Il s'agit d'un syndrome pathologique qui accompagne un certain nombre de maladies, basé sur une violation des échanges gazeux dans les poumons. Le tableau clinique repose sur les signes d'hypoxémie et d'hypercapnie (cyanose, tachycardie, troubles du sommeil et de la mémoire), du syndrome de fatigue des muscles respiratoires et de l'essoufflement. Le DN est diagnostiqué sur la base de données cliniques confirmées par des indicateurs de composition des gaz du sang, FVD. Le traitement comprend l'élimination de la cause du DN, un apport d'oxygène et, si nécessaire, une ventilation mécanique.
CIM-10
J96 J96.0 J96.1 J96.9
informations générales
La respiration externe maintient les échanges gazeux continus dans le corps: l'apport d'oxygène atmosphérique et l'élimination du dioxyde de carbone. Toute violation de la fonction de la respiration externe entraîne une violation de l'échange gazeux entre l'air alvéolaire dans les poumons et la composition gazeuse du sang. En raison de ces troubles dans le sang, la teneur en dioxyde de carbone augmente et la teneur en oxygène diminue, ce qui conduit à une privation d'oxygène, tout d'abord, des organes vitaux - le cœur et le cerveau.
En cas d'insuffisance respiratoire (DN), la composition des gaz sanguins requise n'est pas fournie ou elle est maintenue en raison d'une surcharge des capacités de compensation du système de respiration externe. Une condition menaçante pour le corps se développe avec une insuffisance respiratoire, caractérisée par une diminution de la pression partielle d'oxygène dans le sang artériel de moins de 60 mm Hg. Art., Ainsi qu'une augmentation de la pression partielle de dioxyde de carbone de plus de 45 mm Hg. Art.
Les raisons
L'insuffisance respiratoire peut se développer dans diverses maladies inflammatoires aiguës et chroniques, blessures, lésions tumorales du système respiratoire; avec pathologie des muscles respiratoires et du cœur; dans des conditions conduisant à une restriction de la mobilité thoracique. La perturbation de la ventilation pulmonaire et le développement d'une insuffisance respiratoire peuvent entraîner:
- Troubles obstructifs... Une insuffisance respiratoire de type obstructif est observée lorsqu'il est difficile de faire passer l'air dans les voies respiratoires - la trachée et les bronches en raison d'un bronchospasme, une inflammation des bronches (bronchite), la pénétration de corps étrangers, une sténose (rétrécissement) de la trachée et des bronches, la compression des bronches et de la trachée par une tumeur, etc.
- Troubles restrictifs... L'insuffisance respiratoire de type restrictif (restrictif) est caractérisée par une limitation de la capacité du tissu pulmonaire à se dilater et à s'affaisser et se produit dans la pleurésie exsudative, le pneumothorax, la pneumosclérose, les adhérences dans la cavité pleurale, la mobilité limitée de la cage thoracique, la cyphoscoliose, etc.
- Troubles hémodynamiques... La cause du développement d'une insuffisance respiratoire hémodynamique peut être des troubles circulatoires (par exemple, la thromboembolie), conduisant à l'incapacité de ventiler la zone bloquée du poumon. Le développement d'une insuffisance respiratoire de type hémodynamique conduit également à une dérivation droite-gauche du sang à travers la fenêtre ovale ouverte avec une maladie cardiaque. Dans ce cas, un mélange de sang artériel veineux et oxygéné se produit.
Classification
L'insuffisance respiratoire est classée selon un certain nombre de caractéristiques:
1. Par pathogenèse (mécanisme d'occurrence):
- parenchymateux (insuffisance hypoxémique, respiratoire ou pulmonaire de type I). L'insuffisance respiratoire de type parenchymateux est caractérisée par une diminution du contenu et de la pression partielle en oxygène dans le sang artériel (hypoxémie), ce qui est difficile à corriger avec l'oxygénothérapie. Plus raisons fréquentes ce type d'insuffisance respiratoire est la pneumonie, le syndrome de détresse respiratoire (poumon de choc), l'œdème pulmonaire cardiogénique.
- ventilation («pompage», hypercapnique ou insuffisance respiratoire de type II). La principale manifestation de l'insuffisance respiratoire de type ventilation est une augmentation de la teneur et de la pression partielle de dioxyde de carbone dans le sang artériel (hypercapnie). L'hypoxémie est également présente dans le sang, mais elle répond bien à l'oxygénothérapie. Le développement d'une insuffisance respiratoire ventilatoire est observé avec une faiblesse des muscles respiratoires, des défauts mécaniques de la cage musculaire et thoracique de la poitrine, une altération des fonctions de régulation du centre respiratoire.
2. Pour l'étiologie (raisons):
- obstructif. Avec ce type, la fonctionnalité de l'appareil respiratoire externe en souffre: une inhalation complète et surtout une expiration est difficile et la fréquence respiratoire est limitée.
- restrictif (ou restrictif). DN se développe en raison de la limitation de la profondeur inspiratoire maximale possible.
- combiné (mixte). Le DN du type combiné (mixte) combine des signes de types obstructifs et restrictifs avec une prédominance de l'un d'eux et se développe avec un long cours de maladies cardio-pulmonaires.
- hémodynamique. Le DN se développe dans le contexte d'un manque de circulation sanguine ou d'une oxygénation inadéquate d'une partie du poumon.
- diffuser. Une insuffisance respiratoire de type diffus se développe lorsque la pénétration de gaz à travers la membrane capillaire-alvéolaire des poumons est altérée par son épaississement pathologique.
3. Par le taux d'augmentation des signes:
- L'insuffisance respiratoire aiguë se développe rapidement, en quelques heures ou minutes, en règle générale, elle s'accompagne de troubles hémodynamiques et présente un danger pour la vie des patients (une réanimation urgente et un traitement intensif sont nécessaires). Le développement d'une insuffisance respiratoire aiguë peut être observé chez les patients atteints de DN chronique avec son exacerbation ou sa décompensation.
- L'insuffisance respiratoire chronique peut augmenter sur plusieurs mois et années, souvent progressivement, avec une augmentation progressive des symptômes, et peut également être le résultat d'une récupération incomplète d'un DN aigu.
4. Selon les indicateurs de la composition des gaz sanguins:
- compensé (la composition des gaz sanguins est normale);
- décompensé (présence d'hypoxémie ou d'hypercapnie du sang artériel).
5. Par gravité symptômes DN:
- Degré DN I - caractérisé par un essoufflement avec un effort modéré ou significatif;
- Degré DN II - un essoufflement est observé avec des charges mineures, l'implication de mécanismes compensatoires au repos est notée;
- Degré DN III - se manifestant par un essoufflement et une cyanose au repos, une hypoxémie.
