну. На рис. 5 Г показані криві дисоціації оксигемоглобіну при різному вмісті вуглекислого газу в крові. Особливо різко знижується здатність гемоглобіну з'єднуватися з киснем при тиску вуглекислого газу, що дорівнює 46 мм рт. ст., тобто. при величині, що відповідає напрузі вуглекислого газу у венозній крові. Вплив вуглекислого газу на дисоціацію оксигемоглобіну дуже важливий для перенесення газів у легенях та тканинах.
У тканинах міститься велика кількість вуглекислого газу та інших кислих продуктів розпаду, що утворюються внаслідок обміну речовин. Переходячи в артеріальну кров тканинних капілярів, вони сприяють швидше розпаду оксигемоглобіну і віддачі кисню тканинам.
У легенях у міру виділення вуглекислого газу з венозної крові в альвеолярне повітря зі зменшенням вмісту вуглекислого газу в крові збільшується здатність гемоглобіну з'єднуватися з киснем. Тим самим забезпечується перетворення венозної крові на артеріальну.
Транспорт вуглекислого газу
Відомі три форми транспорту двоокису вуглецю:
- фізично розчинений газ - 5-10%, або 2,5 мл/100 мл крові;
- хімічно пов'язаний у бікарбонатах: в плазмі NaHC0 3 в еритроцитах КНСО - 80-90%, тобто. 51 мл/100 мл крові;
- хімічно пов'язаний у карбамінових сполуках гемоглобіну – 5-15%, або 4,5 мл/100 мл крові.
Вуглекислий газ безперервно утворюється в клітинах і дифундує кров тканинних капілярів. В еритроцитах він з'єднується з водою та утворює вугільну кислоту. Цей процес каталізується (прискорюється у 20 000 разів) ферментом карбоангідразою.Карбоангідразу міститься в еритроцитах, у плазмі крові її немає. Тому гідратація вуглекислого газу відбувається практично лише в еритроцитах. Залежно від напруги вуглекислого газу карбоангідразу каталізується з утворенням вугільної кислоти, так і розщепленням її на вуглекислий газ та воду (у капілярах легень).
Частина молекул вуглекислого газу сполучається в еритроцитах з гемоглобіном, утворюючи карбогемоглобін.
Завдяки зазначеним процесам зв'язування напруга вуглекислого газу в еритроцитах виявляється невисокою. Тому всі нові кількості вуглекислого газу дифундують усередину еритроцитів. Концентрація іонів НС0 3 - утворюються при дисоціації солей вугільної кислоти, в еритроцитах зростає. Мембрана еритроцитів має високу проникність для аніонів. Тому частина іонів НСО 3 – переходить у плазму крові. Замість іонів НСО 3 - еритроцити з плазми входять іони СI - , негативні заряди яких врівноважуються іонами K+. У плазмі збільшується кількість бікарбонату натрію (NaНСО 3 -).
Нагромадження іонів усередині еритроцитів супроводжується підвищенням осмотичного тиску. Тому обсяг еритроцитів у капілярах великого кола кровообігу дещо зростає.
Для зв'язування більшої частини вуглекислого газу винятково велике значення мають властивості гемоглобіну як кислоти. Оксигемоглобін має константу дисоціації у 70 разів більшу, ніж дезоксигемоглобін. Оксигемоглобін – сильніша кислота, ніж вугільна, а дезоксигемоглобін – слабша. Тому в артеріальній крові оксигемоглобін, що витіснив іони К+ з бікарбонатів, переноситься у вигляді солі КНbO2. У тканинних капілярах КНbО 2 віддає кисень і перетворюється на КНb. З нього вугільна кислота як сильніша витісняє іони К+:
КНb0 2 + H 2 CO 3 = КНb + 0 2 + КНСО 3
Таким чином, перетворення оксигемоглобіну на гемоглобін супроводжується збільшенням здатності крові зв'язувати вуглекислий газ. Це явище зветься ефект Холдейну.Гемоглобін є джерелом катіонів (К+), необхідних для зв'язування вугільної кислоти у формі бікарбонатів.
