При ранній стадії септичного шоку спостерігається. Септичний шок: коли ще є шанси «роздути» іскру життя. Діагностичні критерії септичного шоку

Сепсис - патологічний процес, в основі якого лежить реакція організму у вигляді генералізованого (системного)
запалення на інфекцію різної природи (бактеріальну, вірусну, грибкову).

Синоніми: септицемія, септикопіємії.

КОД ПО МКБ10
Корисність етіологічного принципу, покладеного в основу класифікації сепсису в МКБ10, з позицій современнихзнаній і реальної клінічної практики представляється обмеженою. Орієнтація на бактериемию як основнойдіагностіческій ознака при низькій виделяемості збудника з крові, а також значна тривалість ітрудоёмкость традіціоннихмікробіологіческіх досліджень унеможливлюють широке практіческоеіспользованіе етіологічної класифікації (табл. 31-1).

Таблиця 31-1. Класифікація сепсису відповідно до МКБ-10

Епідеміологія

Вітчизняні дані відсутні. За даними розрахунків, щорічно діагностують понад 700 000 випадків заболеваніятяжёлим сепсисом, тобто близько 2000 випадків щодня. Септичний шок розвивається в 58% випадків важкого сепсису.

При цьому сепсис служив основною причиною смерті у відділеннях інтенсивної терапії некоронарного профілю і занімалпрі цьому 11е місце серед всіх причин летальності. Дані по поширеності сепсису в різних странахзначітельно варіюють: у США - 300 випадків на 100 000 населення (Angus D., 2001), у Франції - 95 випадків на 100 000 населення (Episepsis, 2004), в Австралії і Новій Зеландії - 77 на 100 000 населення (ANZICS, 2004).

В ході багатоцентрового епідеміологічного когортного проспективного дослідження, що охопило 14 364 пацієнта, 28отделеній реанімації та інтенсивної терапії Європи, Ізраїлю та Канади, встановлено, що на пацієнтів з сепсісомпріходітся 17,4% випадків (сепсис, важкий сепсис, септичний шок) від усіх хворих, які пройшли через інтенсівнийетап лікування; при цьому в 63,2% випадків він став ускладненням госпітальних інфекцій.

ПРОФІЛАКТИКА

Профілактика сепсису полягає в своєчасній діагностиці та лікуванні основного захворювання і усуненні істочнікаінфекціі.

СКРИНІНГ

Скринінговим методом діагностики у пацієнта з локальним осередком інфекції можна вважати критерії сіндромасістемной запальної реакції (див. Класифікація).

КЛАСИФІКАЦІЯ

Сучасна класифікація сепсису заснована на діагностичні критерії і класифікації, предложеннихсогласітельной конференцією Американського коледжу пульмонологів і Товариства фахівців критичної медицини (ACCP / SCCM). Питання термінології і класифікації сепсису були розглянуті і затверджені на Калужскойсогласітельной конференції (2004) (табл. 31-2).

Таблиця 31-2. Класифікація та критерії діагностики сепсису

патологічний процес	Клініко-лабораторні ознаки
Синдром системної запальної реакції - системна реакція організму на вплив різних сильних подразників (інфекція, травма, операція і ін.)	Характеризується двома або більше з таких ознак: температура ≥38 ° С або ≤36 ° С ЧСС ≥90 за хвилину ЧД\u003e 20 за хвилину або гіпервентиляція (РаСО2 ≤32 мм рт.ст.) лейкоцити крові\u003e 12 або<4x109/мл, или количество незрелых форм\u003e 10%
Сепсис - синдром системної запальної реакції на інвазію мікроорганізмів	Наявність вогнища інфекції і двох або більше ознак сіндромасістемного запальної відповіді
важкий сепсис	Сепсис, що поєднується з органної дисфункцією, гіпотензією, порушеннями тканинної перфузії (підвищення концентрації лактату, олігурія, гостре порушення свідомості)
септичний шок	Важкий сепсис з ознаками тканинної і органнойгіпоперфузіі і артеріальноюгіпотензією, не усуває з допомогою інфузійної терапії і вимагає назначеніякатехоламінов
додаткові визначення
Синдром поліорганної дисфункції	Дисфункція за двома і більше системам
Рефрактерний септичний шок	Зберігається артеріальна гіпотензія, незважаючи наадекватную інфузію, застосування інотропної івазопрессорной підтримки

Локальне запалення, сепсис, важкий сепсис і поліорганна недостатність - ланки одного ланцюга в реакцііорганізма на запалення внаслідок мікробної інфекції. Важкий сепсис і септичний (синонім - інфекційно-токсичний) шок складають істотну частину синдрому системної запальної реакції організму на інфекцію, і ставав наслідком прогресування системного запалення з розвитком порушення функцій систем і органів.

Бактеріємії і СЕПСИС

Бактериемия (присутність інфекції в системному кровотоці) - одне з можливих, але не обов'язкових проявленійсепсіса. Відсутність бактеріємії не повинно впливати на постановку діагнозу при наявності зазначених вище крітеріевсепсіса. Навіть при самому скрупульозному дотриманні техніки забору крові і використанні сучасних технологійопределенія мікроорганізмів у найважчих хворих частота позитивних результатів, як правило, не превишает45%. Виявлення мікроорганізмів в кровотоці без клініколабораторних підтверджень синдрому сістемноговоспаленія потрібно розцінювати як транзиторну бактериемию. Клінічна значимість бактеріємії може заключатьсяв наступному:

підтвердженні діагнозу і визначенні етіології інфекційного процесу;
доказі механізму розвитку сепсису (наприклад, катетерсвязанная інфекція);
обґрунтуванні вибору схеми антибіотикотерапії;
оцінці ефективності терапії.

Роль полімеразної ланцюгової реакції в діагностиці бактеріємії і інтерпретація отриманих результатів остаётсянеясной для практичного застосування. Наявність передбачуваного або підтвердженого інфекційного процессаустанавлівают на підставі наступних ознак:

виявлення лейкоцитів в рідких середовищах організму, які в нормі стерильні;
перфорація порожнього органа;
рентгенографічні ознаки пневмонії, наявність гнійної мокроти;
клінічні синдроми, при яких висока ймовірність інфекційного процесу.

Етіологія

На сьогоднішній день в більшості великих медичних центрів частота грампозитивних і грамотріцательногосепсіса виявилася приблизно рівною. Перестав бути винятком сепсис, викликаний грибковою флорою тіпаCandida. Ризик його виникнення істотно підвищується у хворих з високим індексом тяжкості загального стану, прідлітельном перебування у відділенні інтенсивної терапії (більше 21 дня), що знаходяться на повному парентеральномпітаніі, які отримували глюкокортикоїди; хворих з важкою нирковою дисфункцією, яка вимагала проведеніяекстракорпоральной детоксикації.

Етіологію гінекологічного сепсису визначають джерелом інфікування:

Вагінальний джерело:
-Peptostreptococcus spp .;
-Bacteroides bivus;
-Стрептококкі групи В;
-Gardnerella vaginalis;
-Mycoplasma hominis;
-S. aureus.

Інтестинальний джерело:
-E. coli;
-Enterococcus spp .;
-Enterobacter spp .;
-Clostridium spp .;
-Bacteroides fragilis;
-Candida spp.

Сексуальнотрансміссівний:
-Neisseria gonorrhoeae;
-Chlamydia trachomatis.

гематогенний:
-Listeria monocytogenes;
-Campylobacter spp .;
-Стрептококкі групи А.

ПАТОГЕНЕЗ

Розвиток органносістемних ушкоджень при сепсисі насамперед пов'язано з неконтрольованим поширенням з первинного вогнища інфекційного запалення прозапальних медіаторів ендогенного походження з наступною активацією під їх впливом макрофагів, нейтрофілів, лімфоцитів і ряду інших клітин в інших органах і тканинах, з вторинним виділенням аналогічних ендогенних субстанцій, пошкодженням ендотелію і зниженням органної перфузії і доставки кисню. Диссеминация мікроорганізмів може взагалі бути відсутнім або бути короткочасною, трудноуловимой. Однак і в такій ситуації можливий викид прозапальних цитокінів на дистанції від вогнища. Екзо і ендотоксини бактерій також можуть активувати гиперпродукцию цитокінів з макрофагів, лімфоцитів, ендотелію.

Сумарні ефекти, що надаються медіаторами, формують синдром системної запальної реакції. В її розвитку стали виділяти три основних етапи.

1й етап. Локальна продукція цитокінів у відповідь на інфекцію.

Особливе місце серед медіаторів запалення займає цитокиновая мережу, яка контролює процеси реалізації імунної і запальної реактивності. Основні продуценти цитокінів - Тклеткі і активовані макрофаги, а також в тій чи іншій мірі інші види лейкоцитів, ендотеліоцити посткапілярних венул, тромбоцити і різні типи стромальних клітин. Цитокіни пріоритетно діють у вогнищі запалення і на території реагують лімфоїдних органів, виконуючи в результаті ряд захисних функцій, беручи участь в процесах загоєння ран і захисту клітин організму від патогенних мікроорганізмів.

2й етап. Викид малої кількості цитокінів в системний кровотік.

Малі кількості медіаторів здатні активувати макрофаги, тромбоцити, викид з ендотелію молекул адгезії, продукцію гормону росту. Розвивається острофазового реакцію контролюють прозапальні медіатори (інтерлейкіни ІЛ1, ІЛ6, ІЛ8, фактор некрозу пухлин α і ін.) І їх ендогенні антагоністи, такі, як ІЛ4, ІЛ10, ІЛ13, розчинні рецептори до TNFα і інші, що отримали назву антизапальних медіаторів. За рахунок підтримки балансу і контрольованих взаємин між про і антизапальними медіаторами в нормальних умовах створюються передумови для загоєння ран, знищення патогенних мікроорганізмів, підтримки гомеостазу. До системних адаптаційним змін при гострому запаленні можна віднести стрессорную реактивність нейроендокринної системи, лихоманку, вихід нейтрофілів в циркуляцію з судинного і кістково-депо, посилення лейкоцітопоеза в кістковому мозку, гіперпродукція білків гострої фази в печінці, розвиток генералізованих форм імунної відповіді.

