Budov-Bakteriophage t4. Ein Überblick über die Literatur. Prävention und Heilung

Der Virus wurde vor langer Zeit entwickelt
Über die verschiedenen Formen des Virus, die zum Tod führten, wird im alten Voynich-Manuskript berichtet.

Das Virus ist bis 2020 wie eine Pestepidemie programmiert, weil es keine Anzeichen dafür gibt.

Aber ich respektiere, dass Gesichter und Gestank für die Haut zugänglich sind,
Gesichter sind kostenlos und noch effektiver.

Der Bakteriophage T4 (Escherichia-Virus T4, früher Enterobacteria-Phage T4) ist einer der häufigsten Viren, ein Bakteriophage, der Enterobakterien, einschließlich Escherichia coli, angreift. Die genomische DNA enthält etwa 169–170.000 Basenpaare, verpackt in einem ikosaedrischen Kopf.

Virion ist auch maє stovbur, die Basis von stovbur und stovbur vіdrostka – sechs lang und sechs kurz.

Bakteriophage T4 Vicorist-DNA-Polymerase vom Ringtyp; Diese Manschette hat ein Trimer, ähnlich wie PCNA, weist jedoch keine Homologie mit PCNA oder mit Polymerase β auf.

T4 ist ein prominenter großer Phagen, sein Durchmesser beträgt etwa 90 nm und seine Länge liegt bei etwa 200 nm. Der T4-Phage hat einen weniger lytischen Entwicklungszyklus, aber keinen lysogenen.

Der englische Bakteriologe Frederick Twort beschrieb in seinem Artikel von 1915 die Infektionskrankheit von Staphylokokken, dem Infektionserreger, der durch den Filter gelangt und von einer Kolonie auf die andere übertragen werden kann.

Nobelpreisträger Max Delbrück, Salvador Luria, Alfred Hershey, James Watson und Frank Crick sowie andere Wissenschaftler – Michael Rossmann, Vadim Mesyanzhinov, Fumio Arisaka, Fumio Arisaka, Fum io Arisaka.

Der französisch-kanadische Mikrobiologe Felix D'Herelle sprach am 3. April 1917 direkt vor Frederick Twort über die Entdeckung von Bakteriophagen. Es scheint, dass der russische Mikrobiologe Mikola Fedorovich Gamaleya im Jahr 1897 erstmals die Lyse von Bakterien (Sibirische Stäbchen) unter dem Einfluss eines transplantierten Erregers entdeckt hatte.

Im Jahr 2016 wurden Roci, Yak und andere Bakteriophagen in Escherichia-Virus T4 umbenannt.

Also Felix d'Herelle, der herabhängt, dass Bakteriophagen die korpuskuläre Natur murmeln. Doch erst nach dem Durchgang durch das Elektronenmikroskop war die Ultrastruktur der Phagen weit entfernt. Die Erkenntnisse über die Morphologie und die Hauptmerkmale der Phagen basierten lange Zeit auf den Ergebnissen der Züchtung von Phagen der T-Gruppe – T1, T2, ..., T7, die sich auf dem E. coli-Stamm vermehren B. verschiedene Phagen, was die Notwendigkeit ihrer morphologischen Klassifizierung nahelegte.

Bakteriophagen sind die zahlreichste, in der Biosphäre am weitesten verbreitete und mehr oder weniger evolutionär älteste Gruppe von Viren. Die ungefähre Gesamtzahl der Phagenpopulation beträgt über 1030 Phagenpartikel.

Budova-Bakteriophagen

Bakteriophagenstruktur.png

1 – Kopf, 2 – Schwanz, 3 – Nukleinsäure, 4 – Kapsid, 5 – „Komiret“, 6 – Schwanzscheide, 7 – Schwanzfibrille, 8 – Stacheln, 9 – Basalplatte

Bakteriophagen werden durch ihre chemische Struktur, die Art der Nukleinsäure, die Morphologie und die Art der Interaktion mit Bakterien unterschieden. Für die Ausbreitung bakterieller Viren um das Hundert- und Tausendefache weniger für mikrobielle Zellen.

Aus Kopf und Schwanz wird ein typischer Phagenanteil (Virion) gebildet. Die Länge des Schwanzes ist 2-4 mal größer als der Durchmesser des Kopfes.

Im Kopf befindet sich genetisches Material – einspurige oder doppelte RNA oder DNA mit dem Enzym Transkriptase in einem inaktiven Zustand, geschliffen mit einer Protein- oder Lipoproteinhülle – einem Kapsid, das die Genposition Klitin speichert.

In natürlichen Köpfen wachsen Phagen an ruhigen Orten, wo Bakterien empfindlich auf sie reagieren. Dies ist das reichste Substrat (Boden, Sichtungen von Menschen und Lebewesen, Wasser usw.) an Mikroorganismen, während in einer größeren Anzahl Phagen in einem neuen Substrat gefangen sind. So kommen in Böden Phagen vor, die Zellen aller Arten von Bodenmikroorganismen lysieren. Besonders reich an Phagen sind Chornozem und Grunti, denen organische Düngemittel zugesetzt wurden.

Nukleinsäure und Kapsid bilden zusammen ein Nukleokapsid. Bakteriophagen können ein ikosaedrisches Kapsid haben, das aus anonymen Kopien eines oder zweier spezifischer Proteine ausgewählt wird. Der Klang von Kuti besteht aus Pentameren des Proteins und dem Träger der Hautseite aus Hexameren des gleichen oder ähnlichen Proteins. Darüber hinaus können Phagen eine kugelförmige, zitronenförmige oder pleomorphe Form haben.

Ein Schwanz oder Schwad mit einem Proteinschlauch – eine Fortsetzung der Proteinhülle des Kopfes, an der Schwanzbasis – ATPase, da sie Energie für die Injektion von genetischem Material regeneriert. Es ist auch möglich, Bakteriophagen mit einem kurzen Spross zu finden, damit sie nicht sprießen, und fadenförmige Sprossen.

Der Kopf ist rund, sechseckig oder stabförmig und hat einen Durchmesser von 45–140 nm. Vіdrostok zavtovshki 10-40 und lang 100-200 nm. Einige der Bakteriophagen sind rund, andere fadenförmig und messen 8×800 nm. Die Länge des Nukleinsäurestrangs in einer reich überhängenden Kopfgröße, in einem verdrehten Stahl, erreicht er 60–70 Mikrometer. Die Rebe sah aus wie eine leere Pfeife, die mit einer Scheide geschärft wurde, um die kurzlebigen Eichhörnchen zu rächen, ähnlich wie bei M'yazovykh. Bei einer Reihe von Viren ist die Gebäudehülle kurz und legt einen Teil des Haarschnitts frei. Bei Bakteriophagenwanzen befindet sich am Ende des Wachstums eine Basalplatte; Die Gesamtproteinmenge in Phagenpartikeln beträgt 50–60 %, die Nukleinsäuren 40–50 %.

Einige Phagen haben 1.000 Basenpaare in ihrem Genom, während der G-Phage, der größte der sequenzierenden Phagen, 480.000 Basenpaare hat – zwei mehr als der Durchschnittswert für Bakterien, obwohl die Anzahl der Gene für dieses wichtigste bakterielle Organoid immer noch unzureichend ist , wie das Ribosom.

Bakteriophagen spielen die Rolle der Kontrolle der Anzahl mikrobieller Populationen, bei der Autolyse alter Zellen, bei der Übertragung bakterieller Gene und fungieren als Vektor-„Systeme“.

Tatsächlich sind Bakteriophagen eines der wichtigsten verfallenden genetischen Elemente. Zur zusätzlichen Transduktion bringen sie neue Gene in das Bakteriengenom ein. Es wurde überwacht, dass 1024 Bakterien in einer Sekunde infiziert werden könnten. Tse bedeutet, dass das genetische Material nach und nach zwischen Bakterien übertragen wird, die in solchen Köpfen verbleiben.

Ein hohes Maß an Spezialisierung, eine langfristige Nutzung, Gebäude können in der Umgebung einer Vielzahl von Bakterienarten in einem natürlichen Ökosystem leicht reproduziert werden.

Wenn der kommende Meister des Tages viele Phagen das Gebäude retten kann, bis sich die Infektion über zehn Jahre erstreckt, werden sie keine extremen Reden sein, sondern die Köpfe des goldenen Mittelwegs.

