V počiatočnom štádiu je pozorovaný septický šok. Septický šok: keď stále existuje šanca „rozdúchať“ životnú iskru. Diagnostické kritériá pre septický šok

Sepsa je patologický proces založený na reakcii tela vo forme generalizovaného (systémového)
zápal na infekciu rôzneho charakteru (bakteriálnu, vírusovú, plesňovú).

Synonymá: septikémia, septikopyémia.

Softvérový kód ICD10
Užitočnosť etiologického princípu, ktorý je základom klasifikácie sepsy v ICD10, sa zdá byť z hľadiska moderných poznatkov a súčasnej klinickej praxe obmedzená. Orientácia na bakteriémiu ako hlavný diagnostický znak s nízkym vylučovaním patogénu z krvi, ako aj so značným trvaním a prácnosťou tradičných mikrobiologických štúdií znemožňujú rozsiahle praktické použitie etiologickej klasifikácie (tabuľka 31-1).

Tabuľka 31-1. Klasifikácia sepsy podľa ICD-10

EPIDEMIOLÓGIA

Nie sú k dispozícii žiadne domáce údaje. Odhaduje sa, že ročne je diagnostikovaných viac ako 700 000 prípadov závažnej sepsy. asi 2 000 prípadov denne. Septický šok sa vyvíja v 58% prípadov závažnej sepsy.

Sepsa bola zároveň hlavnou príčinou úmrtí na nekoronárnych jednotkách intenzívnej starostlivosti a medzi všetkými príčinami úmrtnosti obsadila 11. miesto. Údaje o prevalencii sepsy v rôznych krajinách sa značne líšia: v USA - 300 prípadov na 100 000 obyvateľov (Angus D., 2001), vo Francúzsku - 95 prípadov na 100 000 obyvateľov (Episepsis, 2004), v Austrálii a na Novom Zélande - 77 na 100 000 obyvateľov obyvateľov (ANZICS, 2004).

V priebehu prospektívnej multicentrickej epidemiologickej kohortnej prospektívnej štúdie, ktorá zahŕňala 14 364 pacientov, 28 jednotiek intenzívnej starostlivosti a jednotky intenzívnej starostlivosti v Európe, Izraeli a Kanade, sa zistilo, že pacienti so sepsou tvorili 17,4% prípadov (sepsa, závažná sepsa, septický šok) od všetkých pacientov, ktorí podstúpili prostredníctvom intenzívneho štádia liečby; navyše v 63,2% prípadov sa stala komplikáciou nemocničných infekcií.

PREVENCIA

Prevencia sepsy spočíva v včasnej diagnostike a liečbe základného ochorenia a eliminácii zdroja infekcie.

SKRÍNING

Skríningová metóda diagnostiky u pacienta s lokálnym zameraním infekcie sa môže považovať za kritérium pre syndróm systémovej zápalovej odpovede (pozri klasifikáciu).

KLASIFIKÁCIA

Súčasná klasifikácia sepsy je založená na diagnostických kritériách a klasifikáciách navrhnutých na konsenzuálnych konferenciách American College of Pulmonary and Society of Critical Medicine (ACCP / SCCM). Otázky terminológie a klasifikácie sepsy boli preskúmané a schválené na konferencii o konsenze v Kaluge (2004) (tabuľka 31-2).

Tabuľka 31-2. Klasifikácia a diagnostické kritériá pre sepsu

Patologický proces	Klinické a laboratórne príznaky
Syndróm systémovej zápalovej odpovede - systémová reakcia tela na účinky rôznych silné dráždivé látky (infekcia, úrazy, chirurgické zákroky a atď.)	Vyznačuje sa dvoma alebo viacerými z nasledujúcich prvkov: teplota ≥38 ° C alebo ≤36 ° C Srdcová frekvencia ≥ 90 za minútu RR\u003e 20 za minútu alebo hyperventilácia (PaCO2 ≤ 32 mm Hg) krvné leukocyty\u003e 12 alebo<4x109/мл, или количество незрелых formuláre\u003e 10%
Sepsa je syndróm systémovej zápalovej reakcie na invázia mikroorganizmov	Prítomnosť zamerania infekcie a dva alebo viac príznakov syndrómu systémovej zápalovej odpovede
Ťažká sepsa	Sepsa spojená s dysfunkciou orgánov, hypotenziou, poruchami prekrvenia tkanív (zvýšená koncentrácia laktát, oligúria, akútne poškodenie vedomia)
Septický šok	Ťažká sepsa so známkami hypoperfúzie tkanív a orgánov a arteriálnej hypotenzie, ktorá sa neodstraňuje tekutinovou terapiou a vyžaduje vymenovanie katecholamínov.
Ďalšie definície
Syndróm dysfunkcie viacerých orgánov	Dysfunkcia v dvoch alebo viacerých systémoch
Žiaruvzdorný septický šok	Pretrvávajúca arteriálna hypotenzia napriek adekvátnej infúzii, použitie inotropnej a vazopresorovej podpory

Lokálny zápal, sepsa, ťažká sepsa a zlyhanie viacerých orgánov sú článkami rovnakého reťazca v reakcii tela na zápal spôsobený mikrobiálnou infekciou. Závažná sepsa a septický (synonymum - infekčno-toxický) šok sú nevyhnutnou súčasťou systémovej zápalovej reakcie tela na infekciu a sú výsledkom progresie systémového zápalu s rozvojom dysfunkcií systémov a orgánov.

BAKTERIÁ A SEPSA

Bakterémia (prítomnosť infekcie v systémovom obehu) je jedným z možných, ale nevyžadovaných prejavov sepsy. Absencia bakteriémie by nemala mať vplyv na diagnózu pri splnení vyššie uvedených kritérií pre sepsu. Aj pri čo najdôkladnejšom dodržiavaní techniky odberu krvi a použití moderných technológií na stanovenie mikroorganizmov u najťažších pacientov frekvencia pozitívnych výsledkov spravidla nepresahuje 45%. Detekcia mikroorganizmov v krvi bez klinických a laboratórnych dôkazov syndrómu systémového zápalu by sa mala považovať za prechodnú bakterémiu. Klinický význam bakterémie môže byť nasledovný:

potvrdenie diagnózy a stanovenie etiológie infekčného procesu;
dôkazy o mechanizme rozvoja sepsy (napr. infekcia spojená s katétrom);
odôvodnenie výberu režimu liečby antibiotikami;
hodnotenie účinnosti terapie.

Úloha polymerázovej reťazovej reakcie v diagnostike bakterémie a interpretácia získaných výsledkov zostáva z praktického hľadiska nejasná. Prítomnosť podozrivého alebo potvrdeného infekčného procesu sa stanoví na základe nasledujúcich znakov:

detekcia leukocytov v telesných tekutinách, ktoré sú zvyčajne sterilné;
perforácia dutého orgánu;
rádiografické príznaky zápalu pľúc, prítomnosť hnisavého spúta;
klinické syndrómy, pri ktorých je vysoká pravdepodobnosť infekčného procesu.

ETIOLÓGIA

Dnes väčšina veľká lekárske centrá frekvencia grampozitívnej a gramnegatívnej sepsy bola približne rovnaká. Sepsa spôsobená hubovou flórou, ako je Candida, prestala byť výnimkou. Riziko jeho výskytu sa významne zvyšuje u pacientov s vysokým indexom závažnosti celkového stavu, s dlhodobým pobytom na jednotke intenzívnej starostlivosti (viac ako 21 dní), ktorí sú na úplnej parenterálnej výžive a ktorí dostávajú glukokortikoidy; pacienti so závažnou renálnou dysfunkciou vyžadujúcou mimotelovú detoxikáciu.

Etiológia gynekologickej sepsy je určená zdrojom infekcie:

Vaginálny zdroj:
―Peptostreptococcus spp.;
―Bacteroides bivus;
- streptokoky skupiny B;
ArdGardnerella vaginalis;
―Mycoplasma hominis;
―S. aureus.

Črevný zdroj:
―E. coli;
―Enterococcus spp.;
―Enterobacter spp.;
LoClostridium spp.;
―Bacteroides fragilis;
―Candida spp.

Sexuálne prenosné:
―Neisseria gonorrhoeae;
―Chlamydia trachomatis.

Hematogénne:
- Listeria monocytogenes;
- Campylobacter spp .;
- streptokoky skupiny A.

PATOGENÉZA

Vývoj orgánovo-systémových lézií v sepse je primárne spojený s nekontrolovaným šírením prozápalových mediátorov endogénneho pôvodu z primárneho zamerania infekčného zápalu s následnou aktiváciou pod ich vplyvom makrofágov, neutrofilov, lymfocytov a množstva ďalších buniek v iných orgánoch a tkanivách, so sekundárnym uvoľňovaním podobných endogénnych látok, poškodením endotelu. a znížená perfúzia orgánov a dodávanie kyslíka. Šírenie mikroorganizmov môže úplne chýbať alebo môže byť krátkodobé, jemné. Avšak aj v takejto situácii je možné uvoľnenie prozápalových cytokínov vo vzdialenosti od zamerania. Exo a endotoxíny baktérií môžu tiež aktivovať nadprodukciu cytokínov z makrofágov, lymfocytov, endotelu.

Kumulatívne účinky mediátorov tvoria syndróm systémovej zápalovej reakcie. Pri jeho vývoji sa začali rozlišovať tri hlavné etapy.

1. etapa. Lokálna produkcia cytokínov v reakcii na infekciu.

Zvláštne miesto medzi mediátormi zápalu má cytokínová sieť, ktorá riadi procesy realizácie imunitnej a zápalovej reaktivity. Hlavnými producentmi cytokínov sú T bunky a aktivované makrofágy, ako aj do istej miery ďalšie typy leukocytov, endotelové bunky postkapilárnych venúl, krvné doštičky a rôzne typy stromálnych buniek. Cytokíny pôsobia prednostne v zameraní zápalu a na území reagujúcich lymfatických orgánov, nakoniec vykonávajú množstvo ochranných funkcií, podieľajú sa na procesoch hojenia rán a ochrane buniek tela pred patogénnymi mikroorganizmami.

2. etapa. Uvoľňovanie malého množstva cytokínov do systémového obehu.

Malé množstvá mediátorov sú schopné aktivovať makrofágy, krvné doštičky, uvoľňovať adhézne molekuly z endotelu a produkovať rastový hormón. Reakcia vyvíjajúcej sa akútnej fázy je riadená prozápalovými mediátormi (interleukíny IL1, IL6, IL8, faktor nekrózy nádorov a atď.) A ich endogénnymi antagonistami, ako sú IL4, IL10, IL13, rozpustné receptory pre TNFa a ďalšie, nazývané protizápalové mediátory. Udržiavaním rovnováhy a kontrolovaného vzťahu medzi pro a protizápalovými mediátormi za normálnych podmienok sa vytvárajú predpoklady na hojenie rán, ničenie patogénnych mikroorganizmov a udržiavanie homeostázy. K systémovým adaptívnym zmenám počas akútny zápal zahŕňajú stresovú reaktivitu neuroendokrinného systému, horúčku, uvoľňovanie neutrofilov do obehu z cievnych zásob a zásob kostnej drene, zvýšenú leukocytopoézu v kostnej dreni, hyperprodukciu proteínov akútnej fázy v pečeni a vývoj generalizovaných foriem imunitnej odpovede.