3й етап. Генералізація запальної реакції.

При вираженому запаленні або його системної неспроможності деякі види цитокінів: TNFα, ІЛ1, ІЛ6, ІЛ10, TGFβ, INFγ (при вірусних інфекціях) - можуть проникати в системну циркуляцію, накопичуватися там в кількостях, достатніх для реалізації своїх дліннодістантних ефектів. У разі неспроможності регулюючих систем до підтримки гомеостазу деструктивні ефекти цитокінів та інших медіаторів починають домінувати, що призводить до порушення проникності і функції ендотелію капілярів, запуску синдрому дисемінованого судинного згортання, формуванню віддалених вогнищ системного запалення, розвитку моно і поліорганної дисфункції. Як фактори системного пошкодження, очевидно, можуть виступати і будь-які порушення гомеостазу, здатні сприйматися імунною системою як ушкоджують або потенційно ушкоджують.

На цій стадії синдрому системної запальної реакції з позицій взаємодії про-і антизапальними медіаторів можливо умовне виділення двох періодів. Перший, початковий - період гіпервоспаленія, що характеризується викидом надвисоких концентрацій прозапальних цитокінів, оксиду азоту, що супроводжується розвитком шоку і раннім формуванням синдрому поліорганної недостатності (ПОН). Однак уже в даний момент відбувається компенсаторне виділення антизапальних цитокінів, швидкість їх секреції, концентрація в крові і тканинах поступово наростає з паралельним зниженням змісту медіаторів запалення.

Розвивається компенсаторний протизапальний відповідь, що поєднується зі зниженням функціональної активності іммуннокомпетентних клітин, - період «імунного паралічу». У деяких хворих в силу генетичної детермінації або зміненої під дією факторів зовнішнього середовища реактивності відразу реєструють формування стійкої антизапальні реакції.

Грампозитивнімікроорганізми не містять у своїй клітинній оболонці ендотоксин і викликають септичні реакції через інші механізми. Запускають септичний відповідь факторами можуть стати компоненти клітинної стінки, такі, як пептидогликан і тейхоєва кислота, стафілококовий протеїн А і стрептококовий протеїн М, розташовані на поверхні клітин, гликокаликс, екзотоксини. У зв'язку з цим комплекс реакцій у відповідь на інвазію грампозитивними мікроорганізмами складніший. Ключовим прозапальних медіатором служить ТNFα. Стрижнева роль TNFα у розвитку сепсису пов'язана з біологічними ефектами даного медіатора: підвищення прокоагулянтних властивостей ендотелію, активація адгезії нейтрофілів, індукція інших цитокінів, стимуляція катаболізму, лихоманки і синтезу «острофазних» білків. Генералізація ушкоджують ефектів опосередкована широкою поширеністю рецепторів до TNFα і здатністю іншихцитокінів здійснювати його вивільнення. З практичної точки зору важливо, що швидкість реакцій септичного каскаду різко зростає в умовах гіпоксії изза експресії цитокінових рецепторів на поверхні клітин.

У генезі гострої судинної недостатності, що лежить в основі септичного шокового синдрому, провідну роль відводять оксиду азоту, концентрація якого збільшується в десятки разів в результаті стимуляції макрофагів ТNFα, ІЛ1, IFN, а в подальшому секреція окісіда азоту здійснюється і клітинами гладкої мускулатури судин, і вже самі моноцити активуються під її дією. У нормальних умовах оксид азоту виконує роль нейротрансмітера, бере участь в вазорегуляції, фагоцитозі. Характерно, що порушення мікроциркуляції при сепсисі носять неоднорідний характер: зони дилатації поєднуються з ділянками вазоконстрикції. Фактори ризику розвитку септичного шоку - онкологічні захворювання, тяжкість стану хворих за шкалою SOFA більше 5 балів, хронічні обструктивні захворювання легень, похилий вік.

В результаті дисфункції печінки, нирок, кишечника з'являються нові, дистальні по відношенню до цитокінів фактори шкідливого впливу. У ролі таких виступають проміжні і кінцеві продукти нормального обміну у високих концентраціях (лактат, сечовина, креатинін, білірубін), накопичені в патологічних концентраціях компоненти і ефектори регуляторних систем (каллікреінкініновой, згортання, фібринолітичної), продукти збоченого обміну (альдегіди, кетони, вищі спирти ), речовини кишкового походження типу індолу, скатол, путресцина.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Клінічна картина сепсису складається з клінічної картини синдрому системної запальної реакції (тахікардія, лихоманка або гіпотермія, задишка, лейкоцитоз або лейкопенія зі зсувом лейкоцитарної формули) та різноманіття синдромів, характерних для органної дисфункції (септична енцефалопатія, септичний шок, гостра дихальна, серцева, ниркова, печінкова недостатність).

Септическая енцефалопатія найчастіше служить наслідком набряку головного мозку і може бути пов'язана як з розвитком синдрому системної запальної реакції, так і з розвитком септичного шоку, гіпоксією, супутніми захворюваннями (атеросклероз судин головного мозку, алкогольна або наркотична залежність і т.д.). Прояви септичній енцефалопатії різноманітні - занепокоєння, ажитація, психомоторне збудження і, навпаки, заторможённость, апатія, млявість, сопор, кома.

Поява гострої дихальної недостатності при сепсисі пов'язано найчастіше з розвитком гострого пошкодження легенів або гострого респіраторного дістресссіндрома, діагностичними критеріями яких служать гіпоксемія, двосторонні інфільтрати на рентгенограмі, зниження відносини парціального тиску кисню в артеріальній крові до инспираторной фракції кисню (PaO2 / FiO2) нижче 300, відсутність ознак лівошлуночкової недостатності.

Розвиток септичного шоку характеризується порушенням периферичного кровообігу зважаючи на розвиток дилатації капілярного судинного русла. Шкірні покриви набувають мармуровий відтінок, розвивається акроціаноз; вони зазвичай гарячі на дотик, підвищеної вологості, характерний профузний піт, кінцівки теплі, характерно уповільнення судинного плями при натисканні на нігтьове ложе. У пізніх стадіях септичного шоку (фаза «холодного» шоку) кінцівки холодні на дотик. Гемодинамічні порушення при септичному шоці характеризуються зниженням артеріального тиску, яке не вдається нормалізувати при проведенні інфузійної терапії, тахікардією, зниженням центрального венозного тиску і тиску заклинювання легеневих капілярів. Прогресує дихальна недостатність, розвивається олігурія, енцефалопатія, інші прояви поліорганної дисфункції.

Оцінку органної дисфункції при сепсисі здійснюють за представленими нижче критеріям (табл. 31-3).

Таблиця 31-3. Критерії органної дисфункції при сепсисі

Система / орган	Клініко-лабораторні критерії
Серцево-судинна система	Систолічний АТ ≤90 мм рт.ст. або середній АТ ≤70 мм рт.ст. протягом не менше 1 ч, незважаючи на корекцію гіповолемії
Моделі людини анатомічні	діурез<0,5 мл/(кг · ч) в течение 1 ч при адекватном объёмном восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
Дихальна система	PaO2 / FiO2 ≤250 або наявність білатеральних інфільтратів на рентгенограмі, або необхідність проведення ШВЛ
печінка	Збільшення вмісту білірубіну вище 20 мкмоль / л протягом 2 днів або підвищення рівня трансаміназ у два рази і більше
згортання	число тромбоцитів<100x109/л или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней, или увеличение протромбинового времени выше нормы
метаболічна дисфункція	pH ≤7,3дефіціт підстав ≥5,0 МЕК / ллактат плазми в 1,5 рази вище норми
ЦНС	Бал Глазго менше 15

ДІАГНОСТИКА

АНАМНЕЗ

Алергія при сепсисі частіше за все пов'язані з наявністю несанірованнимі вогнища інфекції як органів малого таза (ендометрит, перитоніт, ранова інфекція, кримінальний аборт), так і інших джерел (пневмонія - 50%, інфекція черевної порожнини - 19% всіх причин важкого сепсису, пієлонефрит , ендокардит, інфекції ЛОРорганов і т.д.).

фізикальне ДОСЛІДЖЕННЯ

Основна мета дослідження - встановлення джерела інфекції. У зв'язку з цим застосовують стандартні методи гінекологічного та загальноклінічного обстеження. Патогномонічних (специфічних) симптомів сепсису не існує. Діагностика сепсису грунтується на критеріях системної запальної реакції і наявності вогнища інфекції. Критерії вогнища інфекції - один або більше ознак:

лейкоцити в нормально стерильних біологічних рідинах;
перфорація порожнього органа;
рентгенологічні ознаки пневмонії в поєднанні з гнійною мокротою;
наявність синдрому високого ризику інфекції (зокрема холангіт).

ЛАБОРАТОРНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

Лабораторна діагностика заснована на вимірі кількості лейкоцитів (менше 4 або більше 12x109 / л), появі незрілих форм (більше 10%), оцінці ступеня органної дисфункції (креатинін, білірубін, гази артеріальної крові).

Високу специфічність для підтвердження діагнозу сепсису бактеріальної етіології служить визначення концентрації прокальцитоніну в плазмі крові (підвищення вище 0,5-1 нг / мл специфічно для сепсису, вище 5,5 нг / мл - для важкого сепсису бактеріальної етіології - чутливість 81%, специфічність 94 %). Збільшення ШОЕ,

Среактівного білка через низьку специфічність не можна визнати діагностичними маркерами сепсису.

