Bactériophage Budov t4. Un aperçu de la littérature. Prévention et guérison

Le virus a été créé il y a longtemps
L'ancien manuscrit de Voynich décrit les différentes formes du virus qui ont entraîné la mort.

Le virus jusqu’en 2020 est programmé comme une épidémie de peste, car il n’y a aucun signe.

Mais je respecte que les visages et les puanteurs soient accessibles à la peau,
les visages sont gratuits et encore plus efficaces.

Le bactériophage T4 (Escherichia virus T4, anciennement Enterobacteria phage T4) est l'un des virus les plus courants, bactériophage qui s'attaque aux entérobactéries, dont Escherichia coli. L'ADN génomique contient environ 169 à 170 000 paires de bases, regroupées dans une tête icosaédrique.

Virion est également maє stovbur, la base du stovbur et du stovbur vіdrostka - six longs et six courts.

ADN polymérase vicoriste du bactériophage T4 de type anneau ; Ce brassard possède un trimère, similaire au PCNA, mais il n'a pas d'homologie avec le PCNA, ni avec la polymérase β.

T4 est un grand phage proéminent, son diamètre est proche de 90 nm et sa longueur est proche de 200 nm. Le phage T4 a un cycle de développement moins lytique, mais pas lysogène.

Le bactériologiste anglais Frederick Twort dans son article de 1915 décrivait la maladie infectieuse des staphylocoques, l'agent infectieux passant à travers le filtre, et pouvant se transmettre d'une colonie à l'autre.

Les lauréats du prix Nobel Max Delbrück, Salvador Luria, Alfred Hershey, James Watson et Frank Crick, ainsi que d'autres scientifiques - Michael Rossmann, Vadim Mesyanzhinov, Fumio Arisaka, Fumio Arisaka, Fum io Arisaka.

Le 3 avril 1917, le microbiologiste canadien-français Félix D'Herelle évoque la découverte de bactériophages juste devant Frederick Twort. Il semblerait que le microbiologiste russe Mikola Fedorovich Gamaleya ait découvert pour la première fois en 1897 la lyse de bactéries (bâtons de Sibérie) sous l'influence d'un agent en cours de transplantation.

En 2016, les roci, yak et autres bactériophages ont été renommés Escherichia virus T4.

Alors Félix d'Hérelle, pendu, que les bactériophages marmonnent la nature corpusculaire. Cependant, ce n’est qu’après le passage au microscope électronique que l’ultrastructure des phages s’est éloignée. Pendant longtemps, les découvertes sur la morphologie et les principales caractéristiques des phages ont été basées sur les résultats de la sélection de phages du groupe T - T1, T2, ..., T7, qui se multiplient sur la souche E. coli. B. divers phages, ce qui suggère la nécessité de leur classification morphologique.

Les bactériophages constituent le groupe de virus le plus nombreux, le plus largement répandu dans la biosphère et, plus ou moins, le plus ancien sur le plan de l'évolution. Le total approximatif de la population de phages est supérieur à 1 030 particules de phages.

Bactériophages Budova

Structure du bactériophage.png

1 - tête, 2 - queue, 3 - acide nucléique, 4 - capside, 5 - "komiret", 6 - gaine de la queue, 7 - fibrille de la queue, 8 - épines, 9 - plaque basale

Les bactériophages se différencient par leur structure chimique, le type d'acide nucléique, la morphologie et la nature de l'interaction avec les bactéries. Pour la propagation des virus bactériens, des centaines et des milliers de fois moins pour les cellules microbiennes.

Une partie typique du phage (virion) est formée à partir de la tête et de la queue. La longueur de la queue est 2 à 4 fois plus grande que le diamètre de la tête.

Dans la tête, il y a un matériel génétique - ARN ou ADN simple ou double avec l'enzyme transcriptase dans un état inactif, aiguisé avec une coque protéique ou lipoprotéique - capside, qui sauve la posture du gène clitine.

Dans les esprits naturels, les phages se développent dans des endroits calmes, où les bactéries y sont sensibles. Le substrat le plus riche (sol, observations de personnes et de créatures, eau, etc.) est riche en micro-organismes, tandis qu'en plus grand nombre, les phages sont piégés dans un nouveau. Ainsi, les phages, qui lysent les cellules de toutes les espèces de micro-organismes du sol, se trouvent dans les sols. Chornozem et grunti sont particulièrement riches en phages, auxquels ont été ajoutés des engrais organiques.

L'acide nucléique et la capside forment ensemble une nucléocapside. Les bactériophages peuvent avoir une capside icosaédrique, sélectionnée parmi des copies anonymes d'une ou deux protéines spécifiques. Le son du kuti est constitué de pentamères de la protéine, et le support du côté peau des hexamères de la même protéine ou d'une protéine similaire. De plus, les phages peuvent être de forme sphérique, citrique ou pléomorphe.

Une queue, ou un andain, avec un tube protéique - une continuation de la coque protéique de la tête, à la base de la queue - l'ATPase, car elle régénère l'énergie pour l'injection de matériel génétique. Il est également possible de trouver des bactériophages à tige courte, de sorte que la tige et les tiges filamenteuses ne peuvent pas être lavées.

La tête est ronde, hexagonale ou en forme de tige, de 45 à 140 nm de diamètre. Vіdrostok zavtovshki 10-40 et long 100-200 nm. Certains bactériophages sont ronds, d'autres sont filamenteux, mesurant 8 × 800 nm. La longueur du brin d'acide nucléique dans une tête richement en surplomb, dans un acier torsadé, atteint 60-70 microns. La vigne ressemblait à une pipe vide, aiguisée avec un fourreau, pour venger les écureuils éphémères, semblables aux m'yazovykh. Dans un certain nombre de virus, la calotte du bâtiment est courte, exposant une partie de la coupe de cheveux. Il y a une plaque basale à la fin de la croissance chez les punaises des bactériophages ; La quantité totale de protéines dans les particules de phage est de 50 à 60 %, celle des acides nucléiques de 40 à 50 %.

Certains phages ont 1 000 paires de bases dans leur génome, tandis que le phage G, le plus grand des phages séquencés, possède 480 000 paires de bases, soit deux fois plus que la moyenne des bactéries, bien que le nombre de gènes soit encore insuffisant pour ces phages. organoïde bactérien important, comme le ribosome.

Les bactériophages jouent le rôle de contrôle du nombre de populations microbiennes, de l'autolyse des vieilles cellules, des gènes bactériens transférés, agissant comme des « systèmes » vecteurs.

En effet, les bactériophages sont l’un des principaux éléments génétiques en décomposition. Pour une transduction supplémentaire, ils apportent de nouveaux gènes au génome bactérien. Il a été observé que 1 024 bactéries pouvaient être infectées en 1 seconde. Tse signifie que le matériel génétique est progressivement transféré entre les bactéries, qui persistent dans ces esprits.

Un haut niveau de spécialisation, une utilisation à long terme, un bâtiment peut être facilement reproduit dans l'environnement d'une large gamme d'espèces de bactéries dans un écosystème naturel.

Si le prochain maître du jour, de nombreux phages peuvent sauver le bâtiment jusqu'à ce que l'infection s'étende sur dix ans, ce ne seront pas des discours extrêmes, mais les esprits du juste milieu.

Les grands phages T2 et T4 sont proches. La puanteur peut être identique à l'organisation du génome, et la plupart des gènes qu'ils contiennent sont sauvages. La radioautographie du chromosome du phage T4 (Fig. 7.13) indique la linéarité de la molécule d'ADN. Її parler. le poids est de 120-10 6 daltons et la longueur est de 182 000 paires de bases. Le phage T4 a fait l'objet d'intenses recherches génétiques.