Die großen Phagen T2 und T4 liegen nahe beieinander. Der Gestank kann mit der Organisation des Genoms identisch sein, und die größere Anzahl an Genen in ihnen ist wild. Die Radioautographie des T4-Phagenchromosoms (Abb. 7.13) zeigt die Linearität des DNA-Moleküls an. Її movlyav. das Gewicht beträgt 120-10 6 Dalton und die Länge beträgt 182.000 Basenpaare. Der T4-Phage war Gegenstand intensiver genetischer Untersuchungen

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chesh doslіdzhen (raten rII-Mutanten pro Ziel 6), und ich habe auch Mutationen in reichen Cistrons gefunden. Die Analyse der Rekombination mit drei chotifaktoriellen Kreuzungen zeigte, dass die genetische Karte des T4-Phagen eine Ringform aufweist (Abb. 7.14). Der Übergang zwischen der Linearität des DNA-Moleküls des Phagen und der ringförmigen Form seiner genetischen Karte erwies sich als Ergebnis genetischer und physikalischer Experimente als realisierbar, da gezeigt wurde, dass die Sichtung des linearen DNA-Moleküls von der In beiden Fällen ist ein T2-Phage möglich. ilyanki mit den gleichen Nukleotidsequenzen. (Kintsevs Vormachtstellung), und die Reihenfolge der Gene in einem Molekül ist zulässig zyklische Permutationen. Physikalische Daten zur End-to-End-Oberflächlichkeit (Duplikation) von Sequenzen wurden aus Experimenten entnommen, in einigen T2-DNA wurde Exonuklease III hinzugefügt. Dieses Enzym spaltet nacheinander Nukleotide von 3-OH-Ketten in der DNA ab, wodurch sich an den Enden des doppelsträngigen Moleküls Mono-Lanzen mit 5 "-PO 4-Termen ansiedeln (Abb. 7.15). Yuzhkov nacheinander

7. Virusgenom215

Mal. 7.15. Schema, das die terminale Oberflächlichkeit des T2-Phagengenoms und des geschlossenen DNA-Moleküls demonstriert. Die Haut von drei Molekülen kann auf einem anderen Weg der zyklischen Permutation neu hergestellt werden und das letzte Hautmolekül beleidigen, um die letzte Wiederholung zu rächen. Exonuklease III erstreckt sich bis zum 5"-Terminal (der Raum für das Enzym ist durch einen Pfeil gekennzeichnet), und komplementäre Bänder, die sich abgesetzt haben, „kleben zusammen", wodurch die Ringmoleküle entstehen. Das linke Molekül des Duplexsegments ist sichtbar.) Segment (i. Lager) zbіgaєtsya z dozhinoy іntsevyh Wiederholungen (div. Abb. 7.16).

Sie führen zur Bildung von Ringmolekülen (Abb. 7.16). Die Schleife im Ring kann nur in diesem Fall bestehen, da das doppelte DNA-Molekül des T2-Phagen an beiden Enden die identische Basenabfolge rächt, wie schematisch in Abb. 7.15. Die ersten niederen Moleküle werden sdatnymi tvoryuvat kіltsya, das Enzym ist für den Verbrauch von etwa 2 % der T2-DNA verantwortlich. Tse bedeutet, dass die Menge der duplizierten (überflüssigen) Enden des Moleküls nahezu 1 % der Menge des Genoms beträgt. Genetische Daten über die End-to-End-Überwelt der Genomen von T2- und T4-Phagen werden auf der Basis heterozygoter Phagenpartikel gewonnen. Phagenheterozygoten entstehen durch Rekombination zwischen Phagen mit unterschiedlichen Genotypen. Der Gestank ist leicht zu erkennen, die Hautsplitter eines solchen Phagen gründen eine negative Kolonie, um so Phagen beider Genotypen zu rächen (div. Abb. 6.1). Das Genom eines einzelnen Phagen kann sein

216Organisation und Transfer von genetischem Material

heterozygot für weniger eng gekoppelte Gene. In der Population von Phagen, Protees und Heterozygoten erscheinen alle Gene, ohne dass eine Spur zur Station auf der Karte vorhanden ist. Darüber hinaus kommt es bei Mutanten, die Deletionen tragen, in Verbindung mit einem speziellen Verpackungsmechanismus, auf den wir im Folgenden kurz eingehen werden, zu einer stärkeren Ausweitung des Dorfes, für die der Phagen überweltlich und heterozygot ist. (In Gegenwart des Phagen λ in T2- und T4-Phagen verändern Deletionen nicht die DNA-Menge im Kopf des Phagen.) Unter diesem Gesichtspunkt kann nur ein logisches Muster hinzugefügt werden: Es gibt keine einzige eindeutige Reihenfolge von Genen bei der Reduktion aller Moleküle und DNA, mit anderen Worten, in bestimmten Phagen in einer Population überflüssig mozhe buti ein Gen sein.

7. Virusgenom217

Das nächste Experiment bestätigt alle Razyuchy Vysnovok. Das T2-Phagen-DNA-Präparat wurde durch Erhitzen denaturiert, um die komplementären Lanzen des Hautmoleküls abzutrennen. In den Köpfen wurde dann die Summe einzelner Lanzen gesehen, die die Erkennung von Wasserverbindungen zwischen den komplementären Sequenzen der Basen ermöglichen. Die größere Anzahl einzelner Lanzetten in Sumishi schien eine natürliche Ergänzung der Doppellanzenstruktur mit einem Partner zu sein, die offenbar mit dem anderen nativen DNA-Molekül überlappte (Abb. 7.17). In der elektronenmikroskopischen Analyse zeigt eine solche Summierung reich beringte Doppelmoleküle (Abb. 7.18). Detament der Dvobolatsyugovich-Strukturen der Flechte des Vipad, das Yaksho-Vikhіdny-Medikament ist das gleiche durch die Population von Molekülen, im Yaki-Post-Essen-Genyv ist das Molekül für den Vorwand des Zyklus der Permutation (Permutatsky) INSHIY in der Lage MOLOLOLI. Die sehr zyklischen Permutationen und die terminale Oberflächlichkeit der einzelnen DNA-Moleküle der T2- und T4-Phagen spiegeln die kreisförmige Struktur ihrer genetischen Karte wider und ahmen die blaue Verkettung zwischen Genen in der Population einzelner Moleküle nach.

218 Organisation und Transfer von genetischem Material

Eine spezielle Methode der DNA-Replikation und Packung von Tochter-DNA-Molekülen an der Spitze von T2- und T4-Phagen gewährleistet die Möglichkeit, einzelne Phagenpartikel aus Nachkommen durch zyklische Umlagerung und End-to-End-Überweltung zu entfernen. In den frühen Stadien der Infektion erkennt das lineare Batkiv-DNA-Molekül eine Reihe nachfolgender Replikationen und etabliert so das gleiche lineare Tochtermolekül, das das gesamte Genom des Phagen sowie die Kintsevu-Überwelt rächt. Dann werden als Ergebnis der Rekombination zwischen den überweltlichen Tochtermolekülen Konkatemere gebildet (Tandemwiederholung von Sequenzen von Phagengenomen (klein. 7.19), und dann replizieren und rekombinieren sie, wodurch weitere Konkatemere entstehen. Abschließend das Stadium der Infektion, DNA-Moleküle beginnen, sich in Köpfe (Capsi) zu packen, erraten Sie Abb. 7.2) Erweiterung des DNA-Moleküls, was zu rächen ist.

7. Virusgenom 219

Mein Kapsid des Hautphagen wird durch die Größe des Kapsids selbst bestimmt. Das Kapsid rächt sich etwas mehr als die DNA, die niedrigere її Rache im Genom des T4-Phagen, der Bodenbelag selbst, so dass an den Enden des Genoms kein Platz für überflüssige Plots bleibt. Ein solcher Mechanismus der DNA-Verpackung mit Hilfe der Insertion in das zweite Konkatemer von Shmatkiv, der lange Zeit die Länge des Phagengenoms überwiegt, führt zu einer zyklischen Permutation (Permutation) der Gensequenz in der anderen Tochter Phagen,

220Organisation und Transfer von genetischem Material

wie schematisch in Abb. dargestellt. 7.19. Der gleiche Mechanismus der Einkapselung der T4-Phagengenome führt zur Vinifizierung von Heterozygoten mit überweltlichen Knicken in Dovoras-infizierten Zellen (Abb. 7.19). Diese Art der Genomorganisation wird bei Bakteriophagen beobachtet. Vіn-Manifestationen sind die gleichen, zum Beispiel beim sogenannten „Virus 3-Kröten“ – einem Virus, das bei Temperaturen unter 32 ° C mit Zellen reicher Arten von Kämmen, einschließlich Menschen, infiziert wurde.

7. Virusgenom 221

Auf der genetischen Karte des T4-Phagen (Abb. 7.20) ist deutlich zu erkennen, dass Gene gleichzeitig gruppiert sind, die auf sporadische physiologische Funktionen hinweisen. Ist uns die gleiche Organisation des Genoms bereits beim Phagen bekannt? Diese Art der Organisation des Genoms spielt eine Rolle bei seiner Regulation (Kapitel 15).

222Organisation und Transfer von genetischem Material

Der Bakteriophage T4 ist ein reich gefaltetes Virus mit niedrigerem TMV. Yogos doppelsträngige DNA enthält etwa 165 gepaarte Gene

Mal. 30.7. Umgang mit TMV-RNA, der die Einleitung der Selektion des viralen Teils von TMV gewährleistet.

Mal. 30.8. Elektronenmikroskopische Fotografie teilweise rekonstruierter Teile des TMV. Es sind zwei RNA-Schwänze sichtbar, die in das dermal wachsende Virion eindringen.

Mal. 30.9. Schema des Falt-TTM. A – Der RNA-Initiationsbereich bildet eine Schleife und gelangt in die zentrale Öffnung der weißen Scheibe. Die Scheibe verwandelt sich in die Spiralform einer „Sicherungsscheibe“. B – bis zum Ende der RNA, die Schleife wurde gelöst, neue Scheiben werden angebracht. Eines der Enden der RNA wird ständig durch die zentrale Öffnung gestreckt und interagiert mit den neuen Scheiben. Schematische Darstellung eines RNA-Moleküls in einem häufig ausgewählten Virus. Direkte Rukh-RNA ist mit einem Pfeil markiert. (Butler P. J. G., Klug A., Sci.Amer., 1978)

von 6 TMV-Genen. Der Struktur-, Vermehrungs- und Faltungsprozess des T4-Phagen wurde jedoch gut durchgeführt, und Weinsplitter wurden für eine intensive genetische und biochemische Analyse erkannt. Virion T4 besteht aus Köpfen. ein Spross und sechs Fäden (Fibrille) eines Sprosses (Abb. 30.10). Dieses DNA-Molekül sitzt dicht gepackt in der Mitte der ikosaedrischen Proteinhülle und bildet den Kopf des Virus. Der Schwader besteht aus zwei gewundenen Rohren, die mit einem Kopf mit kurzem Hals verbunden sind. Bei einem Teenager hat ein Kurzhaarkamm eine zentrale Schere, durch die DNA in das Masterbakterium eingeschleust wird. Vіdrostok trug am Ende der Basalplatte sechs kurze Zähne, durch die sechs lange, dünne Fäden eindringen.

