Важка астма - це підвид астми, який не піддається ефективному лікуванню за допомогою стандартних лікарських препаратів, таких як інгаляційні кортикостероїди і бронхорасширяющие кошти.
Астмою страждають більше 26 мільйонів людей в США. Важка астма зустрічається відносно рідше - у 5-10% від загального числа людей з астмою.
Симптоми важкої астми складно контролювати, що означає, що такі напади несуть велику небезпеку для здоров'я. Пацієнтам з тяжкою астмою потрібна допомога лікаря, щоб знати, як придушувати її напади.
Крім прийому ліків, важливо навчитися розпізнавати й уникати ініціюють фактори для запобігання нападів астми.
У цій статті розглядаються причини, симптоми і методи лікування важкої астми.
Важка астма - що це таке?
Медицина оцінює ступеня астми у міру того, наскільки ефективно її симптоми реагують на лікування. Людям з важкої астмою складно справлятися з симптомами за допомогою традиційних медичних препаратів.
Важка, персистуюча астма проявляється в симптомах, що тривають цілу добу. Астма може перешкодити як під час повсякденної діяльності, так і вночі, під час сну, - нічні симптоми часто виявляються у людей з важкою астмою.
Чим складніше контролюються симптоми, тим вище ризик настання ускладнень від цього захворювання.
- симптоми, які можуть настати в будь-який час доби
- симптоми, що призводять до пробудження під час сну, часто щоденні (у віці від 5 років)
- для вікової категорії до 4 років - пробудження від симптомів частіше 1 рази в тиждень
- симптоми, для придушення яких необхідний неодноразовий прийом бета-2-агоністів короткочасної дії
- симптоми, що істотно обмежують повсякденну активність людини
- ОФВ1, рівний менше 60% від норми (у віці від 5 років)
ОФВ1 розшифровується як «обсяг форсованого видиху». Це обсяг повітря, що видихається пацієнтом протягом першої секунди примусового видиху. Цей тест допомагає лікарям мати краще уявлення про функції легень пацієнта.
У 2014 році вийшла стаття, де стверджувалося, що важка астма підтверджується, якщо її симптоми не купіруються наступними медикаментами:
- інгаляційні кортикостероїди і додаткові кошти, включаючи інгаляційні бета-2-агоністи тривалої дії, теофілін або монтелукаст
- пероральное кортикостероїдні лікування тривалістю, як мінімум, 6 місяців в році
симптоми
Люди по-різному відчувають симптоми астми. Для більшості з них симптоми неможливо передбачити, тому важко точно виявити важку астму. Втім, ці симптоми і відчуття відносяться до числа загальних.
Важка астма ускладнює здатність людей виконувати повсякденні справи. При відсутності відповідного лікування симптоми переходять в розряд виснажливих.
Іноді симптоми виникають не тільки вдень, але і вночі, приводячи до пробудження.
Симптоми астми варіюються від незначних незручностей до небезпечних для життя нападів, коли всі фактори погіршуються одночасно.
Серед симптомів астми можна виділити наступні:
- утруднене дихання
- кашель
- хрипи
- біль у грудях
- задишка
- здавленість в грудях
- напади задухи
визначення діагнозу
Лікар може підтвердити діагноз важкої астми, якщо стандартний набір медикаментів від астми не справляється із захворюванням.
Це означає, що діагноз не можна поставити відразу - спочатку пацієнт пробує різні методи лікування, а лікар дивиться, допомагають вони чи ні.
При діагностуванні астми в медицині виділені три етапи:
- збір і вивчення історії хвороби пацієнта
- лікарський огляд
- проведення дихальних тестів
Також лікар може проводити перевірку на предмет наявності інших захворювань, що супроводжуються аналогічними симптомами.
причини
Медицині досі достеменно невідомі точні причини виникнення астми, проте багато факторів, наприклад, алергія, грають тут важливу роль.
У дослідженні від 2013 року говориться, що у 75,4% астматиків у віці від 20 до 40 років також діагностована алергія.
Додаткове дослідження виявило зв'язок між споживанням тютюну і підвищеним ризиком астми, крім інших респіраторних захворювань. Діти, що знаходяться поруч з курцями дорослими, можуть відчувати ті ж симптоми.
До проявів астми можуть привести і численні екологічні фактори. Дослідження від 2017 року показало, що забруднення повітря призводить до почастішання випадків рецидиву і госпіталізації людей з-за астми.
У звіті, представленому в 2014 році, провели паралель між астмою і ожирінням. Американська академія алергічних захворювань, астми і імунології зазначила, що, згідно з іншим дослідженням, «загальне ожиріння є чинником, що сприяє почастішання захворювань астмою».
лікування
Головною метою лікування астми є контроль над її симптомами. Сюди входить запобігання запалення дихальних шляхів, зведення до мінімуму число наступних нападів і запобігання ураження легень.
Людям з важкої астмою потрібно частіше приймати ліки і у великих дозах, в порівнянні з тими, у кого помірна астма. Щоб знайти краще рішення в лікуванні цих особливих симптомів, необхідно звернутися до лікаря.
При настанні нападу важкої астми, потрібно відразу ж звернутися за медичною допомогою. Напади астми можуть нести загрозу для життя, особливо якщо вони не реагують на медикаменти належним чином.
Згідно експертам в області астматичних захворювань, кращий шлях знизити ймовірність настання нападів важкої астми - це по можливості уникати ініціюючих факторів і вчасно приймати необхідні ліки.
Можна вдаватися як до симптоматичного, так і довгострокового лікування.
До основного симптоматичному лікуванню відноситься прийом бета-2-агоністів короткочасної дії. Цей препарат потрібно приймати при появі симптомів астми.
До препаратів цього класу також відносяться:
- орципреналин
- альбутерол (Ventolin HFA, ProAir, Proventil)
- левосальбутамол (Xopenex)
У інгаляційних кортикостероїдів є свої побічні ефекти, такі як оральний кандидоз або грибкова інфекція, що розвивається в порожнині рота. Для запобігання розвитку інфекції після застосування інгаляційного аерозолю потрібно полоскати порожнину рота.
висновки
Астма - часто зустрічається захворювання, щодня впливає на мільйони людей, і ступінь її тяжкості може варіюватися.
Тоді як в більшості випадків астма адекватно реагує на застосування лікарських препаратів, важка астма слабо піддається дії вжитих заходів.
Люди з важкою астмою повинні намагатися уникати ініціюючих факторів. Звернення до лікаря також дозволить виявити найбільш ефективний метод лікування.
Астму вважають важкою, якщо вона погано реагує на стандартні схеми лікування, такі як прийом інгаляційних кортікостеродіов або.
Астмою страждають десятки мільйонів людей по всій планеті. Приблизно від 5 до 10% з них мають важку астму.
Оскільки при тяжкій астмі симптоми зазвичай гірше піддаються контролю, напади при такому стані несуть більш серйозну загрозу для здоров'я і життя. До частиною, шляхом тісної співпраці з лікарем людям з важкою астмою зазвичай вдається знаходити методи управління симптомами.
Крім прийому спеціальних лікарських засобів, пацієнтам з астмою важливо ідентифікувати фактори, що сприяють розвитку спалахів (тригери), і згодом їх уникати. Таким чином можна запобігати розвитку важких нападів астми.
У поточній статті ми розглянемо причини, симптоми і методи лікування важкої астми.
Важка астма викликає симптоми, які постійно повторюються і важко піддаються контролю
Лікарі класифікують ступеня тяжкості астми в залежності від того, наскільки добре захворювання піддається лікуванню. При важкій астмі люди виявляють, що їм непросто контролювати симптоми за допомогою звичайних методів терапії.
Важка астма передбачає наявність симптомів, які періодично повторюються протягом усього дня і навіть ночі. Така астма може втручатися в повсякденну життєву активність і ускладнювати сон, оскільки симптоми часто загострюються в нічний час доби.
Якщо захворювання важко піддається управлінню, то люди пов'язані з підвищеним ризиком розвитку серйозних ускладнень.
Згідно керівництву Національного інституту охорони здоров'я США, важка астма має наступні ознаки:
- симптоми, що виникають протягом усього дня;
- нічні пробудження через симптомів (часто люди у віці 5 років і старше пробуджуються 7 ночей на тиждень, а діти у віці до 5 років - більш ніж один раз на тиждень);
- симптоми, що вимагають лікування короткодіючими бета-2-агоністами кілька разів на день;
- симптоми, які істотно обмежують щоденну життєву активність;
- обсяг форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1) становить менше 60% від звичайного (для людей у \u200b\u200bвіці 5 років і старше).
ОФВ1 - це показник, що відображає обсяг повітря, який людина може з силою видихнути протягом однієї секунди. За допомогою вимірювання ОФВ1 лікарі отримують уявлення про якість роботи легенів.
- інгаляційних кортикостероїдів і додаткових препаратів, в тому числі інгаляційних бета-2-агоністів пролонгованої дії, теофіліну і монтелукаста;
- оральних кортикостероїдів, які приймаються не менше шести місяців протягом річного періоду.
симптоми
Важка астма може викликати почуття сорому і біль в грудній клітці
У кожного пацієнта з астмою симптоми проявляються по-своєму. Для багатьох людей вони можуть бути просто непередбачуваними. Тому складно назвати характерні ознаки важкої астми. І тим не менше існують медичні проблеми, типові для даного стану.
Важка астма може ускладнювати виконання повсякденних життєвих завдань. Якщо людина не піддається ефективної терапії, то в кінцевому підсумку хвороба може обмежити його працездатність.
Симптоми астми можуть виникати протягом усього дня і навіть вночі. В останньому випадку люди змушені прокидатися.
Симптоми астми можуть варіюватися за ступенем тяжкості від незначних незручностей до нападів, які несуть загрозу життю, обумовлюючи різке загострення відразу всіх симптомів.
До числа симптомів астми відноситься наступне:
- кашель;
- почуття сорому у грудях;
- задишка.
діагностика
Лікарі ставлять діагноз «важка астма», якщо стандартні методи лікування астми не дозволяють контролювати симптоми.
Тобто для постановки такого діагнозу має пройти деякий час, протягом якого лікарі намагаються покращувати стан пацієнта за допомогою різних терапевтичних стратегій.
Зазвичай діагностика астми складається з наступних етапів:
- бесіда про медичну історії пацієнта;
- виконання фізикального обстеження;
- перевірка дихальної функції за допомогою спеціальних тестів.
Крім того, лікар може перевірити наявність у пацієнта інших медичних станів, які за своєю симптоматикою нагадують астму.
причини
Медичне співтовариство поки не знає точних причин розвитку астми, проте відомо, що деякі фактори, наприклад алергії, можуть цьому сприяти.
У 2013 році американські вчені провели дослідження, яке показало, що більше 75% пацієнтів з астмою, вік яких становить від 20 до 40 років, також страждають алергіями.
Ще одне дослідження підтвердило зв'язок між курінням сигарет і підвищеним ризиком розвитку астми, а також інших проблем системи дихання. У дітей, які проводять час з курцями дорослими, цей ризик також підвищується.
Крім того, різні фактори навколишнього середовища можуть сприяти виникненню симптомів астми. У 2017 році аргентинські дослідники довели, що забруднене повітря призводить до частіших спалахів астми і підвищує частоту візитів пацієнтів до лікарні.
Дослідження, проведене в 2014 році, виявило зв'язок між астмою і ожирінням. На підставі результатів даної наукової роботи експерти з Американської академії алергії, астми і імунології заявили, що «в загальному випадку збільшення випадків ожиріння можна вважати фактором, який сприяв підвищенню поширеності астми».
лікування
При розвитку важких нападів астми людям слід негайно звертатися до лікаря
Лікування астми передбачає заходи по контролю за симптомами. До числа таких заходів відноситься управління повітроносних шляхів, мінімізація ризиків розвитку майбутніх симптомів астми і профілактика пошкоджень легенів.