214

Chesh Doslidzhen (devinez rII-mutants par objectif 6), et j'ai également trouvé des mutations dans les cistrons riches. L'analyse de la recombinaison avec trois croisements chotifactoriels a montré que la carte génétique du phage T4 présente une forme en anneau (Fig. 7.14). Le croisement entre la linéarité de la molécule d'ADN du phage et la forme annulaire de sa carte génétique s'est avéré viable à la suite d'expériences génétiques et physiques, car il a été démontré que l'observation de la molécule d'ADN linéaire à partir du Le phage T2 est possible dans les deux cas ilyanki avec les mêmes séquences nucléotidiques. (la suprématie de Kintsev), et l'ordre des gènes dans une molécule est autorisé permutations cycliques. Les données physiques sur la superficialité (duplication) de bout en bout des séquences ont été tirées d'expériences ; dans certains ADN T2, l'exonucléase III a été ajoutée. Cette enzyme divise séquentiellement les nucléotides des 3-OH-kints dans l'ADN, à la suite de quoi, aux extrémités de la molécule double brin, des mono-lances avec 5 "-PO 4-termes sont réglées (Fig. 7.15). Yuzhkov successivement

7. Génome viral215

Mal. 7.15. Schéma démontrant la terminaison du génome du phage T2 et de la molécule d'ADN fermée. La peau de trois molécules peut être refaite sur un chemin différent de permutation cyclique, et en insultant la dernière des molécules de la peau pour venger la dernière répétition. L'exonucléase III s'étend jusqu'aux terminaisons 5" (l'espace pour l'enzyme est indiqué par une flèche), et les ligaments complémentaires qui se sont déposés, se « collent ensemble », fixant les molécules annulaires. La molécule gauche du segment duplex est visible) segment ( i ème entrepôt) zbіgaєtsya z dozhinoy іntsevyh répétitions (div. fig. 7.16).

eux, conduisent à l’établissement de molécules en anneau (Fig. 7.16). La boucle dans l'anneau ne peut exister que dans ce cas, car la double molécule d'ADN du phage T2 venge la séquence identique de bases aux deux extrémités, comme le montre schématiquement la Fig. 7.15. Les premières molécules inférieures deviennent sdatnymi tvoryuvat kіltsya, l'enzyme est responsable de la consommation d'environ 2 % de l'ADN T2. Tse signifie que la quantité d'extrémités de duplication (superflues) de la molécule devient proche de 1% de la quantité du génome. Des données génétiques sur le monde de bout en bout des génomes des phages T2 et T4 sont obtenues à partir de particules de phages hétérozygotes. Les hétérozygotes de phages sont dus à une recombinaison entre des phages de génotypes différents. La puanteur est facilement identifiable, les éclats de peau d'un tel phage établissent une colonie négative, de manière à venger les phages des deux génotypes (div. Fig. 6.1). Le génome d'un seul phage peut être

216Organisation et transfert de matériel génétique

hétérozygote pour les gènes moins étroitement couplés. Dans la population de phages, des protées, des hétérozygotes pour tous les gènes apparaissent, sans laisser de trace jusqu'à la station sur la carte. De plus, l'expansion du village, pour laquelle le phage est supermondain et hétérozygote, est plus abondante chez les mutants porteurs de délétions, en relation avec un mécanisme d'empaquetage spécial, que nous examinerons brièvement ci-dessous. (En présence du phage λ dans les phages T2 et T4, les délétions ne modifient pas la quantité d'ADN dans la tête du phage.) De ce point de vue, un seul schéma logique peut être ajouté : il n'y a pas un seul ordre unique. des gènes dans la réduction de toutes les molécules et de l'ADN, en d'autres termes, dans des phages spécifiques d'une population superflue mozhe buti être un gène.

7. Génome viral217

L'expérience suivante confirme tout le razyuchy vysnovok. La préparation d'ADN du phage T2 a été dénaturée par chauffage pour séparer les lances complémentaires de la molécule cutanée. La somme des lanciers solitaires s'est alors aperçue dans les esprits, qui permettent la reconnaissance de liens d'eau entre les séquences complémentaires des bases. Le plus grand nombre de lancettes simples chez le sumishi semble être un ajout naturel à la structure à double lance avec un partenaire, qui chevauche apparemment l'autre molécule d'ADN natif (Fig. 7.17). En analyse au microscope électronique, une telle sommation révèle des molécules doubles richement annelées (Fig. 7.18). Détament des structures Dvobolatsyugovich du lichen du vipad, le médicament yaksho vikhіdny est le même par la population de molécules, dans le genyv post-mangé de Yaki, la molécule est capable de prétexter le cycle de la permutation (permutatsky) INSHIY MOLOLOLI. Les permutations très cycliques et la superficialité terminale des molécules d'ADN individuelles des phages T2 et T4 reflètent la structure circulaire de leur carte génétique, imitant l'enchaînement bleu entre les gènes de la population de molécules individuelles.

218 Organisation et transfert de matériel génétique

Une méthode spéciale de réplication de l'ADN et de regroupement des molécules d'ADN filles à la tête des phages T2 et T4 garantit la possibilité d'éliminer les particules de phage unique de la progéniture avec un réarrangement cyclique et un surmonde de bout en bout. Aux premiers stades de l'infection, la molécule linéaire d'ADN de Batkiv reconnaît un certain nombre de réplications ultérieures, établissant la même molécule fille linéaire, qui venge l'ensemble du génome du phage, ainsi que le monde de Kintsevu. Ensuite, à la suite de la recombinaison entre les molécules filles supra-mondiales, des concatémères s'établissent (répétition en tandem de séquences de génomes de phages (petit 7.19), puis ils se répliquent et se recombinent, formant d'autres concatémères. En conclusion du stade de l'infection, les molécules d'ADN commencer à s'emballer dans la tête (capsi) devinez fig. 7.2) Expansion de la molécule d'ADN, que venger-

7. Génome viral 219

ma capside du phage cutané, est déterminée par la taille de la capside elle-même. La capside se venge un peu plus que l'ADN, la vengeance inférieure dans le génome du phage T4, le revêtement de sol lui-même, afin qu'il n'y ait pas de place pour des intrigues superflues aux extrémités du génome. Un tel mécanisme d'empaquetage de l'ADN pour faciliter l'insertion dans le deuxième concatémère de shmatkiv, qui dépasse longtemps la longueur du génome du phage, conduit à une permutation cyclique (permutation) de la séquence de gènes dans l'autre fille les phages,

220Organisation et transfert de matériel génétique

comme le montre schématiquement la fig. 7.19. Le même mécanisme d'encapsulation des génomes du phage T4 conduit à la vinification d'hétérozygotes présentant des anomalies surnaturelles dans des cellules infectées par des dovoras (Fig. 7.19). Ce type d'organisation du génome est observé chez les bactériophages. Les manifestations de Vіn sont les mêmes, par exemple, chez ce qu'on appelle le « virus 3 crapauds » - un virus qui a été infecté par des cellules de types riches de crêtes, y compris les humains, à des températures inférieures à 32°C.

7. Génome viral 221

Sur la carte génétique du phage T4 (Fig. 7.20), on voit que les gènes sont regroupés en une seule fois, ce qui indique les fonctions physiologiques de la sporadne. La même organisation du génome nous est-elle déjà familière dans le phage ? Ce type d'organisation du fonctionnement du génome joue un rôle dans sa régulation (chapitre 15).

222Organisation et transfert de matériel génétique

Le bactériophage T4 est un virus richement replié, à TMV inférieur. L'ADN double brin de Yogo se venge d'environ 165 gènes appariés

Mal. 30.7. Il s'agit de l'ARN du TMV, qui assure l'initiation de la sélection de la partie virale du TMV.

Mal. 30.8. Microphotographie électronique de parties partiellement reconstruites du TMV. Deux queues d'ARN sont visibles, qui pénètrent dans le virion en croissance dermique.

Mal. 30.9. Schéma de pliage TTM. A - la zone d'initiation de l'ARN fait une boucle et passe dans l'ouverture centrale du disque blanc. le disque se transforme en forme de spirale de « rondelle de blocage ». B - jusqu'à la fin de l'ARN, la boucle a été décousue, de nouveaux disques sont attachés. l'une des extrémités de l'ARN est continuellement étirée à travers l'ouverture centrale et interagit avec les nouveaux disques. Représentation schématique d'une molécule d'ARN dans un virus fréquemment sélectionné. Directement, l'ARN de Rukh est marqué d'une flèche. (Butler P.J.G., Klug A., Sci.Amer., 1978)

de 6 gènes TMV. Cependant, le processus de structure, de multiplication et de repliement du phage T4 a été bien réalisé, des éclats de vin ayant été reconnus pour des analyses génétiques et biochimiques intensives. Virion T4 est composé de têtes. une pousse et six fils (fibrilles) d'une pousse (Fig. 30.10). Cette molécule d’ADN est étroitement tassée au milieu de la coque protéique icosaédrique et forme la tête du virus. L'andaineur est constitué de deux tubes alambiqués reliés par un col court. Chez un adolescent, une cagoule aux cheveux courts possède une cisaille centrale à travers laquelle l'ADN est introduit dans la bactérie mère. Vіdrostok portait à l'extrémité de la plaque basale six dents courtes, à travers lesquelles pénètrent six fils longs et minces.

Les extrémités des fils de la vigne sont reliées aux vignes chantantes des vers E. coli. En raison de la brièveté de la gaine en jachère ATP, la tête du phage est tirée vers le pansement basal et les fils de la croissance, et par conséquent, la cisaille centrale pénètre à travers la paroi du clitine, mais pas à travers la membrane du clitine. . Ensuite, l’ADN du phage exposé pénètre à travers la membrane cellulaire. Grâce au sprat de fibres, toutes les réactions à la synthèse de l'ADN cellulaire, de l'ARN et des protéines démarrent et démarrent la synthèse de macromolécules virales. En d’autres termes, un virus qui infecte la clitine s’appuie sur les mécanismes de synthèse de la clitine bactérienne et remplace ses gènes par les siens.