Die Enden der Rankenfäden werden mit den Singranken der E. coli-Würmer verbunden. Aufgrund der ATP-abgefallenen Festigkeit zieht die Hülle den Phagenkopf bis zum Basalverband und den Wachstumsfäden, und infolgedessen dringt die zentrale Scherkraft durch die Klitoriswand, aber nicht durch die Klitorismembran. Dann dringt die freigelegte Phagen-DNA durch die Zellmembran. Durch die Sprotte der Fasern beginnen alle Reaktionen auf die Synthese von zellulärer DNA, RNA und Protein und beginnen mit der Synthese viraler Makromoleküle. Mit anderen Worten: Ein Virus, der die Klitinae infiziert, greift auf synthetische Mechanismen der bakteriellen Klitinae zurück und ersetzt deren Gene durch eigene.

Die T4-Phagen-DNA besteht aus drei Gruppen von Genen, die in verschiedenen Stadien der Infektion transkribiert werden: anterior, früh und

Mal. 30.10. Elektronenmikroskopische Aufnahme des T4-Phagen. (Williams R. C., Fisher H. W., An Electron Micrographic Atlas of Viruses, C. C. Thomas, Springfield,

1974. Freundschaft mit freundlicher Genehmigung des Sehens.)

Tabelle 30.2. (div. Scan) Geni-Phage T4

piznі. Anteriore und frühe Gene werden transkribiert und übersetzt, bevor T4-Phagen-DNA synthetisiert wird. Aktive Proteine, die von diesen Genen kodiert werden, sind dafür verantwortlich, die Synthese zellulärer Makromoleküle in Gang zu setzen. Unerwarteterweise zerfällt nach der Infektion die DNA des Wirts-Clitiniums unter der Desoxyribonuklease Desoxyribonuklease, die von einem der frühen Gene des T4-Phagen kodiert wird. Die DNA des T4-Phagen selbst wird durch die Injektion dieses Enzyms nicht hydrolysiert, es gibt keine Cluster (gruppierte Überschüsse) von Cytosin. In der DNA des T4-Phagen enthält der Ersatz für Cytosin Hydroxymethylcytosin (HMC). Davor kommt es bei der T4-DNA-Glucosylierung zu einem Überschuss an HMC.

Cytosin-ähnliches Cytosin wird in die DNA des Bakteriophagen T4 Zavdyaki und viele phagenspezifische Enzyme eingebaut, die in einem frühen Stadium der Infektion synthetisiert werden. Einer von ihnen hydrolysiert dCTP im dCMP-Verdau, um den Einbau von dCTP in die T4-Phagen-DNA außer Kraft zu setzen. Dann wird ein weiteres Enzym in die dCMP-Hydroxymethylgruppe eingeführt und

Hydroxymethylcytidylat. Das dritte Enzym wandelt Hydroxymethylcytidylat in Triphosphat um, das als Substrat für DNA-Polymerasen dient. Nareshti, das vierte Glykosylierungsenzym, fungiert als Überschuss an Hydroxymethylcytosin, das in der DNA gespeichert wird.

Synthese neuer Bindungsproteine aus der T4-Phagen-DNA-Replikation. In diesem Stadium sind Kapsidproteine und Lysozym nicht mehr vorhanden. Wenn die Faltung der Virion-Nachkommen abgeschlossen ist, hydrolysiert Lysozym die Zellwand des Bakteriums und zerstört es. Ungefähr 20 Minuten nach der Infektion werden etwa zweihundert neue Viruspartikel produziert.

Der Vcheni wurde installiert, da ein Bakteriophage den Clitin bekämpft – den Meister des Bakteriums Escherichia coli.

Die Forscher stellten fest, dass der Bakteriophage T4 den Master-Klitin Escherichia coli angriff.

In der Frühjahrsausgabe von „Nature“, 2002. Es wird als Vicorist-Virus bezeichnet, einem bakteriellen Virus zur Infektion mit E. coli. „Wir haben gezeigt, wie faltbar eine biochemische Maschine ist, die es dem Virus ermöglicht, effektiv in die Oberclitina einzudringen. Das Einpflanzen eines Stovbur-Virus spielt in diesem Prozess eine wichtige Rolle, sagt Michael Rossman von der Purdue University.

Der Bakteriophage T4 ist ein Referenz-„Tyrannosaurus Rex“ der mittleren Viren, der das beste Forschungsobjekt darstellt (seine Größe sollte nahe bei 100 nm liegen und seine Breite sollte etwa 100 nm betragen). T4 ist auch ein „Stammvirus“, Stovbur-Scherben mit Keimen, die sich an das neue Virus heften, um Bakterien darin zu begraben. In 1 mm3 des herrlichen Wassers ist das Geräusch einer Milliarde Phagen zu hören.

Virus T4 (div. Abb. 1) besteht aus einem ikosaedrischen Kopf, der die Virus-DNA, Stovbur, Stovbur-Basis und Stovbur-Stielen rächt – sechs lange und sechs kurze. Lange Zeit erkranken Kinder zunächst an E.Coli und bleiben dann kurz an der Klitoris hängen. Wenn dies geschieht, sendet die Basis einen Impuls an den Stovbur, der wie ein M'yaz rast und die virale DNA von sich selbst im Klitin-Wirt sieht. Die Basis des Virus wird als durchdringender Ansatz, der weißes Stovbur verstaut, und ein Enzym, seltener die Zellmembran von E. coli, kontrolliert.

Dieses Enzym öffnet nanometergroße Erweiterungen in der Klitorismembran, um über eine Art virale DNA den Klitorisherrn zu erreichen. E. Coli infiziert auf diese Weise und die biochemische Maschine der Zelle produziert neue Phagenpartikel, und anscheinend ist der Wurm ein Geist. „Für den Maiskolben zeigt unsere Studie die Struktur von Proteinen, die in das Kellerlager in der Nähe des Stowbur gelangen (den sogenannten biochemischen Anhang, der punktiert) und welche Rolle bei der Penetration viraler DNA durch die Zellmembran spielt“, sagte Rossman.

Auf Abb. 2 zeigt die Grundbausteine, modelliert mit Hilfe der Software „SPIDER“. Die Daten des Modells wurden entfernt, nachdem 418 Mikrofotografien von gefrorenen Viruspartikeln erhalten wurden. Mit (gp27-gp5*-gp5c)3 bezeichneter Bereich – biochemische Bindung, die durchbohrt wird. Die größte Aktivität des durchstochenen Enzyms findet in der Mitte des „Kopfes“ statt. Mal. a - Stereofoto der Basis, Abb. b – Yoga-Molekülstruktur. 1 Angström = 1/Div.

Es wurde auch festgestellt, dass sich die Basis bei Annäherung an die Klitorismembran verformt – sie ähnelt einem flachen Stern. Dies erleichtert den Kontakt mit der Membran und unterstützt die Förderung ihrer „Köpfe“.

Ähnliche Studien beziehen sich auf Studien zur nanotechnologischen molekularen Herstellung. Mit Hilfe dieser Erkenntnisse ist es möglich, das Auftreten von Antibiotika mit hochwirksamer Infusion vorherzusagen.

Virus T4, was ist das?

ARCHIV „Studentisches Wissenschaftsforum“

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Kommentare zur wissenschaftlichen Arbeit: 13

Bakteriophagen oder Phagen (aus dem Altgriechischen – „fressende Bakterien“) sind die Viren, die Klitinbakterien angreifen. Der Gestank war bereits auf dem Kolben des vergangenen Jahrhunderts, und gleichzeitig war es bereits eine Ahnung, dass dieses Virus ein wichtiges Mittel zur Bekämpfung unsicherer Infektionen werden könnte. Der Mikroorganismus Zavdyaki Cym selbst begann sich über eine so schwere Krankheit wie Beulenpest und Tuberkulose zu freuen. Unerwarteterweise wurden Antibiotika eingeführt und die Grundlagen der Phagen gerieten in Vergessenheit. Und jetzt wendet sich das Interesse an diesen Mikroorganismen wieder.

Bakteriophagen sind die größte und am weitesten verbreitete und möglicherweise jüngste Gruppe von Viren. Der Gestank wurde bei den meisten Bakterien festgestellt, sowohl pathogenen als auch saprotrophen. In der Natur wachsen Phagen auch dort, wo Bakterien empfindlich auf sie reagieren: im Boden und im Wasser, im Darm von Menschen und Lebewesen, in den Roslinen ist es dünn. Knospe.

Das Modellobjekt – Bakteriophage – wird auch häufig für wissenschaftliche Studien verwendet. In der Molekularbiologie wurden viele grundlegende Hinweise hinter der Hilfe von Bakteriophagen gefunden, wie zum Beispiel: genetischer Code, Rekombination und Replikation von Nukleinsäuren. Noch einfacher ist es, es mit den primitivsten biologischen Methoden zu kultivieren und bereits großen Kulturen zu entziehen.

