Critères pour le diagnostic du cœur pulmonaire chronique. Cor pulmonale - causes et pathogenèse. Apparence du patient

CŒUR PULMONAIRE. ÉTIOLOGIE, PATHOGÉNÈSE DU COEUR PULMONAIRE CHRONIQUE AIGU ET SUB-AIGU, CLINIQUE, DIAGNOSTIC, PRINCIPES DE TRAITEMENT.

Cœur pulmonaire- un état pathologique, caractérisé par une hypertrophie ventriculaire droite causée par une hypertension de la circulation pulmonaire, qui se développe avec des lésions de l'appareil bronchopulmonaire, des vaisseaux pulmonaires, des déformations thoraciques ou d'autres maladies qui altèrent la fonction pulmonaire.

La cardiopathie aiguë est un complexe de symptômes de coin résultant d'une embolie pulmonaire et de maladies des systèmes cardiovasculaire et respiratoire. Étiologie: ( aiguisé mon coeur avec évolution sévère)

1. thromboembolie massive de l'artère pulmonaire 2. gaz embolique, graisseux, tumeur 3. thrombose de l'artère pulmonaire, veines pulmonaires 4. pneumothorax. Clinique: Développement aigu en quelques minutes, heures, dans un contexte de bien-être complet, avec une issue fatale fréquente. Elle s'accompagne des phénomènes de décompensation cardiaque. Il y a un essoufflement aigu, une cyanose, une douleur thoracique, une agitation. La thromboembolie pulmonaire rapidement, en quelques minutes à une demi-heure, conduit au développement d'un choc et à la mort (cœur pulmonaire aigu avec cours subaigu):1) embolie des branches de l'artère pulmonaire 2) thrombose des branches de l'artère pulmonaire avec évolution récurrente 3) infarctus pulmonaire 4) pneumotrax valvulaire 5) pneumonie aiguë généralisée 6) évolution sévère de l'asthme bronchique 7) artérite du système artériel pulmonaire Clinique: se développe en quelques heures à plusieurs jours et s'accompagne d'un essoufflement croissant, d'une cyanose et du développement ultérieur d'un choc, d'un œdème pulmonaire. À l'auscultation, un grand nombre de râles secs humides et dispersés se font entendre, une pulsation dans 2-3 espaces intercostaux à gauche, un accent du ton II sur l'artère pulmonaire peut être détecté. La nature du gonflement des veines cervicales, l'élargissement progressif du foie, la douleur à la palpation. Une insuffisance coronarienne aiguë survient souvent, accompagnée de douleur, de troubles du rythme et de signes ECG d'ischémie myocardique. Le développement de ce syndrome est associé à la survenue d'un choc, à une compression des veines veineuses par le ventricule droit dilaté, à une irritation des récepteurs de l'artère pulmonaire. En outre, la clinique d'un infarctus pulmonaire est caractérisée par le renouvellement ou le renforcement des buoles de la poitrine associé à la respiration, à l'essoufflement, à la cyanose, mais moins par rapport à la phase aiguë de la maladie. Toux sèche ou avec des expectorations rares, hémoptysie, fièvre, tachycardie.

Radiographie: augmentation unilatérale de l'ombre de la racine du poumon, augmentation de la transparence du poumon. Haut standing du dôme du diaphragme, dilatation des vaisseaux veineux, élargissement du cœur droit. Infarctus pulmonaire - assombrissement de forme triangulaire, liquide dans la cavité pleurale. ECG: (1-5 jours aigus) ondes S profondes en 1 et aVL et Q en 3, V1-V2 T négatif, fibrillation auriculaire. En phase subaiguë (1-3 semaines): T négatif en 3, aVF, V1-2 dérivations. Diagnostic: tableau clinique, ECG, radiographie, antécédents de thrombophlébite des membres inférieurs. Angiographie pulmonaire. Traitement: avec le développement d'un état de choc - mesures de réanimation (intubation, massage cardiaque, IVL). Si la réanimation réussit, une opération urgente est indiquée pour enlever un thrombus du tronc de l'artère pulmonaire et injecter des médicaments thrombolytiques dans l'artère pulmonaire par un tube. Soulagement thérapeutique du syndrome de la douleur (analgésiques, narcotiques, neuroleptanalgésie), abaissement de la pression dans l'artère pulmonaire (aminophylline, en l'absence d'hypotension - bloqueurs ganglionnaires), traitement de l'insuffisance cardiaque. Traitement anticoagulant précoce - héparine par voie intraveineuse avec une transition vers une administration intramusculaire et sous-cutanée sous le contrôle de la coagulation sanguine. ? -10 jours, puis anticoagulants indirects. (fibrolysine, streptokinase) Coeur pulmonaire chronique - se développe sur plusieurs années et se déroule au début sans insuffisance cardiaque, puis avec décompensation selon le type ventriculaire droit. Étiologie: 1) lésions dans lesquelles la ventilation et la fonction respiratoire des poumons sont principalement affectées (maladies inflammatoires infectieuses de l'appareil bronchopulmonaire - bronchite chronique, pneumonie chronique, bronchectasie, tuberculose avec développement d'emphysème. Asthme bronchique, processus tumoraux, dégénérescence kystique des poumons, collagénose, silicose, etc. ) 2) maladies affectant principalement les vaisseaux des poumons (artérite pulmonaire, hypertension pulmonaire primaire et processus thromboemboliques dans le système du petit cercle) Pathogenèse: hypertension du petit cercle à la suite de processus obstructifs et restrictifs. Processus obstructifs - violation de la perméabilité bronchique, ventilation alvéolaire inégale, la diffusion gazeuse est perturbée et le Po2 dans l'air alvéolaire diminue - hypoxie artérielle. En raison de l'augmentation de la résistance respiratoire, la pression intrathoracique a été augmentée, ce qui favorise l'hypoventilation.Les processus restrictifs sont une diminution de l'élasticité et de la résistance des poumons, une diminution de la surface respiratoire et de la vascularisation du petit cercle. Augmentation du flux sanguin à travers les shunts pulmonaires, ce qui entraîne une hypoxie alvéolaire. L'hypoxie alvéolaire entraîne une augmentation du tonus et de la pression dans le petit cercle et le développement d'une hypertrophie ventriculaire droite. L'hypoxie entraîne une augmentation du nombre d'érythrocytes, une augmentation de la viscosité, un ralentissement du flux sanguin et une augmentation du BCC. Clinique: essoufflement sévère lors d'un effort physique, fatigue accrue, tendance à la tachycardie. Douleur thoracique parfois pressante associée à une dilatation de l'artère pulmonaire, étourdissements, épisodes de perte de conscience de courte durée. Avec une exacerbation des infections chroniques du système respiratoire due à une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire, il y a une augmentation des signes d'insuffisance cardiaque avec congestion sanguine en grand cercle (insuffisance ventriculaire droite) - œdème périphérique, hypertrophie du foie, etc. II au-dessus de l'artère pulmonaire. Lorsque les poumons sont dilatés, les artères écoutent un souffle diastolique (se réfère à l'insuffisance de la valve de la jambe du tronc) dans le 2ème espace intercostal. On note l'acrocyanose, l'élargissement des veines jugulaires et l'apparition de signes de stagnation dans un grand cercle. Diagnostic: ECG: signes d'hypertrophie et de surcharge des chambres droites, déplacement de l'elos vers la droite, en dérivation V1-2, l'onde R est augmentée, S a une petite amplitude, T est négatif. Conduites de P élevé en II et III Rayons X: hypertrophie et dilatation du ventricule droit, signes d'hypertension pulmonaire. EchoCG. Traitement: œdème - diurétiques. Oxygénothérapie continue à long terme avec des ballons à oxygène.

Cœur pulmonaire - un complexe de troubles hémodynamiques de la circulation pulmonaire, qui se développe à la suite de maladies de l'appareil bronchopulmonaire, d'une déformation de la poitrine ou d'une lésion primaire des artères pulmonaires, se manifestant au stade final par une hypertrophie et une dilatation du ventricule droit et une insuffisance circulatoire progressive.