L'ADN du phage T4 possède trois groupes de gènes qui sont transcrits à différents stades de l'infection : antérieur, précoce et

Mal. 30.10. Micrographie électronique du phage T4. (Williams R. C., Fisher H. W., Un atlas micrographique électronique des virus, C. C. Thomas, Springfield,

1974. Amitié avec l'aimable autorisation de voir.)

Tableau 30.2. (scan div.) Geni phage T4

piznі. Les gènes antérieurs et précoces sont transcrits et traduits avant la synthèse de l'ADN du phage T4. Les protéines actives, codées par ces gènes, sont responsables de la synthèse des macromolécules cellulaires. De manière inattendue, après l'infection, l'ADN du clitinium hôte se décompose sous la désoxyribonucléase, qui est codée par l'un des premiers gènes du phage T4. L'ADN du phage T4 lui-même n'est pas hydrolysé par l'injection de cette enzyme, il n'y a pas d'amas (excès groupés) de cytosine. Dans l'ADN du phage T4, la substitution de la cytosine contient de l'hydroxyméthylcytosine (HMC). Avant cela, il existe un excès de HMC dans la glucosylation de l’ADN T4.

La cytosine de type cytosine est activée dans l'ADN du bactériophage T4 zavdyaki et dans de nombreuses enzymes spécifiques du phage qui sont synthétisées à un stade précoce de l'infection. L’un d’eux hydrolyse le dCTP en digestion par dCMP pour annuler l’incorporation de dCTP dans l’ADN du phage T4. Ensuite, une autre enzyme est introduite dans le groupe hydroxyméthyle dCMP, et

Hydroxyméthylcytidylate. La troisième enzyme convertit l'hydroxyméthylcytidylate en triphosphate, qui sert de substrat aux ADN polymérases. Nareshti, la quatrième enzyme de glycosylation, agit comme un excès d'hydroxyméthylcytosine, stockée dans l'ADN.

Synthèse de nouvelles protéines de liaison à partir de la réplication de l'ADN du phage T4. À ce stade, les protéines de capside et le lysozyme sont utvoryuyutsya. Si le repliement de la progéniture du virion est terminé, le lysozyme hydrolyse la paroi cellulaire de la bactérie et la ruine. Environ 20 minutes après l’infection, environ deux cents nouvelles particules virales sont produites.

Le vcheni a été installé, car un bactériophage combat le clitin - le maître de la bactérie Escherichia Coli.

Les enquêteurs ont établi que le bactériophage T4 a attaqué le clitin principal, Escherichia Coli.

Dans le numéro du printemps de "Nature", 2002. Il est décrit comme un virus vicoriste, une piqûre biochimique semblable à une simple piqûre pour infecter le seigneur E. Coli. «Nous avons montré à quel point une machine biochimique est pliable, ce qui permet au virus de pénétrer efficacement dans le seigneur-clitina. La plantation d'un virus stovbur joue un rôle majeur dans ce processus, explique Michael Rossman de l'Université Purdue.

Le bactériophage T4 est une référence "Tyrannosaurus Rex" des virus du milieu, qui constitue le meilleur objet de recherche (sa taille doit être proche de 100 nm et sa largeur doit être d'environ 100 nm). Le T4 est aussi un « virus souche », des fragments de stovbur contenant des germes, qui s'attachent au nouveau, pour enterrer les bactéries. Dans 1 mm3 d'eau splendide, on entend le bruit d'un milliard de phages.

Le virus T4 (div. Fig. 1) est composé d'une tête icosaédrique qui venge l'ADN du virus, le stovbur, la base du stovbur et les tiges du stovbur - six longues et six courtes. Pendant longtemps, les enfants connaissent d'abord E.Coli, puis s'en tiennent bientôt au clitin. Lorsque cela se produit, la base transmet une impulsion au Stovbur, qui se précipite, comme un m'yaz, pour voir l'ADN viral de lui-même dans l'hôte clitine. La base du virus est contrôlée comme un attachement perçant, renfermant du stovbur blanc et une enzyme, moins souvent la membrane cellulaire d'E. Coli.

Cette enzyme fonctionne pour ouvrir des expansions de taille nanométrique dans la membrane du clitine, à travers une sorte d'ADN viral pour atteindre le seigneur du clitine. E. Coli infecte ainsi et la machine biochimique de la cellule produit de nouvelles particules de phage et, apparemment, le ver est un génie. "Pour l'épi, notre étude montre la structure des protéines qui pénètrent dans l'entrepôt du sous-sol près du stowbur (la soi-disant annexe biochimique qui perce), ce rôle dans la pénétration de l'ADN viral à travers la membrane cellulaire", a déclaré Rossman.

Sur la fig. La figure 2 montre les éléments de base, modélisés à l'aide du logiciel "SPIDER". Les données du modèle ont été supprimées après l’obtention de 418 microphotographies de particules virales congelées. Zone désignée (gp27-gp5*-gp5c)3 - attachement biochimique qui est percé. La plus grande activité de l'enzyme, qui est percée, se situe au milieu de la « tête ». Mal. a - photographie stéréo de la base, fig. b - structure moléculaire du yoga. 1 angström = 1/div.

Il a également été établi qu'à l'approche de la membrane du clitine, la base se déforme - elle devient semblable à une étoile plate. Cela facilite le contact avec la membrane et aide à la promotion de ses « têtes ».

Des études similaires sont liées à des études sur la fabrication moléculaire nanotechnologique. Grâce à ces connaissances, il est possible de prédire l’émergence d’antibiotiques à perfusion très efficace.

Virus t4 qu'est-ce que c'est

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Commentaires sur les travaux scientifiques : 13

Les bactériophages, ou phages (du grec ancien - « bactéries dévorantes »), sont des virus qui attaquent les bactéries clitines. L’odeur nauséabonde du siècle dernier était déjà présente et, dans le même temps, il se faisait déjà entendre que ce virus pourrait devenir un moyen important de lutte contre les infections dangereuses. Le micro-organisme très zavdyaki cym a commencé à exulter d'une maladie aussi grave que la peste bubonique et la tuberculose. De manière inattendue, des antibiotiques ont été introduits et la base des phages a été oubliée. Et maintenant, l’intérêt pour ces micro-organismes tourne à nouveau.

Les bactériophages constituent le groupe de virus le plus important et le plus répandu, et peut-être le plus récent. La puanteur a été révélée pour la plupart des bactéries, pathogènes et saprotrophes. Dans la nature, les phages poussent également là où les bactéries y sont sensibles : dans le sol et l'eau, dans les intestins des humains et des créatures, dans les roslins, ils sont minces. bourgeon.

L’objet modèle – le bactériophage – est également largement utilisé pour les études scientifiques. De nombreux indices fondamentaux en biologie moléculaire ont été découverts grâce à l'aide des bactériophages, tels que : le code génétique, la recombinaison et la réplication des acides nucléiques. Il est encore plus facile de le cultiver avec les méthodes biologiques les plus primitives et de l’éloigner de cultures déjà grandes.

Le bactériophage T4 est un objet modèle très utile pour le développement de méthodes en biologie moléculaire et l’identification d’embuscades structurelles de l’infectiosité virale. L'entérobactériophage T4 est l'un des plus gros virus, un bactériophage qui attaque la bactérie E. coli. L'ADN génomique contient environ 169 à 170 000 paires de bases, regroupées dans une tête icosaédrique. Virion est également maє stovbur, la base du stovbur et du stovbur vіdrostka - six longs et six courts. L'entérobactériophage T4 est un grand phage qui a un diamètre d'environ 90 nm et une longueur d'environ 200 nm. Le phage T4 a un cycle de développement moins lytique, mais pas lysogène. En examinant la vie d'un bactériophage, nous avons découvert que tous les types de bactériophages sont composés de deux composants principaux : des protéines et des acides nucléiques. Selon le type d'acide nucléique, les puants sont subdivisés en vengeance d'ADN et d'ARN.

La lame basale du bactériophage est une structure moléculaire complexe qui peut contenir au moins 15 protéines différentes, car elle permet l'entrée de récepteurs à la surface du clitine, ce qui crée une transformation structurelle de la queue du virus, nécessaire pour infection du clitin. Grâce à la microscopie cryoélectronique, il a été possible de reconstruire la structure trivimique de la couche basale du phage.