Der Bakteriophage T4 ist ein sehr nützliches Modellobjekt für die Entwicklung molekularbiologischer Methoden und die Identifizierung der strukturellen Ambush-Infektiosität des Virus. Enterobacteriaphage T4 ist eines der größten Viren, ein Bakteriophage, der E. coli-Bakterien angreift. Die genomische DNA enthält etwa 169–170.000 Basenpaare, verpackt in einem ikosaedrischen Kopf. Virion ist auch maє stovbur, die Basis von stovbur und stovbur vіdrostka – sechs lang und sechs kurz. Enterobacteriaphage T4 ist ein großer Phagen mit einem Durchmesser von etwa 90 nm und einer Länge von etwa 200 nm. Der T4-Phage hat einen weniger lytischen Entwicklungszyklus, aber keinen lysogenen. Als wir uns das Leben eines Bakteriophagen anschauten, stellten wir fest, dass alle Arten von Bakteriophagen aus zwei Hauptkomponenten bestehen: Proteinen und Nukleinsäuren. Je nach Art der Nukleinsäure werden Stinke in DNA- und RNA-Rache unterteilt.

Die Basallamina des Bakteriophagen ist eine komplexe molekulare Struktur, die mindestens 15 verschiedene Proteine enthalten kann, da sie den Eintritt von Rezeptoren auf der Oberfläche von Klitinen ermöglicht, was zur strukturellen Transformation des Virusschwanzes beiträgt, die für erforderlich ist Infektion der Klitoris. Mit Hilfe der Kryoelektronenmikroskopie gelang es, die trivimische Struktur der Basalschicht des Phagen zu rekonstruieren.

Otrimans Struktur hat die Form einer Markierung, die eine Symmetrie sechster Ordnung wie die späte Achse des Schwanzes des Virus aufweist, in deren Mitte sich ein molekularer Kopf befindet, da sie dabei die Klitoriswand des Wirts durchdringt einer Infektion. Am oberen Teil der Basalplatte ist die kaudale Schere befestigt, die die Form eines leeren Röhrchens hat und zur Abgabe der DNA an das Virus in der Klitina führt. Eine Bakterieninfektion wird durch die Adsorption des Phagen verursacht. Anheftung des Bakteriophagen-Schwanzsprosses an die Oberfläche der Zelle Die Adsorption wird durch die Fasern des Schwanzsprosses verursacht, die sich an die Strukturen der Bakterienzelle, sogenannte Phagorezeptoren, anheften. Nach der Adsorption gelangt die Basalplatte des Bakteriophagenschwanzes in engen Kontakt mit der Klitinwand, wodurch die kurze Schwanzhülle durchhängt und die zentrale Yogo-Schere die Klitinmembran und möglicherweise die Rippe der kurzen Phagen-DNA durchdringt Kopf dringt in die Mitte des Bakteriums ein ii. Der Bakteriophage ist vernachlässigbar, nachdem die DNA in das Bakterium eingedrungen ist und beginnt, die in der DNA des Phagen aufgezeichneten genetischen Informationen zu erkennen. In verschiedenen T-gepaarten Bakteriophagen synthetisieren Klitine Enzyme, die die DNA des Bakteriums abbauen, also Enzyme, die für die Reproduktion der Phagen-DNA notwendig sind. Nach der ersten Stufe, der sogenannten Synthese früher Proteine, werden die Bakterien zu lebenswichtigen Proteinen synthetisiert, die die Hülle des Bakteriophagen bilden. Das Ergebnis ist die Bildung neuer Teile des Bakteriophagen, das Bakterium lysiert und der darin vermehrte Bakteriophage verlässt das Medium. Wenn Sie Okremi-Bakteriophagen auf die Oberfläche eines festen lebensspendenden Mediums mit Bakterien auftragen, zerstören Bakteriophagen, die sich in Bakterien vermehren, Bakterien, während sie wachsen, und bilden in diesem Bereich den sogenannten „sterilen Spieß“.

Bakteriophagen, die sich im Bakterium zu vermehren beginnen, es zerstören und herauskommen, wenn sie in der Mitte wie vollständige Partikel aussehen, werden als virulente Phagen bezeichnet.

Es sind eine Reihe solcher Phagen bekannt, andere sind tote Phagen. Die DNA solcher Phagen wird nach der Infektion des Klitins in die DNA der Bakterien selbst eingeschleust, ohne deren Leben zu stören. Es wird erobert und vererbt und an die Nachkommen weitergegeben. Ein Bakterium wird in seiner DNA, die die DNA eines tödlichen Phagen ist, als lysogen bezeichnet, und Phagen-DNA wird in Kombination mit bakterieller DNA als Prophage bezeichnet. Wenn das lysogene Bakterium mit ultraviolettem Licht behandelt und mit chemischen Mutagenen behandelt wird, ist es möglich, den Prophagen in einen Phagen umzuwandeln, d. h. die gesamten Phagenpartikel im bakteriellen Klitinum zu zerstören, wodurch das Urogenitalgenom entsteht. Auch bei lysogenen Bakterien entsteht im Lager eines einzelnen Bakterienchromosoms der genetische Apparat des Bakteriums mit dem Genom des Virus, der von der Vaterzelle auf die Nachkommen übertragen und aktiviert (induziert) werden kann.

Warum ist es möglich, eine nevtishny visnovka zu entwickeln, dass Phagen immer noch Antibakterien beherbergen und der wichtigste ein Helfer ist? Die Bakteriophagen selbst helfen dabei, Bakterien zu verändern, indem sie ihr eigenes genetisches Material in ihrer DNA produzieren. Die Entwicklung neuer Antibiotika ist ein äußerst teurer und langwieriger Prozess. Das Auftauchen neuer Gesichter garantiert jedoch nicht, dass im neuen Zakhist keine Mikroben vibrieren. Ich denke, zmushuyut fahivtsіv shukati koshti, yakі kann im gegenwärtigen Stadium bei der Behandlung bakterieller Infektionen helfen und deren Wirksamkeit erhöhen. Als solche Präparate werden Bakteriophagen bezeichnet.

Liste der siegreichen Literatur:

1. Materialien der internationalen wissenschaftlichen und praktischen Konferenz „Bakteriophagen: Theo-

rhetische und praktische Aspekte von Staus in der Medizin, Veterinärmedizin und Lebensmittelproduktion

myslennya / - Uljanowsk: UDSGA im. P.A. Stolipina, 2013, Bd. ІІс.

2. Rautenshtein Ya.I., Bacteriophagia, M., 1955

Virus T4. Was ist ein Virus? Was sind die Krankheitsursachen?

Hattest du keine Gnade? Vielleicht ist es doch kein Virus? - Mehr Schicksal als das

Der T4-Bakteriophage ist eines der am weitesten verbreiteten Viren der Welt. Es handelt sich um Darmbakterien, darunter Darmbakterien, Salmonellen und Pestbakterien.

Dieses Virus kann ein wirksames Mittel zur Bekämpfung unsicherer Infektionen sein. Auch der Bakteriophage T4 verursacht keine Beschwerden, hilft aber bei der Bekämpfung. Für weitere Fäden heftet sich das Virus an die Zellen eines krankheitserregenden Bakteriums, die DNA des Virus wird in der Zelle verbraucht und kollabiert anschließend.

Damit die Menschen keine Antibiotika tranken, synthetisierten sie Medikamente aus natürlichen Bakteriophagen für die menschliche Immunität.

Bakteriophagen – fressende Mikroben in Organismen, Reiniger.

In diesem Fall verschlingt der T4-Bakteriophage bei einer Infektion Coli und die Menschen tragen Kleidung ohne Antibiotika.

Das T4-Virus ist nicht mehr harmlos, die Scherben zeigten alle Besonderheiten der Entwicklung im menschlichen Körper. Gleichzeitig wirkt dieses Virus wie ein Helfer, der Bakterien abtöten kann.

Das T-4-Virus sieht schrecklich aus, ist aber für den Menschen beängstigend. Es ist ein Bakteriophage, der Enterobakterien angreift. Vіn є vіdnosno großer Phage, Yogo vvchali Nobelpreisträger wie Salvador Luria, Alfred Hershey, Max Delbrück und andere.

Zhodnoї nesbezpeka für zdorov'ya Menschen tragen das Virus nicht in sich, sondern helfen, Bakterien zu verschlingen, nibi vismoktuyuchi їх.

Das T4-Virus ist der häufigste Bakteriophage, der Bakterien verschlingt. Normale Menschen erkranken nicht an diesem Virus, sondern verbreiten ihn, was ihnen hilft, Bakterien zu bekämpfen. Identität turbuvatisya z Laufwerk tsgogo Virus nicht varto.

Die Achse sieht aus wie das T4-Virus auf dem Foto, das mit Hilfe eines Elektronenmikroskops zerkleinert wurde.

Und vor so langer Zeit verschlingt ein Bakteriophage oder ein T4-Phage – ein echtes Virus und vn vrahaє – Bakterien und verändert sie, wodurch sein eigenes genetisches Material in der DNA eines cієї-Bakteriums entsteht. Bakteriophagen sind seit langem bekannt, seit Anfang des letzten Jahrhunderts haben sie mit Hilfe dieser Mikroorganismen Gesichter der Beulenpest und der Tuberkulose erkannt. Wenn Antibiotika verabreicht wurden, vergaßen sie es sogar für Mikroorganismen. Narazi vcheni znovu z tsikavistyu begann mit der Kultivierung von Bakteriophagen.