Негативні результати посівів крові не служать підставою для виключення сепсису. Кров для мікробіологічного дослідження необхідно забирати до призначення антибіотиків. Необхідний мінімум забору - дві проби, взяті з вен верхніх кінцівок з інтервалом 30 хв. Оптимальний паркан трьох проб крові, що істотно підвищує можливість виявлення бактеріємії. При необхідності здійснюють забір матеріалу для мікробіологічного дослідження з передбачуваного вогнища інфекції (спинномозкова рідина, сеча, секрет нижніх дихальних шляхів та ін.).

Інструментальні ДОСЛІДЖЕННЯ

Методи інструментальної діагностики охоплюють всі методи, необхідні для виявлення вогнища інфекції. Методи інструментальної діагностики в кожному випадку визначають профільні фахівці. Для виявлення джерела інфекції порожнини матки проводять УЗД матки, гістероскопію; для виявлення джерела в черевній порожнині (придатків матки) - УЗД черевної порожнини, комп'ютерну томографію, магнітно-резонансна томографія, лапароскопію.

Диференціальна діагностика

Диференціальна діагностика сепсису включає в себе практично всі захворювання, що супроводжуються тахікардією, задишкою, гіпотензією, лейкоцитозом, а також органної дисфункцією. Найбільш часто в практиці акушерагінеколога диференційний діагноз проводиться з наступними станами:

гестоз;
тромбоемболія легеневої артерії;
гостра серцева недостатність;
гострий інфаркт міокарда, кардіогенний шок;
набряк легенів;
ателектаз легені;
пневмоторакс, гідроторакс;
загострення хронічних обструктивних захворювань легень;
гостра ниркова недостатність;
токсичні ураження печінки;
токсична енцефалопатія;
емболія навколоплідними водами.

Діфференціальнодіагностіческіх критерієм, що підтверджує сепсис, може служити концентрація прокальцитоніну в плазмі крові вище 0,5 нг / мл, для важкого сепсису - вище 5,5 нг / мл.

Показання до консультації ІНШИХ ФАХІВЦІВ

При появі ознак органної дисфункції показана консультація анестезіологареаніматолога. При відсутності вогнища інфекції - консультації профільних фахівців (терапевт, невролог, оториноларинголог, стоматолог, уролог, інфекціоніст).

ПРИКЛАД ФОРМУЛЮВАННЯ ДИАГНОЗА

Ендометрит. Сепсис. Гостра дихальна недостатність.

ЛІКУВАННЯ

Ефективна інтенсивна терапія сепсису можлива тільки за умови повноцінної хірургічної санації вогнища інфекції і адекватної антимікробної терапії. Неадекватна стартова антимікробна терапія - незалежний фактор ризику летального результату у хворих з сепсисом. Разом з тим підтримку життя хворого, запобігання і усунення органної дисфункції неможливі без проведення цілеспрямованої інтенсивної терапії. Нерідко постає питання про екстирпації матки, особливо при гнійному її розплавлення, або про видалення тубооваріального освіти, що містить гній.

Основна мета цієї терапії - оптимізація транспорту кисню в умовах його підвищеного споживання, характерного для важкого сепсису і септичного шоку. Цей напрямок лікування реалізують за допомогою гемодинамической і респіраторної підтримки. Важливу роль займають інші аспекти інтенсивної терапії: нутритивная підтримка, іммунозаместітельная терапія, корекція порушень гемокоагуляції, профілактика тромбозу глибоких вен і тромбоемболічних ускладнень, профілактика стрессязв і виникнення шлунково-кишкових кровотеч у хворих сепсисом.

АНТИБАКТЕРІАЛЬНА ТЕРАПІЯ

Необхідно почати проведення антибактеріальної терапії в перші години після встановлення діагнозу «сепсис», базуючись на наступних принципах:

спектр передбачуваних збудників в залежності від локалізації первинного вогнища;
рівень резистентності нозокоміальних збудників за даними мікробіологічного моніторингу конкретного лікувального закладу;
умови виникнення сепсису - позалікарняних або нозокоміальний;
тяжкість стану хворого, оцінена за наявністю поліорганної недостатності або APACHE II.

Оцінку ефективності антибактеріальної терапії здійснюють не раніше ніж через 48-72 год.

гемодинамічні ПІДТРИМКА

Інфузійна терапія належить до первинних заходів підтримки гемодинаміки і перш за все серцевого викиду. Основні завдання інфузійної терапії у хворих сепсисом: відновлення адекватної тканинної перфузії, нормалізація клітинного метаболізму, корекції розладів гомеостазу, зниження концентрації медіаторів септичного каскаду і токсичних метаболітів.

Локалізація первинного вогнища	характер інфекції	Засоби 1-го ряду	альтернативні засоби
Черевна порожнина	позалікарняна	Амоксицилін + клавуланова кислота +/- амино- глікозідЦефотаксім + метронідазолЦефтріаксон + метронідазол	Ампіцилін / сульбактам +/- амино- глікозідЛевофлоксацін + метронідазолМоксіфлоксацінОфлоксацін + метронідазолПефлоксацін + метронідазолТікарціллін + клавуланова кіслотаЦефуроксім + метронідазолЕртапенем
	НозокоміальнаяAP ACHE<15, без ПОН	Цефепім +/- метронідазолЦефоперазон / сульба ектами	ІміпенемЛевофлоксацін + метронідазолМеропенемЦефтазідім + метронідазолЦіпрофлоксацін + метронідазол
	НозокоміальнаяAP ACHE\u003e 15 і / або ПОН	ІміпенемМеропенем	Цефепім + метронідазолЦефоперазон / сульбактам +/- амікацінЦіпрофлоксацін + метронідазол +/- амикацин
легкі	Нозокоміальна пневмонія поза ВРІТ	ЛевофлоксацінЦефотаксімЦефтр іаксон	ІміпенемМеропенемОфлоксацінПефлоксацінЦеф епімЕртапенем
	Нозокоміальна пневмонія в ВРІТ, APACHE<15, без ПОН	ЦефепімЦефтазідім + амікацин	ІміпенемМеропенемЦефоперазон / сульбактам +/- амікацінЦіпрофлоксацін +/- амикацин
	Нозокоміальна пневмонія в ВРІТ, APACHE\u003e 15 і / або ПОН	ІміпенемМеропенем	Цефепім +/- амикацин
нирки	позалікарняних	ОфлоксацінЦефотаксімЦефтріак сон	ЛевофлоксацінМоксіфлоксацінЦіпрофлоксацін
нирки	нозокоміальний	ЛевофлоксацінОфлоксацінЦіпро флоксацін	ІміпенемМеропенемЦефепім
Катетер- ассоціірова ний		ВанкоміцінЛінезолід	Оксациллин + гентаміцінЦефазолін + гентаміцінРіфампіцін + ципрофлоксацин (ко-тримоксазол) Фузидієва кислота + ципрофлоксацин (ко-тримоксазол)

При сепсисі з ПОН і септичному шоці необхідно прагнути до швидкого досягнення (перші 6 годин після надходження) цільових значень наступних параметрів: центральний венозний тиск 8-12 мм рт.ст., середнє АТ більше 65 мм рт.ст., діурез 0,5 мл / (кгxч), гематокрит більше 30%, сатурація крові в верхньої порожнистої вени або правому передсерді не менше 70%. Використання даного алгоритму підвищує виживаність при септичному шоці і важкому сепсисі. Обсяг інфузійної терапії слід підтримувати так, щоб тиск заклинювання в легеневих капілярах не перевищувало коллоідноонкотіческого тиску плазми (щоб уникнути набряку легенів) і супроводжувалося підвищенням серцевого викиду. Слід брати до уваги параметри, що характеризують газообменную функцію легенів, - РаО2 і РаО2 / FiO2, динаміку рентгенологічної картини.

Для інфузійної терапії в рамках цілеспрямованої інтенсивної терапії сепсису і септичного шоку практично з однаковим результатом застосовують кристалоїдні і колоїдні інфузійні розчини. Всі інфузійні середовища мають як свої переваги, так і недоліки. Беручи до уваги наявні результати експериментальних і клінічних досліджень на сьогоднішній день, немає підстав віддавати перевагу якійсь із інфузійних середовищ.

Якісний склад інфузійної програми повинен визначатися особливостями пацієнта: ступенем гіповолемії, фазою синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання, наявністю периферичних набряків і рівнем альбуміну крові, вагою гострого легеневого ушкодження.

Плазмозамінники (декстрани, препарати желатину, гідроксиетилкрохмали) показані при вираженому дефіциті об'єму циркулюючої крові. Гідроксиетилкрохмали з молекулярної масою 200 / 0,5 і 130 / 0,4 мають потенційне перевагу перед декстранами в силу меншого ризику ухилення через мембрану і відсутності клінічно значущого впливу на гемостаз. Переливання альбуміну буде корисним тільки при зниженні рівня альбуміну менше 20 г / л і відсутності ознак його «витоку» в інтерстицій. Застосування свіжозамороженої плазми показано при коагулопатії споживання і зниження коагуляційного потенціалу крові. На думку більшості експертів, мінімальна концентрація гемоглобіну для хворих з важким сепсисом повинна бути в межах 90-100 г / л. Більш широке використання донорської еритроцитарної маси необхідно обмежувати через високого ризику розвитку різних ускладнень (гостре пошкодження легенів, анафілактичні реакції та ін.).

Низьке перфузионное тиск вимагає негайного включення препаратів, що підвищують судинний тонус і / або інотропну функцію серця. Допамін або норадреналін - препарати першочергового вибору корекції гіпотензії у хворих з септичним шоком.

Добутамин потрібно розглядати як препарат вибору для збільшення серцевого викиду і доставки кисню при нормальному або підвищеному рівні переднавантаження. Завдяки переважній дії на β1-рецептори, добутамін в більшій мірі, ніж допамін, сприяє підвищенню даних показників.