La structure d'Otriman a la forme d'une marque qui présente une symétrie du sixième ordre comme l'axe tardif de la queue du virus, au centre de laquelle se trouve une tête moléculaire, qui pénètre dans le processus dans la paroi clitine de l'hôte. d'infection. À la partie supérieure de la plaque basale est fixée la cisaille caudale, qui a la forme d'un tube vide, ce qui entraîne la délivrance d'ADN au virus dans la clitine. L’infection bactérienne est causée par l’adsorption du phage. fixation de la pousse caudale du bactériophage à la surface de la cellule L'adsorption est provoquée par les fibres de la pousse caudale, car elles s'attachent aux structures de la cellule bactérienne, car elles sont appelées phagorécepteurs. Après adsorption, la plaque basale de la queue du bactériophage entre en contact étroit avec la paroi du clitine, en conséquence, la courte gaine de la queue s'affaisse et le cisaillement central du yogo perce la membrane du clitine et, peut-être, la nervure de l'ADN du phage court. la tête pénètre au milieu de la bactérie ii. Le bactériophage est négligeable après la pénétration de l'ADN dans la bactérie, l'information génétique est stockée dans l'ADN du phage. Dans différents bactériophages appariés en T, les clitines synthétisent des enzymes qui décomposent l'ADN de la bactérie, ces enzymes nécessaires à la reproduction de l'ADN du phage. Après la première étape, appelée synthèse des premières protéines, les bactéries sont synthétisées en protéines vitales, qui constituent l’enveloppe du bactériophage. De nouvelles parties du bactériophage sont imputées au résultat, la bactérie se lyse et le bactériophage, s'y étant multiplié, sort du milieu. Si vous appliquez des bactériophages okremi sur la surface d'un milieu solide porteur de vie contenant des bactéries, au fur et à mesure de leur croissance, les bactériophages, qui se multiplient dans les bactéries, détruisent les bactéries, établissant ce qu'on appelle la « broche stérile » dans cette zone.

Les bactériophages qui commencent à se reproduire dans la bactérie, les détruisent et ressortent lorsqu'ils ressemblent à des particules complètes au milieu, sont appelés phages virulents.

Un certain nombre de ces phages sont connus et d'autres sont des phages morts. L'ADN de ces phages, après infection du clitin, est introduit dans l'ADN des bactéries elles-mêmes, sans perturber leur vie. Il sera conquis, hérité et transmis à la progéniture. Une bactérie, dans son ADN, qui est l'ADN d'un phage mortel, est appelée lysogène, et l'ADN du phage, combiné à l'ADN bactérien, est appelé prophage. Si la bactérie lysogène est traitée avec de la lumière ultraviolette et avec des mutagènes chimiques, il est possible de convertir le prophage en phage, c'est-à-dire de détruire toutes les particules de phage dans le clitin bactérien, ce qui donne naissance au génome génito-urinaire. En outre, dans les bactéries lysogènes, dans l'entrepôt du chromosome bactérien unique, l'appareil génétique de la bactérie avec le génome du virus est engendré, qui est transmis de la cellule du père à la progéniture et peut être activé (induit).

Pourquoi est-il possible de développer une nevtishny visnovka, que les phages abritent toujours des antibactériens et que le principal est un assistant. Les bactériophages eux-mêmes contribuent à modifier les bactéries en produisant leur propre matériel génétique dans leur ADN. Le développement de nouveaux antibiotiques est un processus extrêmement coûteux et fastidieux. Mais l’émergence de nouveaux visages ne garantit pas que les microbes ne vibreront pas chez le nouveau zakhiste. Je pense que zmushuyut fahivtsіv shukati koshti, yakі au stade actuel peut aider au traitement des infections bactériennes et augmenter son efficacité. Les bactériophages sont appelés de telles préparations.

Liste de la littérature victorieuse :

1. Documents de la conférence scientifique et pratique internationale « Bactériophages : Théo-

aspects rhétiques et pratiques de la congestion dans les domaines de la médecine, de la médecine vétérinaire et de la production alimentaire

myslennya / - Oulianovsk : UDSGA im. PENNSYLVANIE. Stolipina, 2013, tome ІІс.

2. Rautenshtein Ya.I., Bactériophagie, M., 1955

Virus T4. Qu'est-ce qu'un virus ? quelles sont les causes de la maladie ?

N'as-tu pas eu pitié ? Ce n'est peut-être pas un virus après tout ? - Plus de destin que ça

Le bactériophage T4 est l'un des virus les plus répandus au monde. Vіn vrahaє enterobakterії, y compris le bâton intestinal, la salmonelle et le bâton de peste.

Ce virus peut devenir un moyen efficace de lutter contre les infections dangereuses. De plus, le bactériophage T4 ne provoque aucun mal, mais il aide à lutter contre eux. Par des fils supplémentaires, le virus s'attache aux cellules d'une bactérie pathogène, l'ADN du virus est consommé dans la cellule, après quoi il s'effondre.

Pour que les gens ne boivent pas d'antibiotiques, ils ont synthétisé des médicaments à partir de bactériophages naturels pour l'immunité humaine.

Bactériophages - dévorant les microbes des organismes, nettoyants.

Dans ce cas, le bactériophage T4 dévore le coli lorsqu’il est infecté et les gens portent des vêtements sans antibiotiques.

Le virus T4 n'est plus inoffensif, les éclats ont montré toutes les particularités de l'évolution dans le corps humain. En même temps, ce virus vikoristovuetsya, comme un assistant, qui peut tuer les bactéries.

Terrible en apparence, mais effrayant pour l'homme, le virus T-4 est un bactériophage qui s'attaque aux entérobactéries. Vіn є vіdnosno grand phage, yogo vvchali lauréats du prix Nobel, tels que Salvador Luria, Alfred Hershey, Max Delbrück et d'autres.

Zhodnoї nesbezpeka pour les gens zdorov'ya ne sont pas porteurs du virus, mais aident plutôt, dévorant des bactéries, nibi vismoktuyuchi їх.

Le virus T4 est le bactériophage le plus courant qui dévore les bactéries. Les gens ordinaires ne tombent pas malades de ce virus, mais l'instillent, vous aidant ainsi à combattre les bactéries. Identité turbuvatisya z conduire le virus tsgogo pas varto.

L'axe ressemble au virus T4 sur la photo, écrasé à l'aide d'un microscope électronique.

Et il y a si longtemps, un bactériophage ou un phage T4 - c'est un vrai virus et vn vrahaє, en un mot, il dévore les bactéries et les modifie, créant son propre matériel génétique dans l'ADN d'une bactérie cієї. Les bactériophages sont connus depuis longtemps, depuis le début du siècle dernier, pour l'aide de ces micro-organismes, ils ont connu des visages de peste bubonique, de tuberculose. Si des antibiotiques étaient administrés, ils l’oubliaient même pour les micro-organismes. Narazi vcheni znovu z tsikavistyu s'est lancé dans la culture des bactériophages.

Ce virus est appelé bactériophage T4. Le battériophage se transfère comme un dévoreur de bactéries, de sorte que vous vivez avec la bactérie qui est votre maître, pour le compte de laquelle vous vivez. Par exemple, T4 est Escherichia coli.

Ce virus n'est pas moins susceptible de déclencher les maladies quotidiennes, mais il aide également les gens à lutter contre des maladies dangereuses. Lecteur T4 dans le bâton intestinal, d'autres bactériophages mangent des bâtonnets de tuberculose ou infectent les bactéries de la peste bubonique.

Le virus T4, classé inakshe аk Bactériophage, est vrai pour un être humain atteint d'un virus avec tsomu vin même de bonnes victoires. Ce virus va aider à guérir l’organisme des personnes qui ont des infections : salmonelles, colibacilles, etc. Encore plus largement zastosovuєtsya en médecine. Ce virus dévore les petites bactéries et permet de se passer d'antibiotiques.

Virus T4 ou le nom correct est Bactériophage. Qu'est-ce que c'est? Bactériophages (phages) - virus CE ou comme s'ils étaient précis pour les bactéries, car ils dévorent les bactéries shkidliv. La puanteur a remplacé les antibiotiques, qui peuvent être injectés dans le corps humain, et les bactériophages puants ne sont pas nocifs pour le corps humain. Il y a un autre développement dans le domaine de la médecine, pour permettre aux gens d'être en bonne santé, mais aussi pour traiter le cancer, des fragments de bactériophages pour chasser (vismoktuyut) les bactéries, telles qu'elles se trouvent dans les cellules cancéreuses. Antécédents de justification du bactériophage (virus T4)

commentaires

À l’aide de ses fils de queue, le phage s’attache à la membrane de la cellule bactérienne, la pénétrant avec sa « queue » et de la même manière qu’une seringue microscopique au milieu de la cellule, qui se déplace dans sa tête d’ADN.