Symptômes d'insuffisance respiratoire
Les signes de MD dépendent de la cause, du type et de la gravité. Les signes classiques d'insuffisance respiratoire sont:
- manifestations d'hypoxémie
L'hypoxémie se manifeste cliniquement par une cyanose (cyanose), dont le degré exprime la gravité de l'insuffisance respiratoire et est observée lorsque la pression partielle d'oxygène (PaO2) dans le sang artériel tombe en dessous de 60 mm Hg. Art. Pour l'hypoxémie, des troubles hémodynamiques sont également caractéristiques, exprimés en tachycardie et hypotension artérielle modérée. Avec une diminution de la PaO2 dans le sang artériel à 55 mm Hg. Art. des troubles de la mémoire sont observés pour les événements en cours, et avec une diminution de la PaO2 à 30 mm Hg. Art. le patient perd connaissance. L'hypoxémie chronique se manifeste par une hypertension pulmonaire.
- manifestations d'hypercapnie
Les manifestations de l'hypercapnie sont la tachycardie, les troubles du sommeil (insomnie la nuit et somnolence le jour), les nausées et les maux de tête. Une augmentation rapide de la pression partielle de dioxyde de carbone (PaCO2) dans le sang artériel peut entraîner un état de coma hypercapnique associé à une augmentation du débit sanguin cérébral, une augmentation de la pression intracrânienne et le développement d'un œdème cérébral. Le syndrome de faiblesse et de fatigue des muscles respiratoires se caractérise par une augmentation de la fréquence respiratoire (RR) et par l'implication active des muscles auxiliaires (muscles de la voies respiratoires, muscles du cou, muscles abdominaux).
- syndrome de faiblesse et de fatigue des muscles respiratoires
BH plus de 25 par minute. peut servir de signe initial de fatigue des muscles respiratoires. La réduction de BH est inférieure à 12 par minute. peut présager un arrêt respiratoire. Une variante extrême du syndrome de faiblesse et de fatigue des muscles respiratoires est la respiration paradoxale.
- dyspnée
Parallèlement à l'oxygénothérapie, des mesures sont prises pour améliorer la fonction de drainage des bronches: médicaments antibactériens, bronchodilatateurs, mucolytiques, massage thoracique, inhalations ultrasoniques, exercices de physiothérapie, l'aspiration active des sécrétions bronchiques est réalisée à travers un endobronchoscope. En cas d'insuffisance respiratoire compliquée de cœur pulmonaire, des diurétiques sont prescrits. Un traitement ultérieur de l'insuffisance respiratoire vise à éliminer les causes qui l'ont provoquée.
Prévision et prévention
L'insuffisance respiratoire est une complication redoutable de nombreuses maladies et est souvent mortelle. Dans les maladies pulmonaires obstructives chroniques, une insuffisance respiratoire se développe chez 30% des patients. Sur le plan pronostique, la manifestation d'une insuffisance respiratoire chez les patients atteints de maladies neuromusculaires progressives (SLA, myotonie, etc.) est défavorable. Sans traitement approprié, la mort peut survenir en un an.
Avec toutes les autres pathologies conduisant au développement d'une insuffisance respiratoire, le pronostic est différent, mais on ne peut nier que le DN est un facteur qui raccourcit l'espérance de vie des patients. La prévention du développement de l'insuffisance respiratoire prévoit l'exclusion des facteurs de risque pathogéniques et étiologiques.
1. Diminution de la puissance expiratoire.
2. Diminution du PSV.
3. Diminution du FEV1.
4. Diminution de l'indice Tiffno (indice Tiffno \u003d (FEV1 / VC) x 100%, la norme est de 70 à 80%).
5. Diminution de MVL (due MVL \u003d VC X 35).
Type de DN restrictif
Causes d'occurrence:
1) fibrose pulmonaire (pneumoconiose, sclérodermie);
2) l'emphysème pulmonaire;
3) adhérences pleurales;
4) pleurésie exsudative, hydrothorax;
5) pneumothorax;
6) alvéolite, pneumonie, tumeurs pulmonaires;
7) ablation d'une partie des poumons.
Changements FVD dans le type de DN restrictif
1. Diminution du VC.
2. Diminution de MVL.
Type de DN mixte (obstructif-restrictif)
Elle se caractérise par la présence chez le patient de signes de types obstructifs et restrictifs en DN.
DN aigu
Le terme DN aigu est compris.
1. Apparition soudaine de DN.
2. Le développement progressif du DN à un état critique nécessitant une thérapie intensive ou une réanimation.
Étapes du DN aigu
Étape I - initiale.
Caractéristique:
Position forcée du patient - orthopnée;
Cyanose sévère de la peau et des muqueuses;
Agitation, anxiété, parfois délire, hallucinations;
Respiration rapide jusqu'à 40 en 1 minute;
Participation des muscles respiratoires auxiliaires à l'acte de respiration;
Tachycardie jusqu'à 120 en 1 minute;
Hypoxémie artérielle modérée (Ra O 2 - 60-70 mm Hg) et normocapnie (Ra CO 2 - 35-45 mm Hg).
Stade II - hypoxie profonde.
Caractéristique:
L'état des patients est extrêmement grave;
Respiration superficielle, les patients halètent convulsivement pour l'air;
Position - orthopnée;
Alternance de périodes d'excitation avec des périodes de somnolence;
La fréquence respiratoire dépasse 40 par minute;
Fréquence cardiaque supérieure à 120 par minute;
Dans le sang, une hypoxie (R a O 2 - 50-60 mm Hg) et une hypercapnie (R a CO 2 - 50-70 mm Hg) sont détectées.
III étape - coma hypercapnique.
Caractéristique:
La conscience est absente;
Cyanose diffuse sévère;
Sueur froide et moite;
Les pupilles sont dilatées (mydriase);
La respiration est peu profonde, rare, souvent arythmique - comme Cheyne-Stokes;
Dans le sang, une hypoxie aiguë (P a O 2 - 40-55 mm Hg) et une hypercapnie sévère (P a CO 2 - 80-90 mm Hg) sont détectées.