Отже, в еритроцитах тканинних капілярів утворюється додаткова кількість бікарбонату калію, а також карбогемоглобін, а в плазмі збільшується кількість бікарбонату натрію. У такому вигляді вуглекислий газ переноситься до легень.
У капілярах малого кола кровообігу напруга вуглекислого газу знижується. Від карбогемоглобіну відщеплюється СО2,. Одночасно відбувається утворення оксигемоглобіну, збільшується його дисоціація. Оксигемоглобін витісняє калій із бікарбонатів. Вугільна кислота в еритроцитах (у присутності карбоангідрази) швидко розкладається на воду та вуглекислий газ. Іони НСОГ входять до еритроцитів, а іони СІ - входять у плазму крові, де зменшується кількість бікарбонату натрію. Вуглекислий газ дифундує в альвеолярне повітря. Схематично всі ці процеси представлені на рис. 6.
Мал. 6. Процеси, що відбуваються в еритроциті при поглинанні або віддачі кров'ю кисню та вуглекислого газу
Дихання
2. Мета лекції
Проаналізувати механізм зовнішнього дихання, познайомитись із основними фізіологічними показниками легеневої вентиляції.
Проаналізувати процеси газообміну в легенях та тканинах, механізми власних та сполучених рефлексів системи дихання, а також причини його зміни при зниженому та підвищеному атмосферному тиску.
З. Завдання лекції. Розглянути дихання на шкоді фізіологічних процесів
Функції дихальної системи
Типи дихання
Регулювання дихання.
Легкові обсяги та ємності
Газообмін у легенях
Транспорт газів кров'ю
5. Запитання для самостійної роботи,
література для підготовки
Методичні вказівки до лабораторних занять із нормальної фізіології для студентів медичного інституту. ПДУ, Пенза 2003 року.
6. Запитання для повторення
Анатомія та гістологія органів дихання
Лектор доцент Мікуляк Н.І.
Дихання - це одна з функцій організму. Це з того, що припинення дихання призводить до смерті. Немає дихання – немає життя. Чому припинення дихання призводить до смерті?
Як ви знаєте життя це постійний обмін в-в навколишнього середовища. Одним із таких в-в є кисень О 2 , який повинен надходити в організм з навколишнього середовища, а в довкілля викидається з організму вуглекислий газ 2 . Кисень необхідний організму, т.к. більшість хімічних реакцій в організмі є окислювальними з необхідною участю СО2. Немає кисню, порушуються біохімічні процеси, а ці порушення несумісні із життям. Крім того, порушення дихання веде до накопичення в організмі СО2, що згубно позначається на життєвих відправленнях в організмі. Т.о. дихання є одним із найважливіших функцій організму. Нема дихання – недолік Про 2 – порушення окисних біохімічних реакцій - смерть. Дихання здійснюється з допомогою дихальної системи, тобто. дихання функція дихальної системи. Ця ф-ия властива певною мірою шкірі, слизовій оболонці.
Ф-ція дихальної системи тісно взаємопов'язана з кров'ю і ССС. Дихальна система + кров + ССС = СКОО (система кисневого забезпечення організму).
Цей взаємозв'язок легко виявляється при патології в організмі. Так при запаленні легень, коли порушується дихальна ф-ція, поряд з почастішанням дихання, посилюється гемодинаміка за рахунок збільшення частоти скорочення серця, збільшується у ер., переносників О 2 . З іншого боку, порушення порушення ССС, допустимо при пороках серця, коли швидкість кругообігу крові зменшується, посилюється дихання і гемодинаміка.
Дихання як процес складається з 5 етапів:
1. зовнішнє дихання або вентиляція легень або обмін повітря між довкіллям і альвеолами легень;
2. газообмін (у легенях) між альвеолярним повітрям та кров'ю;
3. транспорт Про 2 і 2 кров'ю;
4. обмін газів між кров'ю та тканинами;
5. Тканинне дихання.