Dieses Virus wird Bakteriophage T4 genannt. Der Bateriophage wird wie ein Bakterienfresser übertragen, so dass Sie mit den Bakterien leben, die Ihr Meister sind, für deren Rechnung Sie leben. T4 ist beispielsweise Escherichia coli.

Dass dieses Virus nicht weniger wahrscheinlich die alltäglichen Krankheiten hervorruft, sondern auch Menschen hilft, mit unsicheren Krankheiten zu kämpfen. T4 treibt in Darmstäbchen, andere Bakteriophagen fressen Tuberkulosestäbchen oder infizieren Beulenpestbakterien.

Virus T4, auch Bakteriophage genannt, gilt für einen Menschen mit einem Virus und kann sogar gute Siege erringen. Dieses Virus hilft bei der Heilung des Körpers von Menschen mit Infektionen wie Salmonellen, Kolibakterien usw. Noch weiter verbreitet zastosovuєtsya in der Medizin. Dieses Virus frisst kleine Bakterien und hilft, ohne Antibiotika auszukommen.

Virus T4 oder der korrekte Name ist Bakteriophage. Was ist es? Bakteriophagen (Phagen) - CE-Viren oder als wären sie für Bakterien genau, da sie Shkidliv-Bakterien verschlingen. Der Gestank hat Antibiotika ersetzt, die in den menschlichen Körper injiziert werden können, und die Bakteriophagen des Gestanks sind für den menschlichen Körper nicht schädlich. Es gibt noch eine weitere Entwicklung auf dem Gebiet der Medizin: Um den Menschen die Gesundheit zu ermöglichen und auch Krebs zu behandeln, werden Bakteriophagenfragmente eingesetzt, um Bakterien einzutreiben (vismoktuyut), wie sie in Krebszellen vorkommen. Geschichte der Rechtfertigung des Bakteriophagen (T4-Virus)

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Mit Hilfe seiner Schwanzfäden heftet sich der Phagen an die Membran der Bakterienzelle und dringt mit seinem „Schwanz“ in diese ein, ähnlich einer mikroskopischen Spritze in der Mitte der Zelle, die in ihren DNA-Kopf vordringt.

Das dramatische Zusammenspiel zwischen dem Virus und dem „Master-Klitin“ stellt in fragmentierter Form den Mechanismus für die Synthese von Proteinen dar, der wie ein Prozess in lebenden Klitinen klingt. Tse bereitet ein „experimentelles Werkzeug“ vor, dessen Okremi-Elemente auf diese Art und Weise variiert werden können. Die І-Achse wurde aufgebrochen, versuchen Sie Stück für Stück, die Phasen des Prozesses umzusetzen, zu verstehen, wie man sieht.

Der T4-Phage hat eine Größe von 3.000 Angström (ein Angström entspricht einem Zehnmillionenteil eines Millimeters), die Proteinstruktur seiner Partikel ist bemerkenswert faltbar und seine DNA enthält bis zu 100 Gene. Bei Lebewesen ist die Menge gering; Für einen Virus ist es bereits Suttvo. Aber lassen Sie uns mehr über einen einfacheren Organismus erfahren – sprechen wir über einen der ersten Viren – das Tyutyun-Mosaik-Virus (TMV). Vіn hat die gleiche Größe wie T4, aber immer noch eine einfache Form. Vin ähnelt einem Zylinder, dessen Breite nur 150 Angström beträgt. Eine RNA-Reihe verläuft entlang der Zylinderachse. Tsya-RNA zur Rache von weniger als 5 oder 6 Genen. Das Protein, das Zylinder genannt wird, besteht aus denselben Molekülen. Das Proteinmolekül besteht aus 5 oder 6 Lanzen, deren Haut etwa 150 Aminosäuren enthält. Die Anzahl der Lanzen wird durch eine Kugel von 23 Angström zerzaust – eine solche Rangfolge, dass die Reihenfolge der Moleküle, die sich eins in eins an den sichtbaren Spiralen anordnen, den Körper des Zylinders bildet.

Die tödliche Schönheit von Viren

Uyava kann manchmal ein wenig barbarisch und realitätsfern sein. Aber beängstigend. І virale Bilder, Bilder, die wir oft gleichzeitig auf die Seiten von Büchern, Zeitschriften und Zeitungen schreiben.

Tödliche Krankheitserreger werden in knallroten, giftig-grünen und aggressiv-gelb-glühenden Farben dargestellt. Förderlich, beängstigend, mayzhe zbroya, nur Gestank und Kontrolle, greifen unseren Körper an. Am Ende der Welt läuft alles auf eines hinaus: Bleiben Sie stecken und bleiben Sie stecken. Zu dieser Stunde gilt, dass alle Viren transparent sind.

Diese Tatsache hat eine so große Feindseligkeit gegenüber dem Künstler aus Großbritannien, Luke Jerram, hervorgerufen, der Yoga als Hauptidee seines neuen Kunstprojekts gewinnt – dreidimensionale Skulpturen aus dem Lager von Glass Microbiology.

Luke Jerram wurde 1974 als Absolvent geboren und schloss 1997 sein Studium der Bildkunst an der University of Wales ab. Vіn є vinakhіdnik, doslidnik, vchenim-Amateur. Die Grundidee aller Yoga-Roboter ist die Weite dieses Raums. Der besondere Blick des Künstlers auf das Virus offenbart ein anderes Bild, das niedriger ist als die traditionelle Manifestation, die im Licht entstanden ist. Yogo-Viren wurden immer deutlicher, Tendenzen und Kälte, aber nicht schrecklich. Taєmnichі das große und gleichzeitig menschlichere, niedrigere Sein.

Inmitten der Glasexponate befinden sich Kopien der tödlichsten Krankheiten für den Menschen: VIL, Ebola-Virus, Vogelgrippe, E. Coli-Virus, Enterovirus Typ EV71, Malaria, Papillom, Schweinegrippe, T4-Bakteriophage.

Hautdetail, mit Hilfe des Virologen Andrew Devidson von der Universität Bristol zerlegt, um ihm bei der Ansteckung mit dem Virus zu helfen. Wenn Sie Skulpturen wollen, können Sie sie mit vielen Zähnen, motorischen Schwellungen und wirklichem Gestank bauen, der mit wunderbarer Genauigkeit erzeugt wird. Offensichtlich ist der Gestank viel größer, geringer als auf den ersten Blick: Verfluchen Sie die Viren, um die Originale in den Dimensionen millionenfach umzukehren.

Mit Hilfe seiner Kreationen entwickelt Jerram eine gegenseitige Beziehung zwischen der Schönheit der Kreationen der damaligen Kunst, wie dem Gestank, der in die Menschen strömt. Es ist also so, wie Susan Sontag in ihrem Buch „Krankheit und ihre Metaphern“ (Krankheit und Metaphern) sagt, dass Mystik, wie Worte, in diese strömt, als ob wir Krankheit ertragen könnten. Tse bedeutet, dass es möglich ist, Fantasien zu überwinden, ohne krank zu sein, da sie manchmal unsicherer und wichtiger sind und weniger biologische Realität.

Die Achse, warum Luke Jerrams Roboter von großer Bedeutung sein kann: Er propagiert eine alternative Krankheit, da er zu einem anderen Yoga-Weg führen kann.

Virus E. coli (Darmstäbchen)

„Die Reaktionen auf die Roboter waren noch erstaunlicher“, sagte Jerram in seinem BBC-Interview, „die Skulpturen sind unglaublich schön und ziehen Menschen an, aber wenn mir der Gestank in den Sinn kommt, was ist das wirklich, das ist eine Art Element in idshtovhuvannya.“ . Jemand weiß, dass Gestank infiziert werden kann, als ob sie sie treffen würden.

Enterovirus Typ EV71

Das Werk von Lukas ist ein Weckruf für unsere eigenen Manifestationen dieser Ideen. Der Gestank zeigt, dass die Realität so ist: її priynyattya – es ist völlig subjektiv. In einem der auf der Website des Künstlers veröffentlichten Blätter vertraute der anonyme Autor an:

Ihre Skulptur ließ sie für mich realer wirken, auch wenn es sich um ein Foto oder eine Illustration handelt, wenn ich Junggeselle bin. Es ist noch wunderbarer zu fühlen, wie man seinen Feind niederschlägt, was, fürchte ich, meinen Tod verursacht, und man weiß, dass Yogo so schön ist.

Phagen T4

Bakteriophage T4 ist eines der größten Viren, ein Bakteriophage, der Bakterien angreift. E.

Bakteriophage T4 Vicorist-DNA-Polymerase vom Ringtyp; Diese Manschette hat ein Trimer, ähnlich wie PCNA, weist jedoch keine Homologie mit PCNA oder mit Polymerase β auf.

T4 ist ein prominenter großer Phagen, sein Durchmesser beträgt etwa 90 nm und seine Länge liegt bei etwa 200 nm. Der T4-Phage hat einen weniger lytischen Entwicklungszyklus, aber keinen lysogenen.

Virus T4, was ist das?

Wachstum und Entwicklung. Viren

In dem im Diagramm dargestellten Schema gibt es nur wenige Vertreter. Alle Bilder haben die gleiche Größe. Viren, die sich ausschließlich in Bakterien vermehren, werden Bakteriophagen (kurz: Phagen) genannt. Der häufigste Phagen M13(1). Vin besteht aus einem einzelsträngigen DNA-Molekül (ssDNA), das etwa 7000 bp umfasst. (n.d. - Nukleinsäurebasis), geschärft mit einer Proteinhülle aus 2700 Untereinheiten, spiralförmig verpackt. Die Hülle des Virus hat einen Namen Kapsid, und die Struktur zahalom - Nukleokapsid. M13 gewinnt in der Gentechnik als Vektor (div. S. 256).