Étapes de l'insuffisance respiratoire chronique
| Étapes | I (compensé) | II (prononcé sous-compensé) | III (décompensé) |
| Dyspnée | Sous le prof. charge | Avec le stress quotidien | Au repos |
| Cyanose | Non | Apparaît sous charge | Constante diffuse |
| Participation des muscles accessoires à l'acte de respiration | Ne participez pas | La participation à la charge est perceptible | Participez à la paix |
| BH (en 1 min.) | mb norme | Plus de 20 seuls | Plus de 20 seuls |
| Fréquence cardiaque (en 1 min.) | norme | Plus de 90 | Plus de 90 |
| Troubles de la ventilation | Diminution des performances jusqu'à 80-50% | Diminution des indicateurs jusqu'à 50-30% | Baisse des indicateurs en dessous de 30% |
CONFÉRENCE: Symptomatologie et diagnostic de la bronchite et de l'emphysème pulmonaire
Bronchite aiguë - c'est processus inflammatoire dans la trachée, les bronches et (ou) les bronchioles, caractérisées par une évolution aiguë et des lésions réversibles diffuses principalement à leur membrane muqueuse.
Étiologie de la bronchite aiguë
1. Facteurs infectieux - virus de la grippe, parainfluenza, adénovirus, mycoplasmes (c'est-à-dire agents responsables des maladies respiratoires aiguës).
2. Facteurs physiques - air chaud et hypothermie, rayonnement ionisant.
3. Facteurs chimiques - vapeurs d'acides, alcalis, substances toxiques (dioxyde de soufre, oxydes d'azote).
4. Exposition aux particules de poussière .
Facteurs prédisposants:
Fumeur;
Alcoolisme;
Maladie cardiovasculaire (insuffisance ventriculaire gauche);
Troubles de la respiration nasale;
Foyers d'infection chronique dans le nasopharynx;
Maladies graves qui réduisent la réactivité immunologique du corps.
Phases de développement de la bronchite aiguë
1. Réactif-hyperémique ou neuro-réflexe:
Hyperémie et œdème de la membrane muqueuse;
Dommages à l'épithélium;
Suppression de la clairance mucociliaire;
Augmentation de la production de mucus.
2. Phase infectieuse:
Fixation sur la membrane muqueuse d'une infection bactérienne;
Le développement d'une inflammation purulente.
Classification de la bronchite aiguë
I. Facteur étiologique.
1. Bronchite infectieuse aiguë.
2. Bronchite aiguë non infectieuse.
II. La nature de l'inflammation.
1. Catarrhal.
2. Purulent.
3. Purulent-nécrotique.
III. Localisation de la lésion.
1. Proximal.
2. Distal.
3. Bronchiolite aiguë.
IV. Caractéristiques fonctionnelles.
1. Non obstructif.
2. Obstructif.
V. Courant.
1. Aiguë - jusqu'à 2 semaines.
2. Prolongé - jusqu'à 4 semaines.
3. Récurrent - se produit 3 fois ou plus au cours de l'année.
Clinique de bronchite aiguë
Réclamations
1. Toux.
2. Séparation des expectorations.
3. Dyspnée expiratoire (avec syndrome d'obstruction bronchique).
4. Fièvre.
5. Signes d'intoxication.
Inspection
1. Signes de fièvre: rougeur du visage, yeux scintillants, transpiration.
2. Cyanose diffuse (avec syndrome broncho-obstructif).
3. La cage thoracique n'est pas modifiée.
Percussion et palpation de la poitrine
Les changements pathologiques ne sont pas détectés.
Auscultation pulmonaire
1. Respiration dure.
2. Allongement de la phase d'expiration (avec syndrome d'obstruction bronchique).
3. Respiration sifflante sèche.
Méthodes instrumentales pour le diagnostic de la bronchite aiguë
1. Examen radiographique des poumons: renforcement du schéma pulmonaire dans les zones basales; expansion des racines des poumons.
2. Etude de la fonction de la respiration externe.
Le syndrome broncho-obstructif se caractérise par:
Diminution de la valeur de l'indice Tiffno;
Diminution du débit expiratoire de pointe (PSV);
Diminution modérée de la ventilation maximale (MVV).
Signes de laboratoire de bronchite aiguë
1. Analyse générale du sang:leucocytose neutrophile avec déplacement de la formule nucléaire des neutrophiles vers la gauche; accélération de l'ESR.
2. Test sanguin biochimique: augmentation des taux de protéine C-réactive, de séromucoïde, de fibrinogène, de glycoprotéines, d'acides sialiques.
3. Examen microscopique des expectorations: un grand nombre de leucocytes avec une prédominance de neutrophiles; épithélium des bronches.
Maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC)est une maladie caractérisée par une inflammation chronique diffuse des bronches, se manifestant par une toux avec expectorations et un essoufflement, entraînant une altération progressive de la ventilation pulmonaire et des échanges gazeux obstructifs.
Définition épidémiologique de la BPCO (OMS)
Les patients atteints de BPCO doivent être considérés comme ceux qui ont une toux avec une production d'expectorations qui dure au moins 3 mois par an pendant 2 ans consécutifs, à condition que ces patients aient exclu d'autres maladies pouvant provoquer les mêmes symptômes (pneumonie chronique, bronchectasie, tuberculose, etc. autres).
Étiologie de la MPOC
Facteurs de risque de MPOC
Étapes de la formation de la BPCO
Étape I - la menace de maladie.
Facteurs de risque exogènes et endogènes: fumer du tabac; exposition à long terme à la poussière et à d'autres polluants (irritants); infections respiratoires aiguës fréquentes (plus de 3 fois par an); violation de la respiration nasale; prédisposition génétique, etc.
II étape - pré-maladie.
Les modifications de la muqueuse bronchique sont caractéristiques:restructuration de l'appareil sécrétoire; remplacement de l'épithélium cilié par des cellules en coupe; hyperplasie des glandes muqueuses; insuffisance mucociliaire.
Manifestations cliniques:toux du fumeur; évolution prolongée et récurrente de la bronchite aiguë.
Stade III - BPCO de forme clinique.
Stade IV - complications: emphysème pulmonaire; bronchectasie; hémoptysie; arrêt respiratoire; cœur pulmonaire chronique.
Pathogenèse de la BPCO
L'évaluation de la fonction respiratoire (FPR) est le test le plus simple qui caractérise les capacités fonctionnelles et les réserves système respiratoire... Une méthode de recherche qui vous permet d'évaluer la fonction de la respiration externe est appelée spirométrie. Cette technique est aujourd'hui largement utilisée en médecine comme méthode précieuse pour diagnostiquer les troubles de la ventilation, leur nature, leur degré et leur niveau, qui dépendent de la nature de la courbe (spirogramme) obtenue dans l'étude.