Фізіологія дихання вивчає перші 4 групи процесів, механізм їх регуляції та особливості протікання у різних умовах. Клітинне, тобто. тканинне дихання вивчається в основному біохімією, що досліджує тканинні окислювальні процеси при яких багаті на енергію речовини, що містяться в клітині, розщеплюються, звільняючи приховану в них енергію.
Вентиляція легень здійснюється за рахунок вдиху і видиху, що періодично змінюються.
Розглянемо спочатку інспірацію (механізм вдиху). Вдих - це процес, що забезпечує надходження повітря з навколишнього середовища до легень. Вдих – починається зі скорочення дихальної мускулатури та м'язів діафрагми. При звичайному спокійному вдиху у здорових людей скорочуються зовнішні міжреберні м'язи та міжхрящові. Це призводить до збільшення розміру грудної клітини в сагіттальному напрямку та у фронтальному. Чому? У стані спокою ребра опущені донизу. При вдиху ребра приймають горизонтальніше положення, піднімаючись догори. Завдяки чому перетин грудної клітки ставати більше і в поперечному і поздовжньому напрямку. Чому скорочення міжреберних м'язів веде не до зближення ребер між собою, а до їхнього підняття? Це відбувається внаслідок того, що зовнішні міжреберні м'язи йдуть від ребра до ребра в косому напрямку: ззаду та зверху, вперед та вниз. Ребра являють собою важелі другого роду в їхньому зчленуванні з хребтом. Сила, що скорочується міжреберного м'яза, що виявляється на верхні та нижчі ребра - однакова. Але важіль у нижчого ребра більше, отже момен6т сили в нижнього ребра більше, тобто. що легше м'язу: підняти нижнє ребро чи опустити верхнє чи зблизити їх? Звісно підняти нижнє ребро. Т.о. підйом ребер веде до збільшення розмірів грудної клітини в сагітальному та у фронтальному напрямку. Крім того, одночасно скорочується м'яз діафрагми. Це призводить до ущільнення діафрагми, опускання її купола, внаслідок чого збільшується розмір грудної клітини у вертикальному напрямку. Опускання діафрагми на 1 см веде до збільшення обсягу 350 мл. Отже. Грудна клітка збільшується у всіх 3-х напрямках. При спокійному диханні вдих у чоловіків та жінок протікає однаково. У жінок об'єм грудної клітки збільшується за рахунок переважного скорочення міжреберних м'язів. Це так званий, грудний тип дихання чи реберний. Такий самий тип дихання у кішок. У чоловіків обсяг грудної клітки збільшується переважно за рахунок діафрагми. Це так званий черевний чи діафрагмальний тип дихання. Таке подих у кроликів.
Тип дихання не є постійним і залежить від виду роботи, що виконується. Так при перенесенні вантажу дихання здійснюється за рахунок руху діафрагми. При посиленому диханні (при задишці) в акті вдиху беруть участь ряд додаткових допоміжних м'язів: стерноклейдомастоідей, леватор скапулі, пектораліс майор та мінор тощо.
Отже. Вдих починається зі скорочення дихальної мускулатури, що призводить до збільшення обсягу легень. Легкі завжди йдуть за грудною клітиною. Чому? Зупинимося у цьому.
1. Це зумовлено герметичністю грудної клітки:
2. Властивості легеневої тканини.
Для того, щоб зрозуміти цей процес, треба згадати про так звану модель Дондерса: беруть скло. сулія з гумовим дном, верхній отвір бутлі закрито пробкою, через яку пропущена скляна трубка, на яку надягається трахея з легкими від дрібної тварини (щура або кролика). Збоку в сулію вмонтований манометр. На легені зсередини, тобто. через скло. трубку діє тиск 1 атм. Зовні, тобто. з пляшки на поверхню легень також діє тиск = 1 атм. Дві сили рівні, легені перебувають у стані спокою. Якщо відтягнути гумове дно, то тиск у бутлі знизиться, виникає різниця тиску, що діють на легені на внутрішню та зовнішню сторони. Через трубку діє тиск більше. Тому повітря (зовнішній) надходить у легені і вони розтягуються. Водночас слід зазначити. Що тиск у бутлі залишається меншим за атмосферний.