Étiologie du cœur pulmonaire:

A) aigu (se développe en quelques minutes, heures ou jours): EP massive, pneumothorax valvulaire, crise d'asthme sévère, pneumonie généralisée

B) subaigu (se développe au fil des semaines, des mois): petite PE répétée, périartérite noueuse, carcinomatose pulmonaire, crises répétées d'asthme sévère, botulisme, myasthénie grave, poliomyélite

B) chronique (se développe sur plusieurs années):

1. maladies des voies respiratoires et des alvéoles: bronchite obstructive chronique, emphysème pulmonaire, l'asthme bronchique, pneumoconiose, bronchectasie, polykystose pulmonaire, sarcoïdose, pneumosclérose, etc.

2. maladies affectant la poitrine à mobilité réduite: cyphoscoliose et autres déformations thoraciques, spondylarthrite ankylosante, état après thoracoplastie, fibrose pleurale, maladies neuromusculaires (poliomyélite), parésie du diaphragme, syndrome de Pickwick dans l'obésité, etc.

3 Maladies affectant les vaisseaux pulmonaires: hypertension pulmonaire primaire, thromboembolie répétée dans le système artériel pulmonaire, vascularite (allergique, oblitérante, nodulaire, lupique, etc.), athérosclérose pulmonaire, compression du tronc de l'artère pulmonaire et des veines pulmonaires par des tumeurs médiastinales, etc.

Pathogenèse du cœur pulmonaire chronique (CP).

Le principal facteur pathogénique dans la formation du CLS est l'hypertension pulmonaire, qui se produit pour un certain nombre de raisons:

1) dans les maladies avec hypoventilation des alvéoles pulmonaires dans l'air alvéolaire, la pression partielle d'oxygène diminue et la pression partielle de dioxyde de carbone augmente; l'apparition d'une hypoxie alvéolaire provoque un spasme des artérioles pulmonaires et une augmentation de la pression dans le petit cercle (réflexe alvéolaire-capillaire Euler-Liljestrand)

2) l'hypoxie provoque une érythrocytose, suivie d'une augmentation de la viscosité du sang; l'augmentation de la viscosité du sang contribue à l'augmentation de l'agrégation plaquettaire, à la formation de microagrégats dans le système de microcirculation et à une augmentation de la pression dans les petites branches de l'artère pulmonaire

3) une diminution de la tension d'oxygène dans le sang provoque une irritation des chémorécepteurs de la zone carotidienne aortique, en conséquence, le volume infime de sang augmente; son passage à travers les artérioles pulmonaires spasmodiques entraîne une nouvelle augmentation de l'hypertension pulmonaire

4) pendant l'hypoxie, un certain nombre de substances biologiquement actives (histamine, sérotonine, etc.) sont libérées dans les tissus, qui contribuent également au spasme des artérioles pulmonaires

5) l'atrophie des parois alvéolaires, leur rupture avec thrombose et l'oblitération d'une partie des artérioles et des capillaires en raison de diverses maladies des poumons entraînent une réduction anatomique du lit vasculaire de l'artère pulmonaire, ce qui contribue également à l'hypertension pulmonaire.

Sous l'influence de tous les facteurs ci-dessus, une hypertrophie et une dilatation du cœur droit avec le développement d'une insuffisance circulatoire progressive se produisent.

Signes pathomorphologiques de CLS: expansion du diamètre du tronc de l'artère pulmonaire et de ses grosses branches; hypertrophie de la couche musculaire de la paroi de l'artère pulmonaire; hypertrophie et dilatation du cœur droit.

Classification du cœur pulmonaire (selon Votchal):

1. En aval: cœur pulmonaire aigu, cœur pulmonaire subaigu, cœur pulmonaire chronique

2. En fonction du niveau de compensation: indemnisé, décompensé

3. Selon la genèse: vasculaire, bronchique, thoracodiaphragmatique

Les principales manifestations cliniques du HLS.

1. Manifestations cliniques des maladies chroniques obstructives et autres maladies pulmonaires.

2. Un complexe de symptômes dus à une insuffisance respiratoire et considérablement aggravé par la formation de cœur pulmonaire chronique:

- essoufflement: augmente avec l'effort physique, l'orthopnée n'est pas typique, diminue avec l'utilisation de bronchodilatateurs et l'inhalation d'oxygène

- faiblesse sévère, maux de tête constants, somnolence le jour et insomnie la nuit, transpiration, anorexie

- cyanose grise diffuse chaude

- palpitations, douleur constante dans la région du cœur (due à l'hypoxie et au rétrécissement réflexe des artères coronaires - réflexe pulmocoronaire), diminuant après l'inhalation d'oxygène

3. Signes cliniques d'hypertrophie ventriculaire droite:

- expansion du bord droit du cœur (rarement)

- déplacement du bord gauche du cœur vers l'extérieur de la ligne médio-claviculaire (dû au déplacement par un ventricule droit élargi)

- la présence d'un battement cardiaque (pulsation) le long du bord gauche du cœur

- pulsation et meilleure auscultation des bruits cardiaques dans la région épigastrique

- souffle systolique dans la région du processus xiphoïde, augmentant à l'inspiration (symptôme Rivero-Corvallo) - signe d'insuffisance relative de la valve tricuspide, qui se développe avec une augmentation du ventricule droit

4. Signes cliniques d'hypertension pulmonaire:

- une augmentation de la zone de matité vasculaire dans l'espace intercostal II en raison de l'expansion de l'artère pulmonaire

- accentuer le ton II et le diviser dans l'espace intercostal II à gauche

- l'apparition d'un filet veineux dans le sternum

- l'apparition d'un souffle diastolique au niveau de l'artère pulmonaire en raison de sa dilatation (symptôme de Graham-Still)

5. Signes cliniques de cœur pulmonaire décompensé:

- orthopnée

- acrocyanose froide

- gonflement des veines du cou, ne diminuant pas avec l'inspiration

- hypertrophie du foie

- Symptôme de Plesha (la pression sur un foie douloureux hypertrophié provoque un gonflement des veines du cou);

- en cas d'insuffisance cardiaque sévère, le développement d'un œdème, d'une ascite, d'un hydrothorax est possible.

Diagnostics ChLS.

1. Échocardiographie - signes d'hypertrophie ventriculaire droite: augmentation de l'épaisseur de sa paroi (normalement 2-3 mm), expansion de sa cavité (l'indice du ventricule droit - la taille de sa cavité en termes de surface corporelle - normalement 0,9 cm / m2); signes d'hypertension pulmonaire: augmentation du taux d'ouverture de la valve artérielle pulmonaire, sa détectabilité facile, mouvement en forme de W de la valve pulmonaire semi-lunaire en systole, augmentation du diamètre de la branche droite de l'artère pulmonaire de plus de 17,9 mm; mouvements paradoxaux du septum interventriculaire et de la valve mitrale, etc.

2. Électrocardiographie - signes d'hypertrophie ventriculaire droite (augmentation de RIII, aVF, V1, V2; dépression du segment ST et modifications de l'onde T dans les dérivations V1, V2, aVF, III; graphique du côté droit; déplacement de la zone de transition en V4 / V5; blocage droit complet ou incomplet jambes du faisceau de His; une augmentation de l'intervalle de déviation interne\u003e 0,03 en V1, V2).

3. Radiographie thoracique - élargissement du ventricule droit et de l'oreillette; renflement du cône et du tronc de l'artère pulmonaire; expansion significative des vaisseaux hilaires avec un motif vasculaire périphérique épuisé; Racines «coupées» des poumons, etc.

4. Fonction de recherche respiration externe (pour identifier les violations de type restrictif ou obstructif).

5. Données de laboratoire: une érythrocytose, une teneur élevée en hémoglobine, une ESR retardée et une tendance à l'hypercoagulabilité sont caractéristiques de l'UAC.

Principes du traitement HPS.

1. Traitement étiologique - visant à traiter la maladie sous-jacente conduisant à une maladie pulmonaire chronique (AB dans une infection bronchopulmonaire, bronchodilatateurs dans les processus broncho-obstructifs, thrombolytiques et anticoagulants dans l'embolie pulmonaire, etc.)