L'évaluation de la fonction respiratoire ne permet pas de poser un diagnostic définitif. Cependant, la spirométrie facilite grandement la tâche de diagnostic, de diagnostic différentiel de diverses maladies, etc. La spirométrie permet:
- pour identifier la nature des troubles de la ventilation qui ont conduit à certains symptômes (essoufflement, toux);
- pour évaluer la gravité de la bronchopneumopathie chronique obstructive (MPOC), l'asthme bronchique;
- mener avec des tests spécifiques diagnostic différentiel entre l'asthme bronchique et la BPCO;
- surveiller les troubles de la ventilation et évaluer leur dynamique, l'efficacité du traitement, évaluer le pronostic de la maladie;
- évaluer le risque de chirurgie chez les patients présentant des troubles de la ventilation;
- d'identifier la présence de contre-indications à certaines activités physiques chez les patients présentant des troubles de la ventilation;
- rechercher des troubles de la ventilation chez les patients à risque (fumeurs, exposition professionnelle aux poussières et produits chimiques et autres) qui ne présentent pas de plaintes pour le moment (dépistage).
L'examen est effectué après une demi-heure de repos (par exemple, au lit ou dans une chaise confortable). La pièce doit être bien ventilée.
L'enquête ne nécessite pas de préparation complexe. La veille de la spirométrie, il faut exclure le tabagisme, la consommation d'alcool et le port de vêtements moulants. Ne pas trop manger avant le test, ne pas manger moins de quelques heures avant la spirométrie. Il est conseillé d'exclure l'utilisation de bronchodilatateurs à courte durée d'action 4-5 heures avant l'étude. Si cela n'est pas possible, il est nécessaire d'informer le personnel médical effectuant l'analyse de l'heure de la dernière inhalation.
Au cours de l'étude, les volumes courants sont évalués. Des instructions sur la façon d'effectuer correctement les manœuvres de respiration sont effectuées infirmière juste avant l'étude.
Contre-indications
La technique n'a pas de contre-indications claires, à l'exception d'un état grave général ou d'une altération de la conscience, qui ne permet pas d'effectuer une spirométrie. Puisqu'il est nécessaire de faire des efforts certains, parfois importants, pour mettre en œuvre une manœuvre respiratoire forcée, la spirométrie ne doit pas être réalisée dans les premières semaines après l'infarctus du myocarde et les opérations sur la cavité thoracique et abdominale, les interventions chirurgicales ophtalmiques. Déterminer la fonction de la respiration externe doit également être retardée avec un pneumothorax, une hémorragie pulmonaire.
Si vous pensez que la personne examinée a la tuberculose, toutes les normes de sécurité doivent être respectées.
Selon les résultats de la recherche programme d'ordinateur un graphique est automatiquement créé - un spirogramme.
La conclusion sur le spirogramme obtenu peut être la suivante:
- norme;
- troubles obstructifs;
- troubles restrictifs;
- troubles de la ventilation mixte.
Le verdict du médecin du diagnostic fonctionnel dépendra de la correspondance / incohérence des indicateurs obtenus au cours de l'étude avec les valeurs normales. Les indicateurs FVD, leur plage normale, les valeurs des indicateurs par degrés de troubles de la ventilation sont présentées dans le tableau ^
| Indice | Taux,% | Norme conventionnelle,% | Légères violations,% | Degré modéré de violations,% | Degré sévère de violations,% |
| Capacité vitale forcée (CVF) | ≥ 80 | - | 60-80 | 50-60 | < 50 |
| Volume expiratoire forcé dans la première seconde (FEV1) | ≥ 80 | - | 60-80 | 50-60 | < 50 |
| Indice de Tiffno modifié (FEV1 / FZHEL) | ≥ 70 (valeur absolue pour ce patient) | - | 55-70 (valeur absolue pour un patient donné) | 40-55 (valeur absolue pour un patient donné) | < 40 (абсолютная величина для данного пациента) |
| Débit expiratoire volumétrique moyen au niveau de 25-75% de FVC (SOS25-75) | Plus de 80 | 70-80 | 60-70 | 40-60 | Moins de 40 |
| Vitesse spatiale maximale à 25% de FVC (MOS25) | Plus de 80 | 70-80 | 60-70 | 40-60 | Moins de 40 |
| Débit volumétrique maximal à 50% de FVC (MOS50) | Plus de 80 | 70-80 | 60-70 | 40-60 | Moins de 40 |
| Débit volumétrique maximal à 75% de FVC (MOS75) | Plus de 80% | 70-80 | 60-70 | 40-60 | Moins de 40 |
Toutes les données sont présentées sous forme de pourcentage de la norme (à l'exception de l'indice Tiffno modifié, qui est une valeur absolue qui est la même pour toutes les catégories de citoyens), déterminé en fonction du sexe, de l'âge, du poids et de la taille. Le plus important est le pourcentage de conformité avec les indicateurs standards, et non leurs valeurs absolues.
Malgré le fait que dans toute étude, le programme calcule automatiquement chacun de ces indicateurs, les 3 premiers sont les plus informatifs: FVC, FEV 1 et l'indice de Tiffno modifié. En fonction du rapport de ces indicateurs, le type de perturbations de ventilation est déterminé.
La CVF est le plus grand volume d'air qui peut être inhalé après l'expiration maximale ou expiré après la plus grande inhalation. FEV1 est la partie de FVC, qui est déterminée dans la première seconde de la manœuvre de respiration.
Déterminer le type de violation
Avec une diminution de la FVC seule, des troubles restrictifs sont déterminés, c'est-à-dire des troubles qui limitent la mobilité maximale des poumons pendant la respiration. Les troubles de la ventilation restrictive peuvent être causés à la fois par des maladies pulmonaires (processus sclérotiques dans le parenchyme pulmonaire d'étiologies diverses, atélectasie, accumulation de gaz ou de liquide dans les cavités pleurales, etc.) et par une pathologie thoracique (spondylarthrite ankylosante, scoliose), conduisant à une restriction de sa mobilité.
Avec une diminution du FEV1 en dessous des valeurs normales et du rapport FEV1 / FVC< 70% определяют обструктивные нарушения - патологические состояния, приводящие к сужению просвета дыхательных путей (бронхиальная астма, ХОБЛ, сдавление бронха опухолью или увеличенным лимфатическим узлом, облитерирующий бронхиолит и др.).
Avec une diminution articulaire de la CVF et du FEV1, un type mixte de troubles de la ventilation est déterminé. Dans ce cas, l'indice Tiffno peut correspondre à des valeurs normales.
Sur la base des résultats de la spirométrie, il est impossible de donner une conclusion sans ambiguïté. Le déchiffrement des résultats obtenus doit être effectué par un spécialiste, assurez-vous de les corréler avec le tableau clinique de la maladie.