Люди з важкою астмою потребують більш частого прийомі лікарських засобів у порівнянні з пацієнтами, що страждають звичайної астмою. Крім того, лікарі, як правило, призначають їм підвищені дозування. Методи управління специфічними симптомами слід дізнаватися у лікуючого лікаря.
При розвитку нападу важкої астми людям потрібно негайно направлятися в лікарню, оскільки в таких випадках може виникати реальна загроза для життя, особливо якщо симптоми погано піддаються лікуванню.
Експерти по астмі відзначають, що найкраща міра профілактики нападів астми і неконтрольованих симптомів полягає в тому, щоб максимально намагатися уникати тригерів, тобто факторів, що провокують спалахи, і приймати призначені препарати в строгій відповідності з рекомендаціями лікаря.
ліки
Лікар може запропонувати лікарські засоби як для швидкого ослаблення симптомів, так і для тривалого лікування астми.
Для швидкого ослаблення симптомів
До числа головних препаратів, що застосовуються для швидкого ослаблення симптомів астми, відносяться короткодействующие бета-2-агоністи. Ці препарати можна приймати, коли починають розвиватися симптоми.
Прикладами бета-2-агоністів короткої дії можуть послужити наступні препарати:
- орципреналин;
- альбутерол (Вентолін, Провенто, Проейр);
- левалбутерол (Ксопенекс).
Для тривалого лікування
Для довгострокового лікування астми лікарі пропонують щоденний прийом ліків з метою профілактики спалахів. Інгаляційні кортикостероїди вважаються найбільш ефективними препаратами пролонгованої дії з числа тих коштів, які застосовуються для боротьби з астмою.
Інгаляційні кортикостероїди можуть викликати побічні ефекти, в тому числі молочницю ротової порожнини, тобто дріжджову інфекцію, яка розвивається в роті. Щоб знизити ризик розвитку даної проблеми, слід обполіскувати рот після застосування інгаляторів.
висновок
Астма - поширене медичне стан, що зачіпає мільйони людей по всій планеті. Астма може мати легку або важку форму.
Притому що в більшості випадків астма добре реагує на лікування, симптоми важкої астми не піддаються ослабленню за допомогою стандартних терапевтичних стратегій.
При важкій астмі людям слід докладати максимум зусиль до того, щоб уникати факторів, що провокують напади. Крім того, необхідно тісно співпрацювати з лікарем в питанні пошуку найбільш ефективних засобів лікування.
Персистирующая бронхіальна астма - запальне захворювання повітроносних шляхів з хронічним перебігом, єдиним проявом якого є оборотне звуження просвіту бронхів. Гіперреактивність бронхів виникає на тлі хронічного запалення слизової оболонки і проявляється бронхоспазмом і гіперпродукцією густого мокротиння. Все це призводить до появи характерної симптоматики.
персистирующая астма
Причини виникнення
Групи чинників, що обумовлюють розвиток персистуючої астми:
- внутрішні;
- зовнішні;
- тригери (провокують загострення захворювання).
Внутрішні чинники обумовлюють розвиток захворювання. До них відносяться:
генетична схильність - генетична схильність (доведено, що ризик успадкування бронхіальної астми близько 70%);
- атопия (підвищення титру IgE у відповідь на контакт з алергеном);
- висока активність повітроносних шляхів (сильне звуження просвіту повітроносних шляхів, у відповідь на дію алергену або тригера);
- ожиріння (впливає на механізм акту дихання і сприяє розвитку запальної реакції).
Зовнішні чинники провокують появу симптоматики захворювання:
Фактори, що провокують загострення астми:
- прискорене дихання;
- природні фактори (висока або низька температура повітря, вітер);
- фармакологічні препарати (НПЗП, антагоністи бета-рецепторів);
- запах лакофарбових матеріалів;
- психоемоційне напруження.
прояви захворювання
Загострення захворювання настає після попадання алергену в організм і проявляється у вигляді задишки, нападів непродуктивного кашлю, свистячих хрипів, закладеності в грудях. Іноді загострення може бути викликано підвищеною руховою активністю.
кашльовий рефлекс Механізм виникнення симптомів:
- роздратування кашльових рецепторів бронхів веде до виникнення кашльового рефлексу;
- спазм гладкої мускулатури бронхів сприяє утворенню свистячого дихання, внаслідок турбулентного струму повітря через спазмовані повітроносні шляхи;
- через збільшення роботи дихальної системи виникає задишка.
ступеня тяжкості
За ступенем тяжкості персістірующаую астму поділяють на:
- Легку персистирующую БА. Симптоматика захворювання виникає два і більше разів на тиждень, але не щодня. Виникнення нападів, які порушують якість сну, частіше 2 разів на місяць. Загострення негативно відбиваються на рухової активності. ОФВ за першу секунду поза нападу більше 80% від нормальних показників.
- Персистирующую БА середньої тяжкості. Виявляється щоденної симптоматикою, нічні прояви виникають частіше ніж один раз на 7 днів, загострення знижують рухову активність і погіршують сон. Необхідний щоденний прийом бета-2-адреноміметиків нетривалої дії.
- Важку персистирующую БА. Для неї характерні регулярні прояви симптоматики, більш ніж один раз на добу, часті загострення і порушення якості сну, значне обмеження рухової активності.
діагностика
Етапи діагностики астми:
спірометрія - Збір скарг пацієнта і уточнення анамнезу.
- Функціональні методи діагностики (спірометрія, пікфлоуметрія).
- Збір аллергоанамнеза.
- Шкірно-алергічні проби.
- Тест з алергеном з метою провокації.
- Лабораторні методи діагностики.
При аналізі скарг, звертають увагу на:
- задишку, що виникає на вдиху;
- напади непродуктивного кашлю;
- тяжкість і відчуття здавлювання в грудях;
- свистячі хрипи.
Оцінку оборотності бронхообструкции проводять за допомогою спірометрії. Для підтвердження діагнозу, важливим є показник обсягу форсованого видиху за першу секунду. Спочатку даний показник оцінюють без застосування лікарських засобів, потім пацієнтові вводять препарат легень. Через 15-20 хвилин дослідження повторюють. Збільшення ОФВ1 більш ніж на 12% свідчить на користь передбачуваного діагнозу.
пікфлоуметрія За допомогою пікфлоуметріі визначають пікову швидкість повітря. Даний метод застосовують при неможливості проведення спірометрії і для контролю за динамікою перебігу захворювання. Прилад має невеликі розміри, тому його зручно використовувати для виявлення впливу провокуючих чинників на роботі і вдома.
При зборі аллергоанамнеза необхідно встановити наявність алергічних захворювань в сім'ї, виявити зв'язок між виникненням симптомів і дією алергенів (контакт з тваринами, холодну пору року, прояв симптомів після присутності в певних приміщеннях).
Для виявлення специфічного алергену проводять шкірні проби з алергенами. Проби проводять пізно восени або взимку, щоб виключити вплив пилку рослин на результати тесту.
До якого лікаря звернутися
При появі симптомів захворювання необхідно звернутися до дільничного терапевта. Після постановки попереднього діагнозу дільничний лікар направить пацієнта до вузькопрофільних спеціалістів:
- пульмонолога;
- алерголога;
- гастроентеролога.
необхідні аналізи
Для підтвердження захворювання необхідно здати кров на визначення загального і специфічного імуноглобуліну Е. Також потрібно здати мокротиння або бронхоальвеолярного рідина для аналізу на вміст еозинофілів.
дослідження мокротиння методи лікування
Фармакотерапія персистуючої астми розділена на 2 види:
- постійна підтримуюча терапія;
- препарати, що застосовуються при загостренні.
Підтримує (базисна) терапія спрямована на зниження частоти нападів, аж до їх повної відсутності. Для цієї мети призначають лікарські засоби з протизапальною активністю (інгаляційні і системні кортикостероїди), пролонговані бета-2-агоністи.
сальбутамол При загостренні застосовуються препарати з максимально швидким часом розвитку ефектів: Сальбутамол, Фенотерол.
прогноз
За умови правильно поставленого діагнозу і призначення дієвої терапії, можливо домогтися повністю контрольованого перебігу захворювання. Якість життя таких пацієнтів майже не має відмінностей від здорових людей.
профілактичні заходи
харчові алергени Для профілактики загострення астми, хворим рекомендується виключити харчові продукти, що викликають у них прояв алергічної реакції. Гладким пацієнтам необхідно знизити масу тіла, що поліпшить стан здоров'я, і \u200b\u200bзнизить ризик загострення. Додатково необхідно виключити активне і пасивне куріння, щоб мінімізувати шкідливий вплив на легені. Помірні фізичні навантаження покращують серцево-легеневу функцію. Хворим рекомендують займатися плаванням, для тренування мускулатури, що бере участь в акті вдиху.
можливі ускладнення
Астматичний стан є важким ускладненням перебігу персистуючої бронхіальної астми. Воно являє собою гостру дихальну недостатність і несприйнятливість до бронхолитическим препаратів. Часті загострення захворювання можуть привести до розвитку емфіземи легенів, внаслідок перерозтягнення тканини легені через неможливість видиху. Можливий розвиток гіпертрофії правого шлуночка серця, через легеневої гіпертензії.
Астма є грізним захворюванням, з можливістю розвитку важких ускладнень. Але вчасно діагностована хвороба і правильно підібране лікування зводять виникнення загострень до мінімуму і попереджають можливі ускладнення, зберігаючи високу якість життя пацієнтів.
Бронхіальна астма, asthma, напади задухи, задуха, асфіксія внаслідок хвороби, утруднене дихання
Версія: Довідник захворювань MedElement
Астма (J45)
пульмонологія
Загальна інформація
Короткий опис
Бронхіальна астма*- це хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, в якому беруть участь багато клітин і клітинні елементи. Хронічне запалення обумовлює розвиток бронхіальної гіперреактивності, що приводить до повторюваним епізодам свистячих хрипів, задишки, почуття закладеності в грудях і кашлю (особливо по ночах або рано вранці). Ці епізоди звичайно пов'язані з розповсюдженою, але змінюється по своїй виразності обструкцією дихальних шляхів в легенів, яка часто буває оборотною - спонтанно або в результаті лікування.
Гіперреактивність бронхів -підвищена чутливість нижніх дихальних шляхів до різних дратівливим стимулам, які, як правило, містяться у вдихуваному повітрі. Зазначені стимули є індиферентними для здорових людей. Клінічно гіперреактивність бронхів найбільш часто проявляється епізодами свистячого утрудненого дихання у відповідь на дію дратівної стимулу у осіб зі спадковою схильністю.
Виділяють також приховану гіперреактивність бронхів, яка виявляється тільки провокаційними функціональними пробами з гістаміном і метахоліном.
Гіперреактивність бронхів може бути специфічною і неспецифічною.
специфічна гіперреактивність виникає у відповідь на вплив певних алергенів, в основному містяться в повітрі (пилок рослин, домашній пил, шерсть і епідерміс домашніх тварин, пух і перо домашніх птахів, суперечки і інші елементи грибів).
неспецифічна гіперреактивністьформується під впливом різноманітних стимулів неалергенного походження (аерополлютантов, виробничих газів і пилу, ендокринних порушень, фізичного навантаження, нервово-психічних факторів, респіраторних інфекцій та т. п.).
Примітка. З даної підрубрики виключені:
Астматичний статус - J46;
- Інша хронічна обструктивна легенева хвороба - J44;
- Хвороби легкого, викликані зовнішніми агентами - J60-J70;
- Легенева еозинофілія, не класифікована в інших рубриках - J82.
* Визначення наводиться відповідно до GINA (Global Initiative for Asthma) - перегляд 2011 р
Класифікація
Класифікація астми ґрунтується на спільній оцінці симптомів клінічної картини і показників функції легень. Загальноприйнята класифікація бронхіальної астми відсутня. Нижче представлені приклади найбільш уживаних класифікацій.