2. Traitement pathogénique - visant à réduire la gravité de l’hypertension pulmonaire:

A) Oxygénothérapie à long terme - réduit l'hypertension pulmonaire et augmente considérablement l'espérance de vie

B) amélioration de la perméabilité bronchique - xanthines: aminophylline (solution à 2,4% 5-10 ml i.v.2-3 fois / jour), théophylline (dans un comprimé de 0,3 g 2 fois / jour) par des cours répétés de 7-10 jours, b2 - agonistes adrénergiques: salbutamol (en comprimé, 8 mg 2 fois / jour)

C) diminution de la résistance vasculaire - vasodilatateurs périphériques: les nitrates prolongés (sustac 2,6 mg 3 fois par jour), les inhibiteurs calciques (nifédipine 10-20 mg 3 fois / jour, amlodipine, isradipine - ont une affinité accrue pour le SMC des vaisseaux pulmonaires ), antagonistes des récepteurs de l'endothéline (bosentan), analogues de la prostacycline (iloprost i.v. et inhalation jusqu'à 6-12 fois / jour, beraprost 40 mg par voie orale jusqu'à 4 fois / jour, tréprostinil), donneurs d'oxyde nitreux et d'oxyde nitreux (L- arginine, nitroprussiate de sodium - ont un effet vasodilatateur sélectif, réduisent les phénomènes d'hypertension pulmonaire, sans affecter la pression artérielle systémique).

D) amélioration de la microcirculation - cure d'héparine 5000 U 2-3 fois / jour s / c jusqu'à ce que l'APTT augmente de 1,5 à 1,7 fois par rapport au contrôle, héparines de bas poids moléculaire (fraxiparine), avec érythrocytose sévère - saignée suivie d'une perfusion solutions à faible viscosité (rhéopolyglucine).

3. Traitement symptomatique: pour réduire la gravité de l'insuffisance ventriculaire droite - diurétiques de l'anse: furosémide 20-40 mg / jour (attention, car il peut provoquer une hypovolémie, une polyglobulie et une thrombose), en cas d'association d'IC \u200b\u200bavec MA - glycosides cardiaques, pour améliorer le travail du myocarde - agents métaboliques (mildronate oral 0,25 g 2 fois / jour en association avec de l'orotate de potassium ou du panangin), etc.

4. Physiothérapie (exercices de respiration, massage thoracique, oxygénation hyperbare, thérapie par l'exercice)

5. En cas de traitement conservateur inefficace, la transplantation des poumons ou du complexe «poumon-cœur» est indiquée.

UIT: le temps approximatif de CV avec décompensation du cœur pulmonaire est de 30 à 60 jours.

Ce fichier est issu de la collection Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

Email: [email protected]

ou [email protected]

ou [email protected]

FidoNet 2: 5030/434 Andrey Novicov

Nous rédigeons des résumés sur commande - e-mail: [email protected]

Medinfo possède la plus grande collection russe de

résumés, histoires de cas, littérature, programmes de formation, tests.

Visitez http://www.doktor.ru - serveur médical russe pour tout le monde!

CONFÉRENCE SUR LES MALADIES INTERNES.

THÈME: CŒUR PULMONAIRE.

Pertinence du sujet: Les maladies du système bronchopulmonaire, de la poitrine sont d'une grande importance dans les lésions cardiaques. La plupart des auteurs désignent la défaite du système cardiovasculaire dans les maladies du système bronchopulmonaire par le terme de cœur pulmonaire.

Le cœur pulmonaire chronique se développe chez environ 3% des patients atteints de maladies pulmonaires chroniques, et dans la structure globale de la mortalité par insuffisance cardiaque congestive, le cœur pulmonaire chronique représente 30% des cas.

Le cor pulmonaire est une hypertrophie et une dilatation ou seulement une dilatation du ventricule droit résultant d'une hypertension de la circulation pulmonaire, qui s'est développée à la suite de maladies des bronches et des poumons, de déformations thoraciques ou de lésions primaires des artères pulmonaires. (OMS 1961).

L'hypertrophie ventriculaire droite et sa dilatation avec des modifications résultant de lésions cardiaques primaires ou de malformations congénitales n'appartiennent pas au concept de cœur pulmonaire.

Récemment, les cliniciens ont remarqué que l'hypertrophie et la dilatation du ventricule droit sont déjà des manifestations tardives du cœur pulmonaire, lorsqu'il n'est plus possible de traiter rationnellement de tels patients, une nouvelle définition du cœur pulmonaire a donc été proposée:

«Le cœur pulmonaire est un complexe de troubles hémodynamiques de la circulation pulmonaire, qui se développe à la suite de maladies de l'appareil bronchopulmonaire, de déformations thoraciques et de lésions primaires des artères pulmonaires, qui au stade final se manifestant par une hypertrophie ventriculaire droite et une insuffisance circulatoire progressive ».

ÉTIOLOGIE DU CŒUR PULMONAIRE.

Le cœur pulmonaire est une conséquence de maladies de trois groupes:

Maladies des bronches et des poumons, affectant principalement le passage de l'air et des alvéoles. Ce groupe comprend environ 69 maladies. Ils provoquent le développement du cœur pulmonaire dans 80% des cas.

bronchite obstructive chronique

pneumosclérose de toute étiologie

pneumoconiose

la tuberculose, pas en elle-même, comme les résultats post-tuberculeux

SLE, sarcoïdose de Boeck, alvéolite fibrosante (endo- et exogène)

Maladies affectant principalement la poitrine, le diaphragme à mobilité réduite:

cyphoscoliose

blessures aux côtes multiples

obésité syndrome de Pickwick

spondylarthrite ankylosante

suppuration pleurale après une pleurésie

Maladies affectant principalement les vaisseaux pulmonaires

hypertension artérielle primaire (maladie d'Ayerza)

embolie pulmonaire récurrente (EP)

compression de l'artère pulmonaire à partir des veines (anévrisme, tumeur, etc.).

Les maladies des deuxième et troisième groupes sont à l'origine du développement du cœur pulmonaire dans 20% des cas. C'est pourquoi ils disent que, en fonction du facteur étiologique, trois formes de cœur pulmonaire sont distinguées:

bronchopulmonaire

thoracodiaphragmatique

vasculaire

Normes pour les valeurs caractérisant l'hémodynamique de la circulation pulmonaire.

La pression systolique dans l'artère pulmonaire est environ cinq fois inférieure à la pression systolique dans la circulation systémique.

L'hypertension pulmonaire est dite être si la pression systolique dans l'artère pulmonaire au repos est supérieure à 30 mm Hg, la pression diastolique est supérieure à 15 et la pression moyenne est supérieure à 22 mm Hg.

PATHOGÉNÈSE.

L'hypertension pulmonaire est la pierre angulaire de la pathogenèse du cœur pulmonaire. Puisque le cœur pulmonaire se développe le plus souvent en cas de maladies bronchopulmonaires, nous allons commencer par ceci. Toutes les maladies, et en particulier la bronchite obstructive chronique, entraîneront principalement une insuffisance respiratoire (pulmonaire). L'insuffisance pulmonaire est une condition dans laquelle la composition normale des gaz sanguins est perturbée.

Il s'agit d'un état du corps dans lequel soit le maintien de la composition normale des gaz sanguins n'est pas assuré, soit celui-ci est obtenu par un fonctionnement anormal de l'appareil respiratoire externe, conduisant à une diminution des capacités fonctionnelles du corps.

Il existe 3 stades d'insuffisance pulmonaire.

L'hypoxémie artérielle sous-tend la pathogenèse sous-jacente aux cardiopathies chroniques, en particulier dans la bronchite obstructive chronique.

Toutes ces maladies entraînent une insuffisance respiratoire. L'hypoxémie artérielle entraînera en même temps une hypoxie alvéolaire en raison du développement d'une fibrose pulmonaire, d'un emphysème pulmonaire et d'une augmentation de la pression intraalvéolaire. Dans des conditions d'hypoxémie artérielle, la fonction non respiratoire des poumons est perturbée - des substances actives biologiques commencent à être produites, qui ont non seulement un effet bronchospastique, mais également vasospastique. Dans le même temps, une violation de l'architectonique vasculaire des poumons se produit - certains vaisseaux meurent, certains se dilatent, etc. L'hypoxémie artérielle entraîne une hypoxie tissulaire.