Закон Бойля-Маріотта р1/р2=v1/v2 або р1v1=р2v2
А тепер перенесемося від цієї моделі до цілого організму.
Легкі покриті вісцеральним листком плеври. Внутрішня поверхня грудної клітки покрита парієтальним листком плеври. Між ними є плевральна порожнина (щілина). Між ними є деяка кількість рідини, яка забезпечує змащення листків, необхідне зменшення тертя між ними. Плевральна порожнина герметично замкнута. Людина має дві плевральні порожнини. Якщо людині ввести в плевральну порожнину голку, з'єднану з манометром, ми побачимо, що там тиск нижче атмосферного на кілька мм. У стані вільного видиху воно = 7 мм.рт.ст. При вдиху воно стає = 9-10 мм.рт.ст. При максимальному видиху = 2-3 мм.рт.ст. При максимальному вдиху до 30 мм. А якщо закрити дихальні шляхи і зробити спробу вдиху (досвід Мюллера), воно стає нижче атмосферного на 50-50 мм.рт.ст. Цей тиск називається негативним тиском. Негативний тиск – це різниця між атмосферним тиском та тиском у плевральній порожнині. Чим зумовлений негативний тиск?
Це зумовлено властивостями легеневої тканини.
1. розтяжність
2. еластичність.
Якщо затиснути трахею у мертвої тварини, розкрити грудну клітину, ми побачимо, що легені займають всю грудну клітину, тобто. вони перебувають у розтягнутому стані. Якщо через трахею подати повітря під тиском, то легені розтягнуться ще більше. Тобто. легеневої тканини властива розтяжність. Ця властивість для легеневої тканини властива більшою мірою, ніж для будь-якої іншої.
Якщо відкрити трахею, продовжуючи досвід. З легких викидається повітря і легені зменшуються у розмірі. Це з еластичністю легеневої тканини.
Еластичність – це здатність тканини набувати початкового об'єму або форми. І обумовлена вона вмістом великої кількості еластичних волокон. За рахунок цих волокон створюється еластична тяга легень – яка завжди існує у організмі, т.к. легені завжди перебувають у розтягнутому стані. Це пов'язано з тим. Що грудна клітка
1. має більший обсяг, ніж легені, і вона
2. швидше росте, ніж легке.
Еластична тяга легень намагається привести обсяг легень до мінімального, тобто. відірвати вісцеральний від парієтального. Але т.к. плевральна порожнина герметично замкнута, то цієї порожнини створюється дещо розріджений простір, тобто. негативний тиск.
Еластична тяга легень залежить:
1. від наявності в стінці альвеол великої кількості еластичних волокон,
2. обумовлена поверхневим натягом стінки альвеол.
Що буде з легкими, якщо порушити герметичність плевральної щілини? Тиск на зовнішню та внутрішню поверхню легень у цьому випадку = атмосферному. Але залишається еластична тяга легень, за рахунок якої легені стискаються, беручи мінімальний обсяг. Цей стан називається пневмотораксом. При цьому легені спадаються і дихальна ф-ція вимикається. Пневмотораксу може бути одностороннім. Пневмоторакс іноді застосовується на лікування.
Т.о. механізм вдиху складається з:
1. скорочення міжреберних м'язів та м'язів діафрагми
2. збільшення розмірів грудної клітки
3. збільшення обсягу легень
4. Зниження тиску в легенях
5. надходження повітря у легені
Видих – пасивний (спокійний). Відбувається під впливом сили тяжкості грудної клітки та тиску органів черевної порожнини. Але може бути і активним – форсованим, коли до перерахованих сил зменшує обсяг, приєднується скорочення внутрішніх міжреберних косих м'язів, задніх внутрішніх зубчастих м'язів та м'язів живота.
Дихальна мускулатура, що забезпечує вдих, робить велику роботу. Ця робота необхідна для подолання опору, що складається зі статичного та динамічного.
Статичний тиск (еластичний) включає
1. вага грудної клітки, яку треба підняти
2. опір стиску органів черевної порожнини, які відтісняються діафрагмою, що опускається.