респіраторної підтримки

Легкі дуже рано стають одним з перших органів-мішеней, що втягуються в патологічний процес при сепсисі.

Гостра дихальна недостатність - один з провідних компонентів поліорганної дисфункції. Клініколабораторной її прояви при сепсисі відповідають синдрому гострого пошкодження легенів, а при прогресуванні патологічного процесу - гострого респіраторного дістресссіндром. Показання до проведення штучної вентиляції легень при важкому сепсисі визначаються розвитком паренхімaтозной дихальної недостатності: при зниженні респіраторного індексу нижче 200 показані інтубація трахеї і початок респіраторної підтримки. При респіраторному індексі вище 200 показання визначають в індивідуальному порядку. Наявність адекватного свідомості, відсутність високих витрат на роботу дихання, вираженої тахікардії (ЧСС до 120 в хвилину), нормалізація венозного повернення крові і SаО2\u003e 90% на тлі кисневої підтримки спонтанного дихання цілком дозволяють утриматися від переведення на штучну вентиляцію легенів, але не від строгого контролю за динамікою стану хворого. Оптимальний рівень насичення крові киснем (приблизно 90%) можна підтримувати за допомогою різних методів кисневої терапії (лицьові маски, носові катетери) при використанні нетоксичного концентрації кисню (FiO2<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

Необхідно дотримуватися концепції безпечної штучної вентиляції легенів, відповідно до якої вона малоагрессівних при дотриманні наступних умов: пікове тиск в дихальних шляхах нижче 35 см вод.ст., інспіраторна фракція кисню нижче 60%, дихальний обсяг менше 10 мл / кг, неінвертірованное співвідношення вдиху до видиху. Підбір параметрів дихального циклу повинна до досягнення критеріїв адекватності штучної вентиляції легенів: PaO2 більше 60 мм рт.ст., SaO2 більше 93%, PvO2 35-45 мм рт.ст., SvO2 більше 55%.

нутрітивного підтримки

Розвиток синдрому ПОН при сепсисі, як правило, супроводжується проявами гіперметаболізма. У цій ситуації покриття енергетичних потреб відбувається за рахунок деструкції власних клітинних структур, що посилює наявну органну дисфункцію і підсилює ендотоксикозу. Нутритивну підтримку розглядають як метод, що запобігає розвиток важкого виснаження (белковоенергетіческіе недостатності) на тлі вираженого гіперкатаболізму і гіперметаболізма, службовців найбільш характерними метаболічними характеристиками генералізованої запальної реакції інфекційного походження. Включення ентерального харчування в комплекс

інтенсивної терапії попереджає транслокацию мікрофлори з кишечника, розвиток дисбактеріозу, підвищує функціональну активність ентероциту і захисні властивості слизової оболонки, знижуючи ступінь ендотоксикозу і ризик виникнення вторинних інфекційних ускладнень.

При проведенні нутритивной підтримки доцільно орієнтуватися на наступні рекомендації:

енергетична цінність харчування: 25-30 ккал / (кгxсут);
білок: 1,3-2,0 г / (кгxсут);
глюкоза: 30-70% небілкових калорій з підтриманням рівня глікемії нижче 6,1 ммоль / л;
ліпіди: 15-20% небілкових калорій.

Ранній початок нутритивной підтримки в терміни 24-36 год більш ефективно, ніж з 3-4х діб інтенсивної терапії.

Особливо це стосується протоколів раннього і пізнього початку ентерального зондового харчування.

Для ефективного синтезу ендогенного білка важливе дотримання метаболічного співвідношення небілкові калорії / загальний азот в діапазоні 1 г азоту до 110-130 кілокалорій. Вуглеводи не потрібно вводити в дозі більше 6 г / (кгxсут) у зв'язку з тим, що існує ризик розвитку гіперглікемії та активації процесів катаболізму в скелетних м'язах. При парентеральному введенні жирових емульсій рекомендують режим цілодобового введення. Необхідно віддавати перевагу жировим емульсій 2го покоління типу МСТ / ЛСТ, які демонструють більш високу швидкість утилізації з кровоносного русла і окислення у хворих з важким сепсисом.

Протипоказання до нутритивной підтримки:

рефрактерний шоковий синдром (доза допаміну більше 15 мкг / (кгxмін) і систолічний артеріальний тиск менше 90 мм рт.ст.);
непереносимість середовищ для проведення нутритивной підтримки;
важка некупіруемая артеріальна гіпоксемія;
груба Некорригированная гіповолемія;
декомпенсований метаболічний ацидоз.

контроль глікемії

Важливим аспектом комплексної інтенсивної терапії важкого сепсису служить постійний контроль рівня глікемії і інсулінотерапія. Високий рівень глікемії і необхідність в інсулінотерапії - фактори несприятливого результату у хворих з діагностованим сепсисом. У зв'язку з цим необхідно прагнути до підтримки рівня глікемії в межах 4,5-6,1 ммоль / л. При рівні глікемії більше 6,1 ммоль / л потрібно проводити інфузію інсуліну (в дозі 0,5-1 Од / год) для підтримання нормогликемии (4,4-6,1 ммоль / л). Контроль концентрації глюкози - кожні 1-4 год в залежності від клінічної ситуації. При виконанні даного алгоритму реєструють статистично значуще підвищення виживання.

ГЛЮКОКОРТИКОЇДИ

Глюкокортикоїди при сепсисі застосовують за наступними показниками:

використання глюкокортикоїдів у високих дозах в терапії септичного шоку недоцільно в зв'язку з відсутністю ефекту на підвищення виживання і збільшенням ризику госпітальних інфекцій;
додавання гідрокортизону в дозах 240-300 мг / добу протягом 5-7 днів до комплексу терапії септичного шоку дозволяє прискорити момент стабілізації гемодинаміки, скасування судинної підтримки і підвищити виживаність в популяції хворих з супутньою відносної надниркової недостатністю.

Необхідно відмовитися від хаотичного емпіричного призначення преднізолону та дексаметазону. За відсутності лабораторних доказів про розвиток відносної надниркової недостатності, до використання гідрокортизону в дозі 300мг / суті (на 3-6 введень) слід вдаватися при рефрактерном септичному шоці або при необхідності введення для підтримки ефективної гемодинаміки високих доз вазопресорів. Ефективність гідрокортизону при септичному шоці головним чином може бути пов'язана з наступними механізмами дії глюкокортикоїдів в умовах системного запалення: активацією інгібітора ядерного фактора і корекцією відносної надниркової недостатності. У свою чергу, гальмування активності ядерного фактора веде до зниження синтезу індуцібельной NOсінтетази (оксид азоту - найбільш потужний ендогенний вазодилататор), а також утворення прозапальних цитокінів, циклооксигенази і молекул адгезії.

АКТИВОВАНЕ ПРОТЕЇН С

Одне з характерних проявів сепсису - порушення системної коагуляції (активація коагуляційного каскаду і пригнічення фібринолізу), яке в підсумку призводить до гіпоперфузії та органної дисфункції. Вплив активованого протеїну С на систему запалення реалізується через кілька механізмів:

зниження приєднання Селектин до лейкоцитів, що супроводжується застереженням цілісності судинного ендотелію, що грає найважливішу роль в розвитку системного запалення;
зниження вивільнення цитокінів з моноцитів;
блокування вивільнення TNFα з лейкоцитів;
інгібування вироблення тромбіну, який потенціює запальний відповідь.

Антикоагулянтну, профібрінолітіческім і протизапальну дію обумовлено:

деградацією факторів Va та VIIIa, що веде до придушення тромбоутворення;
активацією фібринолізу за рахунок придушення інгібітора активатора плазміногену;
прямим протизапальний ефект на ендотеліальні клітини і нейтрофіли;
захистом ендотелію від апоптозу.

Введення активованого протеїну С (дротрекогин альфа [активоване]) в дозі 24 мкг / (кг · год) протягом 96 год знижує ризик летального результату на 19,4%.

ІНФУЗІЯ імуноглобулінів

Доцільність призначення інфузії імуноглобулінів (IgG і IgG + IgM) пов'язана з їх можливістю обмежувати надмірне дію прозапальних цитокінів, підвищувати кліренс ендотоксину і стафілококового суперантігена, усувати анергію, посилювати ефект беталактамного антибіотиків. Використання імуноглобулінів в рамках іммунозаместітельная терапії важкого сепсису і септичного шоку визнано в даний час єдиним реально доведеним методом імунокорекції, що підвищує виживаність при сепсисі. Найкращий ефект зареєстрований при використанні комбінації IgG і IgM. Стандартний режим дозування полягає у введенні 3 5 мл / (кг · добу) протягом трьох днів поспіль. Оптимальні результати при використанні імуноглобулінів отримані під час ранньої фази шоку ( «теплий шок») і у пацієнтів з важким сепсисом і діапазоном індексу тяжкості по АРAСНЕ II 20-25 балів.

ПРОФІЛАКТИКА ТРОМБОЗУ ГЛИБОКИХ ВЕН

Наявні дані в даний час підтверджують, що профілактика тромбозу глибоких вен істотно впливає на результати лікування хворих сепсисом. C цією метою можна використовувати як нефракціонований гепарин, так і препарати НМГ. Головні переваги препаратів НМГ - менша частота геморагічних ускладнень, менш виражений вплив на функцію тромбоцитів, пролонговану дію, тобто можливість одноразового введення на добу.