Der Phagen T4 (1), einer der größten Viren, kann faltbarer sein. Im „Golovtsa“-Virus ist doppelsträngige DNA [dsDNA (dsDNA)] verborgen, die nicht bekannt ist.

Tyutyun-Mosaikvirus (2), pathogen für Roslin, ähnlich wie M13, DNA ersetzt ssRNA. Vor den RNA-Viren wird auch das Poliomyelitis-Virus (Poliovirus) genannt, das eine Kinderlähmung verursacht. Nukleokapsid gegen Influenzaviren Hülse, an der Plasmamembran der Wirtszelle positioniert (B). Auf den Lipidmembranen sind die viralen Proteine fixiert, die das Schicksal dieser Infektion in den Griff bekommen.

B. Rhinovirus-Kapsid

Rinovirus є Zbudniks über „Erkältungen“. Das Kapsid, dessen Virus eine Form hat Ikosaeder, geometrische Figur, inspiriert von 20 gleichseitigen Strickwaren. Der Rumpf besteht aus drei verschiedenen Weißtönen, die zu Pentameren und Hexameren gemahlen werden.

B. Lebenszyklus des Humanen Immundefizienzvirus (HIV).

Menschlicher Immunschwächevirus(ВІL) Vidomie als kranker Mensch, als Name Gestopftes Immunschwächesyndrom(SNID). Strukturell ähnelt VIL dem Influenzavirus (A).

VIL-Genom und zwei einzelsträngige RNA-Moleküle [ssRNA], Hautmolekül 9200 bp). Das Virus hat ein zweikugeliges Kapsid und scheidet eine Membran aus, um Proteine zu binden. VІL іnfіkuє Kopfrang-T-Helferzellen (div. S. 286), die zum Austritt aus dem Bund des Immunsystems führen können.

Im Falle einer Infektion (1) verschmilzt die Virusmembran mit der Plasmamembran der Zielzelle und der Nukleokapsidkern wird vom Zytoplasma verschlungen (2). Dort verdaut die virale RNA (RNA) auf dem Kolben die RNA/DNA-Fusion (3) und wird dann in die mutierte dsDNA transkribiert (4). Offensive Reaktionen werden durch die virale Transkriptase katalysiert. dsDNA wird in das Genom des Klitins integriert (5), wo es in einem inaktiven Zustand verloren gehen kann. Wenn der Kolben aktiviert wird, wird mit Hilfe von Enzymen in der Wirtszelle ein DNA-Fragment transkribiert, das mit dem viralen Genom übereinstimmt (6). In diesem Fall erfolgt die Replikation wie eine virale sRNA, i-mRNA (mRNA), die die Vorläufer viraler Proteine kodiert (7). Anschließend werden die Proteine in die Plasmamembran der Zelle eingeschleust (8, 9) und unterliegen dort proteolytischen Modifikationen (10). Der Zyklus endet mit der Bildung neu gebildeter Viruspartikel (11).

Die Gruppe der RNA-Viren, zu der sie gehören, und VIL tragen den Namen Retroviren. Die Spuren ihres Lebenszyklus stammen aus der DNA-Synthese auf der RNA-Vorlage und dann aus dem Prozess der normalen Transkription, wenn DNA als Matrix dient .

Virus T4, was ist das?

Der Bakteriophage T4 ist ein reich gefaltetes Virus mit niedrigerem TMV. Yogos doppelsträngige DNA enthält etwa 165 gepaarte Gene

Mal. 30.7. Umgang mit TMV-RNA, der die Einleitung der Selektion des viralen Teils von TMV gewährleistet.

Mal. 30.8. Elektronenmikroskopische Fotografie teilweise rekonstruierter Teile des TMV. Es sind zwei RNA-Schwänze sichtbar, die in das dermal wachsende Virion eindringen.

Die T4-Phagen-DNA besteht aus drei Gruppen von Genen, die in verschiedenen Stadien der Infektion transkribiert werden: anterior, früh und

Mal. 30.10. Elektronenmikroskopische Aufnahme des T4-Phagen. (Williams R. C., Fisher H. W., An Electron Micrographic Atlas of Viruses, C. C. Thomas, Springfield,

1974. Freundschaft mit freundlicher Genehmigung des Sehens.)

Tabelle 30.2. (div. Scan) Geni-Phage T4

Aktive Infektionen sind asymptomatisch und latent. Bei einer latenten Infektion wird virale RNA oder DNA in den Zellen gefunden, verursacht jedoch keine Krankheit, sodass keine auslösenden Faktoren auftreten. Durch die Latenzzeit kann sich das Virus leichter von Mensch zu Mensch verbreiten. Herpesviren zeigen die Kraft der Latenz.

Hunderte von Viren können Menschen infizieren. Viren, die Menschen infizieren, verbreiten sich in größerem Maße durch die Menschen selbst, hauptsächlich durch das Sehen aus den tiefen Kanälen und Eingeweiden sowie durch sexuellen Kontakt und durch Bluttransfusionen. Unter Menschen, die von angeborener Feindseligkeit umgeben sind, sind wir weit verbreitet, wir werden sie mit natürlicher oder teilweiser Immunität, sanitären und hygienischen und anderen sozialen Ansätzen sowie Chemoprophylaxe füllen.

Kreaturen dienen als reicher Virus als Hauptmeister und Menschen - nur als sekundärer Chi-Vipadkov. Zonoziv Zbudniki, auf dem Vidmin des spezifischen Ludskiy Virusv, in seiner geographischen Streuung Timi Famovs, in den Yaki PIDRIME-Zykluszyklen ohne die Bezirksleute (die Vita - navigierbar des Abgrunds Shih).

Die onkogene Kraft ist bei Viren guter Lebewesen gering. Humane T-lymphotrope Viren vom Typ 1 werden mit bestimmten Leukämien und Lymphomen in Verbindung gebracht, das Epstein-Barr-Virus verursachte eine bösartige Neubildung, beispielsweise Nasopharynxkarzinom, Burkitt-Lymphom, und Lymphome waren Immundepression Hepatitis B und C schreiten zur Entwicklung eines Hepatokarzinoms fort. Das Herpesvirus des 8. Typs von Menschen führt zur Entwicklung des Kaposi-Sarkoms, des primären Vypotna-Lymphoms (Lymphom des leeren Körpers) und der Castleman-Krankheit (lymphoproliferative Erkrankungen).

Eine dreiwertige Inkubationszeit, die für einige Virusinfektionen charakteristisch ist, bildete die Grundlage für den Begriff „häufige Viren“. Leichte chronische degenerative Erkrankungen, deren Ätiologie bisher unbekannt war, werden heute auf schwere Virusinfektionen reduziert. Hierzu zählen vor allem die subhospital sklerosierende Panenzephalitis (Cortex-Virus), die progressive Röteln-Panenzephalitis und die progressive bagatomediale Leukoenzephalopathie (JC-Virus). Die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit und die spongiforme Enzephalopathie können ähnliche Symptome wie gewöhnliche Virusinfektionen aufweisen, werden aber auch Prionen genannt.

Diagnose

Weniger als eine kleine Virusinfektion, zum Beispiel Kir, Röteln, Roseola bei Neugeborenen, infektiöses Erythem, Influenza und Windpocken, können anhand von Krankheitsbildern und epidemiologischen Daten diagnostiziert werden.

Bedenken Sie, dass eine genaue Diagnose erforderlich ist, wenn eine spezifische Behandlung erforderlich ist oder wenn ein Infektionserreger eine potenzielle Bedrohung für den Patienten darstellt (z. B. atypische Lungenentzündung, SARS).

Die Shvidka-Diagnostik ist in speziell ausgestatteten virologischen Laboren mit einem Kultivierungsweg, PCR und der Bezeichnung viraler Antigene möglich. Sie können bei der Elektronenmikroskopie (nicht Licht) helfen. Für einige seltene Krankheiten (z. B. Myokardinfarkt, ähnliche Enzephalitis usw.) gibt es ein spezielles Labor (Zentrum).

Prävention und Heilung

Die Auswahl viraler Präparate schreitet recht schnell voran. Die antivirale Chemotherapie zielt auf verschiedene Phasen der Virusreplikation ab. Der Gestank kann auf die an der Membran des Clitin-Lords haftenden Partikel eindringen oder die Lebensfähigkeit der Nukleinsäure des Virus überschreiten, den Clitin-Rezeptor unterdrücken oder die Virusreplikation beeinflussen, spezifische virale Enzyme und Proteine blockieren, die für die Replikation des Katsії-Virus notwendig sind, aber das ist nicht der Fall nicht zum Metabolismus von Klitin beitragen. Die meisten antiviralen Medikamente werden zu therapeutischen und prophylaktischen Zwecken gegen Herpesviren (einschließlich Cytomegalievirus), Atemwegsviren und VIL eingesetzt. Proteocreme-Medikamente, die gegen verschiedene Arten von Viren wirksam sind, zum Beispiel Medikamente gegen VIL, sind stellvertretend bei der Behandlung von Hepatitis B.