L'interaction dramatique entre le virus et le « clitin maître » représente sous des formes fragmentées ce mécanisme de synthèse des protéines, qui ressemble à un processus dans les clitines vivantes. Tse prépare un "outil expérimental", dont les éléments okremi peuvent varier dans ce cas chi іnsh. L'axe І a été brisé, essayez pièce par pièce de mettre en œuvre les étapes du processus, de comprendre, de voir.

Le phage T4 a une taille de 3 000 angströms (un angström équivaut à dix millions de parties de millimètre), la structure protectrice de ses particules est remarquablement pliable et son ADN contient jusqu'à 100 gènes. Pour les créatures, la quantité est rare ; pour un virus, c’est déjà du suttvo. Mais apprenons-en davantage sur un organisme plus simple - parlons de l'un des premiers virus - le virus de la mosaïque tyutyun (TMV). Vіn a la même taille que le T4, mais reste de forme simple. Vin semblable à un cylindre dont la largeur n'est que de 150 angströms. Une chaîne d’ARN passe le long de l’axe du cylindre. Tsya ARN pour venger moins de 5 ou 6 gènes. La protéine, appelée cylindre, est constituée des mêmes molécules. La molécule protéique est constituée de 5 ou 6 lances dont la peau contient environ 150 acides aminés. Les numéros des lances sont ébouriffés par une boule de 23 angströms - un rang tel que la séquence de molécules, s'enroulant une à une dans les spirales regardantes, crée le corps du cylindre.

La beauté mortelle des virus

Uyava peut parfois être un peu barvisty, une réalité inférieure. Mais effrayant. І des images virales, dont nous écrivons souvent en même temps sur les côtés des livres, des magazines et des journaux.

Les agents pathogènes mortels sont illustrés dans des couleurs rouge vif, vert toxique et jaune agressif. Propice, effrayant, mayzhe zbroya, puant seulement et contrôle, attaque notre corps. A la fin du monde, tout se résume à une seule chose : rester coincé et rester coincé, à cette heure-là c'est vrai que tous les virus sont transparents.

Ce fait, ayant eu une si grande hostilité envers l'artiste britannique Luke Jerram, qui convainc le yoga comme idée principale de son nouveau projet artistique - des sculptures tridimensionnelles de l'entrepôt Glass Microbiology.

Luke Jerram est né en 1974 et a obtenu son diplôme de l'Université du Pays de Galles en 1997 en tant qu'étudiant de premier cycle en art de l'imagerie. Vіn є vinakhіdnik, doslidnik, vchenim-amateur. L'idée principale de tous les robots de yoga est l'étendue de cet espace. Le regard particulier de l'artiste sur le virus révèle une image différente, inférieure à la manifestation traditionnelle qui se formait dans la lumière. Les virus Yogo étaient de plus en plus clairs, à tendance froide, mais pas terrible. Taєmnichі ce grand et, en même temps, plus humain, plus bas être-si.

Au milieu des objets exposés en verre se trouvent des copies des maladies les plus mortelles pour l'homme : VIL, virus Ebola, grippe aviaire, virus E. Coli, entérovirus de type EV71, paludisme, papillome, grippe porcine, bactériophage T4.

Détail de la peau, démonté avec l'aide du virologue Andrew Devidson de l'Université de Bristol, pour l'aider à infecter le virus. Si vous voulez des sculptures, vous pouvez les construire avec beaucoup de dents, des gonflements moteurs, vraiment puants créés avec une merveilleuse précision. Évidemment, la puanteur est bien plus grande, inférieure à la première vue : maudire les virus pour inverser les dimensions des originaux un million de fois.

Grâce à leurs créations, Jerram développe une relation mutuelle entre la beauté des créations de l'art de cette époque, comme la puanteur de se déverser sur les gens. C'est ainsi, comme le dit Susan Sontag dans son livre "Illness and its métaphors" (Maladie et métaphores), que le mysticisme, comme les mots, se déverse en eux, comme on peut tolérer la maladie. Tse signifie qu'il est possible de surmonter les fantasmes sans tomber malade, car ils sont parfois plus dangereux et plus importants que la réalité biologique.

L'axe pour lequel le robot de Luke Jerram peut être d'une grande importance : il propage une maladie alternative, car il peut conduire à une autre voie du yoga.

Virus E. coli (bâton intestinal)

Les réactions aux robots étaient encore plus étonnantes, - a déclaré Jerram dans son interview à la BBC, - les sculptures sont incroyablement belles et elles attirent les gens, mais si la puanteur vient à l'esprit, quoi, vraiment, c'est une sorte d'élément dans idshtovhuvannya . Quelqu'un sait que les odeurs peuvent s'infecter, comme si elles les frappaient.

Entérovirus type EV71

Le travail de Luc est un signal d’alarme quant à nos propres manifestations de ces idées. La puanteur démontre que la réalité est que її priynyattya - c'est entièrement subjectif. Dans l'une des fiches, publiée sur le site Internet de l'artiste, l'auteur anonyme confiait :

Votre sculpture me l'a rendu plus réel, même s'il s'agit d'une photographie ou d'une illustration, si je suis célibataire. C'est encore plus merveilleux de ressentir, de battre ton ennemi, ce qui, j'en ai peur, provoque ma mort, et tu sais que Yogo est si belle.

Phages T4

Le bactériophage T4 est l'un des plus gros virus, un bactériophage qui attaque les bactéries. E.

ADN polymérase vicoriste du bactériophage T4 de type anneau ; Ce brassard possède un trimère, similaire au PCNA, mais il n'a pas d'homologie avec le PCNA, ni avec la polymérase β.

T4 est un grand phage proéminent, son diamètre est proche de 90 nm et sa longueur est proche de 200 nm. Le phage T4 a un cycle de développement moins lytique, mais pas lysogène.

Les lauréats du prix Nobel Max Delbrück, Salvador Luria, Alfred Hershey, James Watson et Frank Crick, ainsi que d'autres scientifiques - Michael Rossmann, Vadim Mesyanzhinov, Fumio Arisaka, Fumio Arisaka, Fum io Arisaka.

Virus t4 qu'est-ce que c'est

La croissance et le développement. Virus

Il n'y a que quelques représentants dans le schéma présenté dans le diagramme. Toutes les images sont données pour la même taille. Les virus qui se reproduisent uniquement dans les bactéries sont appelés bactériophages (en abrégé : phages). Le phage M13(1) le plus courant. Vin est constitué d'une molécule d'ADN simple brin [ADNsb] qui couvre environ 7 000 pb. (s.d. - base nucléique), aiguisée avec une enveloppe protéique de 2700 sous-unités, emballées en spirale. La coquille du virus a un nom capside, et la structure zahalom - nucléocapside. M13 gagne en génie génétique comme vecteur (div. p. 256).

Le phage T4 (1), l'un des plus gros virus, peut être plus pliable. Dans le virus "golovtsa", l'ADN double brin [ADNdb (ADNdb)] est caché, ce qui est s.d.

Virus de la mosaïque Tyutyun (2) pathogène pour le roslin, similaire au M13, l'ADN remplace l'ARNsb. Le virus de la poliomyélite (poliovirus), responsable de la paralysie infantile, est également mentionné avant les virus à ARN. Nucléocapside du virus de la grippe maj dodatkovu coquille, positionné au niveau de la membrane plasmique de la cellule hôte (B). Sur les membranes lipidiques sont fixées les protéines virales qui prennent le sort de cette infection du seigneur.

Capside de B. rhinovirus

Rinovirus є zbudniks sur les "rhumes". La capside dont le virus a une forme icosaèdre, figure géométrique, inspirée de 20 tricots égaux. La coque est formée de trois blancs différents, broyés pour former des pentamères et des hexamères.

B. Cycle de vie du virus de l'immunodéficience humaine (VIH)

Virus de l'immunodéficience humaine(ВІL) vidomie en tant que malade, comme nom syndrome d'immunodéficience bourrée(SNID). Le VIL structurel est similaire au virus de la grippe (A).

Génome VIL et deux molécules d'ARN simple brin [ARNsb], molécule de peau 9200 pb). Le virus possède une capside à deux sphères et exsuda avec une membrane pour venger les protéines. VІL іnfіkuє cellules T auxiliaires de rang principal (div. p. 286), qui peuvent conduire à la sortie du frette du système immunitaire.

En cas d'infection (1), la membrane virale est fusionnée avec la membrane plasmique de la cellule cible et le noyau nucléocapside est englouti dans le cytoplasme (2). Là, l’ARN viral (ARN) en épi digère la fusion ARN/ADN (3), puis il est transcrit en ADNdb muté (4). Les réactions offensives sont catalysées par la transcriptase virale. L'ADNdb est intégré dans le génome du clitine (5), où il peut être perdu dans un état inactif. Lorsque l’épi est activé, un fragment d’ADN est transcrit à l’aide d’enzymes dans la cellule hôte, ce qui est cohérent avec le génome viral (6). Dans ce cas, la réplication s'apparente à un ARNs viral, l'ARNm (ARNm), qui code pour les précurseurs des protéines virales (7). Ensuite, les protéines sont introduites dans la membrane plasmique de la cellule (8, 9) et y subissent des modifications protéolytiques (10). Le cycle se termine par le bouillonnement de particules virales nouvellement formées (11).