3. etapa. Zovšeobecnenie zápalovej reakcie.

Pri závažnom zápale alebo jeho systémovom zlyhaní môžu niektoré typy cytokínov: TNFα, IL1, IL6, IL10, TGFβ, INFy (s vírusové infekcie) - môžu preniknúť do systémového obehu, hromadiť sa tam v množstve dostatočnom na realizáciu ich účinkov na veľké vzdialenosti. V prípade neschopnosti regulačných systémov udržiavať homeostázu začnú dominovať deštruktívne účinky cytokínov a ďalších mediátorov, čo vedie k narušeniu kapilárnej endoteliálnej permeability a funkcií, k spusteniu syndrómu diseminovanej vaskulárnej koagulácie, k vzniku vzdialených ložísk systémového zápalu a k rozvoju dysfunkcie mono a viacerých orgánov. Ako faktory systémového poškodenia zjavne môžu pôsobiť aj všetky poruchy homeostázy, ktoré môže imunitný systém vnímať ako škodlivé alebo potenciálne škodlivé.

V tomto štádiu syndrómu systémovej zápalovej reakcie je z hľadiska interakcie pro a protizápalových mediátorov možné podmienene rozlíšiť dve obdobia. Prvým, počiatočným, je obdobie hyperzápalu, ktoré sa vyznačuje uvoľňovaním ultravysokých koncentrácií prozápalových cytokínov, oxidu dusnatého, ktoré sprevádza rozvoj šoku a skorá tvorba syndrómu zlyhania viacerých orgánov (MOF). Avšak už v súčasnosti existuje kompenzačné uvoľňovanie protizápalových cytokínov, rýchlosť ich vylučovania, koncentrácia v krvi a tkanivách sa postupne zvyšuje s paralelným poklesom obsahu zápalových mediátorov.

Vyvíja sa kompenzačná protizápalová reakcia v kombinácii s poklesom funkčnej aktivity imunitne kompetentných buniek - obdobím „imunitnej paralýzy“. U niektorých pacientov je v dôsledku genetického stanovenia alebo zmenenej reaktivity pod vplyvom faktorov prostredia okamžite zaznamenaná tvorba stabilnej protizápalovej reakcie.

Grampozitívne mikroorganizmy neobsahujú endotoxín vo svojej bunkovej membráne a spôsobujú septické reakcie prostredníctvom iných mechanizmov. Faktory vyvolávajúce septickú odpoveď môžu byť zložky bunkovej steny, ako je peptidoglykán a kyselina teichoová, stafylokokový proteín A a streptokokový proteín M lokalizovaný na povrchu bunky, glykokalyx, exotoxíny. V tomto ohľade je komplex reakcií v reakcii na inváziu grampozitívnych mikroorganizmov zložitejší. TNFa je kľúčový prozápalový mediátor. Kľúčová úloha TNFα pri vývoji sepsy je spojená s biologickými účinkami tohto mediátora: zvýšenie prokoagulačných vlastností endotelu, aktivácia adhézie neutrofilov, indukcia ďalších cytokínov, stimulácia katabolizmu, horúčka a syntéza proteínov „akútnej fázy“. Zovšeobecnenie škodlivých účinkov je sprostredkované rozsiahlou prevalenciou receptorov TNFα a schopnosťou iných cytokínov ju uvoľňovať. Z praktického hľadiska je dôležité, aby sa rýchlosť septických kaskádových reakcií prudko zvýšila za hypoxických podmienok v dôsledku expresie cytokínových receptorov na povrchu bunky.

V genéze akútnej vaskulárnej nedostatočnosti, ktorá je základom syndrómu septického šoku, hrá vedúcu úlohu oxid dusnatý, ktorého koncentrácia sa desaťnásobne zvyšuje v dôsledku stimulácie makrofágov TNFα, IL1, IFN, a potom sa vylučovanie oxidu dusnatého uskutočňuje bunkami hladkého svalstva ciev a už samotné monocyty sa aktivujú jeho pôsobením. Za normálnych podmienok oxid dusnatý hrá úlohu neurotransmitera, podieľa sa na vazoregulácii, fagocytóze. Je charakteristické, že poruchy mikrocirkulácie v sepse majú heterogénnu povahu: dilatačné zóny sa kombinujú s oblasťami vazokonstrikcie. Rizikovými faktormi pre vznik septického šoku sú onkologické ochorenia, závažnosť stavu pacienta na stupnici SOFA viac ako 5 bodov, chronické obštrukčné choroby pľúc, vysoký vek.

V dôsledku dysfunkcie pečene, obličiek, čriev, nových, distálnych vo vzťahu k cytokínom, sa objavujú faktory škodlivých účinkov. Jedná sa o medziprodukty a konečné produkty normálneho metabolizmu vo vysokých koncentráciách (laktát, močovina, kreatinín, bilirubín), zložky a efektory regulačných systémov akumulované v patologických koncentráciách (kalikreinkinín, koagulačný, fibrinolytický), produkty perverzného metabolizmu (aldehydy, ketóny, vyššie alkoholy) ), látky črevného pôvodu, ako sú indol, skatol, putrescín.

KLINICKÝ OBRAZ

Klinický obraz sepsy pozostáva z klinického obrazu syndrómu systémovej zápalovej reakcie (tachykardia, horúčka alebo hypotermia, dyspnoe, leukocytóza alebo leukopénia s posunom počtu leukocytov) a rôznych syndrómov charakteristických pre orgánové dysfunkcie (septická encefalopatia, septický šok, akútna respiračná depresia, zlyhanie pečene).

Septická encefalopatia je najčastejšie dôsledkom mozgového edému a môže byť spojená tak s vývojom syndrómu systémovej zápalovej reakcie, ako aj s vývojom septického šoku, hypoxiou, sprievodnými ochoreniami (ateroskleróza mozgových ciev, závislosť od alkoholu alebo drog atď.). Prejavy septickej encefalopatie sú rôzne - úzkosť, agitácia, psychomotorická agitácia a naopak letargia, apatia, letargia, stupor, kóma.

Vznik akútneho respiračného zlyhania pri sepse je najčastejšie spojený s rozvojom akútneho poškodenia pľúc alebo syndrómu akútnej respiračnej tiesne, ktorého diagnostickými kritériami sú hypoxémia, bilaterálne infiltráty na röntgenograme, pokles pomeru parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi k inspiračnej kyslíkovej frakcii (PaO2 / FiO2) pod 300, žiadne známky zlyhania ľavej komory.

Pre vývoj septického šoku je charakteristická porucha periférnej cirkulácie v dôsledku vývoja dilatácie kapilárneho vaskulárneho riečiska. Koža sa mramoruje, vyvíja sa akrocyanóza; sú zvyčajne horúce na dotyk, vysoká vlhkosť, charakteristický je výdatný pot, končatiny sú teplé a pri stlačení na nechtové lôžko sa cievna škvrna spomalí. V neskorších štádiách septického šoku („šoková“ fáza šoku) sú končatiny na dotyk studené. Hemodynamické poruchy pri septickom šoku sú charakterizované poklesom krvného tlaku, ktorý sa nedá normalizovať počas infúznej terapie, tachykardiou, poklesom centrálneho venózneho tlaku a tlaku v pľúcnom kapilárnom klíne. Postupuje sa zlyhanie dýchania, objavuje sa oligúria, encefalopatia a ďalšie prejavy dysfunkcie viacerých orgánov.

Vyhodnotenie orgánovej dysfunkcie pri sepse sa vykonáva podľa kritérií uvedených nižšie (tabuľka 31-3).

Tabuľka 31-3. Kritériá pre dysfunkciu orgánov pri sepse

Systém / orgán	Klinické a laboratórne kritériá
Kardiovaskulárny systém	Systolický krvný tlak ≤ 90 mm Hg alebo stredný krvný tlak ≤70 mm Hg. najmenej 1 hodinu, napriek úprave hypovolémie
močový systém	Diuréza<0,5 мл/(кг · ч) в течение 1 ч при адекватном объёмном восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
Dýchací systém	PaO2 / FiO2 ≤ 250 alebo prítomnosť bilaterálnych infiltrátov na RTG hrudníka alebo potreba mechanickej ventilácie
Pečeň	Zvýšenie obsahu bilirubínu nad 20 μmol / l do 2 dní alebo zvýšenie hladiny transamináz dvakrát alebo viac
Systém zrážania	Počet krvných doštičiek<100x109/л или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней, или увеличение протромбинового времени выше нормы
Metabolická dysfunkcia	nedostatok pH ≤ 7,3\u003e 5,0 mEq / l laktátu v plazme 1,5-krát vyšší ako normálne
CNS	Skóre v Glasgowe menej ako 15

DIAGNOSTIKA

ANAMNEZA

Anamnestické údaje o sepse sú najčastejšie spojené s prítomnosťou nevyriešeného zamerania infekcie tak panvových orgánov (endometritída, peritonitída, infekcia rany, potraty) a ďalších zdrojov (zápal pľúc - 50%, infekcia brušnej dutiny - 19% všetkých príčin závažnej sepsy, pyelonefritída , endokarditída, infekcie ORL atď.).

FYZICKÁ ŠTÚDIA

Hlavným cieľom štúdie je zistiť zdroj infekcie. V tejto súvislosti sa používajú štandardné metódy gynekologického a všeobecného klinického vyšetrenia. Neexistujú žiadne patognomické (špecifické) príznaky sepsy. Diagnóza sepsy je založená na kritériách systémovej zápalovej reakcie a prítomnosti ohniska infekcie. Kritériá zamerania infekcie sú jeden alebo viac znakov:

leukocyty v normálne sterilných biologických tekutinách;
perforácia dutého orgánu;
röntgenové príznaky zápalu pľúc v kombinácii s hnisavým spútom;
prítomnosť vysokorizikového syndrómu infekcie (najmä cholangitídy).

LABORATÓRNY VÝSKUM

Laboratórna diagnostika je založená na meraní počtu leukocytov (menej ako 4 alebo viac ako 12x109 / l), vzhľadu nezrelých foriem (viac ako 10%), posúdení stupňa orgánovej dysfunkcie (kreatinín, bilirubín, arteriálne krvné plyny).

Vysokou špecifickosťou na potvrdenie diagnózy sepsy bakteriálnej etiológie je stanovenie koncentrácie prokalcitonínu v krvnej plazme (zvýšenie nad 0,5 - 1 ng / ml je špecifické pre sepsu, nad 5,5 ng / ml pre ťažkú \u200b\u200bsepsu bakteriálnej etiológie - senzitivita 81%, špecificita 94 %). Zvýšenie ESR,

Vďaka svojej nízkej špecifickosti nie je možné reaktívny proteín rozpoznať ako diagnostické markery sepsy.