Tests pharmacologiques
Dans certains cas, le tableau clinique de la maladie ne permet pas de déterminer sans ambiguïté ce que le patient a: BPCO ou asthme bronchique. Ces deux maladies sont caractérisées par la présence d'une obstruction bronchique, mais le rétrécissement des bronches dans l'asthme bronchique est réversible (sauf pour les cas avancés chez les patients qui n'ont pas reçu de traitement depuis longtemps), et dans la BPCO, il n'est que partiellement réversible. Le test de réversibilité avec un bronchodilatateur est basé sur ce principe.
L'étude de la FVD est réalisée avant et après l'inhalation de 400 μg de salbutamol (Salomol, Ventolin). Une augmentation du FEV1 de 12% des valeurs initiales (environ 200 ml en valeur absolue) indique une bonne réversibilité du rétrécissement de la lumière de l'arbre bronchique et témoigne en faveur de l'asthme bronchique. Une augmentation de moins de 12% est plus typique de la BPCO.
Moins répandu était le test avec des glucocorticostéroïdes inhalés (ICS), prescrits comme thérapie d'essai pendant une moyenne de 1,5 à 2 mois. La fonction respiratoire est évaluée avant et après la nomination de l'ICS. Une augmentation du VEMS de 12% par rapport à la valeur initiale indique la réversibilité du rétrécissement bronchique et une plus grande probabilité chez un patient souffrant d'asthme bronchique.
Avec une combinaison de plaintes caractéristiques de l'asthme bronchique, avec des indicateurs de spirométrie normaux, des tests sont effectués pour détecter une hyperréactivité bronchique (tests de provocation). Au cours de celles-ci, les valeurs initiales du FEV1 sont déterminées, puis l'inhalation de substances qui provoquent un bronchospasme (méthacholine, histamine) ou un test d'effort est effectué. La diminution du VEMS de 20% par rapport aux valeurs initiales est une preuve en faveur de l'asthme bronchique.
L'insuffisance respiratoire de diffusion survient lorsque:
- épaississement de la membrane alvéolaire-capillaire (œdème);
- une diminution de la surface de la membrane alvéolaire;
- réduire le temps de contact du sang avec l'air alvéolaire;
- une augmentation de la couche de fluide à la surface des alvéoles.
Types de troubles du rythme respiratoire
La forme la plus courante de troubles respiratoires est l'essoufflement. Distinguer la dyspnée inspiratoire, caractérisée par des difficultés respiratoires, et la dyspnée expiratoire avec difficulté à expirer. Une forme mixte d'essoufflement est également connue. Il peut également être constant ou paroxystique. À l'origine de l'essoufflement, non seulement les maladies des organes respiratoires E, mais aussi le cœur, les reins et le système hématopoïétique jouent souvent un rôle.
Le deuxième groupe de troubles du rythme respiratoire est la respiration périodique, c'est-à-dire rythme de groupe, alternant souvent avec des arrêts ou avec des respirations profondes intercalées. La respiration périodique est divisée en types et variations de base.
Les principaux types de respiration périodique:
- Comme une vague.
- Rythme de Cheyne-Stokes incomplet.
- Rythme de Cheyne-Stokes.
- Rythme biote.
Options:
- Fluctuations du tonus.
- Respirations intercalées profondes.
- Alternance.
- Allorhythmias complexes.
Les groupes suivants de types terminaux de respiration périodique sont distingués.
- Grand souffle de Kussmaul.
- Respiration apnestique.
- Une respiration haletante.
Il existe un autre groupe de troubles du rythme respiratoire - la respiration dissociée.
Ceux-ci inclus:
- mouvements paradoxaux du diaphragme;
- asymétrie de la moitié droite et gauche de la poitrine;
- bloc central respiratoire de Peyner.
Dyspnée
L'essoufflement est compris comme une violation de la fréquence et de la profondeur de la respiration, accompagnée d'une sensation de manque d'air.
L'essoufflement est une réaction du système respiratoire externe, qui fournit un apport accru d'oxygène au corps et l'élimination de l'excès de dioxyde de carbone (considéré comme protecteur et adaptatif). L'essoufflement le plus efficace sous la forme d'une augmentation de la profondeur de la respiration en combinaison avec sa fréquence accrue. Les sensations subjectives n'accompagnent pas toujours l'essoufflement, il faut donc se concentrer sur des indicateurs objectifs.
(module direct4)
Il existe trois degrés de carence:
- I degré - se produit uniquement avec un stress physique;
- II degré - au repos, des écarts des volumes pulmonaires sont trouvés;
- III degré - caractérisé par une dyspnée au repos et associé à une ventilation excessive, une hypoxémie artérielle et une accumulation de produits métaboliques sous-oxydés.
L'insuffisance respiratoire et l'essoufflement comme sa manifestation sont la conséquence d'une ventilation altérée et de l'oxygénation insuffisante correspondante du sang dans les poumons (avec ventilation alvéolaire limitée, sténose des voies respiratoires, troubles circulatoires dans les poumons).
Les troubles de la perfusion se produisent avec des shunts vasculaires et intracardiaques anormaux, des maladies vasculaires.
D'autres facteurs provoquent également un essoufflement - une diminution du flux sanguin cérébral, une anémie générale, des influences toxiques et mentales.
L'une des conditions de la formation de l'essoufflement est la préservation d'une excitabilité réflexe suffisamment élevée du centre respiratoire. L'absence d'essoufflement lors d'une anesthésie profonde est considérée comme une manifestation d'inhibition créée dans le centre respiratoire en relation avec une diminution de la labilité.
Les principaux maillons de la pathogenèse de l'essoufflement: hypoxémie artérielle, acidose métabolique, lésions fonctionnelles et organiques du système nerveux central, augmentation du métabolisme, altération du transport sanguin, difficulté et restriction des mouvements thoraciques.
Fonction pulmonaire non respiratoire
Les fonctions non respiratoires des poumons reposent sur des processus métaboliques spécifiques aux organes respiratoires. Les fonctions métaboliques des poumons consistent en leur participation à la synthèse, au dépôt, à l'activation et à la destruction de diverses substances biologiquement actives (BAS). La capacité du tissu pulmonaire à réguler le niveau d'un certain nombre de substances biologiquement actives dans le sang est appelée «filtre pulmonaire endogène» ou «barrière pulmonaire».