Le groupe de virus à ARN, auquel ils appartiennent et VIL, portent le nom de rétrovirus, les traces de leur cycle de vie proviennent de la synthèse de l'ADN sur la matrice ARN, puis du processus de transcription normal, si l'ADN sert de matrice .

Virus t4 qu'est-ce que c'est

Le bactériophage T4 est un virus richement replié, à TMV inférieur. L'ADN double brin de Yogo se venge d'environ 165 gènes appariés

Mal. 30.7. Il s'agit de l'ARN du TMV, qui assure l'initiation de la sélection de la partie virale du TMV.

Mal. 30.8. Microphotographie électronique de parties partiellement reconstruites du TMV. Deux queues d'ARN sont visibles, qui pénètrent dans le virion en croissance dermique.

Mal. 30.9. Schéma de pliage TTM. A - la zone d'initiation de l'ARN fait une boucle et passe dans l'ouverture centrale du disque blanc. le disque se transforme en forme de spirale de « rondelle de blocage ». B - jusqu'à la fin de l'ARN, la boucle a été décousue, de nouveaux disques sont attachés. l'une des extrémités de l'ARN est continuellement étirée à travers l'ouverture centrale et interagit avec les nouveaux disques. Représentation schématique d'une molécule d'ARN dans un virus fréquemment sélectionné. Directement, l'ARN de Rukh est marqué d'une flèche. (Butler P.J.G., Klug A., Sci.Amer., 1978)

de 6 gènes TMV. Cependant, le processus de structure, de multiplication et de repliement du phage T4 a été bien réalisé, des éclats de vin ayant été reconnus pour des analyses génétiques et biochimiques intensives. Virion T4 est composé de têtes. une pousse et six fils (fibrilles) d'une pousse (Fig. 30.10). Cette molécule d’ADN est étroitement tassée au milieu de la coque protéique icosaédrique et forme la tête du virus. L'andaineur est constitué de deux tubes alambiqués reliés par un col court. Chez un adolescent, une cagoule aux cheveux courts possède une cisaille centrale à travers laquelle l'ADN est introduit dans la bactérie mère. Vіdrostok portait à l'extrémité de la plaque basale six dents courtes, à travers lesquelles pénètrent six fils longs et minces.

Les extrémités des fils de la vigne sont reliées aux vignes chantantes des vers E. coli. En raison de la brièveté de la gaine en jachère ATP, la tête du phage est tirée vers le pansement basal et les fils de la croissance, et par conséquent, la cisaille centrale pénètre à travers la paroi du clitine, mais pas à travers la membrane du clitine. . Ensuite, l’ADN du phage exposé pénètre à travers la membrane cellulaire. Grâce au sprat de fibres, toutes les réactions à la synthèse de l'ADN cellulaire, de l'ARN et des protéines démarrent et démarrent la synthèse de macromolécules virales. En d’autres termes, un virus qui infecte la clitine s’appuie sur les mécanismes de synthèse de la clitine bactérienne et remplace ses gènes par les siens.

L'ADN du phage T4 possède trois groupes de gènes qui sont transcrits à différents stades de l'infection : antérieur, précoce et

Mal. 30.10. Micrographie électronique du phage T4. (Williams R. C., Fisher H. W., Un atlas micrographique électronique des virus, C. C. Thomas, Springfield,

1974. Amitié avec l'aimable autorisation de voir.)

Tableau 30.2. (scan div.) Geni phage T4

piznі. Les gènes antérieurs et précoces sont transcrits et traduits avant la synthèse de l'ADN du phage T4. Les protéines actives, codées par ces gènes, sont responsables de la synthèse des macromolécules cellulaires. De manière inattendue, après l'infection, l'ADN du clitinium hôte se décompose sous la désoxyribonucléase, qui est codée par l'un des premiers gènes du phage T4. L'ADN du phage T4 lui-même n'est pas hydrolysé par l'injection de cette enzyme, il n'y a pas d'amas (excès groupés) de cytosine. Dans l'ADN du phage T4, la substitution de la cytosine contient de l'hydroxyméthylcytosine (HMC). Avant cela, il existe un excès de HMC dans la glucosylation de l’ADN T4.

La cytosine de type cytosine est activée dans l'ADN du bactériophage T4 zavdyaki et dans de nombreuses enzymes spécifiques du phage qui sont synthétisées à un stade précoce de l'infection. L’un d’eux hydrolyse le dCTP en digestion par dCMP pour annuler l’incorporation de dCTP dans l’ADN du phage T4. Ensuite, une autre enzyme est introduite dans le groupe hydroxyméthyle dCMP, et

Hydroxyméthylcytidylate. La troisième enzyme convertit l'hydroxyméthylcytidylate en triphosphate, qui sert de substrat aux ADN polymérases. Nareshti, la quatrième enzyme de glycosylation, agit comme un excès d'hydroxyméthylcytosine, stockée dans l'ADN.

Synthèse de nouvelles protéines de liaison à partir de la réplication de l'ADN du phage T4. À ce stade, les protéines de capside et le lysozyme sont utvoryuyutsya. Si le repliement de la progéniture du virion est terminé, le lysozyme hydrolyse la paroi cellulaire de la bactérie et la ruine. Environ 20 minutes après l’infection, environ deux cents nouvelles particules virales sont produites.

Les infections actives sont asymptomatiques et latentes. En cas d'infection latente, l'ARN ou l'ADN viral se trouve dans les cellules, mais ne provoque pas de maladie, donc les facteurs déclenchants n'apparaissent pas. La latence est plus facile à transmettre au virus d’une personne à l’autre. Les herpèsvirus montrent le pouvoir de la latence.

Des centaines de virus peuvent infecter les humains. Les virus qui infectent les humains se propagent de manière plus importante par les personnes elles-mêmes, principalement par la vision des canaux profonds et des intestins, ainsi que par les contacts sexuels et les transfusions sanguines. Répandu parmi les gens qui sont entourés d'une hostilité innée, nous remplirons d'immunité naturelle ou partielle, d'approches sanitaires et hygiéniques et autres sociales, ainsi que de chimioprophylaxie.

Les créatures servent de virus riche en tant que maître principal, et les personnes - uniquement en tant que chi vipadkov secondaire. Zonoziv Zbudniki, sur le Vidmin du Ludskiy Virusv spécifique, dans sa dispersion géographique Timi Famovs, dans le cycle Yaki PIDRIME Cycles sans les gens du district (la vita -navigable de l'abîme Shih).

Les pouvoirs oncogènes sont faibles chez les virus des bonnes créatures. Les virus lymphotropes T humains de type 1 sont associés à certaines leucémies et lymphomes ; la dépression Les hépatites B et C évoluent vers le développement d'un hépatocarcinome. Le virus de l'herpès du 8ème type de personnes réduit au développement du sarcome de Kaposi, du lymphome primitif de Vypotna (lymphome du corps vide) et de la maladie de Castleman (troubles lymphoprolifératifs).

Une période d'incubation trivalente, caractéristique de certaines infections virales, a donné naissance au terme « virus communs ». Les maladies dégénératives chroniques mineures, dont l'étiologie était jusqu'alors inconnue, sont désormais transformées en infections virales majeures. Parmi eux figurent notamment la panencéphalite sclérosante sous-hospitalière (virus du cortex), la panencéphalite rubéoleuse progressive et la leucoencéphalopathie bagato-médiale progressive (virus JC). La maladie de Creutzfeldt-Jakob et l'encéphalopathie spongiforme peuvent présenter des signes similaires à ceux des infections virales courantes, mais sont également appelées prions.

Diagnostique

Moins d'une petite infection virale, par exemple le kir, la rubéole, la roséole des nouveau-nés, l'érythème infectieux, la grippe et la varicelle, peut être diagnostiquée sur la base de tableaux cliniques et de données épidémiologiques.

Gardez à l’esprit qu’un diagnostic précis est nécessaire si un traitement spécifique est nécessaire ou si un agent infectieux devient une menace potentielle pour le patient (par exemple, pneumonie atypique, SRAS).

Le diagnostic Shvidka est possible dans des laboratoires virologiques spécialement équipés avec une voie de culture, de PCR et de désignation d'antigènes viraux. Vous pouvez aider avec la microscopie électronique (pas la lumière). Pour certaines maladies rares (par exemple, une taupe, une encéphalite similaire, etc.), il existe un laboratoire (centre) spécial.