Interferone gedeihen in infizierten Viren mit anderen Antigenen. Es gibt viele verschiedene Interferone, die vielfältige Wirkungen zeigen, darunter die Unterdrückung der Translation und Transkription viraler RNA sowie die Anheftung der Virusreplikation, ohne die Funktion des Wirts zu stören. Interferone werden manchmal in mit Polyethylenglykol beschichteten Formen (pegylierte Interferone) verabreicht, was eine verlängerte Wirkung ermöglicht.

Die Interferontherapie wird zur Behandlung von Hepatitis B und C sowie des humanen Papillomavirus eingesetzt. Interferon ist zur Behandlung von Patienten mit chronischer Hepatitis B, C, mit eingeschränkter Leberfunktion, schweren Virusinfektionen und einem offensichtlichen histologischen Bild indiziert. Interferon-2v ist bei der Behandlung von Hepatitis B in einer Dosis von 5 Millionen OD subventioniert einmal täglich oder 10 Millionen OD subventioniert dreimal täglich für insgesamt 16 Tage erfolgreich. Die Behandlung verbessert die DNA-Clearance des Hepatitis-B-Virus und nBeAg im Plasma und verbessert so die Leberfunktion und das histologische Bild.

Hepatitis C wird mit Ribavirin in Kombination mit pegyliertem Interferon-2 in einer Dosis von 1,5 µg/kg p.o. einmal täglich oder mit pegyliertem Interferon-2a 180 µg einmal täglich behandelt. Mit Likuvannya können Sie die Rate viraler RNA reduzieren, die Leberfunktion und das histologische Bild verbessern. Interferon-p3 ist intern oder ohne Zwischenstufe im betroffenen Bereich siegreich bei der Verschlimmerung von Gostrilomen der Genitalien und Shkiri. Optimale Schemata und deren Trivalität sind unbekannt. Die Wirksamkeit der Inokulation rekombinanter Formen von endogenem Interferon alfa bei Haarzellenleukämie, Kaposi-Sarkom, humanem Papillomavirus und Atemwegsviren wird gezeigt.

Zu den Nebenwirkungen gehören Propasnitsa, Schüttelfrost, Myalgie und Schwäche. Sie beginnen 7–12 Jahre nach der ersten Injektion und halten bis zu 12 Jahre an. Außerdem kann es zu Depressionen, Hepatitis und bei hohen Dosen zu Zysten im Gehirn kommen.

Impfstoffe und Immunglobuline.

Impfstoffe stimulieren die natürliche Immunität. Es gibt Virusimpfstoffe gegen Influenza, Rinde, Mumps, Poliomyelitis, Talg, Röteln, Hepatitis B und A, die ich operiere und dem Magen das Fieber entziehe. Verfügbare Impfstoffe gegen Adenoviren und Windpocken sowie Vakzine sind in Hochrisikogruppen (z. B. bei Wehrpflichtigen) weniger verbreitet.

Immunglobuline werden in einer Untergruppe von Fällen zur passiven Immunisierung eingesetzt, beispielsweise zur Postexpositionsprophylaxe (Hepatitis, Skaz). Andere können im Falle einer Likuvanni-Erkrankung braun sein.

Atemwegsviren

Virusinfektionen betreffen häufig die oberen und unteren Zweige des Dichaltrakts. Atemwegsinfektionen können als Viren klassifiziert werden (z. B. Influenza), können aber auch als klinische Syndromklassifizierung bezeichnet werden (z. B. Erkältungen, Bronchiolitis, Kruppe). Wenn wir Krankheitserreger mit spezifischen klinischen Symptomen behandeln wollen (zum Beispiel Rhinovirus und Erkältungen, Respiratory Syncytial Virus und Bronchiolitis), können wir das Hautvirus auf ein praktisches Symptom reduzieren.

Der Schweregrad der Virusinfektion schwankt in weiten Grenzen und ist bei Kindern in diesem Alter besonders ausgeprägt. Die Sterblichkeit wird sowohl auf direkte Ursachen (die auf die Art der Virusinfektion zurückzuführen sind) als auch auf indirekte Ursachen (aufgrund einer akuten begleitenden kardiovaskulären Pathologie, einer bakteriellen Superinfektion des Beins, der Nasennebenhöhlen und des Mittelohrs) zurückgeführt.

Laboruntersuchungen von Krankheitserregern (PLR, Kulturuntersuchungen, serologische Tests) benötigen viel Zeit, um für eine bestimmte Krankheit korrekt zu sein, aber es ist auch notwendig, die epidemische Situation zu analysieren. Da bei Influenzaviren und dem Respiratory Syncytial Virus eine Laborexposition möglich ist, ist die Bedeutung dieser Methoden in der Routinepraxis nicht zumutbar. Die Diagnose basiert auf klinischen und epidemiologischen Daten.

Feier

Die Behandlung viraler Atemwegsinfektionen erfolgt eher symptomatisch. Eine antibakterielle Kontrolle ist gegen Viren nicht wirksam und die Vorbeugung einer sekundären bakteriellen Infektion wird nicht empfohlen: Antibiotika werden nur bei bereits aufgetretenen bakteriellen Infektionen verschrieben. Bei Patienten mit chronischer Legendenpathologie werden Antibiotika in niedrigeren Dosen verschrieben. Bei Kindern ist Aspirin nicht schuld, da das Risiko, an einem Reye-Syndrom zu erkranken, hoch ist. Bei einigen Patienten mit Virusinfektionen der oberen Dychalny-Wege wird der Husten durch Dehnen des Bagatioh Tizhniv nach dem Anziehen gelindert. Zu den Symptomen können sowohl Bronchodilatatoren als auch Glukokortikoide gehören.

In manchen Fällen wichtige antivirale Präparate. Amantadin, Rimantadin, Oseltamavir und Zanavir wirken gegen Influenza. Ribavirin, ein Guanosin-Analogon, hemmt die RNA- und DNA-Replikation verschiedener Viren und kann bei Infektionen des Rhinosynchialtrakts immungeschwächt sein.

kalt

Bei der Krankheit handelt es sich um eine selbstheilende und ohne Fieber verlaufende Virusinfektion der Dycal-Passagen, die von den entzündeten oberen Ventrikeln des Dichaltrakts ausgeht und zu Rhinorrhoe, Husten und Perinämie im Rachenraum führt. Die Diagnose ist klinisch. Vorbeugung hilft, den Handschuh zu behalten. Likuvannya ist symptomatischer.

Bei den meisten HIV-Infektionen (30–50 %) handelt es sich um einen der unter 100 Serotypen der Rhinovirus-Gruppe. Die Erkältung wird auch durch Viren aus der Gruppe der Koronarviren, Influenza, Parainfluenza, Respiratory Syncytial, insbesondere bei Beschwerden, verursacht, die eine erneute Infektion gerne ertragen.

Zbudniki zastudi mayut zv'yazok z plinom rock, oft ist es Frühling und Herbst, häufiger ist es Winter. Rhinoviren werden am häufigsten durch direkten Kontakt mit einer infizierten Person übertragen, können aber auch auf dem Rotfleckenweg übertragen werden.

Für die Entwicklung einer Infektion ist das Vorhandensein spezifischer Antikörper in Sekreten von größter Bedeutung, die neutralisieren, einen übermäßigen Kontakt mit diesem Alarm ermöglichen und das Immunsystem schützen. Zu den Auswirkungen von Erkältungen zählen nicht die Trivalität der Kälteeinwirkung, der Gesundheitszustand und die Ernährung von Menschen sowie die Pathologie des oberen Dichaltrakts (z. B. vergrößerte Mandeln und Adenoide).

Symptome und Diagnose

Die Krankheit beginnt nach einer kurzen Inkubationszeit (24–72 Jahre) durch inakzeptable Empfindungen in Nase und Rachen, danach treten Phishing, Untote und Krankheit auf. Die Temperatur klingt normal, insbesondere wenn die Ursache ein Rhino-Coronavirus ist. In den ersten Tagen sehe ich eine wässrige und fleckige Nase, die dann dick und faul wird; Schleimhaut-eitrige Natur ihrer Vision des Vorhandenseins von Leukozyten (vor allem Granulozyten) und nicht obov'yazkovo sekundäre bakterielle Infektion. Der Husten mit jämmerlichem Auswurf dauert oft 2 Tage. Auch wenn keine Komplikationen auftreten, klingen die Symptome einer Erkältung nach 4–10 Tagen ab. Bei chronischen Erkrankungen der Atemwege (Asthma und Bronchitis) klingt es nach einer Erkältung wie eine Erkältung. Eitriger Auswurf und Symptome von der Seite der unteren Dichalpassagen sind nicht typisch für eine Rhinovirus-Infektion. Eine eitrige Sinusitis und eine Mittelohrentzündung klingen nach bakteriellen Komplikationen, und manchmal sind Gestanke mit einer primären Virusinfektion der Schleimhäute verbunden.

Die Diagnose erfolgt klinisch ohne diagnostische Tests. Für die Differentialdiagnose ist die allergische Rhinitis am wichtigsten.

Jubel und Prävention

Es gibt keinen besonderen Jubel. Rufen Sie dazu auf, Antipyretika und Analgetika abzusetzen, da sie das Fieber senken und das Kribbeln im Hals verändern. Bei verstopfter Nase auf abschwellende Mittel verzichten. Am wirksamsten sind abschwellende Mittel für die Nase, aber wenn sie länger als 3-5 Tage wirken, können sie zu einer stärkeren Nasensicht führen. Zur Behandlung von Rhinorrhoe ist die Injektion von Antihistaminika der ersten Generation (z. B. Chlorpheniramid) oder Ipratropiumbromid (intranasal 0,03 % der Dosen 2-3 mal täglich) möglich. Diese Präparate sind jedoch bei Patienten in gebrechlichem Alter, bei Patienten mit gutartiger Prostatahyperplasie und bei Patienten mit Glaukom ausgeschlossen. Antihistaminika der ersten Generation führen zu Schläfrigkeit, solche der anderen Generation (ohne sedierende Wirkung) sind zur Linderung von Erkältungen nicht wirksam.