Класифікація бронхіальної астми (БА) по Федосєєва Г. Б. (1982)
1. Етапи розвитку БА:
1.1 стан передастмою - стану, що представляють загрозу виникнення БА (гострий і хронічний бронхіт, пневмонія з елементами бронхоспазму, що поєднуються з вазомоторний риніт, кропив'янку, вазомоторним набряком, мігренню і нейродермітом при наявності еозинофілії в крові і підвищеного вмісту еозинофілів в мокроті, обумовлені імунологічними або неіммунологіческімі механізмами патогенезу) .
1.2 Клінічно оформлена БА - після першого нападу або статусу БА (цей термін застосовується в основному в скринінгових дослідженнях).
2. Форми БА(Не включаються до формулювання клінічного діагнозу):
Імунологічна форма.
- неіммунологіческімі форма
3. Патогенетичні механізми БА:
3.1 Атонічний - із зазначенням алергізуючої алергену або алергенів.
3.2 інфекціоннозавісімой - із зазначенням інфекційних агентів і характеру інфекційної залежності, яка може проявлятися стимуляцією атопічний реакції, інфекційною алергією і формуванням первинно зміненої реактивності бронхів (якщо інфекція є алергеном, БА визначається як інфекційно-алергічна).
3.3 Аутоімунний.
3.4 ДИСГОРМОНАЛЬНИХ - із зазначенням ендокринного органу, функція якого змінена, і характеру дисгормональних змін.
3.5 Нервово-психічний - із зазначенням варіантів нервово-психічних змін.
3.6 адренергічних дисбаланс.
3.7 Первинно змінена реактивність бронхів, яка формується без участі змінених реакцій імунної, ендокринної та нервової систем. Може бути вродженою чи набутою. Виявляється під впливом хімічних, фізичних і механічних іррітантов і інфекційних агентів. Характерні напади задухи при фізичному навантаженні, впливі холодного повітря, медикаментів та іншого.
Примітка до пункту 3. У хворого може бути один патогенетичний механізм БА або можливі різні комбінації механізмів (на момент обстеження один з механізмів є основним). В процесі розвитку БА можлива зміна основного та другорядного механізмів.
Поділ БА по патогенетичним механізмам і виділення основного з них представляють значно ускладнено. Проте це виправдано у зв'язку з тим, що кожен з патогенетичних механізмів передбачає певний, властивий тільки йому характер лікарської терапії.
4. Тяжкість перебігу БА(В ряді випадків такий поділ умовно, наприклад, при легкому перебігу хворий може загинути від раптово розвинувся астматичного статусу, а при досить важкому перебігу можлива "спонтанна" ремісія):
4.1 Легкий перебіг:загострення не тривалою, виникають 2-3 рази на рік. Напади задухи купіруються, як правило, прийомом різних бронхолітичних препаратів всередину. У період між нападами ознаки бронхоспазму, як правило, не виявляються.
4.2 Перебіг середньої важкості:більш часті загострення (3-4 рази на рік). Напади задухи протікають важче ікупируются ін'єкціями лікарських препаратів.
4.3 Важкий перебіг:загострення виникають часто (5 і більше разів на рік), відрізняються тривалістю. Напади важкі, нерідко переходять в астматичний стан.
5. Фази перебігу бронхіальної астми:
1. загострення - дана фаза характеризується наявністю виражених ознак захворювання, перш за все повторно виникають нападів БА або астматичного стану.
2. Згасаюче загострення -в цій фазі напади більш рідкісні і неважкі. Фізикальні та функціональні ознаки захворювання виражені менше, ніж в фазу загострення.
3. ремісія -зникають типові прояви БА (не виникає нападів ядухи, повністю або частково відновлюється прохідність бронхів).
6. Ускладнення:
1. легеневі: Емфізема легенів, легенева недостатність, ателектаз, пневмоторакс та інші.
2. позалегеневі: дистрофія міокарда, легеневе серце, серцева недостатність та інші.
Класифікація БА по тяжкості захворювання і за клінічними ознаками перед початком лікування
Ступінь 1. Легка інтермітуюча БА:
- симптоми рідше 1 разу на тиждень;
- короткі загострення;
- нічні симптоми не частіше 2 разів на місяць;
- ОФВ1 або ПСВ\u003e \u003d 80% від належних значень;
- варіабельність показників ОФВ1 або ПСВ< 20%.
Ступінь 2.Легка персистуюча БА:
Симптоми частіше 1 рази в тиждень, але рідше 1 разу на день;
- нічні симптоми частіше 2 разів на місяць ОФВ1 або ПСВ\u003e \u003d 80% від належних значень;
- варіабельність показників ОФВ1 або ПСВ \u003d 20-30%.
Ступінь 3. Персистирующая БА середньої тяжкості:
Щоденні симптоми;
- загострення можуть впливати на фізичну активність і сон;
- нічні симптоми частіше 1 рази в тиждень;
- ОФВ1 або ПСВ від 60 до 80% від належних значень;
- варіабельність показників ОФВ1 або ПСВ\u003e 30%.
Ступінь 4.Важка персистуюча БА:
- щоденні симптоми;
- часті загострення;
- часті нічні симптоми;
- обмеження фізичної активності;
- ОФВ 1 або ПСВ<= 60 от должных значений;
- варіабельність показників ОФВ1 або ПСВ\u003e 30%.
Додатково виділяються наступні фази перебігу БА:
- загострення;
- нестабільна ремісія;
- ремісія;
- стабільна ремісія (більше 2 років).
Класифікація, згідно Глобальної ініціативи з бронхіальної астми(GINA 2011)
Класифікація тяжкості БА заснована на обсязі терапії, який потрібно для досягнення контролю над перебігом захворювання.
1. Легка БА - контроль захворювання може бути досягнутий при невеликому обсязі терапії (низькі дози інгаляційних ГКС, антілейкотріеновие препарати або кромони).
2. Важка БА - для контролю захворювання необхідний великий обсяг терапії (наприклад, ступінь 4 по GINA) або не вдається досягти контролю, незважаючи на великий обсяг терапії.
У пацієнтів з різними фенотипами БА спостерігається різний відповідь на традиційне лікування. При появі специфічного лікування для кожного фенотипу, БА, яка раніше вважалася важкою, може стати легкою.
Неоднозначність термінології, пов'язаної з вагою БА, обумовлена \u200b\u200bтим, що термін "тягар" також використовується для опису вираженості бронхіальної обструкції або симптомів. Виражені або часті симптоми не обов'язково свідчать про важку БА, оскільки можуть бути наслідком неадекватного лікування.
Класифікація за МКБ-10
J45.0 Астма з переважанням алергічного компонента (при наявності зв'язку захворювання, обладнаному алергеном) включає наступні клінічні варіанти:
Алергічний бронхіт;
Алергічний риніт з астмою;
Атопічна астма;
Екзогенна алергічна астма;
Сінна лихоманка з астмою.
J45.1 Неалергічна астма (при наявності зв'язку захворювання із зовнішніми факторами неаллергенной природи або невстановленими внутрішніми факторами) включає наступні клінічні варіанти:
Ідіосінкразіческая астма;
Ендогенна неалергічна астма.
J45.8 Змішана астма (при наявності ознак перших двох форм).
J45.9 Астма неуточнена, до якої відносяться:
Астматичний бронхіт;
Пізно виникла астма.
J46 Астматичний статус.
Формулювання основного діагнозу повинна відображати:
1. Форму хвороби (наприклад, атопічна або неалергічна астма).
2. Ступінь тяжкості захворювання (наприклад, важка персистуюча астма).
3. Фазу течії (наприклад, загострення). При ремісії за допомогою стероїдних препаратів доцільно вказувати підтримуючу дозу протизапальний засіб (наприклад, ремісія на дозі 800 мкг беклометазону на добу).
4. Ускладнення астми: дихальна недостатність і її форма (Гіпоксеміческая, гиперкапническая), тим більше астматичний статус.
Етіологія і патогенез
Згідно GINA-2011, бронхіальна астма (БА) - це хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, в якому бере участь ряд клітин і медіаторів запалення, що призводить до характерних патофізіологічних змін.
1. Клітини запалення в дихальних шляхах при бронхіальній астмі.
1.1 Гладкі клітини. Під дією алергенів за участю рецепторів до IgE з високою аффинностью і під впливом осмотичних стимулів відбувається активація тучних клітин слизової. Активовані огрядні клітини вивільняють медіатори, які викликають бронхоспазм (гістамін, цістеінілових лейкотрієни, простагландин D2). Підвищена кількість огрядних клітин в гладкої мускулатури дихальних шляхів може бути пов'язано з бронхіальною гіперреактивністю.
1.2 Еозинофіли.У дихальних шляхах кількість еозинофілів підвищено. Дані клітини виділяють основні білки, які можуть пошкоджувати епітелій бронхів. Також еозинофіли можуть брати участь у вивільненні факторів росту і ремоделировании дихальних шляхів.
1.3 T-лімфоцити. У дихальних шляхах присутній підвищену кількість T-лімфоцитів, які вивільняють специфічні цитокіни, що регулюють процес еозинофільного запалення і вироблення IgE B-лімфоцитами. Підвищення активності Th2-клітин частково може обумовлюватися зниженням числа регуляторних T-клітин, які в нормі пригнічують Th2-лімфоцити. Також можливе збільшення числа inKT- клітин, які виділяють Th1- і Th2-цитокіни у великій кількості.
1.4 дендритні клітини захоплюють алергени з поверхні слизової бронхів і мігрують в регіональні лімфатичні вузли, де взаємодіють з регуляторними T-клітинами і в кінцевому рахунку стимулюють перетворення недиференційованих T-лімфоцитів в Th2-клітини.
1.5 макрофаги. Кількість макрофагів в дихальних шляхах підвищено. Їх активація може бути пов'язана з дією алергенів за участю рецепторів до IgE з низькою афінності. Внаслідок активації макрофагів відбувається вивільнення медіаторів запалення і цитокінів, що підсилюють запальну реакцію.
1.6 нейтрофіли. У дихальних шляхах і мокроті пацієнтів з тяжкою БА і курців хворих підвищується кількість нейтрофілів. Їх патофизиологическая роль не з'ясована. Передбачається, що підвищення їх кількості може бути наслідком терапії ГКС ГКС (глюкокортикоїди, глюкокортикоїди) - лікарські препарати одне з провідних властивостей яких - пригнічувати ранні етапи синтезу основних учасників формування запальних процесів (простагландинів) в різних тканинах і органах.
.
2. Медіатори запалення.В даний час відомо більше 100 різних медіаторів, які беруть участь в патогенезі БА і розвитку складної запальної реакції в дихальних шляхах.
3.Структурні зміни дихальних шляхів - виявляютсяв дихальних шляхах хворих БА і часто розглядаються як процес ремоделювання бронхів. Структурні зміни можуть бути результатом відновних процесів у відповідь на хронічне запалення. Внаслідок відкладення волокон колагену і протеогліканів під базальноїмембраною розвивається субепітеліальний фіброз, який відзначають у всіх хворих БА (в тому числі у дітей) навіть до початку клінічних проявів захворювання. Виразність фіброзу може зменшуватися під дією лікування. Розвиток фіброзу спостерігається і в інших шарах стінки бронха, в яких також відкладаються колаген і протеоглікани.
3.1 Гладка мускулатура стінки бронха. внаслідок гіпертрофії Гіпертрофія - розростання будь-якого органу, його частини або тканини в результаті розмноження клітин і збільшення їх обсягу
і гіперплазії Гіперплазія - збільшення числа клітин, внутрішньоклітинних структур, міжклітинних волокнистих утворень внаслідок посиленої функції органа або в результаті патологічного новоутворення тканини.
відбувається збільшення товщини гладеньком'язового шару, що сприяє загальному потовщення стінки бронха. Цей процес може залежати від ступеня тяжкості захворювання.
3.2 Кровоносні судини. Під дією факторів росту, наприклад фактора росту ендотелію судин (VEGF), відзначається проліферація Проліферація - збільшення числа клітин будь-якої тканини внаслідок їх розмноження
судин бронхіальної стінки, що сприяє потовщення стінки бронха.