ПРОФІЛАКТИКА ОСВІТИ СТРЕССЯЗВ шлунково-кишкового тракту

Цей напрямок грає істотну роль в успішному результаті при веденні хворих важким сепсисом і септичним шоком, тому що летальність у хворих з кровотечами з стрессязв ШКТ коливається від 64 до 87%. Частота виникнення стрессязв без їх профілактики у хворих в критичному стані може досягати 52,8%. Профілактичне застосування блокаторів Н2рецепторов і інгібіторів протонного насоса в 2 рази і більше знижують ризик ускладнень. Основний напрямок профілактики і лікування - підтримка pH вище 3,5 (до 6,0). При цьому ефективність інгібіторів протонного насоса вище, ніж застосування H2блокаторов. Слід підкреслити, що, крім вищевказаних препаратів, важливу роль в профілактиці освіти стрессязв грає ентеральне харчування.

ЗАМІСНА НИРКОВА ТЕРАПІЯ

Порушення функції нирок викликає швидку декомпенсацию органної недостатності внаслідок наростання ендотоксемії, зумовленої розвитком синдрому системної запальної реакції, масивного цитолізу, патологічного протеїнолізу, що призводять до розвитку виражених водносекторальних порушень на генералізований пошкодженням ендотелію, порушеннями гемокоагуляції і фібринолізу, збільшення проникності капілярного русла і, в підсумку, до швидкої декомпенсації (або маніфестації) органної недостатності (набряк головного мозку, гостре пошкодження легенів, дістресссіндром, дистрибутивний шок і гостра серцева, печінкова і интестинальная недостатності).

Основна відмінність ізольованою ниркової недостатності (гостра або хронічна) від гострої ниркової недостатності при ПОН - в спектрі утворюються і накопичуються в організмі ендотоксинів. При ізольованій нирковій недостатності вони представлені речовинами малої молекулярної маси (менше 1000 Д) - сечовина, індол, феноли, поліаміни, неоптерин, аміак, сечова кислота. Ці речовини можуть бути ефективно елімінувати методом гемодіалізу. При ПОН до вищеописаного спектру токсинів малої молекулярної маси додаються речовини середньої і високої молекулярної маси (більше 1000 Д), до яких відносять всі біологічно активні речовини, які утворюються в результаті системної запальної реакції - TNFα, інтерлейкіни, лейкотрієни, тромбоксан, олігопептиди, компоненти комплементу. Відносно цих речовин гемодіаліз не ефективний, і перевагу віддають конвекційному масопереносу, що застосовується при гемофільтрації, і поєднанню двох вищеописаних методів при гемодіафільтрації. Ці методи дозволяють, хоч і з деякими застереженнями, видаляти речовини з молекулярною масою до 100 000 Д. До них відносять плазмові білки, включаючи імуноглобуліни, циркулюючі імунні комплекси, що містять фермент і міоглобін, хоча кліренс цих хімічних сполук значно вище при застосуванні плазмафільтраціонних методів.

Незважаючи на вищевикладену патофизиологическую базу даних методик лікування, в даний час відсутні великі і контрольовані дослідження, доказово підтримують замісну ниркову терапію як невід'ємну частину цілеспрямованої терапії важкого сепсису. Більш того, навіть при використанні найбільш патогенетично обгрунтованого з них методу - веновенозний пролонгованої гемофільтрації (швидкість 2 л / ч протягом 48 ч) - не спостерігали зниження в крові ІЛ6, ІЛ8, TNFα і зниження летальності. У зв'язку з цим її використання в широкій практиці поки не виправдано і показано тільки при розвитку гострої ниркової недостатності.

ПРОГНОЗ

Летальність при важкому сепсисі становить близько 20% при моноорганной дисфункції, збільшуючись до 80-100% прівовлеченіі чотирьох і більше органів.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
Абдомінальна хірургічна інфекція: клініка, діагностика, антимікробну терапія: практ. рук. / Під ред.В.С. Савельєва, Б.Р. Гельфанда. - М .: Літерра, 2006. - 168 с.
Гельфанд Б.Р., Кирієнко П.А., Гриненко Т.Ф. та ін. Анестезіологія та інтенсивна терапія: практ. рук. / За заг. ред.Б.Р. Гельфанда. - М .: Літерра, 2005. - 544 с.
Сепсис на початку XXI століття. Класифікація, клінікодіагностіческая концепція і лікування. Патологоанатоміческаядіагностіка: практ. рук. - М .: Літерра, 2006. - 176 с.
Хірургічні інфекції: практ. рук. / Под ред. І.А. Ерюхін і ін .: изд. 2е, пров. і доп. - М .: Літерра, 2006. - 736 с.
Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis: the ACCP / SCCM consensus conference committee // Chest. - 1992. - Vol. 101. - P. 1644-1655.

Септичний шок відноситься до важкого ускладнення інфекції, яке небезпечно для життя людини. При ньому знижується перфузія тканин, через це погано надходить кисень. Якщо своєчасно не вжити заходів, все може закінчитися поразкою внутрішніх органів, смертю хворого. Імовірність загибелі хворого близько 50%. Часто септичний шок характерний для літніх людей, дітей, імунодефіцитних хворих.

причини

Звертаємо вашу увагу, септичний шок найчастіше спровокований патогенною мікрофлорою:

Анаеробним і аеробним стрептококом.
Кишковою паличкою.
Бактероїдами.
Клостридії.
Бета-гемолітичним стрептококом.
Клебсиеллой.
Іншими патогенними мікроорганізмами.

Варто відзначити, що золотистий стафілокок і бета-гемолітичний стрептокок виробляють екзотоксин, що приводить к. Сепсис - запальний відповідь. Коли токсичні речовини виявляються в крові, стимулюється вироблення запальних цитокінів. Така реакція є причиною прилипання лейкоцитів, нейтрофілів.

Види септичного шоку

Все залежить від того, де локалізується патологія, як вона протікає. виділяють:

Легенево-плевральний вид.
Перитонеальний.
Кишковий.
Біліарний.
Шкірний.
Уродинамічне.
Акушерський.
Шкірний.
Судинний.
Флегмонозний.

Залежно від того, як протікає патологія, виділяють:

Блискавичний.
Прогресуючий.
Стертий.
Ранній.
Термінальний.
Рецидивуючий.

симптоми

Ознаки залежать від збудника, а також від того, в якому стані знаходиться імунітет. Звертаємо вашу увагу, що часто з'являються такі симптоми:

Турбує сильний озноб.
З'являється висока температура.
Чи не тілі можна помітити геморагічну, папулязной висип.
Поступово наростає інтоксикація організму.
З'являється.

До неспецифічної симптоматикою відноситься:

Збільшена селезінка, печінка.
Озноб.
Різка слабкість.
Гіподинамія.
Порушується стілець (турбує запор).

Якщо своєчасно не проводиться антибактеріальна терапія, все закінчується порушенням роботи внутрішніх органів, смертю хворого. У разі септичного шоку іноді спостерігається тромбоз, який супроводжується геморагічним синдромом.

Важливо! Антибактеріальна терапія дає можливість знизити інтоксикацію. У разі септичного шоку при масивному зараженні, гострий запальний процес, починає розвиватися. Небезпечно, коли через септичного шоку виникає поліартрит. У деяких хворих все закінчується полисерозитом, міокардитом, гломерулонефрит.

До інших симптомів, які виникають при септичному шоці відносяться:

, На рентгені може показати пневмонію.
Септичний аборт є особливо небезпечним для жінки, тому що при ньому відсутня запальна реакція в матці. В даному випадку судини починають забиватися тромбами, мікробами, гнійними масами. Через деякий час розвивається токсична анемія, змінюється колір шкіри. Небезпечно, коли все закінчується великим поверхневим некрозом.
Тахипное розвивається через те, що порушується робота серця, судин. В даному випадку збільшується частота дихання.
Септическая пневмонія є досить частим ускладненням сепсису.
Ураження печінки. При сепсисі починає помітно збільшуватися печінка, з'являється сильний біль в боці, в крові підвищується рівень трансамінази, білірубіну. Через деякий час знижується кількість загального білка. Все закінчується печінковою недостатністю.
Нирковий поразку. Коли різко падає тиск, знижується об'єм крові, виникає діурез. Сеча відрізняється низькою щільністю, вказує на запалення. У нирках можна помітити органічне, функціональне ураження органічного характеру.
Проблеми з кишечником. Звертаємо вашу увагу, сепсис супроводжується кишковим парезом, важким порушенням травного процесу. У кишечнику розвивається гнильний процес, він супроводжується септичним поносом, дисбактеріозом.
Трофічні порушення. Коли порушується мікроциркуляція крові, з'являються пролежні.
Збільшується селезінка.

методи лікування

Важливо розуміти, септичний шок досить загрозливий стан. В цьому випадку хворого госпіталізують, для нього проводиться інтенсивна терапія. Захворювання розвивається стрімко, може привести до серйозних ускладнень, смерті.

Терапія повинна бути комплексна, обов'язково при цьому враховується патогенна флора, яка веде до патології. Основним методом лікування є прийом антибіотиків, протизапальних засобів. Додатково потрібно гормональна терапія.

При септичному шоці використовується не менше двох антибіотиків, має широкий спектр дії. Якщо виділений конкретний збудник, призначаються антибіотики проти певної інфекції. Всі препарати вводять парентерально - в м'яз або у вену.

Під час лікування постійно береться посів крові, щоб виявити патогенні мікроби. Антибактеріальна терапія триватиме кілька місяців, поки бактеріальний посів не буде негативний.

Щоб поліпшити опірність організму, хворому вводять інтерферон, антистафилококковую плазму. У важкому випадку застосовують кортикостероїди. Особливо важливо зміцнити імунітет, тому додатково зверніться до лікаря-імунолога.

Іноді необхідна операція, при якій видаляють омертвілі тканини. Залежно від того, де локалізована запальний осередок, проводять операцію.

Для підтримки органів в нормальному стані застосовують Норепінефрин, Допамин Гидрохлорид, Добутамин, Інші лікарські засоби для нормалізації тиску.