3. До статичного опору належить подолання еластичного опору тканини легені при її розтягуванні.
При глибокому диханні статичний опір зростає.
Динамічний опір (в'язкісний або нееластичний) розрізняють
1. тканинний опір
2. повітряний опір
До тканинного опору належить:
1. тертя між листками плеври
2. тертя між серцем та легенями
Повітряний опір, що чиниться з боку дихальних шляхів повітря, що рухається, цей опір залежить від:
1. Довжини дихальних шляхів
2. їх діаметра
3. характеру руху повітряного струменя
4. швидкість руху повітря.
Чи може змінюватись довжина дихальних шляхів? Може. Довжина дихальних шляхів змінюється залежно від того, дихає людина через ніс чи рот. У першому випадку довжина більша, а значить і повітряний опір зростає. Довжина дихальних шляхів зростає під час вдиху, при видиху зменшується. Значно збільшується довжина дихальних шляхів протигазах. Для того щоб зменшити опір та зменшити роботу дихальної мускулатури бігуни на короткі дистанції дихають через рот. Але постійне дихання через рот загрожує великими небезпеками. По-перше, часто виникають застудні захворювання верхніх дихальних шляхів. По-друге, відсутність дихання через ніс веде до зниження розумових здібностей – до недоумства. По-третє, - порушується вентиляція легень (струмин повітря, що йде через ніс, дратує рецептори слизової носа – імпульс у дихальний центр – посилення дихання). По-четверте, виключення носового дихання призводить до порушення статевої потенції. Це виникає при поліпозі носа, коли лімфатична тканина в носі розростається.
Повітряний опір залежить від діаметра повітроносних шляхів. Діаметр дихальних шляхів постійний у здорових людей. Він дещо збільшується при вдиху та зменшується при видиху, тому видих відбувається повільніше. Чим вдих на 5-10%. Діаметр дихальних шляхів зменшується у людей, що палять. До старості при різних захворюваннях органів дихання (при бронхіальній астмі, коли різко зменшується діаметр, особливо при видиху, тому у цих хворих різко утруднений видих).
Повітряний опір залежить від характеру руху повітряного струменя. Розрізняють 2 типи руху повітря: ламінарне та турбулентне.
Ламінарний тип – коли всі шари повітря рухаються паралельно – опір найменший. Повітря при цьому рухається клиноподібним фронтом. Цей тип дихання можливий при гладких стінках повітроносних шляхів і при невеликій швидкості повітря, а це може бути тільки при спокійному диханні.
Турбулентний тип (вихровий), коли частки повітря постійно перемішуються між собою та опір різко зростає. Це спостерігається при частому диханні, за різних захворювань, коли порушується гладка поверхня дихальних шляхів.
Повітряний опір залежить від швидкості руху повітря. При цьому більш динамічний опір. У свою чергу швидкість руху повітря залежить від діаметра дихальних шляхів від інтенсивності дихання.
Між статичним та динамічним опором існує залежність, яка визначається частотою дихання. При частому диханні збільшується динамічний опір, а при рідкісному статичний. Мінгімальний опір має місце при частоті дихання 15 разів на 1 хв. і називається ейпне. Якщо дихання рідкісне (називається брадипне, часте – тахіпне).
Легкові обсяги та ємності.
Для судження про легеневу вентиляцію, тобто. про зовнішнє дихання використовують визначення легеневих обсягів та ємностей. За цифрами цих показників можна скласти уявлення про зовнішнє дихання. Це частіше використовують щодо фізичного розвитку людини.
Легкові обсяги:
1. ДО - дихальний обсяг - це кількість повітря, яке надходить і виділяється при спокійному диханні. ДО = 500 мл. (300-900)
2. РОВд - резервний обсяг вдиху - це кількість повітря, яке можна вдихнути після спокійного вдиху. РОВд = 1500 мл. (1,5 – 1,8)
3. РОВид - резервний обсяг видиху - це кількість повітря, яке можна видихнути після звичайного видиху. РОВд = 1500 мл.