Par rapport au foie, les poumons sont plus actifs par rapport au métabolisme des substances biologiquement actives, car:
- leur débit sanguin volumétrique est 4 fois supérieur à celui hépatique;
- seulement à travers les poumons (à l'exception du cœur) tout le sang passe, ce qui facilite le métabolisme des substances biologiquement actives;
- en pathologie avec redistribution du flux sanguin ("centralisation de la circulation sanguine"), par exemple, en état de choc, les poumons peuvent jouer un rôle décisif dans l'échange de substances biologiquement actives.
Jusqu'à 40 types de cellules ont été trouvés dans le tissu pulmonaire, dont la plus grande attention est attirée par les cellules à activité endocrinienne. Ils sont appelés cellules Feiter et Kulchitsky, cellules neuroendocrines ou cellules du système APUD (apudocytes). La fonction métabolique des poumons est étroitement liée au transport de gaz.
Ainsi, avec une ventilation pulmonaire altérée (plus souvent une hypoventilation), une hémodynamique systémique altérée et une circulation sanguine dans les poumons, il y a une augmentation de la charge métabolique.
L'étude de la fonction métabolique des poumons avec leurs différentes pathologies a permis de distinguer trois types de modifications métaboliques:
- Le type 1 est caractérisé par une augmentation du niveau de substances biologiquement actives dans le tissu, accompagnée d'une augmentation de l'activité des enzymes de leur catabolisme (dans les situations de stress aigu - le stade initial de l'hypoxie hypoxique, la phase précoce inflammation aiguë et etc.);
- Le type 2 est caractérisé par une augmentation de la teneur en substances biologiquement actives, associée à une diminution de l'activité des enzymes cataboliques dans le tissu (avec une exposition répétée à une hypoxie hypoxique, un processus bronchopulmonaire inflammatoire prolongé);
- Le type 3 (moins fréquent) est caractérisé par une carence en substances biologiquement actives dans les poumons, associée à la suppression de l'activité des enzymes cataboliques (dans le tissu pulmonaire pathologiquement altéré avec de longues périodes de bronchectasie).
La fonction métabolique des poumons a un effet significatif sur le système hémostatique qui, comme vous le savez, participe non seulement au maintien de l'état liquide du sang dans les vaisseaux et au processus de formation de thrombus, mais affecte également les paramètres hémorhéologiques (viscosité, capacité d'agrégation des cellules sanguines, fluidité), hémodynamique, etc. perméabilité vasculaire.
La forme la plus typique de pathologie qui se produit avec l'activation du système de coagulation est le syndrome du poumon de choc, caractérisé par une coagulation intravasculaire disséminée du sang. Le syndrome du «poumon de choc» est essentiellement modélisé par l'administration d'adrénaline à des animaux, qui assure un œdème des tissus pulmonaires, la formation de foyers hémorragiques, ainsi que l'activation du système sanguin kallikréine-kinine.
Arrêt respiratoire. Caractéristiques cliniques et expertes. L'insuffisance respiratoire est une condition du corps dans laquelle la fonction normale du système respiratoire est insuffisante pour fournir au corps la quantité requise d'oxygène et éliminer la quantité requise de dioxyde de carbone. La correspondance des volumes pulmonaires et de la quantité d'oxygène absorbé au repos à leur valeur appropriée et l'utilisation normale de l'air ventilé, c'est-à-dire la valeur normale du facteur d'utilisation d'O2 (CI), indiquent une diffusion normale de l'oxygène et, par conséquent, la quantité normale de sang circulant par unité de temps à travers poumons. Ces conditions assurent un échange gazeux pulmonaire normal et uniforme, une composition normale des gaz sanguins et une saturation en oxygène du sang artériel, une circulation pulmonaire normale. Lorsque l'un de ces liens assurant le fonctionnement normal du système respiratoire est perturbé, une insuffisance respiratoire se développe.
Il existe trois degrés d'insuffisance respiratoire.
L'insuffisance respiratoire du 1er degré se caractérise par un essoufflement qui survient avec un effort physique important voire modéré. Les indicateurs qui déterminent la fonction de la respiration externe au repos sont modérément déviés des valeurs appropriées et indiquent une violation de la biomécanique de la respiration. Dans le même temps, la diminution suivante: le taux d'expiration forcée dans la première seconde (test de Tiffno) à 72-75%, la capacité vitale des poumons (VC) - jusqu'à 62-65%, la ventilation maximale des poumons (MVL) - jusqu'à 55-60%; augmentation: fréquence respiratoire (RR) - jusqu'à 20-22 par minute, volume respiratoire minute (RV) jusqu'à 132-135%, volume résiduel (RO) - jusqu'à 48%; la capacité résiduelle fonctionnelle (FRC) est de 60% de la capacité pulmonaire totale (VLEP). La pression partielle d'oxygène (РO2) et de dioxyde de carbone (РCO2) est légèrement réduite: РO2 -97 mm Hg. Art., PСO2 -36 mm. L'absorption d'oxygène est légèrement augmentée: au repos 117-120%.
La saturation du sang artériel en oxygène est légèrement réduite - 92 à 93%, la saturation du sang veineux est de 40 à 45%. Lors de la respiration avec de l'oxygène, la saturation du sang artériel revient à la normale (96-99%), avec l'activité physique, elle diminue de 3-4%. Le temps de désaturation de l'oxygène est normal pour la plupart (3-4 minutes), et parfois il est augmenté (5-6 minutes). La largeur de la branche droite de l'artère pulmonaire sur le tomogramme central est légèrement augmentée - 15,6 mm.
Dans l'étude électrokymographique, il existe une tendance à augmenter la vitesse de propagation de l'onde de pouls vers la branche droite de l'artère pulmonaire (Hd) - 185-210 cm / s, vers le pouls pulmonaire périphérique (Pd) - 150-155 cm / s. La phase de contraction isométrique du ventricule droit est augmentée (0,05 seconde). Après un test pharmacologique (1 ml d'une solution à 0,1% d'atropine ou d'adrénaline), la vitesse de propagation de l'onde de pouls avec le même nombre de battements cardiaques est normalisée et la phase de contraction isométrique du ventricule droit ne change pas.
Chez les patients présentant une insuffisance respiratoire de grade I avec une étude radiocardiologique utilisant I131, les paramètres hémodynamiques sont dans les limites normales. Le volume de sang circulant (BCC) est de 71 ml / kg, le volume minute de sang (MCV) est de 5! l, indice systolique (SI) -3 l / m 2, indice de course (SI) -41,5 ml / m 2, travail externe du cœur (W) - 9,8 kg / m / min, résistance vasculaire périphérique (N) - 1630 dynes / cm / sec-5.