Negatívne výsledky kultivácie krvi nevylučujú sepsu. Pred predpísaním antibiotík sa musí odobrať krv na mikrobiologické vyšetrenie. Požadovaným minimom na odber vzoriek sú dve vzorky odobraté z žíl horných končatín v intervale 30 minút. Optimálne je odobrať tri vzorky krvi, čo výrazne zvyšuje možnosť detekcie bakterémie. Ak je to potrebné, odoberie sa materiál na mikrobiologické vyšetrenie z údajného zamerania infekcie (mozgovomiechový mok, moč, sekréty dolných dýchacích ciest atď.).

NÁSTROJOVÉ ŠTÚDIE

Prístrojové diagnostické metódy zahŕňajú všetky metódy potrebné na identifikáciu zamerania infekcie. Metódy inštrumentálnej diagnostiky v každom prípade určujú špecializovaní špecialisti. Na identifikáciu zdroja infekcie maternicovej dutiny sa vykonáva ultrazvuk maternice, hysteroskopia; na identifikáciu zdroja v brušnej dutine (prívesky maternice) - ultrazvuk brucha, počítačová tomografia, magnetická rezonancia, laparoskopia.

DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA

Diferenciálna diagnostika sepsy zahŕňa takmer všetky choroby sprevádzané tachykardiou, dýchavičnosťou, hypotenziou, leukocytózou a dysfunkciou orgánov. Najčastejšie v praxi pôrodníka gynekológa sa diferenciálna diagnostika vykonáva za nasledujúcich podmienok:

gestóza;
pľúcna embólia;
akútne srdcové zlyhanie;
akútny infarkt myokardu, kardiogénny šok;
pľúcny edém;
atelektáza pľúc;
pneumotorax, hydrotorax;
exacerbácia chronickej obštrukčnej choroby pľúc;
akútne zlyhanie obličiek;
toxické poškodenie pečene;
toxická encefalopatia;
embólia plodovou vodou.

Koncentrácia prokalcitonínu v krvnej plazme nad 0,5 ng / ml pri závažnej sepse nad 5,5 ng / ml môže slúžiť ako diferenciálne diagnostické kritérium na potvrdenie sepsy.

INDIKÁCIE PRE KONZULTÁCIU S INÝMI ŠPECIALISTAMI

Ak sa objavia príznaky orgánovej dysfunkcie, je indikovaná konzultácia s anesteziológom. Pri absencii zamerania infekcie - konzultácie špecializovaných odborníkov (terapeut, neurológ, otorinolaryngológ, zubár, urológ, špecialista na infekčné choroby).

PRÍKLAD FORMULÁCIE DIAGNÓZY

Endometritída. Sepsa. Akútne respiračné zlyhanie.

LIEČBA

Účinná intenzívna liečba sepsy je možná iba pri úplnom chirurgickom odstránení miesta infekcie a adekvátnej antimikrobiálnej liečbe. Nedostatočná počiatočná antimikrobiálna liečba je nezávislým rizikovým faktorom úmrtia u pacientov so sepsou. Bez cielenej intenzívnej terapie je zároveň nemožné zachovať život pacienta, predchádzať a eliminovať dysfunkciu orgánov. Často vyvstáva otázka exstirpácie maternice, najmä pri jej hnisavom topení, alebo odstránenia tuboovariálnej formácie obsahujúcej hnis.

Hlavným cieľom tejto terapie je optimalizácia transportu kyslíka v podmienkach zvýšenej spotreby kyslíka, ktorá je charakteristická pre ťažkú \u200b\u200bsepsu a septický šok. Tento smer liečby sa realizuje prostredníctvom hemodynamickej a respiračnej podpory. Dôležitú úlohu zohrávajú ďalšie aspekty intenzívnej starostlivosti: podpora výživy, imunosubstitučná liečba, korekcia porúch zrážania krvi, prevencia hlbokej žilovej trombózy a tromboembolických komplikácií, prevencia stresu a gastrointestinálneho krvácania u pacientov so sepsou.

ANTIBAKTERIÁLNA TERAPIA

Je potrebné zahájiť liečbu antibiotikami v prvých hodinách po stanovení diagnózy sepsy na základe nasledujúcich zásad:

rozsah podozrivých patogénov v závislosti od lokalizácie primárneho zamerania;
úroveň rezistencie nozokomiálnych patogénov podľa mikrobiologického monitorovania konkrétnej lekárskej inštitúcie;
podmienky pre výskyt sepsy - získanej v komunite alebo nozokomiálnej;
závažnosť stavu pacienta hodnotená prítomnosťou zlyhania viacerých orgánov alebo APACHE II.

Hodnotenie účinnosti antibiotickej terapie sa vykonáva najskôr za 48 - 72 hodín.

HEMODYNAMICKÁ PODPORA

Infúzna terapia patrí k počiatočným opatreniam na udržanie hemodynamiky a predovšetkým srdcového výdaja. Hlavnými úlohami infúznej terapie u pacientov so sepsou sú: obnovenie dostatočnej perfúzie tkaniva, normalizácia bunkového metabolizmu, korekcia porúch homeostázy, zníženie koncentrácie mediátorov septickej kaskády a toxických metabolitov.

Lokalizácia primárneho zamerania	Povaha infekcie	1. riadok znamená	Alternatívne prostriedky nápravy
Brušná dutina	Získané komunitou	Amoxicilín + kyselina klavulanová +/– amino glykozid cefotaxim + metronidazol Ceftriaxón + metronidazol	Ampicilín / sulbaktám +/– aminoglykozid Levofloxacín + metronidazol Moxifloxacín Ofloxacín + metronidazol Pefloxacín + metronidazol Tikarcilín + kyselina klavulanová Cefuroxím + metronidazol Ertapeném
	Nozokomiálny AP ACHE<15, без ПОН	Cefepime +/– metronidazol Cefoperazon / sulb ktam	Imipenem Levofloxacín + metronidazol Meropeném Ceftazidím + metronidazol Ciprofloxacín + metronidazol
	Nozokomiálny AP ACHE\u003e 15 a / alebo PON	ImipenemMeropeném	Cefepim + metronidazol Cefoperazón / sulbaktám +/– amikacín Ciprofloxacín + metronidazol +/– amikacín
Pľúca	Nozokomiálny zápal pľúc mimo JIS	Levofloxacín Cefotaxim Ceftre Iaxone	Imipeném Meropeném Ofloxacín Pefloxacín Cephepim Ertapeném
	Nozokomiálna pneumónia na JIS, APACHE<15, без ПОН	Cefepime Ceftazidim + amikacín	Imipenem Meropeném Cefoperazón / sulbaktám +/– amikacín Ciprofloxacín +/– amikacín
	Nozokomiálna pneumónia na JIS, APACHE\u003e 15 a / alebo PON	ImipenemMeropeném	Cefepime +/– amikacín
Obličky	Získané komunitou	Ofloxacín cefotaxim Ceftriakový spánok	Levofloxacín Moxifloxacín Ciprofloxacín
Obličky	Nozokomiálne	Levofloxacín Ofloxacín Cipro floxacín	ImipenemMeropenemCefepime
Pridružený katéter		Vankomycín linezolid	Oxacilín + gentamicín Cefazolin + gentamicín Rifampicín + ciprofloxacín (kotrimoxazol) Kyselina fusidová + ciprofloxacín (kotrimoxazol)

V prípade sepsy s MOF a septického šoku je potrebné usilovať sa o rýchle dosiahnutie (prvých 6 hodín po prijatí) cieľových hodnôt nasledujúcich parametrov: centrálny venózny tlak 8 - 12 mm Hg, stredný krvný tlak viac ako 65 mm Hg, vylučovanie moču 0,5 ml / (kgxh), hematokrit viac ako 30%, saturácia krvi v hornej dutej žile alebo pravej predsieni najmenej 70%. Použitie tohto algoritmu zlepšuje prežitie pri septickom šoku a ťažkej sepse. Objem infúznej terapie by sa mal udržiavať tak, aby klinový tlak v pľúcnych kapilárach nepresahoval plazmatický tlak koloid-onkotický (aby sa zabránilo pľúcnemu edému) a aby bol sprevádzaný zvýšením srdcového výdaja. Je potrebné vziať do úvahy parametre charakterizujúce funkciu výmeny plynov v pľúcach - PaO2 a PaO2 / FiO2, dynamiku röntgenového obrazu.

Kryštaloidné a koloidné infúzne roztoky sa používajú na infúznu terapiu v rámci cielenej intenzívnej starostlivosti o sepsu a septický šok s prakticky rovnakým výsledkom. Všetky infúzne médiá majú svoje výhody a nevýhody. Vzhľadom na doterajšie výsledky experimentálnych a klinických štúdií nie je dôvod uprednostňovať žiadne z infúznych médií.

Kvalitatívne zloženie infúzneho programu by malo byť určené charakteristikami pacienta: stupeň hypovolémie, fáza syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, prítomnosť periférneho edému a hladina albumínu v krvi, závažnosť akútneho poškodenia pľúc.

Plazmatické náhrady (dextrány, želatínové prípravky, hydroxyetylškroby) sú indikované na závažný nedostatok objemu cirkulujúcej krvi. Hydroxyetylškroby s molekulovou hmotnosťou 200 / 0,5 a 130 / 0,4 majú potenciálnu výhodu oproti dextranom v dôsledku nižšieho rizika úniku membrány a žiadneho klinicky významného účinku na hemostázu. Transfúzia albumínu bude užitočná, iba ak hladina albumínu klesne pod 20 g / l a nie sú žiadne známky jeho „úniku“ do interstícia. Použitie čerstvej zmrazenej plazmy je indikované na konzumáciu koagulopatie a zníženie koagulačného potenciálu krvi. Podľa väčšiny odborníkov by minimálna koncentrácia hemoglobínu u pacientov s ťažkou sepsou mala byť v rozmedzí 90-100 g / l. Širšie využitie hmoty darcovských erytrocytov musí byť obmedzené z dôvodu vysokého rizika vzniku rôznych komplikácií (akútne poškodenie pľúc, anafylaktické reakcie atď.).

Nízky perfúzny tlak si vyžaduje okamžité zahrnutie liekov, ktoré zvyšujú vaskulárny tonus a / alebo inotropnú funkciu srdca. Dopamín alebo noradrenalín sú lieky prvej voľby na korekciu hypotenzie u pacientov so septickým šokom.

Dobutamín by sa mal považovať za liek prvej voľby na zvýšenie srdcového výdaja a dodávky kyslíka pri normálnej alebo zvýšenej hladine predpätia. Vďaka prevládajúcemu účinku na β1-receptory prispieva dobutamín vo väčšej miere ako dopamín k zvýšeniu týchto ukazovateľov.

DÝCHACIA PODPORA

Pľúca sa veľmi skoro stávajú jedným z prvých cieľových orgánov zapojených do patologického procesu pri sepse.