La deuxième étape de la pathogenèse: l'hypoxémie artérielle entraînera une restructuration de l'hémodynamique centrale - en particulier, une augmentation de la quantité de sang circulant, une polyglobulie, une augmentation de la viscosité du sang. L'hypoxie alvéolaire entraînera une vasoconstriction hypoxémique par une voie réflexe appelée réflexe d'Euler-Liestrand. L'hypoxie alvéolaire conduit à une vasoconstriction hypoxémique, une augmentation de la pression intra-artérielle, qui conduit à une augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires. Une fonction non respiratoire altérée des poumons entraîne la libération de sérotonine, d'histamine, de prostaglandines, de catécholamines, mais le plus important est que, dans des conditions d'hypoxie tissulaire et alvéolaire, l'interstitium commence à produire plus d'enzyme de conversion de l'angiotensine. Les poumons sont le principal organe où cette enzyme est produite. Il convertit l'angiotensine 1 en angiotensine 2. La vasoconstriction hypoxémique, la libération de substances biologiquement actives dans des conditions de restructuration de l'hémodynamique centrale conduira non seulement à une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire, mais à une augmentation persistante de celle-ci (supérieure à 30 mm Hg), c'est-à-dire au développement d'une hypertension pulmonaire. Si les processus se poursuivent, si la maladie sous-jacente n'est pas traitée, alors naturellement, certains des vaisseaux du système de l'artère pulmonaire meurent en raison de la pneumosclérose et la pression augmente régulièrement dans l'artère pulmonaire. Dans le même temps, une hypertension pulmonaire secondaire persistante entraînera l'ouverture de shunts entre l'artère pulmonaire et les artères bronchiques et le sang non oxygéné pénètre dans la circulation systémique à travers les veines bronchiques et contribue également à une augmentation du travail du ventricule droit.

Ainsi, la troisième étape est l'hypertension pulmonaire persistante, le développement de shunts veineux, qui améliorent le travail du ventricule droit. Le ventricule droit n'est pas puissant en lui-même et une hypertrophie avec des éléments de dilatation s'y développe rapidement.

La quatrième étape est l'hypertrophie ou la dilatation du ventricule droit. La dystrophie myocardique du ventricule droit contribuera ainsi que l'hypoxie tissulaire.

Ainsi, l'hypoxémie artérielle a conduit à une hypertension pulmonaire secondaire et une hypertrophie du ventricule droit, à sa dilatation et au développement d'une insuffisance circulatoire ventriculaire majoritairement droite.

Pathogenèse du développement du cœur pulmonaire sous forme thoracodiaphragmatique: sous cette forme, la principale est l'hypoventilation des poumons due à une cyphoscoliose, une suppuration pleurale, des déformations de la colonne vertébrale ou une obésité dans laquelle le diaphragme s'élève. L'hypoventilation des poumons conduira principalement à un type d'insuffisance respiratoire restrictive, par opposition à une insuffisance obstructive qui est causée dans le cœur pulmonaire chronique. Et puis le mécanisme est le même - un type d'insuffisance respiratoire restrictif entraînera une hypoxémie artérielle, une hypoxémie alvéolaire, etc.

La pathogenèse du développement du cœur pulmonaire sous forme vasculaire est qu'avec la thrombose des branches principales des artères pulmonaires, l'apport sanguin au tissu pulmonaire diminue fortement, car avec la thrombose des branches principales, il existe un rétrécissement réflexe amical des petites branches. De plus, sous forme vasculaire, en particulier dans l'hypertension pulmonaire primaire, le développement du cœur pulmonaire est facilité par des modifications humorales prononcées, c'est-à-dire une augmentation notable de la quantité de sertonine, de prostaglandines, de catécholamines, la libération de convertase, une enzyme de conversion de l'angiotensine.

La pathogenèse du cœur pulmonaire est en plusieurs étapes, en plusieurs étapes, dans certains cas pas complètement claire.

CLASSIFICATION DU CŒUR PULMONAIRE.

Il n'existe pas de classification unique du cœur pulmonaire, mais la première classification internationale est principalement étiologique (OMS, 1960):

cœur bronchopulmonaire

thoracodiaphragmatique

vasculaire

Une classification domestique du cœur pulmonaire est proposée, qui prévoit la division du cœur pulmonaire en fonction du taux de développement:

• subaigu

  chronique

Le cœur pulmonaire aigu se développe en quelques heures, minutes, jours maximum. Le cœur pulmonaire subaigu se développe sur plusieurs semaines ou mois. Le cœur pulmonaire chronique se développe sur plusieurs années (5-20 ans).

Cette classification prévoit une compensation, mais le cœur pulmonaire aigu est toujours décompensé, c'est-à-dire qu'il nécessite une assistance immédiate. Les subaiguës peuvent être compensés et décompensés principalement par le type ventriculaire droit. Le cœur pulmonaire chronique peut être compensé, sous-compensé, décompensé.

Par genèse, le cœur pulmonaire aigu se développe sous des formes vasculaires et bronchopulmonaires. Le cœur pulmonaire subaigu et chronique peut être vasculaire, bronchopulmonaire, thoracodiaphragmatique.

Le cœur pulmonaire aigu se développe principalement:

avec embolie - non seulement avec thromboembolie, mais aussi avec gaz, tumeur, graisse, etc.,

avec pneumothorax (en particulier valve),

avec une crise d'asthme bronchique (en particulier avec un statut asthmatique - un état qualitativement nouveau de patients souffrant d'asthme bronchique, avec blocage complet des récepteurs bêta2-adrénergiques et avec un cœur pulmonaire aigu);

avec pneumonie aiguë de drainage

pleurésie totale du côté droit

Un exemple pratique de cardiopathie pulmonaire subaiguë est le thrombolisme récurrent de petites branches des artères pulmonaires, avec une crise d'asthme bronchique. Un exemple classique est la lymphangite cancéreuse, en particulier avec les chorionépithéliomes, avec un cancer du poumon périphérique. La forme thoracodiphragmatique se développe avec une hypoventilation d'origine centrale ou périphérique - myasthénie grave, botulisme, poliomyélite, etc.

Pour distinguer à quel stade le cœur pulmonaire passe du stade de l'insuffisance respiratoire au stade de l'insuffisance cardiaque, une autre classification a été proposée. Le cœur pulmonaire est divisé en trois étapes:

insuffisance latente latente - il y a une violation de la fonction de la respiration externe - la VC / FVC diminue à 40%, mais il n'y a pas de changement dans la composition gazeuse du sang, c'est-à-dire que cette étape caractérise l'insuffisance respiratoire du stade 1-2.

stade d'insuffisance pulmonaire sévère - développement d'une hypoxémie, d'une hypercapnie, mais sans signes d'insuffisance cardiaque à la périphérie. Il existe une dyspnée au repos, qui ne peut être attribuée à des lésions cardiaques.

stade d'insuffisance cardiaque pulmonaire à des degrés divers (œdème des membres, augmentation de l'abdomen, etc.).

Le cœur pulmonaire chronique en termes d'insuffisance pulmonaire, de saturation artérielle en oxygène, d'hypertrophie ventriculaire droite et d'insuffisance circulatoire est divisé en 4 étapes:

le premier stade - insuffisance pulmonaire du 1er degré - VC / CZHL diminue à 20%, la composition gazeuse n'est pas perturbée. L'hypertrophie ventriculaire droite est absente sur l'ECG, mais il y a une hypertrophie sur l'échocardiogramme. Il n'y a pas d'insuffisance circulatoire à ce stade.

insuffisance pulmonaire 2 - VC / VC jusqu'à 40%, saturation en oxygène jusqu'à 80%, les premiers signes indirects d'hypertrophie ventriculaire droite apparaissent, insuffisance circulatoire +/-, c'est-à-dire uniquement essoufflement au repos.

le troisième stade - insuffisance pulmonaire 3 - CV / CVF inférieur à 40%, saturation du sang artériel jusqu'à 50%, des signes d'hypertrophie ventriculaire droite apparaissent sur l'ECG sous la forme de signes directs. Insuffisance circulatoire 2A.

quatrième stade - insuffisance pulmonaire 3. Saturation en oxygène du sang inférieure à 50%, hypertrophie ventriculaire droite avec dilatation, insuffisance circulatoire 2B (dystrophique, réfractaire).

CLINIQUE DU COEUR PULMONAIRE AIGU.