Prévention et guérison

Les progrès de la sélection des préparations virales sont assez rapides. La chimiothérapie antivirale s'adresse aux différentes phases de la réplication virale. La puanteur peut s'infuser sur les particules attachées à la membrane du seigneur de la clitine ou transcender la viabilité de l'acide nucléique du virus, supprimer le récepteur de la clitine ou prendre en compte la réplication virale, bloquer les enzymes virales spécifiques et les protéines nécessaires à la réplication du virus katsії, mais ne n'ajoute pas au métabolisme du clitin. La plupart des médicaments antiviraux sont utilisés à des fins thérapeutiques et prophylactiques contre les virus de l'herpès (y compris le cytomégalovirus), les virus respiratoires et le VIL. Médicaments protéocrèmes et efficaces contre divers types de virus, par exemple, les médicaments contre le VIL sont indirects dans le traitement de l'hépatite B.

Les interférons prospèrent dans les virus infectés par d’autres antigènes. Il existe de nombreux interférons différents, qui présentent de multiples effets, notamment la suppression de la traduction et de la transcription de l'ARN viral, la fixation de la réplication virale sans perturber la fonction de l'hôte. Les interférons sont parfois administrés sous des formes enrobées de polyéthylène glycol (interférons pégylés), ce qui permet un effet prolongé.

La thérapie par interféron est utilisée pour traiter les hépatites B et C et le virus du papillome humain. L'interféron est indiqué pour le traitement des patients atteints d'hépatite chronique B, C, présentant une insuffisance hépatique, des infections virales graves et la présence d'un tableau histologique évident. L'interféron-2v est victorieux pour le traitement de l'hépatite B à la dose de 5 millions OD une fois par jour, soit 10 millions OD une fois par jour, 3 fois par jour pendant un total de 16 jours. Le traitement améliore la clairance de l'ADN du virus de l'hépatite B et de l'AgnBe dans le plasma, améliorant ainsi la fonction hépatique et le tableau histologique.

L'hépatite C est traitée par la ribavirine en association avec des interférons-2 pégylés à la dose de 1,5 mcg/kg po une fois par jour ou avec de l'interféron-2a pégylé à la dose de 180 µg une fois par jour. Likuvannya permet de réduire le taux d'ARN viral, d'améliorer la fonction hépatique et le tableau histologique. L'interféron-p3 en interne, ou sans milieu dans la zone touchée, bat lorsqu'il est exalté avec des gostrilomes des organes génitaux et du shkiri. Les schémas optimaux et la trivialité de cet effet sont inconnus. L'efficacité de l'inoculation de formes recombinantes d'interféron alfa endogène dans la leucémie à tricholeucocytes, le sarcome de Kaposi, le virus du papillome humain et les virus respiratoires est démontrée.

Les effets secondaires comprennent la propasnitsa, les frissons, la myalgie, la faiblesse, commencent 7 à 12 ans après la première injection et durent jusqu'à 12 ans. En outre, il peut y avoir une dépression, une hépatite et, à fortes doses, un cerveau kystique.

Vaccins et immunoglobulines.

Les vaccins stimulent l’immunité naturelle. Il existe des vaccins viraux contre la grippe, l'écorce, les oreillons, la poliomyélite, le conte, la rubéole, l'hépatite B et A, que j'opère et prive l'estomac de fièvre. Les vaccins disponibles contre les adénovirus, la varicelle et les vaccins indirects sont moins courants dans les groupes à haut risque (par exemple chez les conscrits).

Les immunoglobulines sont utilisées pour l'immunisation passive dans un sous-ensemble de cas, par exemple pour la prophylaxie post-exposition (hépatite, skaz). D'autres peuvent être bruns en cas de maladie du likuvanni.

Virus respiratoires

Les infections virales affectent souvent les branches supérieures et inférieures du tractus dichal. Les infections respiratoires peuvent être classées comme des virus, appelés (par exemple, grippe), mais peuvent également être appelées classification de syndromes cliniques (par exemple, rhume, bronchiolite, croup). Si nous voulons traiter des agents pathogènes présentant des symptômes cliniques spécifiques (par exemple, le rhinovirus et le rhume, le virus respiratoire syncytial et la bronchiolite), nous pouvons réduire le virus cutané à un symptôme pratique.

La gravité de l'infection virale varie dans de larges fourchettes et elle est plus importante chez les enfants de cet âge. La mortalité est attribuée à des causes directes (appartenant à la nature de l'infection virale), ainsi qu'à des causes indirectes (résultant d'une pathologie cardiovasculaire aiguë concomitante, d'une surinfection bactérienne de la jambe, des sinus paranasaux, de l'oreille moyenne).

Les investigations en laboratoire des agents pathogènes (PLR, investigations en culture, tests sérologiques) prennent beaucoup de temps pour être correctes pour une maladie particulière, mais il est également nécessaire d'analyser la situation épidémique. Étant donné qu'une exposition en laboratoire est possible pour les virus de la grippe et le virus respiratoire syncytial, l'importance de ces méthodes dans la pratique courante est déraisonnable. Le diagnostic repose sur les données cliniques et épidémiologiques.

Fête

Le traitement des infections respiratoires virales est plus symptomatique. La lutte antibactérienne n'est pas efficace contre les virus et la prévention des infections bactériennes secondaires n'est pas recommandée : les antibiotiques ne sont prescrits qu'en cas d'infection bactérienne déjà apparue. Chez les patients présentant une pathologie légendaire chronique, les antibiotiques sont prescrits à des doses plus faibles. Chez les enfants, l'aspirine n'est pas en cause en raison du risque élevé de développer le syndrome de Reye. Chez certains patients atteints d'infections virales des voies dychaliques supérieures, la toux est évitée en étirant le bagatioh tizhniv après l'habillage. Les symptômes peuvent inclure à la fois des bronchodilatateurs et des glucocorticoïdes.

Dans certains cas, des préparations antivirales importantes. L'amantadine, la rimantadine, l'oseltamavir et le zanavir sont efficaces contre la grippe. La ribavirine, un analogue de la guanosine, inhibe la réplication de l'ARN et de l'ADN de divers virus et peut être immunodéprimée dans les infections des voies rhinosynchiales.

froid

La maladie est une infection virale des voies dycales, qui se permet et se déroule sans fièvre, à partir des ventricules supérieurs enflammés du tractus dichal, y compris la rhinorrhée, la toux et le périnée dans la gorge. Le diagnostic est clinique. La prévention aide à garder le gant des mains. Likuvannya est plus symptomatique.

La plupart des infections par le VIH (30 à 50 %) possèdent l'un des sérotypes les plus inférieurs à 100 du groupe des rhinovirus. Le rhume est également causé par des virus du groupe des virus coronariens, de la grippe, du parainfluenza, des voies respiratoires syncytiales, en particulier dans les maladies qui aiment subir une réinfection.

Zbudniki zastudi mayut zv'yazok z plinom rock, souvent c'est le printemps et l'automne, le plus souvent c'est l'hiver. Les rhinovirus se propagent le plus souvent par contact direct avec une personne infectée, mais ils peuvent également être transmis par la voie tachetée de rouge.

Pour le développement de l'infection, le plus important est la présence d'anticorps spécifiques dans les secrets, qui neutralisent, permettent un contact excessif avec cette alarme et protègent le système immunitaire. Sur spriyyatlivost au rhume n'ajoutez pas la banalité de l'exposition au froid, l'état de santé et l'alimentation des personnes, la pathologie du tractus dichal supérieur (par exemple, augmentation des amygdales et des végétations adénoïdes).

Symptômes et diagnostic

La maladie commence après une courte période d'incubation (24 à 72 ans) par des sensations inacceptables au niveau du nez et de la gorge, après quoi apparaissent le phishing, les morts-vivants et les nausées. La température semble normale, surtout si la cause est le rhino-coronavirus. Dans les premiers jours, je vois du nez aqueux et taché, puis devenu épais et pourri ; caractère muqueux-purulent de leur vision de la présence de leucocytes (surtout des granulocytes) et non d'une infection bactérienne secondaire obov'yazkovo. Les crachats avec des crachats misérables durent souvent 2 jours. Même s’il n’y a aucune complication, les symptômes du rhume disparaissent après 4 à 10 jours. En cas de maladies chroniques des voies dyhal (asthme et bronchite), après un rhume, cela ressemble à un rhume. Les crachats purulents et les symptômes du côté des passages dichaux inférieurs ne sont pas typiques d'une infection à rhinovirus. La sinusite purulente et l'inflammation de l'oreille moyenne ressemblent à des complications bactériennes, et parfois les odeurs sont associées à une infection virale primaire des muqueuses.

Le diagnostic est clinique sans tests diagnostiques. Pour le diagnostic différentiel, le plus important est la rhinite allergique.