Akútne respiračné zlyhanie je jednou z hlavných zložiek dysfunkcie viacerých orgánov. Jeho klinické a laboratórne prejavy v sepse zodpovedajú syndrómu akútneho poškodenia pľúc a progresii patologického procesu - syndrómu akútnej respiračnej tiesne. Indikácie pre umelú ventiláciu pri ťažkej sepse sú determinované vývojom parenchymálneho respiračného zlyhania: s poklesom respiračného indexu pod 200 je indikovaná tracheálna intubácia a začiatok podpory dýchania. Pri indexe dýchania nad 200 sa namerané hodnoty určujú individuálne. Prítomnosť primeraného vedomia, absencia vysokých nákladov na prácu s dýchaním, ťažká tachykardia (srdcová frekvencia až 120 za minútu), normalizácia návratu venóznej krvi a SaO2\u003e 90% na pozadí podpory kyslíka pre spontánne dýchanie celkom umožňujú zdržať sa prechodu na umelú ventiláciu, nie však prísnej sledovanie dynamiky stavu pacienta. Optimálnu saturáciu kyslíkom (približne 90%) je možné udržiavať pomocou rôznych metód kyslíkovej terapie (pleťové masky, nosové katétre) s použitím netoxickej koncentrácie kyslíka (FiO2<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

Je potrebné dodržiavať koncepciu bezpečnej umelej ventilácie pľúc, podľa ktorej je málo agresívna za nasledujúcich podmienok: špičkový tlak v dýchacích cestách pod 35 cm H2O, frakcia inspiračného kyslíka pod 60%, dychový objem pod 10 ml / kg, neinvertovaný inhalačný pomer vydýchnuť. Výber parametrov dýchacieho cyklu sa vykonáva, kým sa nedosiahnu kritériá adekvátnosti umelej ventilácie: PaO2 je viac ako 60 mm Hg, SaO2 je viac ako 93%, PvO2 je 35–45 mm Hg, SvO2 je viac ako 55%.

VÝŽIVOVÁ PODPORA

Vývoj syndrómu SNP pri sepse je obvykle sprevádzaný prejavmi hypermetabolizmu. V tejto situácii dochádza k pokrytiu energetických potrieb v dôsledku deštrukcie vlastných bunkových štruktúr, čo zhoršuje existujúcu orgánovú dysfunkciu a zvyšuje endotoxikózu. Výživová podpora sa považuje za metódu, ktorá zabraňuje rozvoju silného vyčerpania (nedostatok bielkovín a energie) na pozadí výrazného hyperkatabolizmu a hypermetabolizmu, ktoré sú najcharakteristickejšími metabolickými vlastnosťami generalizovanej zápalovej reakcie infekčného pôvodu. Zahrnutie enterálnej výživy do komplexu

intenzívna terapia zabraňuje translokácii mikroflóry z čreva, rozvoju dysbiózy, zvyšuje funkčnú aktivitu enterocytov a ochranné vlastnosti sliznice, znižuje stupeň endotoxikózy a riziko sekundárnych infekčných komplikácií.

Pri vykonávaní výživovej podpory je vhodné zamerať sa na nasledujúce odporúčania:

energetická hodnota jedla: 25-30 kcal / (kgxday);
bielkoviny: 1,3–2,0 g / (kg x deň);
glukóza: 30–70% neproteínových kalórií pri zachovaní glykemických hladín pod 6,1 mmol / l;
lipidy: 15–20% neproteínových kalórií.

Včasné zahájenie nutričnej podpory do 24–36 hodín je účinnejšie ako od 3–4 dní intenzívnej liečby.

To platí najmä pre protokoly o skorom a neskorom začatí výživy enterálnou sondou.

Pre efektívnu syntézu endogénneho proteínu je dôležité sledovať metabolický pomer neproteínových kalórií / celkový dusík v rozmedzí od 1 g dusíka do 110 - 130 kilokalórií. Sacharidy sa nemusia podávať v dávke vyššej ako 6 g / (kgx denne) kvôli riziku hyperglykémie a aktivácie katabolických procesov v kostrových svaloch. Pri parenterálnom podávaní tukových emulzií sa odporúča režim nepretržitého podávania. Je potrebné uprednostniť tukové emulzie druhej generácie typu MCT / LST, ktoré vykazujú vyššiu mieru využitia z krvi a oxidácie u pacientov s ťažkou sepsou.

Kontraindikácie pre podporu výživy:

syndróm refraktérneho šoku (dávka dopamínu vyššia ako 15 μg / (kgxmin) a systolický krvný tlak menej ako 90 mm Hg);
neznášanlivosť prostredia pre výživovú podporu;
ťažká neliečiteľná arteriálna hypoxémia;
hrubá neopravená hypovolémia;
dekompenzovaná metabolická acidóza.

KONTROLA GLYKÉMIE

Dôležitým aspektom komplexnej intenzívnej starostlivosti o ťažkú \u200b\u200bsepsu je neustále sledovanie glykemickej hladiny a inzulínová terapia. Vysoká glykemická hladina a potreba inzulínovej terapie sú faktormi zlého výsledku u pacientov s diagnostikovanou sepsou. V tejto súvislosti je potrebné usilovať sa o udržanie glykemickej hladiny v rozmedzí 4,5-6,1 mmol / l. Pri hladine glykémie viac ako 6,1 mmol / l je potrebné infúziou podať inzulín (v dávke 0,5–1 U / hodinu), aby sa udržala normoglykémia (4,4–6,1 mmol / l). Kontrola koncentrácie glukózy - každé 1-4 hodiny v závislosti od klinickej situácie. Pri vykonávaní tohto algoritmu sa zaznamenáva štatisticky významné zvýšenie prežitia.

GLUCOKORTICOIDY

Glukokortikoidy na sepsu sa používajú na nasledujúce indikácie:

použitie vysokých dávok glukokortikoidov pri liečbe septického šoku je nepraktické kvôli nedostatku účinku na zvýšenie prežitia a zvýšenie rizika nemocničných infekcií;
pridanie hydrokortizónu v dávkach 240–300 mg / deň počas 5–7 dní do komplexu terapie septickým šokom môže urýchliť okamih hemodynamickej stabilizácie, zrušenie vaskulárnej podpory a zvýšiť prežitie v populácii pacientov so sprievodnou relatívnou nedostatočnosťou nadobličiek.

Je potrebné opustiť chaotické empirické predpisovanie prednizónu a dexametazónu. Ak neexistujú laboratórne dôkazy o vývoji relatívnej nedostatočnosti nadobličiek, malo by sa použitie hydrokortizónu v dávke 300 mg / esencia (na 3–6 injekcie) použiť v prípade refraktérneho septického šoku alebo ak je potrebné na zaistenie účinnej hemodynamiky podať vysoké dávky vazopresora. Účinnosť hydrokortizónu pri septickom šoku môže byť spojená hlavne s nasledujúcimi mechanizmami účinku glukokortikoidov v podmienkach systémového zápalu: aktivácia inhibítora jadrového faktora a korekcia relatívnej nedostatočnosti nadobličiek. Inhibícia aktivity jadrového faktora zase vedie k zníženiu syntézy indukovateľnej NO syntetázy (oxid dusnatý je najsilnejším endogénnym vazodilatátorom), ako aj k tvorbe prozápalových cytokínov, cyklooxygenázy a adhéznych molekúl.

AKTIVOVANÝ PROTEÍN C

Jedným z charakteristických prejavov sepsy je porušenie systémovej koagulácie (aktivácia koagulačnej kaskády a inhibícia fibrinolýzy), ktoré nakoniec vedie k hypoperfúzii a orgánovej dysfunkcii. Účinok aktivovaného proteínu C na zápalový systém sa realizuje pomocou niekoľkých mechanizmov:

zníženie pripojenia selektínov k leukocytom, čo je sprevádzané zachovaním integrity vaskulárneho endotelu, čo hrá dôležitú úlohu pri vzniku systémového zápalu;
znížené uvoľňovanie cytokínov z monocytov;
blokovanie uvoľňovania TNFa z leukocytov;
inhibícia produkcie trombínu, ktorá potencuje zápalovú reakciu.

Antikoagulačné, profibrinolytické a protizápalové účinky sú spôsobené:

degradácia faktorov Va a VIIIa, ktorá vedie k potlačeniu tvorby trombov;
aktivácia fibrinolýzy v dôsledku potlačenia inhibítora aktivátora plazminogénu;
priamy protizápalový účinok na endotelové bunky a neutrofily;
ochrana endotelu pred apoptózou.

Zavedenie aktivovaného proteínu C (drotrekogín alfa [aktivovaný]) v dávke 24 μg / (kg · h) na 96 hodín znižuje riziko úmrtia o 19,4%.

INFÚZIA IMUNOGLOBULÍNOV

Výhodnosť predpisovania infúzie imunoglobulínov (IgG a IgG + IgM) je spojená s ich schopnosťou obmedziť nadmerný účinok prozápalových cytokínov, zvýšiť klírens endotoxínu a stafylokokového superantigénu, eliminovať anergiu a zvýšiť účinok betalaktámových antibiotík. Použitie imunoglobulínov v rámci imunosubstitučnej terapie pri ťažkej sepse a septickom šoku je v súčasnosti uznávané ako jediná skutočne overená metóda imunokorekcie, ktorá zvyšuje mieru prežitia pri sepse. Najlepší účinok bol zaznamenaný pri použití kombinácie IgG a IgM. Štandardným dávkovacím režimom je zavedenie 3 - 5 ml / (kg · deň) počas troch po sebe nasledujúcich dní. Optimálne výsledky pri použití imunoglobulínov sa dosiahli v ranej fáze šoku („teplý šok“) a u pacientov s ťažkou sepsou a rozsah indexu závažnosti podľa ARACHE II 20–25 bodov.

PREVENCIA HLBOKEJ ŽILEJ TROMBÓZY

Dostupné údaje teraz potvrdzujú, že prevencia hlbokej žilovej trombózy významne ovplyvňuje výsledky liečby pacientov so sepsou. Na tento účel je možné použiť nefrakcionovaný heparín aj prípravky nízkomolekulárneho heparínu. Hlavnými výhodami nízkomolekulárnych heparínových prípravkov je nižší výskyt hemoragických komplikácií, menej výrazný účinok na funkciu krvných doštičiek, predĺžený účinok, t. J. Možnosť jediného podania za deň.

PREVENCIA TVORBY STRESU V GASTROINÁLNEJ TRAKCII

Tento smer hrá zásadnú úlohu pri priaznivom výsledku v liečbe pacientov s ťažkou sepsou a septickým šokom, pretože úmrtnosť u pacientov s krvácaním zo stresu gastrointestinálneho traktu sa pohybuje od 64 do 87%. Výskyt stresu bez ich prevencie u kriticky chorých pacientov môže dosiahnuť 52,8%. Preventívne používanie blokátorov H2-receptorov a inhibítorov protónovej pumpy znižuje riziko komplikácií dvakrát alebo viackrát. Hlavným smerom prevencie a liečby je udržiavanie pH nad 3,5 (až 6,0). Účinnosť inhibítorov protónovej pumpy je navyše vyššia ako pri použití blokátorov H2. Je potrebné zdôrazniť, že okrem vyššie uvedených liekov hrá v prevencii vzniku stresu dôležitú úlohu enterálna výživa.