Таким чином, важливо зробити все, щоб попередити. Септичний шок - стан, який вимагає негайної госпіталізації, яка допоможе запобігти недостатність внутрішніх органів.

Симптоми часто починаються з ознобу і включають в себе лихоманку і гіпотонію, олигурию і сплутаність свідомості. Може спостерігатися гостра недостатність декількох органів, таких як легені, нирки і печінку. Лікування - інтенсивна інфузійна терапія, антибіотики, хірургічне видалення заражених або некротичних тканин і гною, підтримуюча терапія, а іноді контроль рівня глюкози крові та введення кортикостероїдів.

Сепсис - інфекція. Гострий панкреатит і серйозна травма, включаючи опіки, може проявитися симптомами сепсису. Запальна реакція, як правило, проявляється двома і більше ознаками:

Температура\u003e 38 ° С або<36 °С.
Серцевий ритм\u003e 90 уд / хв.
Частота дихання\u003e 20 за хвилину або РаСO 2<32 мм рт.ст.
Кількість лейкоцитів\u003e 12х109 / л або<4х109/л или >10% незрілі форми.

Однак в даний час наявність даних критеріїв є лише передбачає фактором не є достатнім для постановки діагнозу.

Важкий сепсис - сепсис, що супроводжується ознаками недостатності, принаймні одного органу. Серцево-судинна недостатність, як правило, проявляється гіпотонією, порушення дихання - гипоксемией.

Септичний шок важкий сепсис з гіпоперфузією і гіпотонією, що не усуваються на тлі адекватної інтенсивної інфузійної терапії.

Причини септичного шоку

Септичний шок зустрічається частіше у новонароджених, пацієнтів старше 35 лети вагітних жінок. Сприятливі фактори включають цукровий діабет; цироз печінки; лейкопению.

Патофізіологія септичного шоку

Патогенез септичного шоку повністю не вивчений. Запальні агенти (наприклад, бактеріальний токсин) призводять до вироблення медіаторів, включаючи фактор некрозу пухлини і IL-1. Ці цитокіни викликають нейтрофільно-ендотепіально-клітинну адгезію, активують механізми згортання крові і призводять до утворення микротромбов. Вони також сприяють вивільненню інших медіаторів, включаючи лейкотрієни, ліпоксигеназу, гістамін, брадикінін, серотонін і IL-2. Їм протистоять протизапальні медіатори, такі як IL-4 і IL-10, в результаті механізму зворотного негативного зв'язку.

Спочатку артерії і артеріоли розширюються, серцевий викид, збільшується. Пізніше, серцевий викид може зменшитися, падає АТ, і з'являються типові ознаки шоку.

Навіть на стадії збільшеного серцевого викиду, вазоактивні медіатори призводять до того, що кровотік мине капіляри (розподільчий дефект). Капіляри випадають з цього шунтування поряд з капілярної обструкцією мікротромбами, які зменшують доставку 02 і знижують виведення С02 і інших непотрібних продуктів. Гипоперфузия призводить до дисфункції.

Коагулопатия може розвинутися через внутрішньо-судинної коагуляції за участю основних факторів згортання крові, посиленого фібринолізу, і частіше комбінації обох.

Симптоми і ознаки септичного шоку

У пацієнтів з сепсисом, як правило, відзначаються: лихоманка, тахікардія і тахіпное; АТ зберігається нормальним. Також зазвичай присутні інші ознаки інфекції. Першою ознакою, як важкого сепсису, так і септичного шоку, може бути сплутаність свідомості. АТ зазвичай падає, але як це не парадоксально, шкіра залишається теплою. Може відзначатися олігурія (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.

Діагноз септичного шоку

Сепсис підозрюють, коли у пацієнта з відомою інфекцією розвиваються системні симптоми запалення або органної дисфункції. При наявності ознак системного запалення, хворий повинен бути обстежений на наявність інфекції. При цьому необхідно ретельне вивчення анамнезу, медичний огляд і проведення лабораторних тестів, включаючи загальний аналіз сечі і посів сечі (особливо у пацієнтів з постійними катетерами), дослідження гемокультур підозрілих рідин організму. При важкому сепсисі рівні прокальцитоніну і С-реактивного білка в крові підвищені і можуть полегшити діагностику, але ці показники не є специфічними. В кінцевому рахунку діагноз грунтується на клініці.

Інші причини шоку (наприклад, гіповолемія, інфаркт міокарда) повинні бути виявлені за допомогою збору анамнезу, медичного огляду, кардіограми і сироваткових серцевих маркерів. Навіть без ІМ гипоперфузия може привести до появи ознак ішемії на кардіограмі, включаючи неспецифічні відхилення ST-T, інверсії зубця Т і надшлуночкові і шлуночковіекстрасистолії.

Гіпервентиляція з дихальним алкалозом (низький PaCO 2 і підвищений рН крові) з'являється рано, як компенсація метаболічного ацидозу. Сироватковий НСО; зазвичай низький, а рівень лактату сироватки крові підвищений. Шок прогресує, метаболічний ацидоз погіршується, і знижується рН крові. Раннє порушення дихання призводить до гіпоксемії з Ра02<70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.

Практично у 50% пацієнтів з важким сепсисом розвивається відносна недостатність надниркових залоз (тобто нормальний або трохи підвищений базальний рівень кортизолу. Функція надниркових залоз може бути перевірена шляхом вимірювання сироваткового кортизолу о 8 годині ранку.

Вимірювання гемодинаміки можуть використовуватися, коли неясний тип шоку або коли необхідні великі об'єми рідини. Ехокардіографія (включаючи черезстравохідну ехокардіографію) - основний метод оцінки функціонального стану серця і наявності вегетацій.

Лікування септичного шоку

Інфузійна терапія 0,9% фізіологічним розчином.
02-терапія.
Антибіотики широкого спектра дії.
Дренування абсцесів і видалення некротичних тканин.
Нормалізація рівня глюкози крові.
Замісна терапія кортикостероїдами.

Пацієнти з септичним шоком повинні лікуватися у відділенні інтенсивної терапії. Показаний постійний контроль наступних параметрів: системний тиск; CVP, Раор або і те й інше; пульсоксиметрія; ABGs; глюкоза крові, лактат і рівень електролітів; функція нирок, і, можливо, сублингвальное PCO 2. Контроль діурезу.

При збереженні гіпотонії можна призначити допамін, щоб збільшити середні цифри кров'яного тиску, принаймні, до 60 мм рт.ст. Якщо доза допаміну перевищує 20 мг / кг / хв, може бути доданий інший вазоконстриктор, як правило, норадреналін. Однак звуження судин, викликане підвищеною дозою допаміну і норадреналіну, створює загрозу і органної гіпоперфузії та ацидозу.

02 дається за допомогою маски. Інтубація трахеї і ШВЛ можуть бути необхідні згодом при порушенні дихання.

Парентеральне введення антибіотиків повинно бути призначено після взяття крові, різних середовищ (рідин, тканин організму) на чутливість до антибіотиків і посів. Рання емпірична терапія, розпочата негайно після підозри на сепсис, важлива і може бути вирішальною. Вибір антибіотика повинен бути обгрунтованим, заснований на передбачуваному джерелі, на клінічних умовах.

Схема терапії септичного шоку невідомої етіології: гентаміцин або тобраміцин, в комбінації з цефалоспоринами. Крім того, може бути використаний цефтазидим в поєднанні з фторхінолонами (наприклад, ципрофлоксацин).

Ванкоміцин повинен бути доданий, якщо підозрюються резистентні стафілококи або ентерококи. Якщо джерело локалізована в черевній порожнині, в терапію потрібно включити препарат, ефективний відносно анаеробів (наприклад, метронідазол).

При терапії кортикостероїдами використовуються замісні дози, а не фармакологічні. Схема складається гідрокортизону в поєднанні з флудрокортизоном при гемодинамічної нестабільності і протягом 3 наступних днів.

Септичний шок являє собою важке ускладнення інфекційних захворювань, яке може загрожувати життю хворого. Септичний шок характеризується зниженням перфузії тканин, що помітно порушує доставку кисню і поживних речовин до тканин. Даний стан призводить до недостатності багатьох внутрішніх органів, що представляють смертельну загрозу хворому. Імовірність летального результату при септичному шоці складає 30 - 50%!

Найчастіше септичний шок реєструють у дітей, літніх осіб та у хворих з серйозними імунодефіцитними станами.

Септичний шок - причини і фактори розвитку

Септичний шок може бути викликаний різними патогенними мікроорганізмами. Бактерії, які викликають септичний шок, як правило, відносяться до класу ендотоксінпродуцірующіх бактерій. Нерідко причиною септичного шоку виступають наступні патогенні мікроби:

кишкова паличка ;
аеробні та анаеробні стрептококи;
клостридії;
бактероїди;
бета-гемолітичний стрептокок;
золотистий стафілокок;
клебсієлла;
інші патогенні мікроорганізми.

Примітно, що бета-гемолітичний стрептокок і золотистий стафілокок виробляють специфічний отруйний екзотоксин, який здатний викликати у хворого синдром токсичного шоку.

Септичний шок (і сепсис) є запальною відповіддю на дію якогось критичного фактора. Як правило, це мікробний ендотоксин, рідше - екзотоксин. Ендотоксини - це специфічні речовини (ліпополісахариди), які вивільняються при лизисе (руйнуванні) грамнегативних бактерій. Ці токсини активізують специфічні імунні механізми в організмі людини, що призводить до розвитку запального процесу. Екзотоксини представляють собою речовини, які грамотрицательная бактерія виділяє назовні.

Токсини потрапляють в кров і стимулюють вироблення запальних цитокінів, серед яких: фактор некрози пухлин, інтерлейкін-1, інтерлейкін-8 в ендотелії судин. Дана реакція призводить до адгезії (прилипання) нейтрофілів, лейкоцитів, ендотеліоцитів з утворенням специфічних токсичних субстанцій.