3.3 гиперсекреция слизуспостерігається в результатеповишенія кількості келихоподібних клітин в епітелії дихальних шляхів і збільшення розмірів підслизових залоз.
4. Звуження дихальних шляхів - універсальний заключний етап патогенезу БА, які призводить до виникнення симптомів захворювання і типовим фізіологічним змінам.
Фактори, що обумовлюють звуження дихальних шляхів:
4.1 Скорочення гладкої мускулатури стінки бронха у відповідь на бронхоконстрікторное дію різних медіаторів і нейротрансмітерів - головний механізм звуження дихальних шляхів; практично повністю оборотно під дією бронхолитиков.
4.2 Набряк дихальних шляхів, що виникає внаслідок підвищеної проникності мікросудинних русла, яка викликана дією медіаторів запалення. Набряк може грати особливо важливу роль при загостреннях.
4.3 Потовщення стінки бронха в результаті структурних змін. Даний фактор може мати велике значення при важкій БА. Потовщення стінки бронха в повному обсязі можна зупинити під дією існуючих препаратів.
4.4 Гиперсекреция слизу може призводити до оклюзії Оклюзія - порушення прохідності деяких порожніх утворень в організмі (кровоносних і лімфатичних судин, підпавутинних просторів і цистерн), обумовлене стійким закриттям їх просвіту на якій-небудь ділянці.
просвіту бронхів ( "слизові пробки") і є результатом підвищеної секреції слизу і освіти запального ексудату.
Особливості патогенза описані для наступних форм БА:
- загострення БА;
- нічна БА;
- необоротна бронхіальна обструкція;
- БА, що важко піддається лікуванню;
- БА у курців;
- аспіринова тріада.
Епідеміологія
У світі на бронхіальну астму страждають близько 5% дорослого населення (1-18% в різних країнах). У дітей захворюваність варіює від 0 до 30% в різних країнах.
Виникнення захворювання можливо в будь-якому віці. Приблизно у половини хворих бронхіальна астма розвивається до 10 років, у третини - до 40 років.
Серед дітей, хворих на бронхіальну астму, хлопчиків в два рази більше, ніж дівчаток, хоча співвідношення статей вирівнюється до 30 років.
Фактори і групи ризику
Фактори, що впливають на ризик розвитку БА, поділяються на:
- фактори, що зумовлюють розвиток захворювання - внутрішні чинники (в першу чергу, генетичні);
- фактори, що провокують виникнення симптомів - зовнішні чинники.
Деякі фактори відносяться до обох груп.
Механізми впливу чинників на розвиток і прояви БА є складними і взаємозалежними.
Внутрішні чинники:
1. Генетичні (наприклад, гени, що призводять до атопії, і гени, що призводять до бронхіальної гіперреактивності).
2.Ожіреніе.
Зовнішні чинники:
1. Алергени:
Алергени приміщень (кліщі домашнього пилу, шерсть домашніх тварин, алергени тарганів, гриби, в тому числі цвілеві і дріжджові);
Зовнішні алергени (пилок, гриби, в тому числі цвілеві і дріжджові).
2.Інфекціі (головним чином, вірусні).
3. Професійні сенсибілізатори.
4. Куріння тютюну (пасивне і активне).
5. Забруднення повітря всередині і зовні приміщень.
6. Харчування.
Приклади речовин, що викликають розвиток БА у осіб певних професій
| професія |
речовина |
|
Білки тваринного і рослинного походження |
|
|
пекарі |
Борошно, амілаза |
|
Фермери-скотарі |
складські кліщі |
|
Виробництво миючих засобів |
Ферменти Bacillus subtilis |
|
Електропайка |
каніфоль |
|
Фермери-Рослинники |
соєва пил |
|
виробництво рибопродуктів |
|
|
харчове виробництво |
Кавова пил, речовини, що додають м'якість м'яса, чай, амілаза, молюски, яєчні білки, ферменти підшлункової залози, папаин |
|
працівники зерносховищ |
Складські кліщі, Aspergillus. Частинки бур'янів, пилок амброзії |
|
Медичні працівники |
Псілліум, латекс |
|
Фермери-птахівники |
Кліщі пташників, послід і пір'я птахів |
|
Дослідники -експеріментатори, ветеринари |
Комахи, лупа і білки сечі тварин |
|
Працівники лісопилки, теслі |
деревний пил |
|
Вантажники / транспортні працівники |
зернова пил |
|
Працівники шовкового виробництва |
Метелики і личинки тутового шовкопряда |
|
неорганічні сполуки |
|
|
косметологи |
персульфат |
|
Плакіровщікі |
солі нікелю |
|
Працівники нафтоперегінних підприємств |
Солі платини, ванадій |
|
забарвлення автомобілів |
Етаноламін, діїзоцианата |
|
працівники лікарень |
Дезінфекційні речовини (сульфатіазол, хлорамін, формальдегід), латекс |
|
фармацевтичне виробництво |
Антибіотики, піперазин, метилдопа, сальбутамол, циметидин |
|
Обробка гуми |
Формальдегіт, етілендіамід |
|
виробництво пластмас |
Акрилати, гексаметіл-діїзоцианат, толуін-діїзоцианат, фтальк-ангідрид |
Усунення чинників ризику дозволяє значно поліпшити протягом БА.
У пацієнтів з алергічною астмою усунення алергену має першочергове значення. Є дані, що в міських районах у дітей з атопічною БА індивідуальні комплексні заходи з видалення алергенів в будинках привели до зниження хворобливості.
клінічна картина
Клінічні критерії діагностики
Непродуктивний надсадний кашель, -подовження видих, -сухі, свистячі, зазвичай діскантовие, хрипи в грудях, більше в нічний час і ранкові години, -пріступи експіраторного задухи, -заложенность в грудній клітці, -залежність респіраторних симптомів від контакту з провокуючими агентами.
Cімптоми, протягом
Клінічна діагностика бронхіальної астми(БА) грунтується на наступних даних:
1. Виявлення гіперреактивності бронхів, а також оборотності обструкції спонтанно або під впливом лікування (зменшення у відповідь на відповідну терапію).
2. Непродуктивний надсадний кашель; подовжений видих; сухі, свистячі, зазвичай діскантовие, хрипи в грудях, що відзначалися більше в нічний час і ранкові години; експіраторнаязадишка, напади експіраторного задухи, закладеність (скутість) грудної клітини.
3. Залежність респіраторних симптомів від контакту з провокуючими агентами.
Істотне значення також мають наступні фактори:
- поява симптомів після епізодів контакту з алергеном;
- сезонна варіабельність симптомів;
- наявність в сімейному анамнезі випадків БА або атопії.
При діагностиці необхідно з'ясувати наступні питання:
- Чи бувають у пацієнта епізоди свистячих хрипів, в тому числі повторювані?
Чи турбує пацієнта кашель по ночах?
Відзначаються чи у пацієнта свистячі хрипи або кашель після фізичного навантаження?
Чи бувають у пацієнта епізоди свистячих хрипів, закладеності в грудній клітці або кашлю після контакту з аероаллергенам або поллютантами?
Чи відзначає пацієнт, що застуда у нього "спускається в грудну клітку" або триває більше 10 днів?
Чи зменшується вираженість симптомів після застосування відповідних протиастматичних препаратів?
При фізикальному обстеженні симптоми БА можуть бути відсутніми, в зв'язку з варіабельністю проявів захворювання. Наявність бронхіальної обструкції підтверджують виявляються при аускультації свистячі хрипи.
У деяких пацієнтів свистячі хрипи можуть бути відсутніми або виявлятися тільки під час форсованого видиху навіть при наявності вираженої бронхіальної обструкції. У деяких випадках у хворих з важкими загостреннями БА відсутні хрипи внаслідок сильного обмеження повітряного потоку і вентиляції. У таких хворих, ка кправіло, присутні інші клінічні ознаки, що вказують на наявність і ступінь тяжкості загострення: ціаноз, сонливість, утруднення при розмові, роздута грудна клітка, участь допоміжних м'язів в акті дихання і втягнення міжреберних проміжків, тахікардія. Ці клінічні симптоми можуть спостерігатися тільки при огляді пацієнта в період виражених клінічних проявів.
Варіанти клінічних проявів БА
1. Кашлевой варіант БА.Головне (іноді єдине) прояв захворювання - кашель. Кашлевая БА найбільш поширена у дітей. Виразність симптомів посилюється в нічний час, а вдень прояви захворювання можуть бути відсутні.
Для подібних пацієнтів важливі дослідження варіабельності показників функції легень або бронхіальної гіперреактивності, а також визначення еозинофілів в мокроті.
Кашлевой варіант БА диференціюють з так званим еозинофільним бронхітом. При останньому у пацієнтів присутні кашель і еозинофілія мокротиння, але при цьому спостерігаються нормальні показники функції легень при спірометрії і нормальна бронхіальна реактивність.
Крім цього кашель може виникати внаслідок прийому інгібіторів АПФ, рефлюксу, синдрому постназального затікання, хронічного синуситу, дисфункції голосових зв'язок.
2. бронхоспазм, Що викликається фізичним навантаженням. Відноситься до прояву неалергічних форм БА, коли домінують явища гіперреактивності дихальних шляхів. В основній масі випадків фізична активність виступає важливою або єдиною причиною появи симптомів захворювання. Бронхоспазм в результаті фізичного навантаження, як правило, розвивається через 5-10 хвилин після припинення навантаження (рідко - під час навантаження). У пацієнтів відзначаються типові симптоми БА або іноді тривалий кашель, який самостійно проходить протягом 30-45 хвилин.
Такі форми навантаження, як біг, викликають симптоми БА частіше.
Бронхоспазм, викликаний фізичним навантаженням, частіше розвивається при вдиханні сухого, холодного повітря, більш рідко - в жаркому і вологому кліматі.
На користь БА свідчать швидке зменшення симптомів постнагрузочном бронхоспазму після інгаляції β2-агоніста, а також запобігання розвитку симптомів завдяки інгаляції β2-агоніста перед навантаженням.
У дітей БА іноді може виявлятися тільки при фізичному навантаженні. У зв'язку з цим у подібних хворих або при наявності сумнівів у діагнозі доцільно проведення проби з фізичним навантаженням. Постановці діагнозу сприяє протокол з 8-хвилинним бігом.
Клінічна картина нападу БА досить характерна.
При алергічної етіології БА перед розвитком задухи можуть спостерігатися свербіж (у носоглотці, вушних раковинах, в області підборіддя), закладеність в носі або ринорея, відчуття відсутності "вільного дихання", сухий кашель. При розвитку нападу ядухи виникає експіраторнаязадишка: вдих укорочений, видих подовжений; збільшується тривалість дихального циклу і зменшується частота дихання (до 12-14 в хв.).
Під час прослуховування легких в основній масі випадків на тлі подовженого видиху визначається велика кількість розсіяних сухих хрипів, переважно свистячих. У міру прогресування нападузадухи свистячі хрипи на видиху вислуховуються на певній відстані від хворого у вигляді "свистячого дихання" або "музики бронхів".
При затяжному нападі ядухи, який триває більше 12-24 годин, відбувається закупорка дрібних бронхів і бронхіол запальним секретом. Загальний стан хворого значно важчим, змінюється аускультативна картина. У пацієнтів спостерігається болісна задишка, яка посилює при найменших рухах. Хворий приймає вимушене положення - сидячи або напівсидячи з фіксацією плечового пояса. В акті дихання бере участь вся допоміжна мускулатура, грудна клітка розширюється, а міжреберні проміжки втягуються при вдиху, виникає і посилюється ціаноз слизових оболонок, акроціаноз. Хворому важко говорити, пропозиції короткі і уривчасті.
При аускультації відзначається зменшення кількості сухих хрипів, місцями вони зовсім не вислуховуються, як і везикулярнедихання; з'являються так звані зони німої легені. Над поверхнею легких перкуторно визначається легеневий звук з тимпанічний відтінком - коробковий звук. Нижні краї легенів опущені, їх рухливість обмежена.