Le temps éthérique du flux sanguin est de 10-12 secondes, le temps magnésien est de 18-20 secondes, la pression veineuse est de 95 mm d'eau. Art.
L'insuffisance respiratoire du degré II est caractérisée par un essoufflement, qui se produit avec peu d'effort physique. Les indicateurs de la fonction de la respiration externe au repos sont considérablement déviés des valeurs appropriées. Dans le même temps, la diminution suivante: test Tiffno - jusqu'à 60-65%, VC - jusqu'à 52-55%, MVL - jusqu'à 48-50%; augmentation: BH - jusqu'à 23-25 \u200b\u200bpar minute, MOU - jusqu'à 150-155%, GS - jusqu'à 52-55%, FRU - jusqu'à 65-70%; РO2 est abaissé et s'élève à 85-90 mm Hg. Art., Et PСO2 - augmenté à 42-45 mm. L'absorption d'oxygène a augmenté à 127%. Diminution de la saturation en oxygène du sang artériel (85-89%) et veineux (35-40%). Lors de la respiration d'oxygène, il monte à 96%, avec l'activité physique, il diminue de 5%. Le temps de désaturation de l'oxygène est augmenté de 6 à 8 minutes et indique une ventilation pulmonaire inégale.
La largeur de la branche droite de l'artère pulmonaire augmente à 22 mm.
La vitesse de propagation de l'onde de pouls jusqu'à W - 195-246 cm / sec, jusqu'à Pd-160-175 cm / sec. Après un test pharmacologique, il a légèrement diminué, ce qui indique des modifications sclérotiques du système artériel pulmonaire. La phase de contraction isométrique du ventricule droit est significativement augmentée (0,06 seconde). Ceci est confirmé par les données des études électrocardiographiques et des paramètres hémodynamiques, indiquant la plus-décompensation des cœur pulmonaire, comme indiqué par une augmentation de BCC -88 ml / kg, IOC -6,1 L, SI -3,65 L / m2, SI -48 ml / m2, W - 11,3 kg / m / min et une diminution relative N - jusqu'à 1370 dynes / cm / sec-6. Le temps éthérique du flux sanguin est de 14 secondes, le temps magnésien est de 22 à 24 secondes et la pression veineuse est de 105 mm d'eau. Art. Avec une insuffisance respiratoire du degré II, il y a des signes de décompensation du cœur pulmonaire chronique de degré I, I-II.
L'insuffisance respiratoire du degré III est caractérisée par un essoufflement, exprimé au repos; les indicateurs caractérisant la fonction de la respiration externe et sa biomécanique sont fortement déviés des valeurs propres. Dans le même temps, la diminution suivante: le test de Tiffno - jusqu'à 50-55%; VC - jusqu'à 50%, MVL - jusqu'à 45-47%; augmentation: BH - jusqu'à 28 par minute, MO - jusqu'à 163%, RO - jusqu'à 56%, FRU - jusqu'à 70%; non seulement la réserve, mais aussi le volume additionnel et courant diminue fortement. PO2-81 mm Hg. Art., PСO2 - 45,6 mm. L'absorption d'oxygène et l'IC chez les patients de ce groupe diminuent et indiquent une respiration superficielle et inefficace. La saturation du sang artériel en oxygène est réduite à 85%, veineuse - à 35%. Lors de la respiration avec de l'oxygène, la saturation augmente à 96%, avec une activité physique incomplète - diminue de 6%. Le temps de désaturation de l'oxygène passe de 8 à 12 minutes.
La largeur de la branche droite de l'artère pulmonaire est fortement augmentée (24 mm). La vitesse de propagation de l'onde de pouls est considérablement augmentée jusqu'à Hd (226-264 cm / s) et Pd (165-180 cm / s). Après un test pharmacologique, le taux d'étalement est resté pratiquement inchangé et indique une hypertension pulmonaire sévère. La phase de contraction isométrique du ventricule droit est significativement augmentée (0,065 seconde) et indique une violation significative de la fonction contractile du myocarde, qui est confirmée par un ECG: déviation de l'axe électrique du cœur vers la droite, onde P haute et pointue en II, III des dérivations thoraciques standard et droite, diminution de l'onde T et déplacement segmenter RS-T vers le bas dans les mêmes dérivations et augmentation de la fréquence cardiaque (90-95 par minute).
Chez les patients pendant cette période, on observe des phénomènes prononcés d'insuffisance ventriculaire droite, confirmés par des décalages hémodynamiques, indiquant une décompensation négative (selon Wollheim, 1931): BCC - 87 ml / kg, IOC - 4,5 L, SI - 2,7 L / m 2, SI - 31 ml / m 2, W - 8,2 kg / m / min, et une augmentation de N - 1970 dyne / cm / sec-5. Le temps de circulation sanguine dans l'air est de 15 secondes, le temps magnésien de 24 secondes, la pression veineuse est plus souvent dans la plage normale (94 mm de colonne d'eau).
En cas d'insuffisance respiratoire du degré III, il y a des signes de troubles circulatoires dans le type ventriculaire droit (degrés I-II, II ou III).
Méthodes de détection des changements morphologiques et des troubles fonctionnels. Pour identifier l'insuffisance respiratoire, il est important de poser des questions, ce qui vous permet de déterminer le degré de stress physique auquel l'essoufflement apparaît chez les patients atteints de maladies pulmonaires chroniques. À l'examen, la gravité de la cyanose, la nature des mouvements respiratoires, la participation à l'acte de respiration des muscles auxiliaires, la présence de pulsations dans la région épigastrique due à l'hypertrophie du ventricule droit sont établies. Lorsque la percussion et l'auscultation de la poitrine déterminent la nature et la gravité de la lésion du système respiratoire.
La fluoroscopie (radiographie) vous permet d'établir la nature, la localisation et la gravité des changements morphologiques dans les poumons, ainsi que la circulation pulmonaire et le cœur. Les prélèvements de Sokolov et Sadofiev permettent de juger de la sévérité de l'emphysème des poumons. Avec la bronchographie, la nature des changements morphologiques dans l'arbre trachéobronchique est déterminée.
Il est très important de déterminer les indicateurs de la fonction de la respiration externe, à savoir; détermination des volumes et des capacités - capacité pulmonaire totale (VLEP), capacité vitale des poumons (CV), volume respiratoire, supplémentaire, de réserve et résiduel; volume respiratoire minute (RV), fréquence respiratoire, équivalent respiratoire (DE), ventilation maximale (MVV), débit expiratoire forcé (test de Tiffno), activité bioélectrique des muscles respiratoires, pression intrathoracique et intraalvéolaire, qui permettent de juger de l'état de la biomécanique respiratoire.