La cause la plus fréquente de développement est l'EP, une augmentation aiguë de la pression intrathoracique due à une crise d'asthme bronchique. L'hypertension artérielle précapillaire dans le cœur pulmonaire aigu, comme dans la forme vasculaire du cœur pulmonaire chronique, s'accompagne d'une augmentation de la résistance pulmonaire. Vient ensuite le développement rapide de la dilatation ventriculaire droite. L'insuffisance ventriculaire droite aiguë se manifeste par un essoufflement prononcé se transformant en dyspnée inspiratoire, une cyanose à croissance rapide, des douleurs thoraciques de diverses natures, un choc ou un collapsus, une augmentation rapide de la taille du foie, un œdème des jambes, une ascite, des pulsations épigastriques, une tachycardie (120-140), une respiration difficile , dans certains endroits vésiculaire affaibli; Des râles humides et panachés se font entendre surtout dans les parties inférieures des poumons. Des méthodes de recherche supplémentaires, en particulier l'ECG, sont d'une grande importance dans le développement du cœur pulmonaire aigu: une forte déviation de l'axe électrique vers la droite (R 3\u003e R 2\u003e R 1, S 1\u003e S 2\u003e S 3), P-pulmonale apparaît - une dent pointue P, dans la seconde , le troisième conduit standard. Le bloc de branche droit est complet ou incomplet, l'inversion ST (souvent en montée), S dans le premier fil est profond, Q dans le troisième fil est profond. Onde S négative dans les deuxième et troisième fils. Les mêmes symptômes peuvent survenir lors d'un infarctus aigu du myocarde de la paroi postérieure.

Les soins d'urgence dépendent de la cause du cœur pulmonaire aigu. S'il y avait une EP, des analgésiques, des médicaments fibrinolytiques et anticoagulants (héparine, fibrinolysine), streptodécase, streptokinase) sont prescrits, jusqu'au traitement chirurgical.

En état d'asthme - fortes doses de glucocorticoïdes intraveineux, bronchodilatateurs à travers un bronchoscope, transfert vers une ventilation mécanique et un lavage bronchique. Si cela n'est pas fait, le patient meurt.

Avec pneumothorax valvulaire - traitement chirurgical. Avec la pneumonie de drainage, associée à un traitement antibiotique, des diurétiques et des glycosides cardiaques sont nécessairement prescrits.

CLINIQUE DU COEUR PULMONAIRE CHRONIQUE.

Les patients s'inquiètent de l'essoufflement, dont la nature dépend du processus pathologique dans les poumons, du type d'insuffisance respiratoire (obstructive, restrictive, mixte). Avec les processus obstructifs, la dyspnée de nature expiratoire avec un rythme respiratoire inchangé, avec des processus restrictifs, la durée de l'expiration diminue et la fréquence respiratoire augmente. Dans une étude objective, parallèlement aux signes de la maladie sous-jacente, la cyanose apparaît, le plus souvent diffuse, chaude en raison de la préservation du flux sanguin périphérique, contrairement aux patients souffrant d'insuffisance cardiaque. Chez certains patients, la cyanose est si prononcée que la peau acquiert une couleur de fonte. Gonflement des veines du cou, gonflement des membres inférieurs, ascite. Le pouls est accéléré, les bords du cœur s'étendent vers la droite, puis vers la gauche, les tons sont étouffés en raison de l'emphysème, l'accent du deuxième ton sur l'artère pulmonaire. Souffle systolique au processus xiphoïde dû à la dilatation du ventricule droit et à une insuffisance relative de la valve tricuspide droite. Dans certains cas, en cas d'insuffisance cardiaque grave, vous pouvez écouter un souffle diastolique sur l'artère pulmonaire - le souffle de Graham-Still, qui est associé à l'insuffisance relative de la valve pulmonaire. Au-dessus des poumons, le son de percussion est boxy, respiration vésiculaire, dure. Dans les parties inférieures des poumons, des râles humides stagnants et non sonnants. À la palpation de l'abdomen - une hypertrophie du foie (l'un des signes fiables, mais pas précoces, du cœur pulmonaire, car le foie peut être déplacé en raison de l'emphysème). La gravité des symptômes dépend du stade.

La première étape: dans le contexte de la maladie sous-jacente, l'essoufflement augmente, la cyanose apparaît sous la forme d'acrocyanose, mais le bord droit du cœur n'est pas agrandi, le foie n'est pas agrandi, les données physiques dans les poumons dépendent de la maladie sous-jacente.

La deuxième étape - l'essoufflement se transforme en attaques d'étouffement, avec difficulté à respirer, la cyanose devient diffuse, à partir des données de la recherche objective: la pulsation apparaît dans la région épigastrique, les tons sont étouffés, l'accent du deuxième ton sur l'artère pulmonaire n'est pas constant. Le foie n'est pas hypertrophié, il peut être omis.

La troisième étape - les signes d'insuffisance ventriculaire droite se rejoignent - une augmentation du bord droit de la matité cardiaque, une augmentation de la taille du foie. Œdème constant dans les membres inférieurs.

La quatrième étape - essoufflement au repos, position forcée, souvent accompagnée de troubles du rythme respiratoire tels que Cheyne-Stokes et Biota. L'œdème est constant, ne se prête pas au traitement, le pouls est faible, rapide, cœur bovin, tons étouffés, souffle systolique au processus xiphoïde. Il y a une masse de respiration sifflante humide dans les poumons. Le foie est de taille considérable, ne se contracte pas sous l'influence des glycosides et des diurétiques, à mesure que la fibrose se développe. Les patients dorment constamment.

Le diagnostic du cœur thoracodiaphragmatique est souvent difficile, il faut toujours se souvenir de la possibilité de son développement dans la cyphoscoliose, la spondylarthrite ankylosante, etc. Le symptôme le plus important est l'apparition précoce de la cyanose, et une augmentation notable de l'essoufflement sans crise d'asthme. Le syndrome de Pickwick est caractérisé par une triade de symptômes - obésité, somnolence, cyanose sévère. Ce syndrome a été décrit pour la première fois par Dickens dans les articles posthumes du Pickwick Club. Il est associé à des lésions cérébrales traumatiques, l'obésité s'accompagne de soif, de boulimie, d'hypertension artérielle. Le diabète sucré se développe souvent.

Le cœur pulmonaire chronique dans l'hypertension pulmonaire primaire est appelé maladie d'Aerza (décrite en 1901). Une maladie polyétiologique, d'origine inconnue, touche principalement les femmes de 20 à 40 ans. Des études pathomorphologiques ont établi que dans l'hypertension pulmonaire primaire, l'intima des artères précapillaires s'épaissit, c'est-à-dire qu'un épaississement du milieu est noté dans les artères du type musculaire et qu'une nécrose fibrinoïde se développe, suivie d'une sclérose et du développement rapide de l'hypertension pulmonaire. Les symptômes sont variés, généralement des plaintes de faiblesse, de fatigue, de douleurs au cœur ou aux articulations, 1/3 des patients peuvent présenter des évanouissements, des vertiges, le syndrome de Raynaud. Et à l'avenir, l'essoufflement augmente, ce qui est le signe qui indique que l'hypertension pulmonaire primaire passe à un stade final stable. La cyanose se développe rapidement, ce qui est exprimé au degré d'une nuance de fonte, devient permanente, le gonflement augmente rapidement. Le diagnostic d'hypertension pulmonaire primitive est établi par exclusion. Le plus souvent, ce diagnostic est pathologique. Chez ces patients, l'ensemble de la clinique évolue sans arrière-plan sous forme de troubles respiratoires obstructifs ou restrictifs. Avec l'échocardiographie, la pression dans l'artère pulmonaire atteint ses valeurs maximales. Le traitement est inefficace, la mort survient par thromboembolie.

Méthodes de recherche supplémentaires pour le cœur pulmonaire: dans un processus chronique dans les poumons - leucocytose, augmentation du nombre de globules rouges (polyglobulie associée à une érythropoïèse accrue due à une hypoxémie artérielle). Données radiographiques: apparaissent très tard. L'un des premiers symptômes est un bombement du tronc de l'artère pulmonaire sur les radiographies. L'artère pulmonaire est bombée, aplatissant souvent la taille du cœur, et de nombreux médecins confondent ce cœur avec la configuration mitrale du cœur.

ECG: il existe des signes indirects et directs d'hypertrophie ventriculaire droite:

déviation de l'axe électrique du cœur vers la droite - R 3\u003e R 2\u003e R 1, S 1\u003e S 2\u003e S 3, l'angle est supérieur à 120 degrés. Le signe indirect le plus élémentaire est une augmentation de plus de 7 mm de l'intervalle de l'onde R dans V 1.

signes directs - blocage du faisceau droit de son faisceau, l'amplitude de l'onde R en V 1 supérieure à 10 mm avec blocage complet du faisceau droit de son faisceau. L'apparition d'une onde T négative avec un déplacement de l'onde en dessous de l'isoline dans la troisième, deuxième dérivation standard, V1-V3.