Завершення нападузадухи супроводжується кашлем з відходженням невеликої кількості в'язкого мокротиння, полегшенням дихання, зменшенням задишки і кількості вислуховуються хрипів. Ще протягом тривалого часу можуть прослуховуватися нечисленні сухі хрипи при збереженні подовженого видиху. Після припинення нападу хворий часто засинає. Ознаки астенізація зберігаються протягом доби і більше.
загострення БА (Напади бронхіальної астми, або гостра БА) по GINA-2011 розділяється на легке, середньої тяжкості, важкий і такий пункт як "зупинка дихання неминуча". Тяжкість перебігу БА і тяжкість загострення БА - не одне й те саме. Наприклад, при легкій астмі можуть виникати загострення легкі та середньої тяжкості, при астмі середньої тяжкості перебігу і важкої можливі загострення легкі, середньої тяжкості і важкі.
Тяжкість загострення БА по GINA-2011
| легке |
середній тяжкості |
важке | Зупинка дихання неминуча | |
| задишка |
При ходьбі. може лежати |
При розмові; у дітей плач стає тихіше і коротше, виникають труднощі при годуванні. Віддає перевагу сидіти |
У спокої діти припиняють приймати їжу. Сидять, нахилившись вперед |
|
| мова | пропозиціями | фразами | словами | |
|
рівень неспання |
Може бути збуджений | зазвичай збуджений | зазвичай збуджений | Загальмований або свідомість сплутана |
| частота дихання | збільшена | збільшена | Більше 30 в хв. | |
|
Участь допоміжних м'язів в акті дихання і западання надключичних ямок |
зазвичай немає | зазвичай є | зазвичай є |
парадоксальні руху грудної та черевної стінок |
| свистячі хрипи |
Помірні, часто тільки при видиху |
гучні | зазвичай гучні | відсутні |
| Пульс (в хв.) | <100 | >100 | >120 | брадикардія |
| парадоксальний пульс |
Відсутнє <10 мм рт. ст. |
може бути 10-25 мм рт. ст |
часто є \u003e 25 мм рт. ст. (Дорослі), 20-40 мм рт. ст. (Діти) |
відсутність дозволяє припустити стомлення дихальної мускулатури |
|
ПСВ після першого введення бронхолитика в% від належного або найкращого індивідуального значення |
>80% | Близько 60-80% |
<60% от должных или наилучших індивідуальних значень (<100 л/мин. у взрослых) або ефект триває<2 ч. |
неможливо оцінити |
|
РаО2 в кПа (При диханні повітрям) |
Нормальне. Аналіз зазвичай не потрібний |
\u003e 60 мм рт. ст. |
<60 мм рт. ст. Можливий ціаноз |
|
| РаСО2 в кПа (при диханні повітрям) | <45 мм рт. ст. | <45 мм рт. ст. |
\u003e 45 мм рт. ст. Можлива дихальна недостатність |
|
|
SatО 2,% (при диханні повітрям) - сатурація киснем або ступінь насичення гемоглобіну артеріальної крові киснем |
>95% | 91-95% | < 90% |
Примітки:
1. Гіперкапнія (гіповентиляція) частіше розвивається у маленьких дітей, ніж у дорослих і підлітків.
2. Нормальна частота пульсу у дітей:
Грудного віку (2-12 міс.)<160 в минуту;
Молодшого віку (1-2 роки)<120 в минуту;
Дошкільного та шкільного віку (2-8 років)<110 в минуту.
3. Нормальна частота дихання у дітей в стані неспання:
Молодше 2 міс.< 60 в минуту;
2-12 міс.< 50 в минуту;
1-5 років< 40 в минуту;
6-8 років< 30 в минуту.
діагностика
Основи діагностики бронхіальної астми(БА):
1. Аналіз клінічної симптоматики, в якій домінують періодичні напади експіраторного задухи (докладніше див. Розділ "Клінічна картина").
2. Визначення показників легеневої вентиляції, найчастіше за допомогою спірографії з реєстрацією кривої "потік-об'єм" форсованого видиху, виявлення ознак оборотності бронхіальної обструкції.
3. Алергологічне дослідження.
4. Виявлення неспецифічної гіперреактивності бронхів.
Дослідження показників функції зовнішнього дихання
1. спірометрія Спірометрія - вимір життєвої ємності легень і інших легеневих обсягів за допомогою спірометра
. У хворих на бронхіальну астму часто діагностуються ознаки бронхіальної обструкції: зменшення показників - ПОСвид (пікова об'ємна швидкість видиху), МОС 25 (максимальна об'ємна швидкість в точці 25% FVC, (FEF75) і ОФВ1.
Для оцінки оборотності бронхіальної обструкції застосовується фармакологічний бронходілатаціонний тестз β2-агоністами короткої дії (найбільш часто - сальбутамол). Перед проведенням тесту слід утриматися від прийому бронходилататорів короткої дії як мінімум протягом 6 годин.
Спочатку записується початкова крива "потік-об'єм" форсованого дихання пацієнта. Потім хворий робить 1-2 інгаляції одного з β2-агоністів короткої і швидкої дії. Через 15-30 хвилин записуються показники кривої "потік-об'єм". При збільшенні ОФВ1 або ПОС вид на 15% і більше обструкція дихальних шляхів розглядається як оборотна або бронходилататор-реактивна, а тест вважається позитивним.
Для БА діагностично важливим є виявлення значної добової варіабельності бронхіальної обструкції. Для цього застосовуються спірографія (при перебуванні пацієнта в стаціонарі) або пікфлоуметрія (в домашніх умовах). Розкид (варіабельність) показників ОФВ1 або ПОС вид більше 20% протягом доби вважається підтверджує діагноз БА.
2. пікфлоуметрія. Застосовується для оцінки ефективності лікування та об'єктивізації наявності і вираженості бронхіальної обструкції.
Оцінюється пікова швидкість видиху (ПСВ) - максимальна швидкість, з якою повітря може виходити з дихальних шляхів під час форсованого видиху після повного вдиху.
Показники ПСВ хворого порівнюють з нормальними величинами і з кращими значеннями ПСВ, що спостерігалися у даного пацієнта. Рівень зниження ПСВ дозволяє зробити висновки про вираженість бронхіальної обструкції.
Також аналізується різниця значень ПСВ, виміряної вдень і ввечері. Різниця в більш ніж 20% свідчить про підвищення реактивності бронхів.
2.1 Інтермітуюча астма (ступінь I). Денні напади задишки, кашлю, свистячого дихання виникають рідше 1 разу на тиждень. Тривалість загострень - від декількох годин до декількох днів. Нічні напади - 2 або менше разу на місяць. У періоді між загостреннями функція легенів нормальна; ПСВ - 80% норми або менш.
2.2 Легкий перебіг персистуючої БА (ступінь II). Денні напади спостерігаються 1 або більше разів на тиждень (не частіше ніж 1 раз на добу). Нічні напади повторюються частіше 2-х разів на місяць. Під час загострення можуть бути порушені активність і сон хворого; ПСВ - 80% норми або менш.
2.3 Персистирующая астма середньої тяжкості (ступінь III). Щоденні напади задухи, один раз в тиждень виникають нічні напади. Внаслідок загострень порушуються активність і сон пацієнта. Хворий змушений щодня користуватися інгаляційними бета-адреноміметиками короткої дії; ПСВ - 60 - 80% норми.
2.4 Важкий перебіг персистуючої БА (ступінь IV). Денні та нічні симптоми мають постійний характер, що обмежує фізичну активність пацієнта. Показник ПСВ - менше 60% норми.
3. алергологічне дослідження. Здійснюється аналіз алергологічного анамнезу (екзема, сінна лихоманка, сімейний анамнез БА чи інших алергічних захворювань). На користь БА свідчать позитивні шкірні проби з алергенами і підвищений рівень в крові загального і специфічного IgE.
4. провокаційні тести з гістаміном, метахолином, фізичним навантаженням. Застосовуються для виявлення неспецифічної гіперреактивності бронхів, що проявляється прихованим бронхоспазмом. Проводиться у пацієнтів з підозрою на БА і нормальними показниками спірографії.
При пробі з гістаміном пацієнт вдихає розпилений гістамін в прогресивно збільшуються концентраціях, кожна з яких здатна викликати бронхіальну обструкцію.
Проба оцінюється як позитивна при погіршенні показників об'ємної швидкості повітряного потоку на 20% і більше в результаті інгаляції гістаміну в концентрації, на один або кілька порядків менше тієї, яка викликає аналогічні зміни у здорових людей.
Аналогічно проводиться і оцінюється проба з метахолином.
5. Додаткові дослідження:
- рентгенографії органів грудної клітки в двох проекціях - найбільш часто виявляють ознаки емфіземи легенів (підвищена прозорість легеневих полів, збіднення легеневого малюнка, низьке стояння куполів діафрагми), при цьому важливо відсутність інфільтративних і вогнищевих змін в легенях;
- фибробронхоскопия;
Електрокардіографія.
Додаткові дослідження здійснюються при атиповим перебігом БА і резистентності до противоастматической терапії.
Основні діагностичні критерії БА:
1. Наявність в клінічній картині захворювання періодичних нападів експіраторного задухи, що мають своє розпочато і кінець, що проходять спонтанно або під дією бронхолитиков.
2. Розвиток астматичного статусу.
3. Визначення ознак бронхіальної обструкції (ОФВ1 або ПОС вид< 80% от должной величины), которая является обратимой (прирост тех же показателей более 15% в фармакологической пробе с β2-агонистами короткого действия) и вариабельной (колебания показателей более 20% на протяжении суток).
4. Виявлення у пацієнтів з вихідними нормальними показниками легеневої вентиляції ознак гіперреактивності бронхів (прихованого бронхоспазму) за допомогою однієї з трьох провокаційних проб.
5. Наявність біологічного маркера - високого рівня оксиду азоту в повітрі, що видихається.
Додаткові діагностичні критерії:
1. Наявність в клінічній картині симптомів, які можуть бути "малими еквівалентами" нападу експіраторного задухи:
- невмотивований кашель, часто вночі і після фізичного навантаження;
- повторювані відчуття скутості грудної клітки і / або епізоди свистячого дихання;
- факт пробудження вночі від зазначених симптомів підсилює критерій.
2. Обтяжений алергологічний анамнез (наявність у хворого екземи, сінної лихоманки, полінозу) або обтяжений сімейний анамнез (бронхіальна астма, атопічний захворювання у членів сім'ї хворого).
3. Позитивні шкірні проби з алергенами.
4. Підвищення в крові хворого рівня загального і специфічного IgE (реагинов).
професійна БА
Бронхіальна астма, обумовлена \u200b\u200bпрофесійною діяльністю, часто не діагностується. Внаслідок поступового розвитку професійної БА, вона часто розцінюється як хронічний бронхіт або ХОЗЛ. Це призводить до неправильного лікування або його відсутності.
Підозра на професійну БА повинно виникати при появі симптомів риніту, кашлю і / або свистячих хрипів, особливо у некурящих пацієнтів. Для встановлення діагнозу потрібно систематичний збір інформації про робочий анамнезі і факторах середовища на робочому місці.
Критерії діагностики професійної БА:
- чітко встановлений вплив відомих або передбачуваних сенсибилизирующих агентів, пов'язане з професійною діяльністю;
- відсутність симптомів БА до прийому на роботу або виразне погіршення перебігу БА після прийому на роботу.
Лабораторна діагностика
Неінвазивне визначення маркерів запалення дихальних шляхів
1. Дослідження спонтанно продукується або індукованої інгаляцій гіпертонічного розчину мокротиння на клітини запалення - еозинофіли або нейтрофіли. Застосовується для оцінки активності запалення в дихальних шляхах при бронхіальній астмі.