4. ГО – залишковий об'єм – це повітря, яке залишається після максимального видиху. Можна визначити при розтині. ГО = 1500 мл. (1,0 – 1,5)
5. КО - колапсний об'єм. Залишається після спаду легень, після видиху залишкового обсягу. Тому легкі людини, хоча раз вдихнув повітря не тонуть у воді. Це використовується у судово-медичній практиці. КВ = 150 мл.
Легкові ємності:
Крім легеневих об'ємів виділяють легеневі ємності, які становлять 2 або кілька об'ємів, виміряних сумарно:
1. ОЕЛ - загальна ємність легень = 5150. ОЕЛ = ДО + РОВС + РОВИД + ГО + КО
Метод плетизмографії або метод газової ді..
2. ЖЕЛ - життєва ємність легень. Це в-ха, яке можна видихнути після максимального вдиху. ЖЕЛ=ДО+РОВС+РОВИД=3500 мл.
(3,5 - 5,0) чоловік, (3,0 - 4,0) жен.
3. ЇМ. Вид - ємність максимального видиху - повітря, яке можна видихнути при максимальному видиху після спокійного вдиху. ЕМВид=ДО+РОВид=2000мл. (2,0-2,3)
4. ЕМВС – ємність максимального вдиху. ЕМВС = ДО + РОВС = 2000мл
5. ФОЕ - функціональна залишкова ємність легень - у в-ха, яке залишається в легенях після спокійного видиху. ФОЕ=ОО+РОВид=3000мл.
Функціональні показники та проби дихання.
Легкові обсяги та ємності дають право приблизно уявити стан дихального апарату. Більш детально та точніше про стан дихального апарату можна судити вивчаючи функціональні показники легень та даючи різне навантаження на легені.
Існує дуже багато показників, але частіше застосовуються в клініці наступні:
1. ЧД – частота дихання. Середня 14 – 15 за 1 хв, варіює від 20 до 40. Якщо рідше чи частіше, це вже порушення.
2. ГД – глибина дихання – у в-ха. Який забирається легкими при вдиху.
3. МОД – хвилинний обсяг дихання – у в-ха, яке проходить через легені при нормальному диханні: МОД=ЧД*ГД/ДО/=16*500=8000мл.
Хвилинний обсяг здорових людей коливається від 6 до 8 л. МОД залежить від віку, статі та зростання, від ваги тіла. Тому при визначенні МОД його порівнюють з належним хвилинним об'ємом дихання ДМОД.
ДМОД – визначається за нормограмою та за емпіричними виведеними формулами:
ДМОД (у чоловіків) = 3,2 * 5 м 2 (поверхня тіла)
ДМОД (у жінок) = 3,7 * 5 м 2 (поверхня тіла)
4. МВЛ - у повітря, яке проходить через легені в 1 хв. при диханні max глибокому та max частому.
(130-140л/хв у чоловік., 110 - 120 л/хв у жін.)
5. РД – це різниця між МВЛ та МОД
РД = МВЛ-МОД = 120 - 130 л
6. ЖПЛ - це відношення ЖЕЛ до маси тіла.
ЖЕЛ/М= 75 мл/кг у чоловік і 65 мл/кг у дружин.
7. Максимальна швидкість руху повітря – МСДВВД = 3,2 м/с
МСДВ вид = 2,8 м / с
8. АВЛ – це показник кількості повітря. Який бере участь безпосередньо у газообміні. Частина повітря не бере участі в газообміні, це частина. Яка знаходиться в носовій порожнині горла, бронхів. Бронхіола. Ці дихальні шляхи називаються мертвим простором, його обсяг дорівнює 150 мл. АВЛ = (ДО-ОМП) * ЧД = 350 * 16 = 5,6 л
МОД = 9 МОД = 9
1) ЧД = 30 2) ЧД = 15
ТД = 300 мл ТД = 600мл
АВЛ! = 150 * 30 = 4,5 л АВЛ! = 450 * 15 = 6,75 л
Альвеолярне дихання залежить від частоти та глибини. Мертве місце грає роль:
1. буфер між альвеолярним і атмосферним повітрям. При кожному вдиху останні порції повітря затримуються у мертвому просторі, тому альвеолярне повітря мало змінює свій склад. До кінця видиху в альвеолах знаходиться ФОЕ функціональна залишкова ємність.