Види захворювання: класифікація септичного шоку

Класифікація септичного шоку грунтується на локалізації патології, особливості її перебігу та стадії компенсації.

Залежно від локалізації патологічного процесу септичний шок буває:

легенево-плевральним;
кишковим;
перитонеальним;
біліарним;
уродинамічне або урінеміческім;
акушерським або гістерогенним;
шкірним;
флегмонозним або мезенхімальних;
судинним.

За перебігом септичний шок буває:

блискавичним (або миттєвим);
раннім або прогресуючим;
стертим;
рецидивуючим (або септичний шок з проміжним етапом);
термінальним (або пізнім).

За стадії компенсації септичний шок розділяється на наступні види:

компенсований;
субкомпенсований;
декомпенсований;
рефрактерний.

Симптоми септичного шоку: як виявляється захворювання

Симптоматика при септичному шоці багато в чому залежить від патогенного збудника, стану імунітету хворого і джерела проникнення інфекції.

Початок септичного шоку може бути досить бурхливим і супроводжуватися такими симптомами як:

сильний;
геморагічна або папулязной висип;
поступова, повільно наростаюча інтоксикація;
міалгія.

До частим, але неспецифічним симптомам сепсису можна віднести наступні:

збільшення селезінки;
збільшення печінки;
інтенсивна пітливість (після ознобу);
гіподинамія;
різка слабкість;
порушення стільця (як правило, запори).

Відсутність антибактеріальної терапії призводить до множинного порушення внутрішніх органів і смерті хворого. При септичному шоці можливі тромбози, що поєднуються з геморагічним синдромом.

Якщо при септичному шоці хворому проводять адекватну антибактеріальну терапію, то прояви інтоксикації знижуються через 2-4 тижні від початку захворювання. На тлі септичного шоку, через масивного зараження і запального процесу розвиваються артралгії. У важких випадках у хворого може розвинутися і поліартрит. Крім того, на тлі даного стану у хворого можливий розвиток симптомів гломерулонефриту, полисерозита і міокардиту.

Іншими симптомами, що виникають при септичному шоці на тлі різних порушень, є:

Симптоми септичного шоку при важкому ДВС-синдромі і респіраторному дистрес-синдромі. В даному випадку можливий розвиток інтерстиціального набряку, що тягне за собою появу поліморфних тіней і дисковидних ателектаз в легенях. Подібні зміни в легенях спостерігаються і при інших важких формах септичного шоку. Примітно, що на рентгенологічних знімках зображення легенів майже такі ж, як і при пневмонії.
Септичний аборт. Як правило, при септичному аборті кровотечі не настає, оскільки в даному випадку запальна реакція відзначається в матці. Як правило, судини забиваються мікробами, тромбами і кров'яними виділеннями з домішкою гнійних мас. Можливий розвиток токсичної анемії і зміна забарвлення шкіри. У хворого іноді розвиваються петехіальні крововиливи, які можуть утворитися на слизовій оболонці, на шкірі і у внутрішніх органах. У деяких випадках доходить до утворення великих поверхневих некрозів.
Тахипное при септичному шоці. Через порушення діяльності серцево-судинної системи у хворого септичним шоком розвивається тахіпное. Частота дихання може досягати до 40 вдихів / видихів на хвилину.
Септическая пневмонія. Це досить часте ускладнення септичного процесу в організмі.
Ураження печінки при септичному шоці. Патологія супроводжується помітним збільшенням печінки в розмірах. Печінка болюча, а в крові виявляють збільшення рівня трансаміназ, білірубіну. Знижується протромбіновий індекс, загальний білок і білкові фракції. Така ситуація призводить до розвитку гострої печінкової недостатності з незворотними змінами.
Ураження нирок при септичному шоці. При різкому зниженні об'єму циркулюючої крові і зниження артеріального тиску знижується і діурез. Сеча набуває низьку щільність і в ній виявляються маркери запального процесу. У нирках можливі функціональні і органічні ураження, які мають незворотній характер.
Порушення моторики кишечника. При септичному шоці можливий розвиток парезу кишечника і важких порушень пристінкового травлення. У кишечнику запускається гнильний процес, з'являються септичні проноси і дисбактеріоз. Компенсувати такі порушення досить важко.
Трофічні порушення. Досить рано при септичних шоці виникають пролежні. Виникає це через порушення мікроциркуляції.
Збільшена селезінка.

Дії пацієнта при септичному шоці

Септичний шок є загрозливим життя станом. Хворого слід негайно госпіталізувати і розпочати інтенсивну терапію. Хвороба розвивається досить стрімко, приводячи до важких ускладнень аж до смертельного результату. Тому важливо якомога швидше доставити хворого до лікарні.

Діагноз «септичний шок» виставляється на підставі характерної симптоматики, яка розвивається при масивному інфекційному процесі. Діагноз підтверджується за допомогою серії лабораторних та інструментальних досліджень.

В першу чергу лікування септичного шоку повинно бути комплексним і враховувати вид патогенної флори, яка викликала патологію. Основним лікувальним заходом при септичному шоці є масивна антибактеріальна терапія, протизапальна терапія і імуномодулююча терапія. Також можливе проведення гормональної терапії.

Антибактеріальна терапія. Масивна антибактеріальна терапія септичного шоку повинна супроводжуватися використанням як мінімум двох антибактеріальних препаратів широкого спектра дії. Якщо патогенний збудник виділений і визначена його чутливість, то проводиться спрямована антибіотикотерапія проти конкретної інфекції. Антибіотики при септичному шоці вводяться парентерально (в вену, в м'яз, в реґіонарну артерію або ендолімфатичним шляхом).

При проведенні антибактеріальної терапії регулярно проводиться посів крові на виявлення патогенних мікробів. Лікування антибіотиками може відбуватися протягом декількох місяців, поки результат бактеріального посіву не стане негативним і лікарі не доб'ються стійкого клінічного одужання.

Для поліпшення опірності організму хворого може бути введена лейкоцитарна суспензія, інтерферон, гіперімунна антистафілококовий плазма. У важких випадках використовують гормональні кортикостероїдні препарати. Корекцію імунних порушень при септичному шоці проводять з обов'язковою консультацією лікаря-імунолога.

Хірургічне лікування. Найважливішим компонентом в лікуванні септичного шоку є видалення відмерлих тканин. Залежно від локалізації вогнища виробляються різні оперативні втручання.
Підтримуючу терапію. Для підтримки життєдіяльності найважливіших органів і систем використовуються такі препарати як допаміну гідрохлорид, і інші препарати, що підтримують нормальний рівень артеріального тиску. Масочний інгаляції киснем проводяться для забезпечення належної оксигенації.

Ускладнення септичного шоку

При септичному шоці порушується діяльність більшості внутрішніх органів і систем. Даний стан загрожує смертельним результатом.

Профілактика септичного шоку

Профілактика септичного шоку - це заходи, що не дозволяють розвинутися зараження крові. При септичному шоці важливо не допустити розвитку недостатності внутрішніх органів і підтримувати нормальну життєдіяльності організму пацієнта.

На думку ряду вітчизняних патофізіологів і клініцистів (Костюченко А.Л. з співавт., 2000) розвиток септичного шоку определяютвірулентность збудника, реактивність організму хворого, фактори пускового механізму шоку (вхідні ворота інфекції і тривалість дії цих воріт). Важливо, що бактеріємія може бути і при сепсисі і без нього. Тобто, бактеріємія перестає бути облігатним ознакою сепсису.

У хірургічних хворих септичний шок найчастіше виникає при бактеріальних інфекціях. За даними літератури, до 50-х років основним збудником сепсису був стрептокок, пізніше переважним збудником став стафілокок, а останнім часом зросла частота грам-негативної сепсису і роль умовно-патогенної флори.

Вид мікроба, його патогенність, токсичність і інші біологічні властивості в значній мірі визначають клінічний перебіг сепсису. Посіви крові стерильні приблизно у 50% хворих з септичним синдромом. У певний відсоток хворих, які померли при типовій клінічній картині септичного шоку при розтині гнійні метастази не виявляються. Таким чином, бактеріальний шок служить проявом общерезорбтивного дії токсинів.

змінена реактивність організму вважається одним з найбільш значущих умов розвитку септичного шоку. За образним висловом А.П. Зильбера (), необхідні відповідні умови, щоб кишкова паличка - один з найбільш частих збудників септичного шокового синдрому, що жила в співдружності з людиною, яка брала участь в мікробному гідролізі білка, продукувати вітаміни групи В, яка воювала з тифозними, дизентерійними і гнильними мікробами, раптом почала вбивати свого господаря.

Вік хворого має істотне значення. За винятком послеоперацаонних ускладнень в акушерстві та неонатології, післяопераційні септичний шок розвивається найчастіше у хворих старше 50 років.

Суттєве значення в зниженні активності захисних механізмів мають виснажливі захворювання, супутні хірургічній патології (хвороби крові, онкопатологія, системні захворювання), а також стан гормонального фону. При оцінці стану хворого з передбачуваним септичним шоком слід враховувати, що воно може бути початково змінено імунодепресантами, променевою терапією, авитаминозами, хронічними інтоксикаціями (наркоманія, алкоголізм).

Первинний гнійний осередок (або вхідні ворота для инфекта) і тривалість дії цих воріт є обов'язковим фактором, що має відношення до пускового механізму септичного шоку.

Первинними гнійними вогнищами при сепсисі найчастіше є гострі гнійні хірургічні захворювання (карбункули, мастити, абсцеси, флегмони і т. Д.) Або гнійні рани, як посттравматичні, так і післяопераційні. Сепсис, що виникає в результаті локальних гнійних процесів і гнійних ран, відомий давно. Сепсис як ускладнення різних великих операцій, реанімаційних заходів та інвазивних діагностіческвх процедур, тобто нозокоміальний (або ятрогенний) сепсис, зростає в міру розширення обсягу та складності оперативних втручань і сучасних медичних маніпуляцій і останнім часом отримав назву «хвороба медичного прогресу».