TERAPIA RENÁLNYMI NÁHRADAMI

Renálna dysfunkcia spôsobuje rýchlu dekompenzáciu zlyhania orgánov v dôsledku zvýšenia endotoxémie v dôsledku vývoja syndrómu systémovej zápalovej reakcie, masívnej cytolýzy, patologickej proteolýzy, ktorá vedie k rozvoju výrazných porúch v sektore vody so všeobecným poškodením endotelu, zhoršenej zrážanlivosti krvi a fibrinolýzy, zvýšenej priepustnosti kapilárneho riečiska a v dôsledku toho k rýchlej dekompenzácii (alebo prejavu) orgánového zlyhania (mozgový edém, akútne poškodenie pľúc, distresový syndróm, distribučný šok a akútne zlyhanie srdca, pečene a čriev).

Hlavný rozdiel medzi izolovaným zlyhaním obličiek (akútnym alebo chronickým) a akútnym zlyhaním obličiek v MOF je v spektre endotoxínov tvorených a akumulovaných v tele. Pri izolovanom zlyhaní obličiek sú zastúpené látkami s nízkou molekulovou hmotnosťou (menej ako 1 000 D) - močovina, indoly, fenoly, polyamíny, neopteríny, amoniak, kyselina močová. Tieto látky je možné účinne eliminovať hemodialýzou. Pomocou SNP sa do vyššie uvedeného spektra nízkomolekulárnych toxínov pridávajú látky so strednou a vysokou molekulovou hmotnosťou (viac ako 1 000 D), ktoré zahŕňajú všetky biologicky aktívne látky tvorené v dôsledku systémovej zápalovej reakcie - TNFα, interleukíny, leukotriény, tromboxán, oligopeptidy, zložky komplementu. Pokiaľ ide o tieto látky, hemodialýza nie je účinná a dáva sa prednosť konvekčnému hromadnému prenosu použitému pri hemofiltrácii a kombinácii vyššie uvedených dvoch spôsobov pri hemodiafiltrácii. Tieto metódy umožňujú, aj keď s určitými výhradami, odstraňovať látky s molekulovou hmotnosťou do 100 000 D. Zahŕňajú plazmatické proteíny vrátane imunoglobulínov, cirkulujúce imunokomplexy obsahujúce komplement a myoglobín, hoci klírens týchto chemických zlúčenín je pri použití metód plazmatickej filtrácie oveľa vyšší.

Napriek vyššie uvedenej patofyziologickej databáze liečebných postupov v súčasnosti neexistujú rozsiahle a dobre kontrolované štúdie, ktoré by jednoznačne podporovali renálnu substitučnú liečbu ako neoddeliteľnú súčasť cielenej liečby závažnej sepsy. Navyše ani pri použití najpatogenetickejšej metódy - venóznej predĺženej hemofiltrácie (rýchlosť 2 l / h po dobu 48 hodín) - nebolo pozorované žiadne zníženie hladín IL6, IL8, TNFα v krvi a pokles úmrtnosti. V tomto ohľade jeho použitie vo všeobecnej praxi ešte nie je opodstatnené a je indikované iba pri vzniku akútneho zlyhania obličiek.

PROGNÓZA

Úmrtnosť na ťažkú \u200b\u200bsepsu je asi 20% v prípade dysfunkcie mono-orgánov, stúpa na 80-100% pri postihnutí štyroch alebo viacerých orgánov.

BIBLIOGRAFIA
Chirurgická infekcia brušnej dutiny: klinický obraz, diagnostika, antimikrobiálna liečba: praktická. ruky. / Upravil V.S. Savelyeva, B.R. Gelfand. - M.: Literra, 2006. - 168 s.
Gelfand B.R., Kirienko P.A., Grinenko T.F. a ďalšie Anesteziológia a intenzívna starostlivosť: praktické. ruky. / Pod súčtom. vyd. B.R. Gelfand. - M.: Literra, 2005. - 544 s.
Sepsa na začiatku XXI storočia. Klasifikácia, koncepcia klinickej diagnostiky a liečba. Patologická diagnostika: praktická. ruky. - M.: Literra, 2006. - 176 s.
Chirurgické infekcie: praktické. ruky. / Red. I.A. Eryukhin a ďalší: vyd. 2e, pruh. a pridať. - M.: Literra, 2006. - 736 s.
Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. Definície sepsy a zlyhania orgánov a pokyny pre použitie inovatívnych terapií pri sepse: výbor pre konsenzus konferencie ACCP / SCCM // Chest. - 1992. - Zv. 101. - S. 1644-1655.

Septický šok sa vzťahuje na vážnu komplikáciu infekcie, ktorá je život ohrozujúca. S ním klesá perfúzia tkanív, kvôli čomu je kyslík zle dodávaný. Ak neprijmete opatrenia včas, všetko sa môže skončiť porážkou vnútorných orgánov, smrťou pacienta. Pravdepodobnosť smrti pacienta je asi 50%. Septický šok je často charakteristický pre starších ľudí, deti a pacientov s imunodeficienciou.

Príčiny

Vezmite prosím na vedomie, že septický šok je najčastejšie vyvolaný patogénnou mikroflórou:

Anaeróbny a aeróbny streptokok.
E. coli.
Bakteroidy.
Clostridia.
Beta-hemolytický streptokok.
Klebsiella.
Ostatné patogénne mikroorganizmy.

Stojí za zmienku, že Staphylococcus aureus a beta-hemolytický streptokok produkujú exotoxín, čo vedie k. Sepsa je zápalová reakcia. Keď sú toxické látky v krvi, stimuluje sa produkcia zápalových cytokínov. Táto reakcia je dôvodom adhézie leukocytov, neutrofilov.

Typy septického šoku

Všetko závisí od toho, kde je patológia lokalizovaná, ako postupuje. Prideliť:

Pľúcny pleurálny vzhľad.
Peritoneálne.
Črevné.
Žlčových.
Kožné.
Urodynamické.
Pôrodnícke.
Kožné.
Cievne.
Flegmonous.

V závislosti od toho, ako patológia postupuje, existujú:

Fulminant.
Progresívne.
Vymazané.
Skoro.
Terminál.
Opakujúci.

Príznaky

Známky závisia od patogénu, ako aj od stavu imunitného systému. Upozorňujeme, že často sa vyskytujú nasledujúce príznaky:

Vyrušený silnými zimnicami.
Objaví sa vysoká teplota.
Na tele je možné vidieť hemoragickú, papulóznu vyrážku.
Intoxikácia organizmu sa postupne zvyšuje.
Objaví sa.

Medzi nešpecifické príznaky patria:

Zväčšená slezina, pečeň.
Zimnica
Ťažká slabosť.
Fyzická nečinnosť.
Stolička je narušená (obavy zo zápchy).

Ak sa antibakteriálna terapia nevykonáva včas, všetko končí narušením práce vnútorných orgánov, smrťou pacienta. V prípade septického šoku sa niekedy pozoruje trombóza, ktorá je sprevádzaná hemoragickým syndrómom.

Dôležité! Antibiotická terapia umožňuje znížiť intoxikáciu. V prípade septického šoku s masívnou infekciou, akútnym zápalovým procesom, sa začína rozvíjať. Je to nebezpečné, keď sa objaví polyartritída v dôsledku septického šoku. U niektorých pacientov to všetko končí polyserozitídou, myokarditídou, glomerulonefritídou.

Medzi ďalšie príznaky, ktoré sa vyskytujú pri septickom šoku, patria:

, Na röntgenovom vyšetrení sa môže prejaviť zápal pľúc.
Septický potrat je pre ženu obzvlášť nebezpečný, pretože v maternici nedochádza k zápalovej reakcii. V tomto prípade sa cievy začnú upchávať krvnými zrazeninami, mikróbmi a hnisavými hmotami. Po chvíli sa vyvinie toxická anémia, zmení sa farba kože. Je nebezpečné, keď sa všetko končí rozsiahlou povrchovou nekrózou.
Tachypnoe sa vyvíja v dôsledku skutočnosti, že je narušená práca srdca a krvných ciev. V takom prípade sa zvyšuje dychová frekvencia.
Septická pneumónia je pomerne častou komplikáciou sepsy.
Poškodenie pečene. Pri sepse sa pečeň začína nápadne zvyšovať, objavujú sa silné bolesti v boku, hladina transaminázy a bilirubínu stúpa v krvi. Po chvíli množstvo celkového proteínu klesá. Všetko sa končí zlyhaním pečene.
Poškodenie obličiek. Pri prudkom poklese tlaku klesá objem krvi, dochádza k diuréze. Moč má nízku hustotu, čo naznačuje zápal. V obličkách si môžete všimnúť organickú, funkčnú léziu organickej povahy.
Problémy s črevom. Upozorňujeme vás na skutočnosť, že sepsu sprevádza črevná paréza, závažné porušenie tráviaceho procesu. V čreve sa vyvíja hnilobný proces, je sprevádzaný septickými hnačkami, dysbiózou.
Trofické poruchy. Pri narušení mikrocirkulácie krvi sa objavujú preležaniny.
Slezina je zväčšená.

Metódy liečby

Je dôležité si uvedomiť, že septický šok je dosť hrozivý stav. V tomto prípade je pacient hospitalizovaný, pre neho sa vykonáva intenzívna terapia. Choroba sa vyvíja rýchlo a môže viesť k vážnym komplikáciám a smrti.

Terapia by mala byť komplexná a mala by sa brať do úvahy patogénna flóra, ktorá vedie k patológii. Hlavnou metódou liečby je užívanie antibiotík, protizápalových liekov. Ďalej je potrebná hormonálna liečba.

Pri septickom šoku sa používajú najmenej dve antibiotiká, ktoré majú široké spektrum účinku. Ak sa zistí konkrétny patogén, pre konkrétnu infekciu sú predpísané antibiotiká. Všetky lieky sa podávajú parenterálne, buď do svalu alebo do žily.

Počas liečby sa kontinuálne odoberajú krvné kultúry na identifikáciu patogénnych mikróbov. Antibiotická terapia bude trvať niekoľko mesiacov, kým nebude kultúra negatívna.

Na zlepšenie odolnosti tela sa pacientovi injekčne podáva interferón, antistafylokoková plazma. V závažných prípadoch sa používajú kortikosteroidy. Je obzvlášť dôležité posilniť imunitný systém, poraďte sa navyše s imunológom.

Niekedy je potrebný chirurgický zákrok na odstránenie mŕtveho tkaniva. Operácia sa vykonáva v závislosti od toho, kde sa nachádza zápalové zameranie.

Na udržanie normálneho stavu orgánov používajte Norepinefrín, dopamín hydrochlorid, dobutamín, iné lieky na normalizáciu krvného tlaku.

Je preto dôležité urobiť všetko pre to, aby ste tomu zabránili. Septický šok je stav, ktorý si vyžaduje okamžitú hospitalizáciu, aby sa zabránilo zlyhaniu vnútorných orgánov.