2. Визначення рівнів окису азоту (FeNO) і окису вуглецю (FeCO) в повітрі, що видихається. У хворих на бронхіальну астму відзначається підвищення рівня FeNO (за відсутності терапії інгаляційними ГКС) в порівнянні з особами без БА, однак ці результати неспецифічні для даного захворювання. У проспективних дослідженнях значення FeNO для діагностики ТИ БА оцінювалося.
3. Шкірні проби з алергенами - є основним методом оцінки алергічного статусу. Такі проби мають високу чутливість, прості в застосуванні і не вимагають великих витрат часу. Слід мати на увазі, що неправильне виконання проб може привести до отримання хибнопозитивних або помилково негативні результати.
4. Визначення специфічних IgE в сироватці крові - дорожчий, порівняно з шкірними пробами, метод, який не перевищує їх по надійності.
У деяких пацієнтів специфічні IgE можуть виявлятися при відсутності будь-яких симптомів і не грати ніякої ролі в розвитку БА. Таким чином, позитивні результати тестів не обов'язково вказують на алергічну природу захворювання і на зв'язок алергену з розвитком БА.
Наявність впливу алергену і його зв'язок з проявами БА повинні підтверджуватися даними анамнезу. Вимірювання рівня загального IgE в сироватці крові не є методом діагностики атопії.
Клінічні аналізи
1. Загальний аналіз крові: в період загострення відзначаються підвищення ШОЕ і еозинофілія. Еозинофілія визначається не у всіх пацієнтів і не може служити діагностичним критерієм.
2. Загальний аналіз харкотиння:
- велика кількість еозинофілів;
- кристали Шарко-Лейдена;
- спіралі Куршмана (утворюються через дрібних спастичних скорочень бронхів);
- нейтральні лейкоцити - у пацієнтів з інфекційно-залежною БА в стадії активного запального процесу;
- виділення тілець Креол під час нападу.
3. Біохімічний аналіз крові: зміни носять загальний характер. БАК не є основним методом діагностики і призначається для моніторингу стану пацієнта в період загострення.
Диференціальний діагноз
1. Диференціальна діагностика варіантів БА.
Основні диференційно-діагностичні ознаки атопічного та інфекційно-залежного варіантів БА (По ФедосєєваГ. Б., 2001)
| ознаки | атопічний варіант | Інфекційно-залежний варіант |
| Алергічні захворювання в сім'ї | часто | Рідко (крім астми) |
| Атопические хвороби у пацієнта | часто | рідко |
| Зв'язок нападу із зовнішнім алергеном | часто | рідко |
| особливості нападу | Гостре початок, швидкий розвиток, зазвичай мінімальна тривалість і легкий перебіг | Поступове початок, велика тривалість, часто важкий перебіг |
| Патологія носа і придаткових пазух | Алергічний риносинусит або поліпоз без ознак інфекції | Алергічний риносинусит, часто поліпоз, ознаки інфекції |
| Бронхолегеневий інфекційний процес | зазвичай відсутній | Часто хронічний бронхіт, пневмонія |
| Еозинофілія крові та мокротиння | Як правило, помірна | часто висока |
| Специфічні антитіла IgE до неінфекційних алергенів | присутні | відсутні |
| Шкірні проби з екстрактами неінфекційних алергенів | позитивні | негативні |
| Тест з фізичним навантаженням | найчастіше негативний | найчастіше позитивний |
| елімінація алергену | Можлива, часто ефективна | неможлива |
| Бета-адреностимулятори | дуже ефективні | помірно ефективні |
| холинолитики | малоефективні | ефективні |
| еуфілін | дуже ефективний | помірно ефективний |
| Интал, тайлед | дуже ефективний | ефективний рідше |
| кортикостероїди | ефективні | ефективні |
2. Проводять диференціальну діагностику БА з хронічними обструктивними захворюваннями легень (ХОЗЛ), яка характеризується більш постійної бронхіальної обструкцією. У хворих з ХОЗЛ не відзначається типова для БА спонтанна лабільність симптомів, відсутній або істотно менше добова варіабельність ОФВ1 і ПОС вид, визначається повна незворотність або менша оборотність бронхіальної обструкції в пробі з β2-агоністами (приріст ОФВ1 менше 15%).
В мокроті при ХОЗЛ переважають нейтрофіли і макрофаги, а не еозинофіли. У хворих з ХОЗЛ нижче ефективність бронхолітичну терапії, більш дієвими бронхолітичними засобами є холінолітики, а не β2-агоністи короткої дії; частіше зустрічаються легенева гіпертензія і ознаки хронічного легеневого серця.
Деякі особливості діагностики та диференціальної діагностики (Згідно GINA 2011)
1. У дітей у віці 5 років і молодше часто зустрічаються епізоди свистячих хрипів.
Типи свистячих хрипів у грудній клітці:
1.1 Минущі ранні хрипи, які діти часто "переростають" в перші 3 роки життя. Такі хрипи нерідко бувають пов'язані з недоношеністю дітей і курінням батьків.
1.2 Персистуючі хрипи з раннім початком (у віці до 3 років). У дітей зазвичай спостерігають повторювані епізоди свистячих хрипів, пов'язані з гострими респіраторними вірусними інфекціями. При цьому у дітей відсутні ознаки атопії і немає сімейного анамнезу атопії (на відміну від дітей наступної вікової групи з пізнім початком свистячих хрипів / бронхіальною астмою).
Епізоди свистячих хрипів, як правило, тривають в шкільному віці і все ще виявляються у значної частини дітей у віці 12 років.
Причиною епізодів появи свистячих хрипів у дітей до 2 років зазвичай виступає респіраторно-синцитіальних вірусна інфекція, у дітей 2-5 років - інші віруси.
1.3 Хрипи з пізнім початком / бронхіальна астма. БА у таких дітей часто триває протягом усього дитинства і триває в дорослому віці. Для подібних хворих характерні атопия в анамнезі (часто виявляється як екзема) і патологія дихальних шляхів типова для БА.
При повторних епізодах свистячих хрипів необхідно виключати інші причини хрипів:
Хронічний риносинусит;
Гастроезофагеальний рефлюкс;
Повторні вірусні інфекції нижніх дихальних шляхів;
муковісцидоз;
Бронхолегеневої дисплазії;
туберкульоз;
Аспірація стороннього тіла;
- імунодефіцит;
Синдром первинної циліарного дискінезії;
Пороки розвитку, що зумовлюють звуження нижніх дихальних шляхів;
- вроджений поріг серця.
Про можливість іншого захворювання свідчать поява симптомів у неонатальному періоді (в поєднанні з недостатньою збільшенням ваги); хрипи, пов'язані з блювотою, ознаками осередкового ураження легень або серцево-судинної патології.
2. Пацієнти старше 5 років і дорослі. Слід проводити диференційну діагностику з такими захворюваннями:
Гіпервентіляціонний синдром і панічні атаки;
Обструкція верхніх дихальних шляхів і аспірація сторонніх тіл;
Інші обструктивні захворювання легенів, особливо ХОЗЛ;
Необструктивний захворювання легенів (наприклад, дифузні ураження паренхіми легких);
Нереспіраторних захворювання (наприклад, лівошлуночкова недостатність).
3. Літні пацієнти.Слід диференціювати БА з лівошлуночковою недостатністю. Крім цього, в літньому віці зустрічається гиподиагностика БА.
Фактори ризику гиподиагностики БА у літніх пацієнтів
3.1 З боку хворого:
- депресія;
- соціальна ізоляція;
- порушення пам'яті та інтелекту;
- зниження сприйняття задишки і бронхоконстрикции.
3.2 З боку лікаря:
- неправильне уявлення про те, що астма не почалась похилому і старечому віці;
- проблеми вивчення функції легенів;
- сприйняття симптомів астми, як ознак старіння;
- хвороби, що супруводжують;
- недооцінка задишки через зниження фізичної активності пацієнта.
ускладнення
Ускладнення бронхіальної астми поділяють на легеневі та позалегеневі.
легеневі ускладнення: Хронічний бронхіт, гиповентиляционная пневмонія, емфізема легенів, пневмосклероз, дихальна недостатність, бронхоектази, ателектази, пневмоторакс.
Позалегеневі ускладнення: "Легеневе" серце, серцева недостатність, дистрофія міокарда, аритмія; у пацієнтів з гормонозалежним варіантом БА можлива поява ускладнень, пов'язаних з тривалим застосуванням системних ГКС.
Лікування за кордоном
Пройти лікування в Кореї, Ізраїлі, Німеччині, США
Отримати консультацію по медтурізма
лікування
Завдання лікування бронхіальної астми(БА):
Досягнення і підтримання контролю над симптомами;
Підтримання нормального рівня активності, включаючи фізичні навантаження;
Підтримка функції легень на нормальному або максимально наближеному до нормального рівні;
Попередження загострень БА;
Запобігання небажаних ефектів протиастматичних препаратів;
Попередження смертей від БА.
Рівні контролю БА(GINA 2006-2011)
| Характеристики | контрольована БА(Все перераховане) | Частково контрольована БА(Наявність будь-якого прояву протягом тижня) | неконтрольована БА |
| денні симптоми | Ні (≤ 2 епізодів на тиждень) | \u003e 2 раз в тиждень | Наявність 3 або більше ознак частково контрольованої БА протягом будь тижня |
| обмеження активності | немає | Є - будь-який вираженості | |
| Нічні симптоми / пробудження | немає | Є - будь-який вираженості | |
| Потреба в препаратах невідкладної допомоги | Ні (≤ 2 епізодів на тиждень) | \u003e 2 раз в тиждень | |
| Показники функції легень (ПСВ або ОФВ1) 1 | норма | < 80% от должного (или от наилучшего показателя для данного пациента) | |
| загострення | немає | 1 або більше разів на рік 2 | Будь-яка тиждень із загостренням 3 |
1 Дослідження функції легень не надійно у дітей 5 років і молодше. Періодична оцінка рівня контролю над БА відповідно до критеріїв, зазначених в таблиці, дозволить індивідуально підбирати пацієнтові режим фармакотерапії
2 Кожне загострення вимагає негайного перегляду підтримуючої терапії та оцінки її адекватності
3 За визначенням, розвиток будь-якого загострення говорить про те, що БА не контролюється
медикаментозна терапія
Лікарські препарати для лікування БА:
1. Препарати, які контролюють перебіг захворювання (підтримуюча терапія):
- інгаляційні та системні ГКС;
- антілейкотріеновие кошти;
- інгаляційні β2-агоністи тривалої дії в комбінації з інгаляційними ГКС;
- теофілін сповільненого вивільнення;
- кромони і антитіла до IgE.
Дані препарати забезпечують контроль над клінічними проявами БА; їх приймають щодня і довго. Найбільш ефективними для підтримуючої терапії є інгаляційні ГКС.
2. Препарати невідкладної допомоги (для полегшення симптомів):
- інгаляційні β2-агоністи швидкої дії;
- антихолінергічні засоби;
- теофілін короткої дії;
- пероральні β2-агоністи короткої дії.
Дані препарати приймають для полегшення симптомів за потребою. Вони володіють швидким дією, усувають бронхоспазм і купируют його симптоми.
Препарати для лікування БА можна вводити різними шляхами - інгаляційним, пероральним або ін'єкційним. Переваги інгаляційного способу введення:
- доставляє препарати безпосередньо в дихальні шляхи;
- досягається локально більш висока концентрація лікарської речовини;
- значно зменшується ризик системних побічних ефектів.
Для підтримуючої терапії найбільш ефективні інгаляційні ГКС.
Препарати вибору для купірування бронхоспазма і для профілактики бронхоспазму, зумовленого фізичним навантаженням, у дорослих і у дітей будь-якого віку - інгаляційні β2-агоністи швидкої дії.
Зростаюче використання (особливо щоденне) препаратів невідкладної допомоги вказує на погіршення контролю БА і потреба в перегляді терапії.
Інгаляційні ГКС найбільш ефективні для лікування персистуючої БА:
- зменшують вираженість симптомів БА;
- покращують якість життя і функцію легенів;
- зменшують бронхіальну гіперреактивність;
- пригнічують запалення в дихальних шляхах;
- знижують частоту і тяжкість загострень, частоту смертей при БА.