Jubilation et prévention

Il n’y a pas de jubilation particulière. Appelez pour arrêter les antipyrétiques et les analgésiques, car ils diminuent la fièvre et modifient les chatouilles au niveau de la gorge. En cas de congestion nasale, arrêtez le décongestionnant. Les plus efficaces sont les décongestionnants nasaux, mais s’ils restent plus de 3 à 5 jours, ils peuvent améliorer la vision nasale. Pour le traitement de la rhinorrhée, il est possible d'injecter des préparations antihistaminiques de première génération (par exemple, du chlorphéniramide) ou du bromure d'ipratropium (intranasal 0,03 % des doses 2 à 3 fois par jour). Ces préparations sont cependant coupables d'être exclues chez les personnes d'âge fragile, celles souffrant d'hyperplasie bénigne de la prostate et celles atteintes de glaucome. Les préparations antihistaminiques de première génération induisent de la somnolence, celles d'une autre génération (sans effet sédatif) ne sont pas efficaces pour soulager les rhumes.

Le zinc, l'échinacée, la vitamine C contribuent partout à l'euphorie du rhume, mais leurs effets ne sont pas apportés.

Il n'y a pas de vaccins. Les vaccins bactériens polyvalents, les agrumes, les vitamines, les ultraviolets, les aérosols glycoliques et d'autres maladies traditionnelles ne préviennent pas le rhume. Les mains et l’utilisation de désinfectants de surface réduisent la propagation des infections.

Les antibiotiques ne sont prescrits qu'en cas d'infection bactérienne secondaire, les vignes souffrent de maladies chroniques de la jambe.

parainfluenza

Les infections respiratoires causées par un certain nombre de virus apparentés, allant du rhume aux symptômes pseudo-grippaux ou à la pneumonie, et dans les formes graves à des températures élevées, sont le plus souvent considérées comme la grippe. Diagnostic clinique. Likuvannya est plus symptomatique.

Les virus parainfluenza sont des paramyxovirus combattant l'ARN de différents types sérologiquement différents, désignés par 1, 2, 3 et 4. Le nombre de sérotypes nécessite une infection de gravité variable, mais également des antigènes sévères. Le sérotype 4 réagit de manière croisée avec les déterminants antigéniques du virus des oreillons et peut provoquer des maladies respiratoires.

Il existe des écoles, des crèches, des crèches, des crèches, des liquoreries et autres hypothèques. Les sérotypes 1 et 2 appellent osіn_ spalah ill. La maladie associée au sérotype 3 est endémique et très contagieuse pour les enfants de moins d'un an. Il est possible de réinfecter, la gravité de l'apparition des infections est réduite et leur expansion s'entremêle. Ainsi, chez les patients immunocompétents, l’infection est le plus souvent asymptomatique.

Le plus souvent chez les enfants, le tractus dycal supérieur est touché, mais sans légère fièvre.

Lorsqu'il est infecté par le virus parainfluenza de type 1, le croup se développe (laryngo-trachéobronchite à Hostria), surtout chez les enfants âgés de 6 à 36 mois. Le croup commence par des symptômes de rhume, puis vient la fièvre et la toux, les aboiements, l'enrouement, le stridor. L'insuffisance de Dihal se développe rarement, mais elle peut être fatale.

Le virus parainfluenza de type 3 peut provoquer une pneumonie et une bronchiolite chez les jeunes enfants. La maladie nécessitera un diagnostic différentiel avec une infection respiratoire syncytiale, mais souvent faible.

Un diagnostic de laboratoire spécifique n’est pas nécessaire. Likuvannya est plus symptomatique.

Infection respiratoire syncytiale et à métapneumovirus

Le virus respiratoire syncytial (RSV) et le métapneumovirus humain (HMV) provoquent des lésions saisonnières des voies respiratoires inférieures, en particulier chez les jeunes enfants. La gravité de la maladie varie d'asymptomatique à grave, et les manifestations cliniques comprennent la bronchiolite et la pneumonie. Le diagnostic est clinique, bien que des tests de laboratoire soient possibles. Likuvannya est plus symptomatique.

RSV - Le virus à ARN, classé parmi les pneumovirus, peut appartenir aux sous-groupes A et B. Le métapneumovirus humain (HMV), similaire, mais pas encore connu. Les expansions du RSV sont répandues, de nombreux enfants sont infectés jusqu'à l'âge de 4 ans. Spalakhs zahvoryuvannya vіdbuvayutsya zvimku chi navesnі. L'immunité des personnes malades n'est pas stable, la contagiosité est donc de 40 %. Néanmoins, la présence d’anticorps contre le RSV réduit la gravité de la maladie. Les caractéristiques épidémiologiques de la propagation du CMV sont similaires à celles du RSV, mais la gravité des spalahs est exactement inférieure. Le VRS est la cause la plus fréquente de maladie des voies respiratoires inférieures chez les jeunes enfants.

Symptômes et diagnostic

Les symptômes les plus caractéristiques sont la bronchiolite et la pneumonie. Dans les maladies typiques, la maladie débute par de la fièvre, des symptômes respiratoires, qui semblent évoluer : pendant quelques jours, apparaissent des maux de dos, de la toux, une respiration sifflante. Chez les enfants de moins de 6 mois, le premier symptôme peut être une apnée. Chez les adultes en bonne santé et les enfants plus âgés, la maladie semble asymptomatique ou lors d'un rhume sans température. Des maladies graves se développent au fil des années, des maladies immunodéprimées, car elles souffrent de lésions concomitantes et d'une pathologie cardiaque.

Le VRS (éventuellement PMV) est suspecté chez les jeunes enfants en raison de symptômes de bronchiolite et de pneumonie au cours de la saison caractéristique du VRS. Les fragments de protection antivirus ne sont pas recommandés en un clin d'œil, il n'est pas recommandé d'utiliser des diagnostics de laboratoire. Cela reste important pour le contrôle interne, qui permet de voir un groupe d'enfants infectés par un virus. Pour les enfants, il est très sensible aux tests de désignation des antigènes du RSV ; certains adultes sont insensibles à la puanteur.

Jubilation et prévention

Le traitement est symptomatique, comprenant une inhalation d'acide et une thérapie d'hydratation si nécessaire. Les glucocorticoïdes et les bronchodilatateurs semblent inefficaces. Les antibiotiques sont réservés aux patients présentant une maladie fébrile persistante et confirmée par une pneumonie au suivi radiologique. Le palivizumab pour le traitement n'est pas efficace. La ribavérine, qui peut avoir une activité antivirale, n'est pas efficace contre le RSV ou a peu d'effet, peut être toxique et n'est pas recommandée pour une utilisation courante en raison de ses effets immunodéprimés.

La prophylaxie passive avec des anticorps monoclonaux anti-RSV (palivizumab) réduit la fréquence des hospitalisations dans les groupes à haut risque. La vaccination est rentable pour les jeunes enfants, qui peuvent nécessiter une hospitalisation (âgés de moins de 2 ans) pour des maladies cardiaques congénitales ou des maladies chroniques de la jambe, à la suite d'un traitement médical pendant les 6 mois restants. c, les prématurés (moins de 29 ans) chez les femmes de moins de 1 an, ou chez les personnes âgées de 29 à 32 ans de gestation et la saison du VRS a été observée chez les femmes de moins de 6 mois). La dose devient 15 mg/kg en interne. La première dose est prescrite moins avant la prochaine saison de zagostreni. Les doses suivantes sont administrées à intervalles de 1 mois pendant la saison épidémiologique, soit 5 doses.

Syndrome respiratoire hostile sévère

Prédicteurs d'issues mortelles au-dessus de 60 ans, d'une pathologie grave qui l'accompagne, d'une augmentation du taux de LDH et d'une augmentation du nombre absolu de neutrophiles. Le traitement du SRAS est plus symptomatique, si nécessaire - ventilation mécanique de la jambe. L'oseltamivir, la ribavirine et les glucocorticoïdes peuvent être indirects, mais des données sur leur efficacité quotidienne peuvent être fournies.

Les maladies avec suspicion de SRAS peuvent être hospitalisées avant de boxer avec une poignée interne négative. Blâmer buti vikonanі intervient tous pour prévenir la transmission des infections respiratoires et la voie de contact. Le personnel peut porter des masques N-95, des oculaires, des gants et des blouses.

Les personnes qui ont été en contact avec des patients atteints du SRAS (par exemple, les membres de la famille, les agents de bord, le personnel médical) doivent être conscients des symptômes de la maladie. Pour la présence de symptômes, vous pouvez traiter, voir l'école très bien. Avec l’apparition de fièvre ou de symptômes respiratoires, la puanteur est coupable du maintien de votre activité sous contrôle médical. Même si les symptômes ne progressent pas chez un torse de vélo âgé de 72 ans, la puanteur peut être tolérée.