Príznaky často začínajú zimnicou a zahŕňajú horúčku a hypotenziu, oligúriu a zmätenosť. Môže dôjsť k závažnému zlyhaniu niekoľkých orgánov, ako sú pľúca, obličky a pečeň. Liečba spočíva v intenzívnej fluidnej terapii, antibiotikách, chirurgickom odstránení infikovaného alebo nekrotického tkaniva a hnisu, podpornej starostlivosti a niekedy v regulácii glukózy v krvi a kortikosteroidoch.

Sepsa je infekcia. Akútna pankreatitída a vážne poranenie vrátane popálenín sa môžu prejavovať príznakmi sepsy. Zápalová reakcia sa zvyčajne prejaví dvoma alebo viacerými príznakmi:

Teplota\u003e 38 ° C alebo<36 °С.
Srdcová frekvencia\u003e 90 úderov / min.
Dýchacia frekvencia\u003e 20 za minútu alebo PaCO 2<32 мм рт.ст.
Počet leukocytov\u003e 12x109 / l alebo<4х109/л или >10% nezrelé formy.

V súčasnosti je však prítomnosť týchto kritérií iba predpokladaným faktorom, ktorý nie je dostatočný na diagnostiku.

Závažnou sepsou je sepsa sprevádzaná známkami zlyhania najmenej jedného orgánu. Kardiovaskulárne zlyhanie sa zvyčajne prejavuje hypotenziou, respiračným zlyhaním - hypoxémiou.

Septický šok je závažná sepsa s hypoperfúziou a hypotenziou, ktorá sa neodstráni adekvátnou intenzívnou tekutinovou terapiou.

Príčiny septického šoku

Septický šok je častejší u novorodencov, pacientov nad 35 rokov a tehotných žien. Medzi prispievajúce faktory patrí diabetes mellitus; cirhóza pečene; leukopénia.

Patofyziológia septického šoku

Patogenéza septického šoku nie je úplne objasnená. Zápalové činidlá (napr. Bakteriálny toxín) uvoľňujú mediátory vrátane faktora nekrózy nádorov a IL-1. Tieto cytokíny spôsobujú adhéziu neutrofilných-endotelových buniek, aktivujú mechanizmy zrážania krvi a vedú k tvorbe mikrotrombov. Podporujú tiež uvoľňovanie ďalších mediátorov, vrátane leukotriénov, lipoxygenázy, histamínu, bradykinínu, serotonínu a IL-2. Proti nim pôsobia protizápalové mediátory, ako sú IL-4 a IL-10, prostredníctvom mechanizmu negatívnej spätnej väzby.

Najskôr sa rozšíria tepny a arterioly, zvýši sa srdcový výdaj. Neskôr sa môže znížiť srdcový výdaj, poklesne krvný tlak a objavia sa typické príznaky šoku.

Aj vo fáze zvýšeného srdcového výdaja spôsobujú vazoaktívne neurotransmitery, že prietok krvi obchádza kapiláry (porucha distribúcie). Z tohto posunu vypadávajú kapiláry spolu s kapilárnou obštrukciou mikrotrombmi, ktoré znižujú prísun 02 a znižujú vylučovanie CO2 a iných odpadových produktov. Hypoperfúzia vedie k dysfunkcii.

Koagulopatia sa môže vyvinúť v dôsledku intravaskulárnej koagulácie, ktorá zahŕňa hlavné koagulačné faktory, zvýšenú fibrinolýzu a častejšie kombináciu oboch.

Príznaky a príznaky septického šoku

Pacienti so sepsou majú obvykle: horúčku, tachykardiu a tachypnoe; Krvný tlak zostáva normálny. Spravidla sú tiež prítomné ďalšie príznaky infekcie. Prvým znakom závažnej sepsy a septického šoku môže byť zmätok. BP zvyčajne klesá, ale paradoxne pokožka zostáva teplá. Možno zaznamenať oligúriu (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.

Diagnóza septického šoku

Existuje podozrenie na sepsu, keď sa u pacienta so známou infekciou vyvinú systémové príznaky zápalu alebo dysfunkcie orgánov. Ak sa objavia príznaky systémového zápalu, pacient by mal byť vyšetrený na prítomnosť infekcie. To si vyžaduje dôkladné preštudovanie anamnézy, lekárske vyšetrenie a laboratórne testy vrátane všeobecnej analýzy moču a kultivácie moču (najmä u pacientov so zavedenými katétrom) a štúdium krvných kultúr podozrivých telesných tekutín. Pri závažnej sepse sú hladiny prokalcitonínu a C-reaktívneho proteínu v krvi zvýšené a môžu uľahčiť diagnostiku, ale nie sú špecifické. Nakoniec je diagnóza klinická.

Ďalšie príčiny šoku (napr. Hypovolémia, infarkt myokardu) by sa mali zistiť pomocou anamnézy, fyzikálneho vyšetrenia, EKG a sérových srdcových markerov. Aj bez IM môže hypoperfúzia viesť na kardiograme k prejavom ischémie, vrátane nešpecifických abnormalít vlny ST-T, inverzie vlny T a supraventrikulárnych a ventrikulárnych predčasných rytmov.

Hyperventilácia s respiračnou alkalózou (nízky PaCO 2 a vysoké pH krvi) sa objavuje skoro ako kompenzácia metabolickej acidózy. Sérové \u200b\u200bNSO; zvyčajne nízke a hladiny laktátu v sére sú zvýšené. Šok postupuje, metabolická acidóza sa zhoršuje a pH krvi klesá. Skoré respiračné zlyhanie vedie k hypoxémii s PaO2<70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.

Takmer u 50% pacientov so závažnou sepsou sa vyvinie relatívna nedostatočnosť nadobličiek (tj. Normálne alebo mierne zvýšené hladiny bazálneho kortizolu. Funkciu nadobličiek je možné sledovať meraním sérového kortizolu o 8:00.

Hemodynamické merania sa môžu použiť, keď je typ výboja nejasný alebo keď sú potrebné veľké objemy kvapaliny. Echokardiografia (vrátane transezofageálnej echokardiografie) je hlavnou metódou na hodnotenie funkčného stavu srdca a prítomnosti vegetácie.

Liečba septického šoku

Infúzna terapia s 0,9% soľným roztokom.
02-terapia.
Širokospektrálne antibiotiká.
Odvodnenie abscesov a odstránenie nekrotického tkaniva.
Normalizácia hladín glukózy v krvi.
Substitučná liečba kortikosteroidmi.

Pacienti so septickým šokom by mali byť liečení na jednotke intenzívnej starostlivosti. Zobrazuje sa neustále sledovanie nasledujúcich parametrov: tlak v systéme; CVP, PAOP alebo obidve; pulzná oxymetria; ABG; hladiny glukózy v krvi, laktátu a elektrolytov; renálna funkcia a prípadne sublingválny PCO 2. Kontrola diurézy.

Ak hypotenzia pretrváva, môže sa podať dopamín na zvýšenie priemerného krvného tlaku na najmenej 60 mmHg. Ak dávka dopamínu presiahne 20 mg / kg / min, môže sa pridať ďalší vazokonstriktor, zvyčajne norepinefrín. Avšak vazokonstrikcia spôsobená zvýšenou dávkou dopamínu a norepinefrínu predstavuje nebezpečenstvo pre orgánovú hypoperfúziu a acidózu.

02 je uvedený s maskou. V prípade zlyhania dýchania môže byť následne nevyhnutná tracheálna intubácia a mechanická ventilácia.

Parenterálne podávanie antibiotík by malo byť predpísané po odbere krvi, rôznych médií (tekutiny, tkanivá tela) na citlivosť na antibiotiká a kultiváciu. Včasná empirická terapia, zahájená okamžite po podozrení na sepsu, je dôležitá a môže byť kritická. Výber antibiotika musí byť založený na zamýšľanom zdroji a klinickom prostredí.

Liečebný režim pre septický šok neznámej etiológie: gentamicín alebo tobramycín v kombinácii s cefalosporínmi. Okrem toho sa ceftazidím môže používať v kombinácii s fluórchinolónmi (napr. Ciprofloxacín).

Vancomycín sa má pridať, ak existuje podozrenie na rezistentné stafylokoky alebo enterokoky. Ak sa zdroj nachádza v brušnej dutine, do liečby by mal byť zahrnutý liek účinný proti anaeróbom (napr. Metronidazol).

Pri liečbe kortikosteroidmi sa používajú skôr substitučné dávky ako farmakologické. Režim pozostáva z hydrokortizónu v kombinácii s fludrokortizónom kvôli hemodynamickej nestabilite a počas 3 po sebe nasledujúcich dní.

Septický šok je vážnou komplikáciou infekčných chorôb, ktoré môžu byť životu nebezpečné. Septický šok je charakterizovaný znížením perfúzie tkanív, čo výrazne narušuje dodávku kyslíka a živín do tkanív. Tento stav vedie k zlyhaniu mnohých vnútorných orgánov, ktoré pre pacienta predstavujú smrteľné nebezpečenstvo. Pravdepodobnosť smrti pri septickom šoku je 30 - 50%!

Septický šok sa často zaznamenáva u detí, starších ľudí a u pacientov s ťažkým stavom imunodeficiencie.

Septický šok - príčiny a faktory vývoja

Septický šok môže byť spôsobený rôznymi patogénnymi mikroorganizmami. Baktérie, ktoré spôsobujú septický šok, patria všeobecne do triedy baktérií produkujúcich endotoxíny. Príčinou septického šoku sú často tieto patogénne mikróby:

escherichia coli;
aeróbne a anaeróbne streptokoky;
klostrídie;
bakteroidy;
beta-hemolytický streptokok;
staphylococcus aureus;
klebsiella;
iné patogénne mikroorganizmy.

Je pozoruhodné, že beta-hemolytický streptokok a Staphylococcus aureus produkujú špecifický virulentný exotoxín, ktorý môže u pacienta spôsobiť syndróm toxického šoku.

Septický šok (a sepsa) je zápalová reakcia na spúšťací faktor. Spravidla ide o mikrobiálny endotoxín, menej často o exotoxín. Endotoxíny sú špecifické látky (lipopolysacharidy), ktoré sa uvoľňujú počas lýzy (deštrukcie) gramnegatívnych baktérií. Tieto toxíny aktivujú špecifické imunitné mechanizmy v ľudskom tele, čo vedie k rozvoju zápalového procesu. Exotoxíny sú látky, ktoré gramnegatívne baktérie uvoľňujú von.

Toxíny vstupujú do krvi a stimulujú produkciu zápalových cytokínov, medzi ktoré patria: faktor nekrózy nádorov, interleukín-1, interleukín-8 vo vaskulárnom endoteli. Táto reakcia vedie k adhézii (adhézii) neutrofilov, leukocytov, endotelových buniek s tvorbou špecifických toxických látok.

Druhy ochorenia: klasifikácia septického šoku

Klasifikácia septického šoku je založená na lokalizácii patológie, vlastnostiach jej priebehu a štádiu kompenzácie.