La spirographie est d'une grande importance, qui révèle le type et le degré d'insuffisance respiratoire. Sur l'ECG, les signes d'hypertrophie ventriculaire droite apparaissent très tardivement, et si seuls des écarts de l'axe électrique vers la droite apparaissent, ils parlent déjà d'hypertrophie prononcée. Le diagnostic le plus élémentaire est la cardiographie Doppler, l'échocardiographie - une augmentation du cœur droit, une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire.

PRINCIPES DU TRAITEMENT PULMONAIRE DU CŒUR.

Le traitement du cœur pulmonaire consiste à traiter la maladie sous-jacente. Avec une exacerbation des maladies obstructives, des bronchodilatateurs, des expectorants sont prescrits. Avec le syndrome de Pickwick - traitement de l'obésité, etc.

Réduire la pression dans l'artère pulmonaire avec des antagonistes calciques (nifédipine, vérapamil), des vasodilatateurs périphériques qui réduisent la précharge (nitrates, corvaton, nitroprussiate de sodium). Le nitroprussiate de sodium en association avec des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine est d'une importance capitale. Nitroprussiate 50-100 mg par voie intraveineuse, kapoten 25 mg 2-3 fois par jour ou énalapril (deuxième génération, 10 mg par jour). Ils utilisent également un traitement à base de prostaglandine E, d'antisérotonine, etc. Mais tous ces médicaments ne sont efficaces qu'au tout début de la maladie.

Traitement de l'insuffisance cardiaque: diurétiques, glycosides, oxygénothérapie.

Traitement anticoagulant, antiagrégant - héparine, trental, etc. En raison de l'hypoxie tissulaire, la dystrophie myocardique se développe rapidement, des cardioprotecteurs (orotate de potassium, panangine, riboxine) sont donc prescrits. Les glycosides cardiaques sont prescrits très soigneusement.

LA PRÉVENTION.

Le principal est la prévention de la bronchite chronique. Secondaire - traitement de la bronchite chronique.

1960 0

Selon la définition du Comité d'experts de l'OMS, le cœur pulmonaire est une hypertrophie ou une combinaison d'hypertrophie avec dilatation du ventricule droit, résultant de maladies affectant la structure ou la fonction des poumons ou les deux en même temps et non associée à une insuffisance primaire du cœur gauche, par exemple, avec des maladies acquises ou congénitales. malformations cardiaques.

À l'hypertrophie du ventricule droit avec l'épuisement ultérieur de ses capacités énergétiques conduit principalement hypertension pulmonaire (LH)et l'augmentation associée de la résistance vasculaire.

Pas d'hypertension pulmonaire cœur pulmonaire chronique (HLS).

À cet égard, la Société européenne pour la physiologie clinique de la respiration a inclus la présence de LH dans la définition même de HPS.

De plus, dans le cœur pulmonaire chronique, le ventricule gauche est impliqué assez tôt dans le processus avec le développement de son dysfonctionnement. Cela est dû à une hypoxémie, à des influences infectieuses et toxiques et à des facteurs mécaniques (compression du ventricule gauche par le droit dilaté, mouvement paradoxal du septum interventriculaire et sa saillie dans la cavité du ventricule gauche, ce qui rend difficile son remplissage). À cet égard, il existe une tendance à inclure le dysfonctionnement des deux ventricules dans la définition de HPS.

Dans notre pays, la classification du cœur pulmonaire est largement utilisée, proposée en 1964 par un thérapeute et pharmacologue clinicien bien connu, l'académicien B.E. Votchalom (table).

Dans la pratique d'un médecin, le cœur pulmonaire chronique est le plus courant. Les causes de la maladie pulmonaire chronique dans 80% sont des maladies de l'appareil bronchopulmonaire: bronchopneumopathie chronique obstructive (MPOC), alvéolite fibrosante, granulomatose (sarcoïdose, tuberculose pulmonaire disséminée, etc.), sclérodermie systémique. En deuxième lieu, comme cause de cardiopathie pulmonaire chronique, on trouve des lésions de l'appareil thoracodiaphragmatique: déformations thoraciques (cyphose, scoliose), obésité (syndrome de Pickwick), motilité pleurale étendue, myasthénie grave.

Les maladies avec lésions primaires des vaisseaux pulmonaires sont un peu moins importantes: hypertension pulmonaire primaire (maladie d'Aerz), polyartérite noueuse et autres vascularites systémiques, thromboembolie répétée dans de petites branches de l'artère pulmonaire.

Table. Classification du cœur pulmonaire (B.E. Votchal, 1964)