Інгаляційні ГКС виліковують БА і при їх скасування у частині хворих протягом тижнів або місяців спостерігається погіршення стану.
Місцеві небажані ефекти інгаляційних ГКС: орофарингіальний кандидоз, дисфонія, іноді - кашель через роздратування верхніх дихальних шляхів.
Системні побічні ефекти тривалої терапії високими дозами інгаляційних ГКС: схильність до утворення синців, пригнічення кори надниркових залоз, зниження мінеральної щільності кісткової тканини.
Розраховані еквіпотентние добові дози інгаляційних ГКС у дорослих(GINA 2011)
| препарат |
низькі добові дози(Мкг) |
Середні добові дози (Мкг) |
високі добові дози(Мкг) |
|
Беклометазона дипропионат ХФУ * |
200-500 |
>500-1000 |
>1000-2000 |
|
Беклометазона дипропионат ГФА ** |
100-250 | >250-500 | >500-1000 |
| будесонід | 200-400 | >400-800 | >800-1600 |
| Ціклесонід | 80-160 | >160-320 | >320-1280 |
| флунізолід | 500-1000 | >1000-2000 | >2000 |
|
флутиказону пропіонат |
100-250 | >250-500 | >500-1000 |
|
мометазону фуроат |
200 | ≥ 400 | ≥ 800 |
|
тріамцинолону ацетонід |
400-1000 | >1000-2000 | >2000 |
* ХФУ - хлорфторвуглеродна (фреонові) інгалятори
** ГФА - гідрофторалкановие (бесфреоновие) інгалятори
Розраховані еквіпотентние добові дози інгаляційних ГКС для дітей старше 5 років (GINA 2011)
| препарат |
низькі добові дози(Мкг) |
Середні добові дози (Мкг) |
високі добові дози(Мкг) |
|
беклометазона дипропионат |
100-200 |
>200-400 |
>400 |
| будесонід | 100-200 | >200-400 | >400 |
| будесонід Неб | 250-500 | >500-1000 | >1000 |
| Ціклесонід | 80-160 | >160-320 | >320 |
| флунізолід | 500-750 | >750-1250 | >1250 |
|
флутиказону пропіонат |
100-200 | >200-500 | >500 |
|
мометазону фуроат |
100 | ≥ 200 | ≥ 400 |
|
тріамцинолону ацетонід |
400-800 | >800-1200 | >1200 |
Антілейкотріеновие препарати:антагоністи рецепторів цістеінілових лейкотрієнів 1-го субтипу (монтелукаст, пранлукаст і зафирлукаст), а також інгібітор 5-ліпоксигенази (зілейтон).
Дія:
- слабкий і варіабельний бронхорасширяющий ефект;
- зменшують вираженість симптомів, включаючи кашель;
- покращують функцію легенів;
- зменшують активність запалення в дихальних шляхах;
- знижують частоту загострень БА.
Антілейкотріеновие препарати можуть застосовуватися як препарати другого ряду для лікування дорослих пацієнтів з легкої персистуючої БА. На терапію даними препаратами також добре відповідають деякі хворі з аспириновой БА.
Антілейкотріеновие препарати добре переносяться; побічні ефекти нечисленні або відсутні.
Інгаляційні β2-агоністи тривалої дії: Формотерол, салметерол.
Чи не повинні використовуватися в якості монотерапії БА, оскільки дані про те, що ці препарати пригнічують запалення при БА відсутні.
Дані препарати найбільш ефективні в комбінації з інгаляційними ГКС. Комбінована терапія краща при лікуванні пацієнтів, у яких застосування середніх доз інгаляційних ГКС не дозволяє досягти контролю над БА.
При регулярному застосуванні β2-агоністів можливий розвиток відносної рефрактерності до них (це відноситься до препаратів і короткого, і тривалої дії).
Терапія інгаляційними β2-агоністами тривалої дії характеризується меншою частотою системних небажаних ефектів (таких як стимуляція серцево-судинної системи, тремор скелетних м'язів і гіпокаліємія) в порівнянні з пероральними β2-агоністами тривалої дії.
Пероральні β2-агоністи тривалої дії:лікарські форми сальбутамолу, тербуталина і бамбутерол (пролекарство, яке в організмі перетворюється в тербуталин) з уповільненим вивільненням.
Використовуються в рідкісних випадках при потребі в додатковому бронхорозширюючудію.
Небажані ефекти: стимуляція серцево-судинної системи (тахікардія), тривога і тремор скелетних м'язів. Небажані серцево-судинні реакції можуть виникати і при застосуванні пероральних β2-агоністів в комбінації з теофіліном.
Інгаляційні β2-агоністи швидкої дії:сальбутамол, тербуталін, фенотерол, левалбутерол ГФА, репротерол і пірбутерол. Завдяки швидкому початку дії формотерол (β2-агоніст тривалої дії) також може застосовуватися для полегшення симптомів БА, але тільки у блольних, які отримують регулярну підтримувальну терапію інгаляційними ГКС.
Інгаляційні β2-агоністи швидкої дії відносяться до засобів невідкладної допомоги і є препаратами вибору для купірування бронхоспазму при загостренні БА, а також для профілактики бронхоспазму, викликаного фізичним навантаженням. Повинні застосовуватися тільки за потребою, з найменшими можливими дозами і кратністю інгаляцій.
Зростаюче, особливо щоденне, застосування даних препаратів свідчить про втрату контролю над БА і необхідність перегляду терапії. При відсутності швидкого і стабільного поліпшення після інгаляції β2-агоніста під час загострення БА також слід продовжити спостереження за пацієнтом і, можливо, призначити йому короткий курс терапії пероральними ГКС.
Використання пероральних β2-агоністів в стандартних дозах супроводжується більш вираженими, ніж при використанні інгаляційних форм, небажаними системними ефектами (тремор, тахікардія).
Пероральні β2-агоністи короткої дії (Відносяться до засобів невідкладної допомоги) можуть призначатися лише небагатьом пацієнтам, які не здатні приймати інгаляційні препарати. Побічні дії спостерігаються більш часто.
теофілінє бронхолітіком і при призначенні в низьких дозах володіє невеликим протизапальний ефект і збільшує опірність.
Теофілін випускається у вигляді лікарських форм з уповільненим вивільненням, які можна приймати один або два рази на добу.
Згідно з наявними даними, теофілін сповільненого вивільнення має незначну ефективність в якості першого препарату для підтримуючого лікування бронхіальної БА.
Додавання теофіліну може покращувати результати лікування пацієнтів, у яких монотерапія інгаляційними ГКС не дозволяє досягти контролю над БА.
Показана ефективність теофіліну в якості монотерапії та терапії, яка призначається на додаток до інгаляційних або пероральних ГКС, у дітей у віці старше 5 років.
При застосуванні теофіліну (особливо у високих дозах - 10 мг / кг ваги на добу або більше) можливі значні побічні ефекти (зазвичай зменшуються або зникають при тривалому застосуванні).
Небажані ефекти теофіліну:
- нудота і блювота - найбільш часті побічні ефекти на початку застосування;
- порушення з боку шлунково-кишкового тракту;
- рідкий стілець;
- порушення ритму серця;
- судоми;
- смерть.
Кромогликат натрію і недокромил натрію (Кромони) мають обмежене значення в тривалій терапії БА у дорослих. Відомі приклади сприятливого дії цих препаратів при легкої персистуючої БА і бронхоспазме, викликаному фізичним навантаженням.
Кромони мають слабку протизапальну дію і менш ефективні в порівнянні з низькими дозами інгаляційних ГКС. Побічні ефекти (кашель після інгаляції і болю в горлі) спостерігаються рідко.
Анти-IgE (Омалізумаб) застосовуються у пацієнтів з підвищеним рівнем IgE в сироватці. Показані при важкої алергічної БА, контроль над якою не досягається за допомогою інгаляційних ГКС.
У незначної кількості пацієнтів спостерігалося поява фонового захворювання (синдром Черджа-Стросс) при припиненні прийому ГКС, обумовленому лікуванням анти-IgE.
Системні ГКСпри тяжкій неконтрольованій БА показані у вигляді тривалої терапії пероральними препаратами (рекомендовано застосування протягом більш тривалого періоду, ніж при звичайному двотижневому курсі інтенсивної терапії системними ГКС - стандартно від 40 до 50 мг преднізолону на добу).
Тривалість застосування системних ГКС обмежується ризиком розвитку серйозних небажаних ефектів (остеопороз, артеріальна гіпертонія, пригнічення гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи, ожиріння, цукровий діабет, катаракта, глаукома, м'язова слабкість, стриї та схильність до утворення синців внаслідок стоншування шкіри). Пацієнтам, які тривалий час приймають будь-які форми системних ГКС, потрібно призначення препаратів для профілактики остеопорозу.
Пероральні протиалергічні препарати (Траніласт, репірінаст, тазаноласт, пеміроласт, озагрел, целатродаст, амлексанокс і ібуділаст) - пропонуються для лікування легкої і среднетяжелой алергічної БА в деяких країнах.
Антихолінергічні препарати -ипратропия бромід і оксітропія бромід.
Інгаляційний ипратропия бромід менш ефективний, ніж інгаляційні β2-агоністи швидкої дії.
Інгаляційні антихолінергічні засоби не рекомендовані для тривалого лікування БА у дітей.
Комплексна лікувальна програмаБА (згідно GINA) включає:
Навчання пацієнтів;
- клінічний і функціональний моніторинг;
- елімінацію причинних факторів;
- розробку плану тривалої терапії;
- профілактику загострень і складання плану їх лікування;
- динамічне спостереження.
Варіанти медикаментозної терапії
Лікування при БА, як правило, довічне. Слід мати на увазі, що медикаментозна терапія не замінює заходи щодо запобігання контакту хворого з алергенами і іррітантамі. Підхід до лікування пацієнта обумовлюється його станом і метою, що стоїть на даний момент перед лікарем.
На практиці необхідно розмежовувати такі варіанти терапії:
1. Купірування нападу - здійснюється за допомогою бронхолітиків, які можуть застосовуватися самим пацієнтом ситуаційно (наприклад, при неважких порушеннях дихання - сальбутамол у вигляді дозованого аерозольного пристрою) або медичним персоналом через небулайзер (при важких розладах дихальної функції).
Базисна противорецидивная терапія: підтримуюча доза протизапальних препаратів (найбільш ефективні - інгаляційні глюкокортикоїди).
3. Базисна противорецидивная терапія.
4. Лікування астматичного статусу - проводиться з використанням високих доз системних глюкокортікоідоввнутрівенно (СГК) та бронхолитиков при корекції кислотно-основного обміну і газового складу крові за допомогою медикаментозних і немедикаментозних засобів.
Тривала підтримуюча терапія БА:
1. Оцінка рівня контролю над БА.
2. Лікування, спрямоване на досягнення контролю.
3. Моніторування з метою підтримки контролю.
Лікування, спрямоване на досягнення контролю, здійснюється відповідно до ступеневої терапії, де кожен ступінь включає варіанти терапії, які можуть служити альтернативами при виборі підтримуючої терапії БА. Ефективність терапії зростає від ступеня 1 до ступеня 5.
ступінь 1
Включає застосування препаратів невідкладної допомоги за потребою.
Призначена тільки для пацієнтів, які не отримували підтримуючої терапії та епізодично зазнають короткочасні (до декількох годин) симптоми БА в денний час. При більш частій появі симптомів або епізодичному погіршенні стану пацієнтам показана регулярна підтримуюча терапія (див. Щабель 2 або вище) на додаток до препаратів невідкладної допомоги за потребою.
Рекомендовані на ступені 1 препарати невідкладної допомоги: інгаляційні β2-агоністи швидкої дії.
Альтернативні препарати: інгаляційні антихолінергічні препарати, пероральні β2-агоністи короткої дії або теофілін короткої дії.
ступінь 2
Препарат невідкладної допомоги + один препарат для контролю перебігу захворювання.