При вдиху альвеолярне повітря оновлюється не все, а лише 1/9 частина. (3150 + 350)
2. роль механічного фільтра. Вдихається повітря стикається зі слизовою оболонкою і очищається.
3. повітря, що видихається, зволожується
4. Роль температурного реле. Забезпечується дихання при різких перепадах температури.
До легень при вдиху надходить атмосферне повітря. Його склад:
Про 2 - 21%, 2 - 0,63%, N 2 - 79%.
Атмосферне повітря, проходячи по дихальних шляхах, змішується з повітрям альвеол, тому в альвеолярному повітрі міститься:
Про 2 – 14%, 2 – 5,5%, N 2 – 79%.
Склад альвеолярного повітря постійний.
При видиху альвеолярне повітря поєднується з повітрям мертвого простору, тому О 2 – 16%, СО 2 – 4,5%, N 2 – 79%. Основне призначення вентиляції легень – забезпечити сталість складу альвеолярного повітря.
Газообмін у легенях.
Обмін газу між альвеолярним повітрям та кров'ю відбувається в альвеолах. Легенева тканина і кров поділяє альвеолярно-капілярний бар'єр, який утворений двома шарами клітин – шар ендотелію та шар епітелію, товщина 0,5 мкм. За 1 сек через бар'єр проходить СО 2 і О 2 за 1 сек зрівнюється склад альвеолярного повітря і крові. Бар'єр має високу проникність газів.
Є велика кількість альвеол, їх у одному легкому 300 – 400 млн., загальна площа = 80 – 100 м 2 . Через альвеолярну поверхню за 1 хв. в організм надходить у кров 250 мл 2 і видаляється 250 мл 2 .
Необхідно при цьому при МОК – 5 л. крові (мале коло).
Для газообміну має значення парціальний тиск. І напруга газів.
Парціальний тиск - це той тиск, який припадає на частку газу в суміші, якщо газ знаходиться в рідині, то тиск газу в рідині називається напругою.
Парціальний тиск у альвеолярному повітрі: 760-50 = 710 мм.рт.ст.
Р О2 = 710 * 14/100 = 100 мм.рт.ст.
Р СО2 = 710 * 5,5 / 100 = 40 мм.
Р N 2 = 575 мм рт.ст.
Напруга газів у венозній крові: Про 2 – 40, СО 2 – 46
В артеріальній крові: Про 2 – 100, СО 2 – 60
У тканинах Про 2 – 0, СО 2 – 60
Дифузія газів здійснюється за наявності різниці між парціальним тиском та напругою газів.
Гази дифундуватимуть у бік меншого тиску. В альвеолах легені у венозну кров йде О 2 , а СО 2 йде за різниці градієнта тиску дорівнює 6 . цей градієнт достатній для того, щоб видалити з організму 200 мл 2 .
Проникність бар'єру не однакова всім газів. Для Про 2 становить 25 мл за хв, тобто через бар'єр за хв. може пройти 25 * 60 = 1500мол О 2 .
У нормі = 250 мл.
Газообмін легень здійснюється за рахунок різниці парціального тиску газів в альвеолярному повітрі та напругою їх у венозній крові. Обміну газів сприяє висока проникність бар'єру для газів.
Призначення газообміну для газів – обмеження надходження ПРО 2 в кров та видалення СО 2 . Інтенсивність обміну становить у середньому 250 мл 2 , 200 мл 2 /хв.
Транспорт газів кров'ю.
У 100 мл артеріальної крові Про 2 =20 мл. 2 = 52 мл.
У 100 мл венозної крові перебуватиме Про 2 =12 мл. 2 = 58 мл.
Частина газів у крові перебуватиме у фізично розчиненому стані.
У 100 мл крові розчиняється 0,3 мл 2 1 мл N 2 і 2-3 мл. 2 . Основна частина газів перебуває у зв'язаному стані.