Існуюча думка про можливість так званого первинного, або криптогенного, сепсису є, мабуть, помилковим і є наслідком недосконалості знань та діагностики. Діагноз криптогенного сепсису веде лікаря від пошуку первинного вогнища і, отже, ускладнює постановку правильного діагнозу і проведення повноцінного лікування.

Вхідні ворота для инфекта є, як правило, детермінантою клінічної форми післяопераційного септичного шоку. В цілому одне з перших місць займає уродинамічна форма септичного шоку. Дуже часто в хірургічній клініці зустрічається перитонеальная форма септичного шоку, а наступне за частотою місце вхідних воріт для инфекта при післяопераційному септичному шоці займають жовчовивідні шляхи (билиарная форма). Як кишкового варіанту післяопераційного сепсису може розглядатися розвиток антибіотико-асоційованого псевдомембранозного коліту з появою на першому етапі діарейного синдрому різного ступеня вираженості. Вхідними воротами може стати жирова клітковина, особливо в тих випадках, коли гнійне запалення протікає з явищами прогресуючого целюліту паранефральной, ретроперітонеальной, міжм'язової клітковини. Все більшого значення в практиці інтенсивної терапії набувають незвичайні шляху проникнення инфекта: при тривалій інтубації трахеї і трахеостомія, при катетеризації центральних судин. Тому судинна, або ангіогенного, форма септичного шоку може виникати не тільки як наслідок гнійного тромбофлебіту, ускладнює протягом пораненого процесу, але я як самостійне ускладнення.

Шокогенная фактором може стати одномоментний лизис містяться в осередку і циркулюючих в крові мікроорганізмів під впливом ефективного бактерицидного препарату у високій дозі (реакція Гельцгеймера-Яриша).

Патогенез септичного шоку

Сепсис характеризується масивним ураженням ендотелію, викликаним персистирующим запаленням, обумовленим інфекційними або неінфекціоннимй причинами. Важка бактеріальна інфекція або септичний шок пов'язані з появою в циркуляції як цитокінів (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10), так і їх антагоністів (IL-1 RA, TNF-RtI і TNF -RtII), а також комплементов (С3а, С5а), метаболітів (лейкотрієни, простагландини), кисневих радикалів (супероксиди О і ін.), - кінінів (брадикінін), протеази гранулоцитів, колагенази та ін.

При септичному шоці, як і при сепсисі, спостерігається виділення в кров гидралаз, причому не тільки з лізосом тканин печінки, селезінки, легенів, а й з поліморфноядерних лейкоцитів (ПМЯЛ). Одночасно при септичному процесі відбувається зниження активності природних антипротеаз. В результаті загальна протеолітична активність крові підвищується відповідно до ступеня тяжкості системної запальної реакції.

У міру розвитку септичного шоку включаються механізми, що компенсують ефект системної вазодалятаціі. Це може бути віднесено до дії катехоламінів, ангіотензину, гормонів кори надниркових залоз. Але резерви цих компенсаторних реакцій не запрограмовані на таку патофизиологическую ситуацію, як септичний шок.

У міру прогресування септичного шоку потенціал вазодилятаторов перевищує потенціал вазоконстрикторов. У різних судинних зонах цей ефект виражений неоднаково, що і визначає, певною мірою, клініко-морфологічні прояви органної патології.

Клінічна картина септичного шоку

У розвитку септичного шоку (СШ) розрізняють первинний (нерідко дуже короткочасний) «гарячий» період (або гіпердинамічного фазу) і подальший, більш тривалий, «холодний» період (гіподінаміческой фазу).

При СШ завжди виявляються ознаки пошкодження органів життєзабезпечення. Поразка 2-х органів і більш класифікується як синдром поліорганної недостатності.

Ступінь дисфункції ЦНС може змінюватися від помірного оглушення до глибокої коми. Приблизно у 1 з 4 хворих з септичним синдромом розвивається респіраторний дистрес-синдром дорослих (РДСД) в результаті пошкодження активованими нейтрофілами ендотелію легеневих капілярів. Клінічно небезпека гострого пошкодження легенів проявляється наростанням задишки, зміною дихальних шумів, появою розсіяних вологих хрипів, наростанням артеріальної гіпоксемії. Найбільш ранній і чітка ознака типовою для септичного шоку органної дисфункції - порушення функції нирок, яке встановлюється по наростанню олигурии, прогресування азотемії та інших симптомів гострої ниркової недостатності. Для печінки органне ураження характеризується швидким наростанням билирубинемии, швидким підйомом активності в крові печінкових трансаміназ та інших маркерів клітинно-печінкової недостатності. У шлунково-кишковому тракті шкідливу дію медиаторного вибуху проявляється у вигляді динамічної кишкової непрохідності та діапедезних шлункових і кишкових кровотеч. Систолическая і діастолічна функції шлуночків серця пригнічені і прогресивно погіршуються, відбувається зниження серцевого викиду, що знаменує початок декомпенсированной фази септичного шоку.

Діагностика септичного шоку.

Припущення про можливість СШ вимагає негайного переходу до інтенсивної спостереження за таким хворим в умовах ВРІТ. Стандартний моніторинг повинен включати:

Динамічне визначення артеріального тиску, частоти серцевих скорочень, УО і МОК, рівня ЦВТ; визначення погодинного діурезу;

Динаміку показників пульсоксиметра; динамічне дослідження напруги газів і КОС артеріальної і змішаної венозної крові;

Динаміку Т тіла (з визначенням градієнта між внутрішньою і периферичної Т тіла хворого);

Динаміку опорних біохімічних показників (білок, сечовина, креатинін, коагуллограмма, глюкоза, печінкові трансамінази і ін.);

Посіви крові на стерильність.

Діагностика СШ повинна включати визначення етіологічного фактора - виділення збудників з визначенням їх чутливості до антибактеріальних препаратів.

Патогенетичні критерії диференціальної діагностики септичного шоку включають визначення сурогатні маркери септичного процесу: С-реактивний білок, фосфоліпазу А2, прокальцитонін (ПКТ). Визначення рівня ПКТ в плазмі важливо саме у хворих сепсисом з результатом в септичний шок, так як його рівень зростає в десятки разів при СШ в порівнянні з виразно значущим підвищенням при септичних процесах. Для корекції терапії СШ необхідні також надійні лабораторні критерії стану системи перекисного окислення ліпідів і антиоксидантного захисту організму.

Лікування септичного шоку.

Лікувальні заходи при септичному шоці переслідують такі головні цілі: корекцію порушень гемодинаміки зі стабілізацією кисневого режиму організму, викорінення інфекції і купірування органних дисфункцій, включаючи їх заміщення.

Стабілізація гемодинаміки досягається в першу чергу адекватної Волемічний навантаженням: швидке вливання 1-2 л кристалоїдних розчинів з закріпленням ефекту колоїдними розчинами (в співвідношенні 2: 1) під контролем гемодинамического моніторингу (АТ, ЦВТ, СВ) і темпу діурезу. Вирішальне значення в стабклізаціі гемодинаміки має інотропна підтримка, що забезпечує купірування гемодинамічних порушень і підтримання адекватного рівня ткавевой перфузії. Засобом першого вибору для інотропної підтримки ка тлі СШ вважається допамін, застосовуваний або в малих дозах - 1-4 мкг / кг хв (збільшує кровотік в нирках, мезектеріальких, мозкових і коронарних судинах), або в середніх дозах - 5-10 мкг / кг хв (мікокардіальная).

Для зниження шкідливої \u200b\u200bдії тканинної гіпоксії застосовують антигіпоксантів: кровозамінники на основі фумарата (мафусол) і сукцината (реамберен), регуляторні антигіпоксантів (цитохром С, мілдронат).

Викорінення інфекції і санація циркулюючої крові від збудника - основне патогенетичне напрямок терапії септичного шоку. І основні лікувальні заходи в цьому напрямку - дренування септичноговогнища і адекватна протимікробна терапія. У відповідності зі стандартами лікування хворого з хірургічним сепсисом обсяг оперативного втручання повинен включати в себе максимально повну некректомія, адекватнос дренаж двухпросветнимі трубками. Санація септичноговогнища повинна бути невідкладної і основою хірургічного участі повинно бути чи не становище - «хворий занадто важкий, щоб втручатися», а навпаки, - «пацієнт занадто хворий, щоб відкладати втручання ...». Будь-яка інтенсивна терапія СШ може стати неефективною саме через наявність недіагностованих або погано прооперованих вогнищ ранової інфекції.

Препаратами першого вибору при бактеріальному СШ вважають карбапенеми - меронем або тиенам. З огляду на максимально широкий спектр антибактеріальної активності цих препаратів і значну стійкість до -лактамаз. Початкова доза Карбопенеми повинна бути максимальною (1-2 г) і вводитися внутрішньовенно мікроболюсно (для Меронему) або крапельно протягом 60 хв (для Ластінему). Наступні введення визначаються збереженням ниркових функцій і складають 5000-1000 мг кожні 8 год.

Клінічними критеріями оптимальної ефективності проведеної терапії СШ слід вважати:

Поліпшення свідомості і загального вигляду хворого;

Зникнення периферичного ціанозу і порозовеніе шкіри, потепління її на кистях і стопах зі зниженням градієнта температур до 4-5 С;

Зменшення задишки і підвищення РаО2 при стабільному рівні;

Зниження ЧСС, нормалізація системного артеріальний тиск і ЦВД з відновленням МОК і УО;

Зростання темпу діурезу.

Детермінантою виходу з СШ вважаються реакція життєво важливих функцій пацієнта на проведене лікування.