Zink, Echinacea und Vitamin C sind überall stellvertretend für die Linderung von Erkältungen, aber ihre Wirkung ist nicht spürbar.

Es gibt keine Impfstoffe. Polyvalente Impfstoffe gegen Bakterien, Zitrusfrüchte, Vitamine, UV-Strahlung, Glykol-Aerosole und andere Volkskrankheiten verhindern keine Erkältungen. Die Hände und der Einsatz von Flächendesinfektionsmitteln verringern die Ausbreitung von Infektionen.

Antibiotika werden nur bei sekundären bakteriellen Infektionen verschrieben, Reben erkranken an chronischen Beinbeschwerden.

Parainfluenza

Atemwegsinfektionen, die durch eine Reihe verwandter Viren verursacht werden und von Erkältungen bis hin zu grippeähnlichen Symptomen oder Lungenentzündung reichen und in schweren Formen bei hohen Temperaturen auftreten, werden am häufigsten als Influenza bezeichnet. Klinische Diagnose. Likuvannya ist symptomatischer.

Parainfluenzaviren sind RNA-bekämpfende Paramyxoviren verschiedener serologisch unterschiedlicher Typen, die als 1,2,3 und 4 bezeichnet werden. Die Anzahl der Serotypen der Serotypen erfordert eine unterschiedlich schwere Infektion, aber auch schwere Antigene. Serotyp 4 reagiert kreuzreagierend mit antigenen Determinanten des Mumpsvirus und kann Atemwegserkrankungen verursachen.

Es gibt Schulen, Kindergärten, Kindergärten, Kindergärten, Spirituosen und andere Hypotheken. Die Serotypen 1 und 2 verursachen eine Erkrankung. Mit Serotyp 3 assoziierte Krankheiten sind endemisch und für Kinder unter 1 Jahr hoch ansteckend. Es ist möglich, erneut zu infizieren, die Schwere des Ausbruchs von Infektionen wird verringert und ihre Ausbreitung wird verzögert. Daher verläuft die Infektion bei immunkompetenten Patienten meist asymptomatisch.

Am häufigsten ist bei Kindern der obere Dykaltrakt betroffen, jedoch ohne leichtes Fieber.

Bei einer Infektion mit dem Parainfluenzavirus Typ 1 entwickelt sich Kruppe (Hostria laryngo-tracheobronchitis), vor allem bei Kindern im Alter von 6 bis 36 Monaten. Kruppe beginnt mit Erkältungssymptomen, dann kommen Fieber und Husten, Bellen, Heiserkeit und Stridor hinzu. Eine Dihal-Insuffizienz tritt selten auf, kann jedoch tödliche Folgen haben.

Das Parainfluenzavirus Typ 3 kann bei Kleinkindern Lungenentzündung und Bronchiolitis verursachen. Die Erkrankung erfordert eine Differenzialdiagnose mit einer respiratorischen Synzytialinfektion, ist aber oft schwach ausgeprägt.

Eine spezifische Labordiagnostik ist nicht erforderlich. Likuvannya ist symptomatischer.

Respiratorische Syncytial- und Metapneumovirus-Infektion

Das Respiratory Syncytial Virus (RSV) und das Humane Metapneumovirus (HMV) verursachen saisonale Schäden an den unteren Atemwegen, insbesondere bei kleinen Kindern. Der Schweregrad der Erkrankung variiert von asymptomatisch bis schwer und die klinischen Manifestationen umfassen Bronchiolitis und Lungenentzündung. Die Diagnose erfolgt klinisch, Labortests sind jedoch möglich. Likuvannya ist symptomatischer.

RSV – RNA-Virus, das als Pneumovirus klassifiziert ist und in die Untergruppen A und B eingeordnet werden kann. Humanes Metapneumovirus (HMV), ähnlich, aber noch nicht bekannt. RSV-Ausbreitungen sind weit verbreitet, viele Kinder infizieren sich bis zum 4. Lebensjahr. Spalakhs zahvoryuvannya vіdbuvayutsya zvimku chi navesnі. Die Immunität erkrankter Menschen ist nicht stabil, die Ansteckungsrate liegt also bei 40 %. Dennoch verringert das Vorhandensein von Antikörpern gegen RSV die Schwere der Erkrankung. Die epidemiologischen Merkmale der Ausbreitung von CMV ähneln denen von RSV, der Schweregrad der Spalahs ist jedoch deutlich geringer. RSV ist die häufigste Ursache für Erkrankungen der unteren Atemwege bei Kleinkindern.

Symptome und Diagnose

Die charakteristischsten Symptome sind Bronchiolitis und Lungenentzündung. Bei typischen Erkrankungen beginnt die Krankheit mit Fieber und Atemwegsbeschwerden, die scheinbar fortschreiten: Für einige Tage treten Rückenschmerzen, Husten und pfeifende Atemgeräusche auf. Bei Kindern unter 6 Monaten kann das erste Symptom Apnoe sein. Bei gesunden Erwachsenen und älteren Kindern verläuft die Krankheit asymptomatisch oder bei einer Erkältung ohne Temperatur. Im Laufe der Jahre entwickeln sich schwere Beschwerden, immungeschwächte Erkrankungen, da sie gleichzeitig an Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Herzerkrankungen leiden.

RSV (möglicherweise PMV) wird bei Kleinkindern aufgrund der für RSV charakteristischen Symptome einer Bronchiolitis und einer Lungenentzündung während der für RSV charakteristischen Jahreszeit vermutet. Scherben des Virenschutzes werden nicht im Handumdrehen empfohlen, es wird nicht empfohlen, eine Labordiagnostik zu verwenden. Es bleibt wichtig für die interne Kontrolle, die es ermöglicht, eine Gruppe von Kindern zu sehen, die mit einem Virus infiziert sind. Bei Kindern ist der Test zur Bestimmung von RSV-Antigenen sehr empfindlich; Manche Erwachsene reagieren unempfindlich auf den Gestank.

Jubel und Prävention

Die Behandlung erfolgt symptomatisch und umfasst bei Bedarf Säureinhalation und Flüssigkeitszufuhr. Glukokortikoide und Bronchodilatatoren klingen wirkungslos. Antibiotika sind Patienten vorbehalten, deren fieberhafte Erkrankung anhält und durch eine radiologische Folgepneumonie bestätigt wird. Palivizumab zur Behandlung ist nicht wirksam. Ribaverin, das möglicherweise eine antivirale Wirkung hat, ist gegen RSV nicht wirksam oder hat nur eine geringe Wirkung, kann toxisch sein und wird aufgrund seiner immunschwächenden Wirkung nicht für die routinemäßige Anwendung empfohlen.

Eine passive Prophylaxe mit monoklonalen Antikörpern gegen RSV (Palivizumab) reduziert die Häufigkeit von Krankenhauseinweisungen in Hochrisikogruppen. Eine kostengünstige Impfung gilt für Kleinkinder, die aufgrund einer medizinischen Behandlung für die verbleibenden 6 Monate möglicherweise einen Krankenhausaufenthalt erfordern (es gibt sie unter 2 Jahren) mit angeborenen Herzfehlern oder chronischen Erkrankungen der Beine c, Frühgeborene (unter 29 Jahren) bei Frauen unter 1 Jahr oder bei Personen im Zeitraum zwischen 29 und 32 Jahren der Schwangerschaft und die RSV-Saison wurde bei Frauen unter 6 Monaten beobachtet. Die Dosis beträgt innerlich 15 mg/kg. Die erste Dosis wird vor der nächsten Zagostreni-Saison weniger verschrieben. Die nächsten Dosen werden im Abstand von 1 Monat während der epidemiologischen Saison verabreicht, wobei 5 Dosen genannt werden.

Schweres feindseliges Atemwegssyndrom

Prädiktoren für tödliche Folgen über 60 Jahre, schwere Begleitpathologie, erhöhter LDH-Spiegel und erhöhte absolute Neutrophilenzahl. Die Behandlung von SARS erfolgt bei Bedarf symptomatischer – mechanische Beatmung des Beins. Oseltamivir, Ribavirin und Glukokortikoide können stellvertretend auftreten, es können jedoch Daten zu ihrer täglichen Wirksamkeit vorliegen.

Bei Erkrankungen mit Verdacht auf SARS kann vor dem Boxen mit negativem Boxeninnengriff eine Krankenhauseinweisung erfolgen. Schuld daran sind alle, die Übertragung von Atemwegsinfektionen und den Kontaktweg zu verhindern. Das Personal darf N-95-Masken, Okulare, Handschuhe und Kittel tragen.

Personen, die Kontakt zu SARS-Patienten hatten (z. B. Familienmitglieder, Flugbegleiter, medizinisches Personal), sollten sich der Krankheitssymptome bewusst sein. Bei Vorliegen von Symptomen können Sie sich gut behandeln lassen und die Schule aufsuchen. Bei Auftreten von Fieber oder Atemwegsbeschwerden ist der Gestank schuld daran, Ihre Tätigkeit unter ärztlicher Aufsicht zu halten. Selbst wenn die Symptome bei einem 72-jährigen Bik-Torso nicht fortschreiten, kann der Gestank toleriert werden.