La nature du flux	état compensation	Prédominant pathogénèse	Caractéristiques de la clinique peintures
I.Cœur pulmonaire aigu: développement en quelques heures, jours II. Coeur pulmonaire subaigu: se développe sur plusieurs semaines, mois Diagnostic du cœur pulmonaire chronique compensé Le diagnostic de HPS compensé est l'identification de l'hypertrophie et de la dilatation ventriculaire droite, ainsi que de la PH dans les maladies ci-dessus. Signes cliniques d'hypertrophie ventriculaire droite: impulsion cardiaque diffuse, définie dans la zone de la matité cardiaque absolue ou dans la région épigastrique (à ne pas confondre avec la pulsation émettrice de l'aorte). La pulsation épigastrique est un signe moins fiable, car elle peut être observée avec emphysème pulmonaire et sans hypertrophie ventriculaire droite due au déplacement vers le bas du cœur. Les méthodes cliniques et radiologiques pour révéler l'hypertrophie sont loin d'être possibles dans tous les cas. Cela est dû au déplacement du cœur vers le bas dû à l'emphysème (cœur «suspendu») et à la rotation du cœur dans le sens des aiguilles d'une montre, ce qui fait que le ventricule droit se déplace vers la gauche et peut prendre la place de la gauche. Par conséquent, la percussion et l'élargissement radiologique du cœur vers la droite ne sont pas associés à une hypertrophie du ventricule droit, mais sont dus à une dilatation de l'oreillette droite et indiquent déjà une décompensation de HPS. Il est parfois possible de révéler une hypertrophie du ventricule droit lors de l'examen radiographique dans les premières positions obliques et latérales sous la forme d'une saillie arquée dans le médiastin antérieur. Les signes électrocardiographiques de l'hypertrophie ventriculaire droite sont divisés en directs et indirects. Les signes directs sont classiquement désignés comme de type R ou de type S d'hypertrophie ventriculaire droite. La première se manifeste par une onde R élevée en V 1 et V 2, la seconde par une forte diminution de l'onde R et des ondes S profondes en V 5 et V 6. Une combinaison des deux types de symptômes est souvent observée. Parallèlement à cela, il y a un décalage de ST en dessous de l'isoline en V 1, V 2 et l'apparition d'une onde Q dans ces dérivations, un déplacement de la zone de transition vers la gauche, un blocage complet ou incomplet de la branche droite du faisceau. Les signes indirects comprennent notamment une augmentation de l'amplitude de l'onde P dans les dérivations II, III et aVF (P-pulmonale), qui indique une hypertrophie auriculaire droite. Il convient de noter que le contenu de l'information est plutôt faible. tomographie par émission (ECG) dans le cœur pulmonaire chronique, qui est associé aux changements de position mentionnés ci-dessus dans le cœur, ainsi qu'au fait que l'hypertrophie du ventricule droit se développe dans le contexte d'une hypoxie prolongée, à la suite de laquelle il ne peut pas atteindre des tailles significatives. Même avec décompensation de CLS, le taux de détection de l'hypertrophie ventriculaire droite par cette méthode ne dépasse pas 50-60%. Le contenu informatif de la méthode de recherche par rayons X est encore plus bas. Actuellement, l'échocardiographie (en mode M, échocardiographie bidimensionnelle et Doppler en modes pulsé et continu) est d'une importance primordiale pour la détection du cœur pulmonaire. Les signes échocardiographiques les plus importants du cœur pulmonaire sont l'hypertrophie du ventricule droit (l'épaisseur de sa paroi antérieure dépasse 0,5 cm), la dilatation du cœur droit, le mouvement paradoxal du septum interventriculaire en diastole vers le ventricule gauche, une augmentation de la régurgitation tricuspide. L'avantage de l'échocardiographie Doppler dans le CLS est la capacité à déterminer simultanément la pression dans l'artère pulmonaire. Pathogenèse de la décompensation du cœur pulmonaire chronique On pense que la dystrophie progressive du myocarde hypertrophié est d'une importance primordiale dans le développement de la décompensation du cœur pulmonaire chronique. Cependant, chez les patients atteints de CLS, il n'y a souvent pas de correspondance entre le degré d'HP, dont dépendent principalement l'hypertrophie et la dystrophie myocardiques, et la gravité de l'insuffisance ventriculaire droite. Par conséquent, dans le développement et la progression de l'insuffisance cardiaque (IC) dans le cœur pulmonaire chronique, une importance est attachée à d'autres facteurs. Parmi eux, les principaux sont: 1. Augmentation de l'activité notée précédemment système renini-angiotensine-aldostérone (RASC). 2. Hypoxie associée à une intoxication inflammatoire. Quand maladies pulmonaires disséminées (DZL) accumulent des cytokines pro-inflammatoires qui ont un effet dommageable direct sur les cardiomyocytes. Une relation claire a été établie entre une augmentation du taux de cytokines pro-inflammatoires (facteur de nécrose tumorale, interleukine-6) et la gravité de l'hypoxie, de l'intoxication endogène et de l'activité inflammatoire. 3. Ces dernières années, des preuves sont apparues qu'en raison de la violation des mécanismes immunitaires chez les patients atteints de DLP, une sensibilisation à l'antigène cardiaque se développe, ce qui conduit à des lésions auto-immunes du myocarde. Diagnostic du cœur pulmonaire chronique décompensé Pour évaluer l'insuffisance cardiaque sévère dans les maladies coronariennes, la classification peut être utilisée insuffisance circulatoire (NK)proposé par N.D. Strazhesko et V.Kh. Vasilenko. Cependant, son application dans ces cas présente certaines particularités. Comme vous le savez, le stade NK I selon cette classification se caractérise principalement par un essoufflement pendant l'exercice. Chez les patients atteints de BPCO et d'autres DLP, la décompensation du cœur pulmonaire se développe dans le contexte d'une insuffisance pulmonaire sévère, se manifestant notamment par un essoufflement et une cyanose. Cela ne permet pas, selon les données cliniques, d'établir un stade NK I en CLS. La possibilité d'utiliser l'analyse de phase du cycle cardiaque à cette fin fait encore l'objet d'études complémentaires. La deuxième caractéristique de l'utilisation de la classification de N.D. Strazhesko et V.Kh. Vasilenko est la difficulté (souvent impossibilité) de différenciation dans les stades NK IIA et IIB de la cardiopathie pulmonaire chronique décompensée. NK stade II, selon cette classification, est caractérisé par la rétention de NK au repos: au stade IIA - dans un, à IIB - dans les deux cercles de circulation sanguine. Avec la DLP, la décompensation pendant une longue période ne se manifeste que par une insuffisance ventriculaire droite et la dyspnée au repos, qui dans les maladies cardiaques indique principalement une stagnation de la circulation pulmonaire, est principalement associée à une insuffisance pulmonaire. Ainsi, avec CLS décompensé, il est recommandé de n'isoler que les stades II et III. Au stade II NK, les symptômes suivants apparaissent: 1. Gonflement constant des veines du cou. Celle-ci est longtemps précédée d'une modification du remplissage des veines cervicales, en fonction des phases de respiration (gonflement à l'expiration et effondrement à l'inspiration). Ce «jeu» des veines est associé à des fluctuations de la pression intrathoracique et n'indique pas une décompensation du ventricule droit. 2. Élargissement du foie. Un léger élargissement (1 à 2 cm) du foie peut être associé à un déplacement vers le bas de l'organe en raison de la faible position du diaphragme. Un signe convaincant de décompensation est une augmentation plus significative de la taille du foie, en particulier du lobe gauche, la présence d'au moins une légère douleur à la palpation et une diminution de la taille du foie après un traitement avec des médicaments cardiotoniques. 3. Œdème périphérique. Cependant, il faut garder à l'esprit la possibilité de développer des jambes pâteuses, parfois importantes, non pas dues à une décompensation cardiaque, mais en relation avec une insuffisance respiratoire et une hypercapnie (apparemment dues à l'effet sur la fonction minéralocorticoïde des glandes surrénales). 4. Cyanose "froide" (extrémités froides), qui indique son origine stagnante. En cas d'insuffisance pulmonaire, la cyanose est "chaude", ce qui indique son caractère hypoxémique. Cependant, la cyanose stagnante «chevauche» l'hypoxémie, et cette dernière prédomine pendant longtemps. Par conséquent, chez de nombreux patients atteints de CLS de stade II décompensée, la cyanose est encore chaude. La cyanose "froide" est plus typique pour le stade III NK. Avec la décompensation du syndrome respiratoire chronique, il existe certaines caractéristiques des manifestations de l'essoufflement. Ceux-ci incluent l'absence ou la faiblesse de l'orthopnée, qui, en règle générale, n'est observée qu'en présence d'ascite. Le diagnostic du stade III NK repose sur des signes bien connus (développement d'une cirrhose congestive du foie, commune et réfractaire au traitement de l'œdème, y compris la cavité, des modifications dégénératives des organes internes, etc.). Comme déjà noté, les symptômes de la décompensation HPS se superposent à la manifestation d'une insuffisance pulmonaire apparue plus tôt. Par conséquent, dans la complication de la maladie sous-jacente, telle que la MPOC, il est nécessaire d'indiquer le degré de FN et le stade de l'insuffisance cardiaque. Par exemple, après la formulation de la maladie sous-jacente (BPCO), le grade III LN, l'hypertension pulmonaire de grade III, la cardiopathie pulmonaire chronique décompensée, le stade II NK sont notés comme complications. Pour exprimer les troubles fonctionnels de l'appareil respiratoire externe et cardiaque chez les patients atteints de DLP, vous pouvez utiliser le terme «Insuffisance cardiaque pulmonaire» (PPF) et exprimez-le sous forme de fraction: au numérateur - le degré de pulmonaire, au dénominateur - le degré d'insuffisance cardiaque. Dans ce cas, la complication est formulée comme suit: coeur pulmonaire chronique, insuffisance cardiaque pulmonaire III / II degré. Il faut souligner que les degrés d'insuffisance pulmonaire et cardiaque ne coïncident généralement pas: le plus souvent, le degré d'insuffisance pulmonaire est supérieur au degré d'insuffisance cardiaque. Par conséquent, il est strictement nécessaire d'indiquer séparément le degré d'insuffisance pulmonaire et cardiaque. Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.

Les raisons menant au développement d'une cardiopathie pulmonaire chronique peuvent être divisées en plusieurs groupes.

Le premier groupe de raisons unit maladies chroniques poumons, procédant au développement du syndrome obstructif. Il s'agit de l'asthme bronchique, de la bronchite obstructive chronique, de l'emphysème chronique des poumons, des maladies professionnelles des poumons, etc. Un cœur pulmonaire chronique se développe en relation avec la formation d'une obstruction irréversible des bronches, le développement du tissu conjonctif dans leurs parois, l'épaississement de la couche musculaire de la paroi bronchique, ce qui altère la perméabilité à l'air. les bronches et le mécanisme de déclenchement de la pathogenèse du cœur pulmonaire chronique sont activés - l'hypertension dans la circulation pulmonaire.

Le deuxième groupe de raisons qui conduisent naturellement au développement de l'hypertension dans la circulation pulmonaire sont les maladies du squelette - diverses déformations de la colonne vertébrale et des côtes, entraînant une diminution du volume de la poitrine et une perturbation de la disposition mutuelle des organes internes (scoliose, cyphose et autres maladies; obésité, accompagnée d'un haut standing du diaphragme et constriction des poumons). Toutes ces raisons contribuent également à l'activation du mécanisme conduisant à la formation d'une hypertension pulmonaire.