V závislosti od lokalizácie patologického procesu je septický šok:

pľúcna pleurálna;
črevný;
peritoneálny;
žlčové;
urodynamický alebo urinemický;
pôrodnícke alebo hysterogénne;
kožné;
flegmonózny alebo mezenchymálny;
cievny.

Následný septický šok je:

bleskovo (alebo okamžite);
skoré alebo progresívne;
vymazané;
rekurentný (alebo septický šok s medzistupňom);
terminál (alebo neskoro).

Podľa štádia kompenzácie je septický šok rozdelený do nasledujúcich typov:

kompenzované;
subkompenzované;
dekompenzované;
žiaruvzdorný.

Príznaky septického šoku: ako sa choroba prejavuje

Príznaky septického šoku vo veľkej miere závisia od patogénneho patogénu, imunity pacienta a zdroja infekcie.

Nástup septického šoku môže byť dosť násilný a sprevádzaný príznakmi ako:

silný;
hemoragická alebo papulárna vyrážka;
postupná, pomaly sa zvyšujúca intoxikácia;
myalgia.

Medzi bežné, ale nešpecifické príznaky sepsy patria:

zväčšenie sleziny;
zväčšená pečeň;
intenzívne potenie (po zimnici);
hypodynamia;
silná slabosť;
porucha stolice (zvyčajne zápcha).

Nedostatok antibiotickej liečby vedie k mnohonásobným poruchám vnútorných orgánov a smrti pacienta. Pri septickom šoku je možná trombóza v kombinácii s hemoragickým syndrómom.

Ak sa pacientovi so septickým šokom podá adekvátna antibiotická terapia, potom prejavy intoxikácie klesajú po 2 - 4 týždňoch od začiatku ochorenia. Na pozadí septického šoku sa v dôsledku masívnej infekcie a zápalového procesu vyvíjajú artralgie. V závažných prípadoch sa u pacienta môže vyvinúť polyartritída. Okrem toho sa na pozadí tohto stavu môžu u pacienta vyvinúť príznaky glomerulonefritídy, polyserozitídy a myokarditídy.

Ďalšie príznaky, ktoré sa vyskytujú pri septickom šoku na pozadí rôznych porúch, sú:

Príznaky septického šoku pri ťažkej diseminovanej intravaskulárnej koagulácii a syndróme respiračnej tiesne. V tomto prípade je možný vývoj intersticiálneho edému, ktorý vedie k výskytu polymorfných tieňov a diskoidnej atelektázy v pľúcach. Podobné zmeny v pľúcach sa pozorujú aj pri iných závažných formách septického šoku. Je pozoruhodné, že röntgenové snímky pľúc sú takmer rovnaké ako pri zápale pľúc.
Septický potrat. Spravidla počas septického potratu nedochádza k krvácaniu, pretože v tomto prípade je zápalová reakcia zaznamenaná v maternici. Cievy sú spravidla upchaté mikróbmi, krvnými zrazeninami a krvavým výtokom zmiešaným s hnisavými masami. Možný vývoj toxickej anémie a zmena farby kože. U pacienta sa niekedy objavia petechiálne krvácania, ktoré sa môžu tvoriť na sliznici, na koži a vo vnútorných orgánoch. V niektorých prípadoch dôjde k vzniku rozsiahlej povrchovej nekrózy.
Tachypnoe na septický šok. V dôsledku porušenia činnosti kardiovaskulárneho systému sa u pacienta so septickým šokom vyvinie tachypnoe. Dýchacia frekvencia môže byť až 40 dychov / výdychov za minútu.
Septická pneumónia. Toto je pomerne častá komplikácia septického procesu v tele.
Poškodenie pečene so septickým šokom. Patológia je sprevádzaná znateľným zvýšením veľkosti pečene. Pečeň je bolestivá a v krvi sa nachádza zvýšenie hladiny transamináz, bilirubínu. Protrombínový index, celkové bielkoviny a proteínové frakcie klesajú. Táto situácia vedie k rozvoju akútneho zlyhania pečene s nezvratnými zmenami.
Poškodenie obličiek pri septickom šoku. Pri prudkom poklese objemu cirkulujúcej krvi a poklese krvného tlaku klesá aj diuréza. Moč získava nízku hustotu a nachádzajú sa v nej markery zápalového procesu. V obličkách sú možné funkčné a organické lézie, ktoré sú nezvratné.
Poruchy črevnej motility. Pri septickom šoku sa môže vyvinúť črevná paréza a závažné poruchy parietálneho trávenia. V čreve sa spustí hnilobný proces, objavia sa septické hnačky a dysbióza. Je dosť ťažké kompenzovať takéto porušenia.
Trofické poruchy. Dekubity sa vyskytujú dostatočne skoro v septickom šoku. K tomu dochádza v dôsledku porúch mikrocirkulácie.
Zväčšená slezina.

Akcie pacientov pre septický šok

Septický šok je život ohrozujúci stav. Pacient by mal byť okamžite hospitalizovaný a mala by sa začať intenzívna starostlivosť. Choroba sa vyvíja pomerne rýchlo, čo vedie k závažným komplikáciám až k smrti. Preto je dôležité dostať pacienta čo najskôr do nemocnice.

Diagnóza "septického šoku" sa robí na základe charakteristických symptómov, ktoré sa vyvíjajú počas masívneho infekčného procesu. Diagnóza je potvrdená sériou laboratórnych a inštrumentálnych štúdií.

V prvom rade by liečba septického šoku mala byť komplexná a mala by brať do úvahy typ patogénnej flóry, ktorá patológiu spôsobila. Hlavným terapeutickým opatrením pre septický šok je masívna antibiotická terapia, protizápalová terapia a imunomodulačná terapia. Je tiež možné vykonávať hormonálnu terapiu.

Antibakteriálna terapia. Masívna antibiotická liečba septického šoku by mala byť sprevádzaná použitím najmenej dvoch širokospektrálnych antibakteriálnych liekov. Ak je patogénny patogén izolovaný a je stanovená jeho citlivosť, potom sa uskutoční cielená antibiotická terapia proti konkrétnej infekcii. Antibiotiká na septický šok sa podávajú parenterálne (do žily, do svalu, do regionálnej artérie alebo endolymfatickou cestou).

Pri vykonávaní antibakteriálnej terapie sa pravidelne vykonávajú krvné kultúry na identifikáciu patogénnych mikróbov. Antibiotická liečba môže trvať niekoľko mesiacov, kým nebude kultivácia negatívna a kým lekári nedosiahnu trvalé klinické zotavenie.

Na zlepšenie odolnosti tela je možné pacientovi podať suspenziu leukocytov, interferón, hyperimunnú antistafylokokovú plazmu. V závažných prípadoch sa používajú hormonálne kortikosteroidy. Korekcia porúch imunity pri septickom šoku sa vykonáva s povinnou konzultáciou s imunológom.

Chirurgia. Najdôležitejšou zložkou pri liečbe septického šoku je odstránenie mŕtveho tkaniva. V závislosti od lokalizácie zamerania sa vykonávajú rôzne chirurgické zákroky.
Podporná starostlivosť. Na udržanie vitálnej činnosti najdôležitejších orgánov a systémov sa používajú lieky, ako je dopamín hydrochlorid a ďalšie lieky, ktoré udržujú normálnu hladinu krvného tlaku. Inhalácie kyslíkovou maskou sa uskutočňujú s cieľom zabezpečiť správne okysličenie.

Komplikácie septického šoku

Pri septickom šoku je narušená činnosť väčšiny vnútorných orgánov a systémov. Tento stav je smrteľný.

Prevencia septického šoku

Prevenciou septického šoku sú opatrenia, ktoré zabraňujú rozvoju otravy krvi. Pri septickom šoku je dôležité zabrániť rozvoju zlyhania vnútorných orgánov a udržiavať normálne fungovanie tela pacienta.

Podľa mnohých domácich patofyziológov a lekárov (Kostyuchenko A.L. a kol., 2000) je vývoj septického šoku podmienený virulenciou patogénu, reaktivitou tela pacienta, faktormi spúšťacieho mechanizmu šoku (vstupná brána infekcie a doba pôsobenia tejto brány). Je dôležité, aby sa bakteriémia mohla vyskytnúť so sepsou alebo bez nej. To znamená, že bakteriémia prestáva byť povinným príznakom sepsy.

U chirurgických pacientov sa septický šok vyskytuje najčastejšie vtedy, keď bakteriálne infekcie... Podľa literatúry bol do 50. rokov hlavným pôvodcom sepsy streptokok, neskôr sa stal prevládajúcim pôvodcom stafylokok a v poslednom čase sa zvýšila frekvencia gramnegatívnej sepsy a úloha oportúnnej flóry.

Typ mikróbu, jeho patogenita, toxicita a ďalšie biologické vlastnosti do veľkej miery určujú klinický priebeh sepsy. Krvné kultúry sú sterilné asi u 50% pacientov so septickým syndrómom. U určitého percenta pacientov, ktorí zomreli s typickým klinickým obrazom septického šoku, sa pri pitve nezistia hnisavé metastázy. Bakteriálny šok je teda prejavom všeobecného resorpčného pôsobenia toxínov.

Upravené reaktivita tela sa považuje za jednu z najvýznamnejších podmienok pre vznik septického šoku. Podľa obrazného vyjadrenia A.P. Zilber (), sú potrebné vhodné podmienky, aby Escherichia coli, jeden z najbežnejších pôvodcov syndrómu septického šoku, ktorý žil v spolupráci s ľuďmi, zúčastňoval sa hydrolýzy mikrobiálnych proteínov, produkoval vitamíny skupiny B, bojoval s týfusom, dyzentériou a hnilobnými mikróbmi, náhle začal zabíjať jeho pán.

Vek pacienta je nevyhnutný. S výnimkou pooperačných komplikácií v pôrodníctve a neonatológii sa pooperačný septický šok vyvíja najčastejšie u pacientov starších ako 50 rokov.

Pri znižovaní aktivity obranných mechanizmov majú značný význam vyčerpávajúce choroby sprevádzajúce chirurgickú patológiu (choroby krvi, onkopatológia, systémové ochorenia), ako aj stav hormonálneho zázemia. Pri hodnotení stavu pacienta s podozrením na septický šok je potrebné mať na pamäti, že je možné ho pôvodne zmeniť imunosupresívami, radiačnou terapiou, nedostatkom vitamínov, chronickou intoxikáciou (drogová závislosť, alkoholizmus).

Primárne hnisavé zameranie (alebo vstupná brána na infekciu) a trvanie tohto hradla je povinným faktorom súvisiacim so spúšťacím mechanizmom septického šoku.

Primárne hnisavé ohniská pri sepse sú najčastejšie akútne hnisavé chirurgické ochorenia (karbunky, mastitídy, abscesy, flegmóny atď.) Alebo hnisavé rany, poúrazové aj pooperačné. Sepsa vznikajúca z lokálnych hnisavých procesov a hnisavých rán je známa už dlho. Sepsa ako komplikácia rôznych rozsiahlych operácií, resuscitačných opatrení a invazívnych diagnostických postupov, to znamená nozokomiálna (alebo iatrogénna) sepsa, rastie s rozširovaním objemu a zložitosti chirurgických zákrokov a moderných lekárskych manipulácií a v poslednej dobe dostala názov „choroba medicínskeho pokroku“.