Parallèlement à cela, l'étude des échanges gazeux pulmonaires est d'une grande importance: absorption d'oxygène, pression partielle d'oxygène et de dioxyde de carbone dans l'air alvéolaire, facteur d'utilisation de l'oxygène (OI); composition des gaz du sang et saturation artérielle en oxygène du sang, permettant d'établir l'efficacité de la ventilation pulmonaire.
Récemment, l'électrokymographie (ECI) a été utilisée pour étudier la ventilation pulmonaire, la circulation pulmonaire et la fonction contractile myocardique des ventricules droit et gauche.
Parmi les paramètres hémodynamiques permettant de déterminer l'état fonctionnel, la cardiographie par radio-isotopes est importante, à l'aide de laquelle le volume de sang et de plasma en circulation, le volume infime de sang, les accidents vasculaires cérébraux et les indices cardiaques, le volume sanguin dans les poumons (Q), la résistance vasculaire périphérique, le travail externe du cœur et le flux sanguin coronaire ( E. Korkus). Les méthodes disponibles de recherche hémodynamique sont la détermination de l'éther et du temps magnésien du flux sanguin et de la pression veineuse.
Parmi les méthodes de recherche biochimique pour caractériser le degré d'insuffisance respiratoire, il est important de déterminer le vide d'oxygène avant et après l'exercice physique, l'activité de l'anhydrase carbonique et les fractions protéiques du sang.
Lors du choix d'un traitement chirurgical, le cathétérisme du cœur et de l'artère pulmonaire est souvent utilisé avec l'utilisation de tests pharmacologiques pour clarifier la nature des changements dans les vaisseaux de la circulation pulmonaire.
Pronostic clinique et de travail, types et conditions de travail indiqués et contre-indiqués. Le pronostic clinique et du travail, les types indiqués et contre-indiqués et les conditions de travail pour l'insuffisance respiratoire dépendent de la nature de la maladie, de l'évolution du processus pathologique, du degré d'insuffisance respiratoire, de la nature de la profession principale et des conditions de travail.
Chez la plupart des patients atteints de maladies pulmonaires chroniques non spécifiques avec insuffisance respiratoire du 1er degré, le pronostic clinique est favorable. Parallèlement au traitement de la maladie sous-jacente, un arrangement de travail rationnel est essentiel. On montre aux patients un travail qui n'est pas associé à un stress physique important, la plupart des professions du travail intellectuel sont disponibles dans des conditions météorologiques et sanitaires et hygiéniques favorables. Travail contre-indiqué associé à un stress physique important, voire épisodique, et à une tension du système respiratoire, dans des conditions météorologiques, sanitaires et hygiéniques défavorables, au contact de substances allergiques, de poisons broncho et pulmotropes.
En cas d'insuffisance respiratoire de degré II, le pronostic clinique et professionnel est moins favorable en raison de possibilités compensatoires insignifiantes. Les patients ont accès à un travail associé à un stress physique mineur et neuropsychique modéré, à proximité de leur lieu de résidence, dans des conditions météorologiques et sanitaires et hygiéniques favorables. Les travaux qui nécessitent un stress physique important, voire modéré, sont contre-indiqués; certains types de travaux intellectuels associés à un stress neuropsychique important sont inaccessibles.
Avec une insuffisance respiratoire de degré III, le pronostic clinique et du travail est défavorable. Tout travail en conditions de production est contre-indiqué pour ces patients. Parfois, ils peuvent être recommandés pour alléger les types de travaux à domicile, à condition que les matières premières leur soient livrées et que le produit fini leur soit fourni.
Critères de détermination du groupe d'incapacité. Le critère pour déterminer les groupes d'incapacité en cas d'insuffisance respiratoire chez les patients atteints de maladies pulmonaires chroniques est la certitude que le travail recommandé dans certaines conditions de travail ne peut aggraver l'état du patient. Par conséquent, même en cas d'insuffisance respiratoire du 1er degré, lorsqu'il existe des facteurs de production contre-indiqués dans la profession principale, les patients ont une capacité de travail limitée (handicapés Groupe III).
En cas d'insuffisance respiratoire de degré II due à des déficiences fonctionnelles sévères, les patients sont plus souvent handicapés (personnes handicapées du groupe II), seule une partie des jeunes patients ayant une éducation, des qualifications et une attitude positive au travail peut être considérée comme ayant une capacité de travail limitée (personnes handicapées du groupe III). Ils peuvent être encouragés à travailler à proximité de leur lieu de résidence, associés à un stress neuropsychique modéré ou physique mineur dans un environnement sec, chaud et sans poussière.
En cas d'insuffisance respiratoire de degré III, le pronostic clinique et de travail est défavorable; la plupart des patients sont handicapés (personnes handicapées du groupe II), et ont parfois besoin de soins extérieurs de longue durée (personnes handicapées du groupe I). Ils peuvent être encouragés à travailler à domicile.
Chemins de rééducation. Chez les patients souffrant d'insuffisance respiratoire causée par des maladies pulmonaires chroniques non spécifiques, en particulier au grade I, les possibilités de rééducation médicale et professionnelle sont importantes. À cette fin, il est nécessaire de procéder à une observation dispensaire de tous les patients atteints de bronchite obstructive chronique, d'emphysème des poumons, de pneumosclérose, de bronchectasie, d'asthme bronchique et d'autres maladies du système respiratoire, et de prescrire des médicaments et des soins thermaux. En cas de grippe et d'autres maladies, la durée de l'incapacité temporaire doit être plus longue que celle des personnes en bonne santé qui sont atteintes des mêmes maladies virales.
Les possibilités de réadaptation sociale et de travail sont particulièrement grandes à cette période: emploi des patients à l'issue d'un établissement médical (leur fournir les types de travaux présentés, recyclage et recyclage des patients de moins de 40 à 45 ans). Les patients âgés qui effectuaient un travail contre-indiqué devraient être reconnus comme invalides aux fins d'un emploi rationnel, de sorte que la nature du travail et les conditions de travail n'aient pas d'impact négatif sur la santé du patient. Ce dernier est un facteur important dans la prévention de la progression de la maladie.
Avec une insuffisance respiratoire de degré II, les possibilités de rééducation médicale et sociale se réduisent principalement à la prévention de troubles fonctionnels plus prononcés. Un arrangement de travail rationnel est d'une grande importance pour éviter le groupe I de handicap.
En cas d'insuffisance respiratoire de degré III, une rééducation médicale par traitement doit être réalisée et une rééducation professionnelle est souvent impossible en raison de l'âge des patients.