Препарати, рекомендовані в якості початкової підтримуючої терапії БА у хворих будь-якого віку на ступені 2: інгаляційні ГКС у меншій дозі.
Альтернативні засоби для контролю БА: антілейкотріеновие препарати.
ступінь 3
3.1. Препарат невідкладної допомоги + один або два препарати для контролю перебігу захворювання.
На ступені 3 дітям, підліткам та дорослим рекомендується: комбінація низької дози інгаляційних ГКС з інгаляційним β2-агоністом тривалої дії. Прийом здійснюється за допомогою одного інгалятора з фіксованою комбінацією або за допомогою різних інгаляторів.
Якщо контроль над БА не було досягнуто через 3-4 місяці терапії - показано збільшення дози інгаляційних ГКС.
3.2. Інший варіант лікування дорослих і дітей (єдиний рекомендований при веденні дітей) - збільшення доз інгаляційних ГКС до середніх доз.
3.3. Варіант терапії на ступені 3: комбінація інгаляційних ГКС в меншій дозі з антілейкотріенових препаратом. Замість антілейкотріенового препарату можливе призначення низької дози теофіліну сповільненого вивільнення (дані варіанти повністю не досліджені у дітей у віці 5 років і молодше).
ступінь 4
Препарат невідкладної допомоги + два або більше препаратів для контролю перебігу захворювання.
Вибір препаратів на ступені 4 залежить від попередніх призначень на ступенях 2 і 3.
Кращий варіант: комбінація інгаляційних ГКС в середній або високій дозі з інгаляційним β2-агоністом тривалої дії.
Якщо контроль над БА не досягається за допомогою комбінації інгаляційних ГКС в середній дозі і β2-агоніста і / або третього препарату для підтримуючої терапії (наприклад, антілейкотріенового препарату або теофіліну уповільненої вивільнення), рекомендовано застосування високих доз інгаляційних ГКС, але тільки в якості пробної терапії тривалістю 3-6 місяці.
При тривалому застосуванні високих доз інгаляційних ГКС підвищується ризик розвитку побічних ефектів.
При застосуванні середніх або високих доз інгаляційних ГКС, слід призначати препарати 2 рази на добу (для більшості препаратів). Будесонід більш ефективний при збільшенні кратності призначення до 4 рази на добу.
Збільшує ефект лікування додавання β2-агоніста тривалої дії до середніх і низьких доз інгаляційних ГКС, а також додавання антілейкотріенових препаратів (менше в порівнянні з β2-агоністом тривалої дії).
Може підвищувати ефективність терапії і додавання низьких доз теофіліну сповільненого вивільнення до інгаляційних ГКС в середніх і низьких дозах і β2-агоніста тривалої дії.
ступінь 5
Препарат невідкладної допомоги + додаткові варіанти застосування засобів для контролю перебігу захворювання.
Додавання перорального ГКС до інших препаратів підтримуючої терапії може збільшувати ефект лікування, однак супроводжується важкими небажаними явищами. У зв'язку з цим даний варіант розглядається тільки у хворих з тяжкою неконтрольованою БА на тлі терапії, відповідної ступені 4, при наявності у пацієнта щоденних симптомів, що обмежують активність, і частих загострень.
Призначення anti-IgE на додаток до інших препаратів підтримуючої терапії покращує контроль над алергічної БА, якщо він не досягається на тлі лікування комбінаціями інших препаратів підтримуючої терапії, які включають високі дози інгаляційних або пероральних ГКС.
курс антибактеріальної терапіїпоказаний при наявності гнійного мокротиння, високому лейкоцитозі, прискореному ШОЕ. З урахуванням антибіотикограмі призначають:
- спирамицин 3000 000 ОД х 2 рази, 5-7 днів;
- амоксицилін + клавуланова кислота 625 мг х 2 рази, 7 днів;
- кларитроміцин 250 мг х 2 рази, 5-7 днів;
- цефтриаксон 1,0 х 1 раз, 5 днів;
- метронідазол 100 мл в / в крапельно.
прогноз
Прогноз сприятливий при регулярному диспансерному спостереженні (не рідше 2 разів на рік) і раціонально підібраному лікуванні.
Летальний результат може бути пов'язаний з важкими інфекційними ускладненнями, прогресуючої легенево-серцевою недостатністю у хворих легеневим серцем, несвоєчасної і нераціональної терапією.
Слід мати на увазі наступні моменти:
- при наявності бронхіальної астми (БА) будь-якого ступеня тяжкості прогресування порушень функцій бронхолегеневої системи відбувається швидше, ніж у здорових людей;
При легкому перебігу захворювання і адекватної терапії прогноз досить сприятливий;
- при відсутності своєчасної терапії захворювання може перейти в більш важку форму;
При важкої і середньої ступені важкості БА прогноз залежить від адекватності лікування і наявності ускладнень;
- супутня патологія може погіршити прогноз захворювання.
Х арактер захворювання і віддалений прогноз залежать від віку хворого на момент виникнення захворювання.
При БА, що почалася в дитячому віці, про тдаленний прогноз сприятливий. Як правило, до пубертатного періоду діти "переростають" астму, але у них зберігаються порушення легеневої функції, бронхіальна гіперреактивність, відхилення в імунному статусі.
При БА, що почалася в підлітковому віці, можливо несприятливий перебіг захворювання.
При БА, що почалася в зрілому і літньому віці, характер розвитку і прогноз захворювання більш передбачуваний.
Тяжкість перебігу залежить від форми захворювання:
- алергічна астма протікає легше і прогностично більш сприятлива;
- "пилкова" астма, як правило, має легший перебіг у порівнянні з "пилової";
- у хворих в літньому віці відзначається первинно важкий перебіг, особливо у хворих з аспириновой БА.
БА - хронічне, повільно прогресуюче захворювання. За умови адекватної терапії, симптоми БА можуть бути усунені, однак лікування не впливає на причину їх виникнення. Періоди ремісії можуть тривати протягом декількох років.
госпіталізація
Показання до госпіталізації:
- важкий напад бронхіальної астми;
Немає швидкої відповіді на бронхорасширяющие препарати і ефект зберігається менше 3-х годин;
- немає поліпшення протягом 2-6 годин після початку оральної терапії кортикостероїдами;
- спостерігається подальше погіршення - наростання дихальної і легенево-серцевої недостатності, "німе легке".
Хворі з групи високого ризику смерті:
- мають в анамнезі стану, близькі до летального;
- вимагають інтубації, штучної вентиляції, що призводить до зростання ризику інтубацій при наступних загостреннях;
- у яких за останній рік вже була госпіталізація або звернення за невідкладною допомогою на тлі бронхіальної астми;
- приймають або недавно припинили застосування пероральнихглюкокортикостероїдів;
{!LANG-40003723c0bd27781b677b12ea8661f2!}
{!LANG-7c72cb5a842fce2291668a46284b2cd6!}
{!LANG-b4a5b0429003d10b3845af3c5655cf28!}
{!LANG-e03490ae8756d3f786cd8ccc0cbb48f4!}
{!LANG-9035e2b9facb243a78b9f626f080ed94!}
{!LANG-6f28071b7b19824e318851644d167256!}
{!LANG-21e375cd3d9a11447c9c73fe4f676433!}
{!LANG-3559eab42e765bb42e96b92936612a41!}
{!LANG-b53386d860e54faf0b400f59f18528d2!}
{!LANG-c33da6ebdb5eb608e8c858ebcf0255b9!}
{!LANG-c918523147fabd10461e65ea747b5566!}
{!LANG-9745eb5b23bc4aa9b33e3956a5dab515!}
{!LANG-ecf900fe680d478b9bd3e61623cfd201!}
{!LANG-b54b59009dc690a8c583c2a5f5f67786!}
{!LANG-717674dfae2f8f76c8d227b3012600c2!}
{!LANG-61976e51de971bed6919ce813af03172!}
{!LANG-84e74e0158effa1a468398b37daac270!}
{!LANG-825ffbfcfbf33670c6cbae7ef9f7bc24!}
{!LANG-86a3b2eca883fe7a9109309a84909c78!}
{!LANG-3ad0b6e40e8f070aac3d410c70282b84!}
{!LANG-635ebdffbf437b13edc2d26ebe5efe7d!}
{!LANG-d8704f9e22e001530dd5d00783de75ab!}
{!LANG-75f466eca3bde0fd61a1ce6ea468e7f1!}
{!LANG-4e2ddc5baaf91d75307da332ee6c6ce5!}
{!LANG-da142e200babbdbd482423e4da3ffe73!}
{!LANG-a7fd9bee17172ede11112e463b50d260!}
{!LANG-44b37040ebb6c47a224ae3814e5aab88!}
- {!LANG-035d99826ea886d9c3411342fcee5ccb!}
- {!LANG-bccbee8dd281b8f1d0c0a201086c43cd!}
- {!LANG-c327d455d4b38e4828772bd97fb3d54c!}
- {!LANG-979b634b8be39f6094a2a17060e91892!}
- {!LANG-003636611fa1cda6e88d763e0ec4f315!}
{!LANG-7775dcd99ca95021bdbe3ff1dce0327b!}
- {!LANG-b7cc54cb019c2525317420737383f9b5!}
- {!LANG-b1c77e6480c6e900b3774fabb60a5bce!}
- {!LANG-1a17ed1b702cc78c6f8e7bfe68eab39f!}
- {!LANG-f7acc6d622b5d5d111e4b42c600b1612!}
- {!LANG-117ef970e11401512e6e07b9f4434012!}
{!LANG-8944b1683e26fc4ca98c35d6efb92f16!}
{!LANG-4ec19ee229f29c3726187771179abfe9!}
{!LANG-8d63f1f7725b807c264bcc73de569da8!}
- {!LANG-b2a58def521c1f1a849e644cc80fa851!}
- {!LANG-40bfc56ad7578ce6c8ac45a5db8f3b21!}
- {!LANG-01b0a0059be4477be91139f8fb0dbd99!}
- {!LANG-d848919611402269568c56749d6cf7aa!}
{!LANG-311dc6948818157a73b6385646870786!}
{!LANG-80db51d03f1e60588605a5c3d0ad7e15!}
{!LANG-4f506c9741a1b2fc045a31cac1918264!}
{!LANG-d797a08d0fe57e504ba8a9583aacb238!}
{!LANG-6d293682ea118ffd0f7978dab98c6ae2!}
{!LANG-6a41c71ad3f96316a44fdbe51561120d!}
- {!LANG-279b12c4ddbafdfe5b924e3ccb2853e8!}
- {!LANG-fae209105a4d28603ce8d2285d29bda3!}
- {!LANG-be2bb668bb81ee28a37b50935d955916!}
- {!LANG-635aaaeab5ed3855b237e7066867fb76!}
{!LANG-a747d0f078cee75013ec0c41cae819e6!}
{!LANG-729aeda19adbc77fb54f4a16c5a1711b!}
{!LANG-ba19944562ab8de82562565e6f6124c0!}
{!LANG-46b4c010ed3000f3de99b2a9823b4120!} 
{!LANG-74194a6bf7b7caa115a00568e990dc86!}
{!LANG-62d636c3ac2dd9b4122b166a0f98833f!} 
{!LANG-4fb6eae8174649a980e483caa067a1f4!}
{!LANG-1c56fd2817af499f97cdc2a65992200a!}
{!LANG-577abdf51f0e9cfad2167fcd6d5295f7!}
{!LANG-27dad57064bedb8ca8b59ca55ec0abd2!}
{!LANG-b58ec26d1775fbe4cd757f29c5e1ed6b!}
{!LANG-9cd779d354be74bbec36b5bfef4d7073!} 
{!LANG-2b1664146f7c3187d9e907c77d98b16a!}
{!LANG-3c0ca213a15a2ed67e91d00d42129d6f!}
{!LANG-5e3d11b05ae9950daff3f5c59f350a41!}
{!LANG-232d9639c923947d0a2194adbeddf1fb!}