Existujúci názor na možnosť takzvanej primárnej alebo kryptogénnej sepsy je zjavne mylný a je dôsledkom nedokonalých znalostí a diagnózy. Diagnóza kryptogénnej sepsy vedie lekára od hľadania primárneho zamerania, a preto komplikuje správnu diagnózu a úplnú liečbu.

Vstupná brána pre infekčné ochorenie je zvyčajne determinantom klinickej formy pooperačného septického šoku. Všeobecne platí, že jedno z prvých miest je obsadené urodynamickou formou septického šoku. Na chirurgickej klinike je veľmi často peritoneálna forma septického šoku a žlčové cesty (biliárna forma) sú ďalšou najčastejšou vstupnou bránou pre vznik infekcie v pooperačnom septickom šoku. Za črevnú variantu pooperačnej sepsy je možné považovať vývoj pseudomembranóznej kolitídy spojenej s antibiotikami s výskytom rôznej závažnosti v prvom štádiu hnačkového syndrómu. Vstupnou bránou sa môže stať tukové tkanivo, najmä v prípadoch, keď dochádza k hnisavému zápalu pri javoch progresívnej celulitídy v perinefrickom, retroperitoneálnom, intermuskulárnom tkanive. V praxi intenzívnej starostlivosti sú čoraz dôležitejšie neobvyklé spôsoby prenikania infekcie: pri dlhodobej tracheálnej intubácii a tracheostómii s katetrizáciou centrálnych ciev. Preto môže dôjsť k vaskulárnej alebo angiogénnej forme septického šoku nielen v dôsledku hnisavej tromboflebitídy, ktorá komplikuje priebeh poraneného procesu, ale aj ako nezávislá komplikácia.

Jednostupňová lýza mikroorganizmov obsiahnutých v ohnisku a cirkulujúcich v krvi pod vplyvom účinného baktericídneho liečiva vo vysokej dávke (Gelzheimer-Jarischova reakcia) sa môže stať šokogénnym faktorom.

Patogenéza septického šoku

Sepsa je charakterizovaná masívnym poškodením endotelu spôsobeným pretrvávajúcim zápalom v dôsledku infekčných alebo neinfekčných príčin. Závažná bakteriálna infekcia alebo septický šok sú spojené s výskytom v obehu oboch cytokínov (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) a ich antagonistov (IL-1 RA, TNF-RtI a TNF). -RtII), ako aj doplnky (C3a, C5a), metabolity (leukotriény, prostaglandíny), kyslíkové radikály (superoxidy O atď.), Kiníny (bradykinín), proteázy granulocytov, kolagenázy atď.

Pri septickom šoku, rovnako ako pri sepse, sa do krvi uvoľňujú hydlázy nielen z lyzozómov tkanív pečene, sleziny a pľúc, ale aj z polymorfonukleárnych leukocytov (PMNL). Zároveň sa počas septického procesu znižuje aktivita prírodných antiproteáz. V dôsledku toho sa celková proteolytická aktivita krvi zvyšuje podľa závažnosti systémovej zápalovej reakcie.

S vývojom septického šoku sa aktivujú mechanizmy, ktoré kompenzujú účinok systémovej vazodilatácie. To možno pripísať pôsobeniu katecholamínov, angiotenzínu, hormónov kôry nadobličiek. Ale rezervy týchto kompenzačných reakcií nie sú naprogramované na takú patofyziologickú situáciu, ako je septický šok.

S progresiou septického šoku potenciál vazodilatancií prevyšuje potenciál vazokonstriktorov. V rôznych vaskulárnych zónach je tento účinok vyjadrený rôzne, čo určuje do istej miery klinické a morfologické prejavy patológie orgánov.

Klinický obraz septického šoku

Pri vývoji septického šoku (SS) sa rozlišuje počiatočné (často veľmi krátkodobé) „horúce“ obdobie (alebo hyperdynamická fáza) a následné, predĺženejšie, „chladné“ obdobie (hypodynamická fáza).

Pri SS sa vždy prejavia príznaky poškodenia životne dôležitých orgánov. Porážka dvoch alebo viacerých orgánov sa klasifikuje ako syndróm zlyhania viacerých orgánov.

Stupeň dysfunkcie CNS sa môže pohybovať od mierneho omračovania až po hlbokú kómu. Asi u 4 zo 4 pacientov so septickým syndrómom sa vyvinie syndróm respiračnej tiesne dospelých (ARDS) v dôsledku poškodenia endotelu pľúcnych kapilár aktivovanými neutrofilmi. Klinicky sa nebezpečenstvo akútneho poškodenia pľúc prejavuje zvýšením dýchavičnosti, zmenou dýchacích zvukov, výskytom difúznych vlhkých ralesov, zvýšením arteriálnej hypoxémie. Najskorším a najjasnejším znakom orgánovej dysfunkcie typickej pre septický šok je renálna dysfunkcia, ktorá je vyvolaná zvýšením oligúrie, progresiou azotémie a ďalšími príznakmi akútneho zlyhania obličiek. Pre pečeň je poškodenie orgánov charakterizované rýchlym zvýšením bilirubinémie, rýchlym zvýšením aktivity pečeňových transamináz a ďalších markerov zlyhania pečeňových buniek v krvi. V gastrointestinálnom trakte sa škodlivý účinok výbuchu mediátora prejavuje vo forme dynamickej črevnej obštrukcie a diapedetického žalúdočného a črevného krvácania. Systolické a diastolické funkcie srdcových komôr sú depresívne a postupne sa zhoršujú, dochádza k poklesu srdcového výdaja, čo predstavuje začiatok dekompenzovanej fázy septického šoku.

Diagnóza septického šoku.

Predpoklad o možnosti SZ si vyžaduje okamžitý prechod k intenzívnemu sledovaniu takéhoto pacienta na JIS. Štandardné monitorovanie by malo obsahovať:

Dynamické stanovenie krvného tlaku, srdcového rytmu, SV a IOC, hladiny CVP; stanovenie hodinového výdaja moču;

Dynamika indikátorov pulzného oxymetra; dynamické štúdium plynového napätia a CBS arteriálnej a zmiešanej venóznej krvi;

Dynamika T tela (s definíciou gradientu medzi vnútorným a periférnym T telom pacienta);

Dynamika referenčných biochemických parametrov (bielkoviny, močovina, kreatinín, koagulogram, glukóza, pečeňové transaminázy atď.);

Krvné kultúry na sterilitu.

Diagnostika SS by mala zahŕňať stanovenie etiologického faktora - izoláciu patogénov so stanovením ich citlivosti na antibakteriálne lieky.

Patogenetické kritériá pre diferenciálnu diagnostiku septického šoku zahŕňajú definíciu náhradných markerov septického procesu: C-reaktívny proteín, fosfolipáza A2, prokalcitonín (PCT). Stanovenie hladiny PCT v plazme je dôležité práve u pacientov so sepsou s výsledkom septického šoku, pretože jeho hladina sa pri SS zvyšuje desaťnásobne v porovnaní s jednoznačne významným zvýšením septických procesov. Korekcia terapie SS si tiež vyžaduje spoľahlivé laboratórne kritériá pre stav systému peroxidácie lipidov a antioxidačnú obranu tela.

Liečba septického šoku.

Terapeutické opatrenia pri septickom šoku sledujú tieto hlavné ciele: korekcia hemodynamických porúch so stabilizáciou kyslíkového režimu tela, odstránenie infekcie a zmiernenie orgánových dysfunkcií vrátane ich výmeny.

Stabilizácia hemodynamiky sa dosahuje predovšetkým adekvátnym volemickým zaťažením: rýchlou infúziou 1 - 2 litrov kryštaloidných roztokov s konsolidáciou účinku koloidnými roztokmi (v pomere 2: 1) pod kontrolou hemodynamického monitorovania (Hell, CVd, SV) a rýchlosti diurézy. Inotropná podpora má rozhodujúci význam pri hemodynamickej stabilizácii, ktorá zaisťuje zmiernenie hemodynamických porúch a udržanie adekvátnej úrovne prekrvenia tkaniva. Prvou voľbou pre inotropnú podporu na pozadí SS je dopamín, ktorý sa užíva buď v nízkych dávkach - 1 - 4 μg / kg min (zvyšuje prietok krvi obličkami, mezekteriálnymi, mozgovými a koronárnymi cievami) alebo v stredných dávkach - 5 - 10 μg / kg min (myokard).

Na zníženie škodlivého účinku hypoxie tkanív sa používajú antihypoxanty: krvné náhrady na báze fumarátu (mafusol) a sukcinátu (reamberen), regulačné antihypoxanty (cytochróm C, mildronát).

Eradikácia infekcie a sanitácia cirkulujúcej krvi z patogénu je hlavným patogenetickým smerom liečby SS. A hlavnými terapeutickými opatreniami v tomto smere sú drenáž septického zamerania a adekvátna antimikrobiálna liečba. V súlade so štandardmi liečby pacienta s chirurgickou sepsou by rozsah chirurgického zákroku mal zahŕňať najkompletnejšiu nekrektómiu, adekvátnu drenáž pomocou dvojlumenových trubičiek. Sanitácia septického ložiska by mala byť urgentná a základom chirurgického zákroku by nemala byť poloha - „pacient je príliš ťažký na zásah“, ale naopak - „pacient je príliš chorý na to, aby zákrok odložil ...“. Akákoľvek intenzívna terapia SS sa môže stať neúčinnou práve kvôli prítomnosti nediagnostikovaných alebo zle operovaných ložísk infekcie rany.

Karbapenémy - meronem alebo tienam - sa považujú za lieky prvej voľby pre bakteriálnu SS. Vzhľadom na čo najširšie spektrum antibakteriálnej aktivity týchto liekov a významnú rezistenciu na β-laktamázy. Počiatočná dávka karbopenému by mala byť maximálna (1–2 g) a podaná intravenózne mikrobolom (pre meronem) alebo kvapkaním po dobu 60 minút (pre tienam). Následné injekcie sú určené na základe zachovania renálnych funkcií a sú 5 000 - 1 000 mg každých 8 hodín.

Mali by sa brať do úvahy klinické kritériá pre optimálnu účinnosť liečby SS:

Zlepšenie vedomia a celkový vzhľad pacienta;

Zmiznutie periférnej cyanózy a ružovkastá pokožka, jej otepľovanie na rukách a nohách s poklesom teplotného gradientu na 4-5 С;

Zníženie dýchavičnosti a zvýšenie PaO2 na stabilnej úrovni;

Pokles srdcového rytmu, normalizácia systémového tlaku a CVD s obnovením IOC a SV;

Zvýšenie rýchlosti diurézy.

Determinantom výstupu z SS je odpoveď vitálnych funkcií pacienta na liečbu.