Et le dernier, troisième groupe de causes concerne les maladies des vaisseaux qui alimentent le tissu pulmonaire (athérosclérose des vaisseaux pulmonaires, etc.). En règle générale, pour la formation d'un cœur pulmonaire chronique, il est nécessaire que le facteur étiologique exerce son influence sur le patient pendant longtemps, pendant de nombreuses années.

Pathogénèse

Des facteurs étiologiques, pour diverses raisons, provoquent une violation du passage de l'air dans les bronches et une augmentation de la pression dans les vaisseaux pulmonaires.

Pour la mise en œuvre de l'hypertension pulmonaire, le réflexe d'Euler-Liljestrandt est d'une grande importance, qui consiste en le développement d'un vasospasme pulmonaire, qui se produit en réponse à une diminution de la pression partielle d'oxygène dans les vaisseaux pulmonaires.En conséquence, le ventricule droit est obligé d'effectuer un travail intensif pour déplacer le sang dans les vaisseaux pulmonaires. Pour cette raison, une hypertrophie compensatoire des parois du ventricule droit se produit, puis sa dilatation.

L'excès de poids corporel conduit souvent à une position élevée du diaphragme, entraînant une constriction des poumons, une hypoxie pulmonaire et une hypertension des artérioles pulmonaires. Cette condition s'appelle le syndrome de Pickwick.

À l'examen, vous pouvez identifier des signes indirects indiquant la présence de maladies inflammatoires chroniques du tissu pulmonaire - des doigts en forme de pilons et d'ongles ressemblant à des lunettes de montre.

Le développement d'une cardiopathie pulmonaire chronique étant précédé de la formation d'une insuffisance respiratoire, l'examen peut révéler des signes indiquant sa présence.

L'insuffisance pulmonaire chronique entraîne le développement d'une hypoxie, entraînant un symptôme clinique caractéristique - un essoufflement.

À l'examen, une augmentation du nombre de mouvements respiratoires et l'implication de muscles respiratoires supplémentaires dans l'acte de respiration sont déterminées. La cyanose peut être notée comme une manifestation d'hypoxémie et d'hypercapnie. De plus, un gonflement des veines cervicales est noté dans le cœur pulmonaire chronique.

L'insuffisance respiratoire est classée selon le degré de saturation artérielle en oxygène et la teneur en dioxyde de carbone.

Il existe 3 degrés d'insuffisance respiratoire.

Le premier degré est la présence de maladies obstructives chroniques avec une légère diminution de la pression partielle d'oxygène dans le sang; le CBS n'est pas perturbé. Avec un effort physique excessif, il y a une diminution des indicateurs de la fonction de la respiration externe. Cliniquement, l'insuffisance respiratoire du premier degré se manifeste par l'apparition de symptômes uniquement avec un effort physique excessif, les activités quotidiennes ne sont pas limitées.Les principales plaintes du patient incluent la présence d'essoufflement de nature expiratoire - il est difficile d'expirer. A l'examen, la cyanose n'est pas notée.

Le deuxième degré correspond à la pression partielle d'oxygène dans le sang comprise entre 79 et 55 mm Hg. Art., Une diminution des indicateurs d'échantillons caractérisant la fonction de la respiration externe, un changement de CBS (une alcalose respiratoire se développe). Les symptômes cliniquement caractéristiques (essoufflement) surviennent pendant l'activité physique quotidienne, mais sont absents au repos. À l'examen, la cyanose du bout des doigts et des orteils, des oreilles, des lèvres, des zones cutanées cyanosées, froides au toucher, sont déterminées.

Le troisième degré d'insuffisance respiratoire s'accompagne d'une diminution de la pression partielle d'oxygène en dessous de 55 mm Hg. Art., Changements CBS (acidose respiratoire). Les indicateurs caractérisant la fonction de la respiration externe sont considérablement réduits. Les symptômes de l'insuffisance respiratoire se manifestent déjà au repos et perturbent considérablement l'activité sociale et quotidienne des patients. A l'examen, une cyanose diffuse de la peau est notée, la peau est froide au toucher.

L'interrogation d'un patient révèle une variété de plaintes, indiquant à la fois une maladie du système bronchopulmonaire et la présence de complications - insuffisance respiratoire chronique, cardiopathie pulmonaire chronique.

À la palpation du pouls du patient, une augmentation du pouls est notée, avec un effort physique, le pouls devient encore plus fréquent. À la palpation, la présence d'un battement cardiaque est notée. Le rythme cardiaque est formé par le ventricule droit et est déterminé par l'hypertrophie de ce dernier. Un battement cardiaque est détecté dans la région épigastrique, s'il est présent, ses caractéristiques sont déterminées - diffus, élévateur. La palpation vous permet de déterminer la présence d'un œdème dans les membres inférieurs, indiquant une insuffisance cardiaque.

Avec la percussion, une augmentation des limites de la matité cardiaque relative vers la droite est déterminée, en raison de l'hypertrophie du cœur droit. Dans un certain nombre de cas, des signes d'emphysème pulmonaire sont notés - présence d'un son en boîte avec percussion pulmonaire comparative, déplacement des limites du bord inférieur du poumon vers le bas et diminution de la mobilité du bord inférieur pulmonaire.

Les données auscultatoires, en plus des signes de maladies du système bronchopulmonaire, peuvent révéler des modifications des bruits cardiaques. Ainsi, le principal signe d'hypertension dans la circulation pulmonaire est l'apparition d'un accent du ton II sur l'artère pulmonaire. Dans certains cas, un phénomène auscultatoire tel que le souffle diastolique de Graham Steele est déterminé.

Il est à noter qu'avec la décompensation de la cardiopathie pulmonaire chronique, on note la formation d'une insuffisance cardiaque chronique, dont les principaux signes sont déterminés au cours d'une étude clinique générale, qu'il ne faut pas oublier lors d'un examen objectif du patient.

Diagnostique

L'examen aux rayons X est l'une des méthodes de recherche simples et informatives. Il vous permet d'identifier l'hypertrophie du cœur droit - le contour du cœur augmente vers la droite, il y a un renflement du cône de l'artère pulmonaire et une déviation de l'œsophage. Dans les poumons, il y a une augmentation du schéma pulmonaire.

Les données d'électrocardiogramme sont d'une grande importance pour déterminer l'hypertrophie du cœur droit. Les principaux signes de cardiopathie pulmonaire chronique sont une déviation de l'axe cardiaque vers la droite, la présence d'une grande onde P dans les dérivations II et III, dans les dérivations AVF et thoracique droite, le blocage de la branche droite du faisceau, une onde T négative dans les dérivations V 1-2.

Le phonocardiogramme révèle une augmentation de l'amplitude de 1 et I ton sur l'artère pulmonaire.

Traitement

Le traitement de la cardiopathie pulmonaire chronique est effectué en utilisant certaines mesures. Le premier groupe de mesures vise à traiter la maladie sous-jacente qui a provoqué le développement d'une telle complication, c'est-à-dire que les maladies pulmonaires obstructives chroniques sont traitées selon des règles générales. Ces patients doivent faciliter le passage de l'air à travers l'arbre bronchique, cela aidera à réduire l'hypertension dans les vaisseaux pulmonaires. À cette fin, des médicaments sont prescrits qui affectent la liquéfaction des expectorations et des médicaments qui facilitent son écoulement, ainsi que des bronchodilatateurs, qui éliminent les spasmes des muscles de l'arbre bronchique.

Les mesures non médicamenteuses qui améliorent le drainage des expectorations comprennent la massothérapie et les exercices de respiration.

L'utilisation de médicaments qui réduisent l'hypertension pulmonaire est d'une grande importance. Ces médicaments comprennent les α-2-bloquants, les inhibiteurs de l'ECA, les bloqueurs d'aldostérone. La réduction de l'hypertension dans le système de l'artère pulmonaire affecte le lien principal dans la pathogenèse de la cardiopathie pulmonaire chronique.

Dans la formation d'une insuffisance cardiopulmonaire, le traitement est complété par un certain nombre de composants. Le traitement de l'insuffisance cardiaque comprend des médicaments tels que les diurétiques, les inhibiteurs de l'aldostérone, les inhibiteurs de l'ECA et les inhibiteurs calciques. La thérapie de l'insuffisance pulmonaire vise à enrichir le sang en oxygène. Pour cela, des méthodes de ventilation pulmonaire artificielle, d'oxygénation hyperbare, d'hémosorption sont utilisées.