ЛЕГЕНЕВА СЕРЦЕ. Етіологія, патогенез гострих і підгострих, ХРОНІЧНОГО легеневого серця, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ.
легенева серодце- патологич стан, характериз гіпертрофією правого шлуночка, викликаної гіпертонією малого кола кровообігу, що розвивається при ураженні бронхо-легеневого апарату, судин легенів, деформації грудної клітки або ін захворювань, що порушують функцію легенів.
Гостре ліг серце-клин симптомокомплекс, що виникає в наслідок тромбоемболії легеневої артерії, і при захворівши серцево-судина і дихат систем. Етіологія: ( гостре ліг серце з тяжким перебігом)
1.Массівная тромбоемболія легеневої артерії 2.емболія газова, жирова, пухлинна 3.тромбоз легеневої артерії, легеневих вен 4.пневмоторакс. Клініка: Гостре розвиток протягом декількох хвилин, годин, на тлі повного благополуччя, з частим летальним результатом. Супроводжується явищами сердечне декомпенсації. З'являється різка задишка, ціаноз, болі в грудній клітці, порушення. Тромбоемболія легеневої швидко, протягом декількох хвилин до півгодини призводить до розвитку шокового сотояния і летального результату. (Гостре легеневе серце з підгострим перебігом):1) емболія гілок легеневої артерії 2) тромбоз гілок легеневої артерії з рецидивуючим перебігом 3) інфаркт легенів 4) вентильний пневмотракс 5) поширена гостра пневмонія 6) важкий перебіг бронхіальної астми 7) артеріїти системи легеневої артерії Клініка: Розвивається протягом від декількох годин до несколькіхдней і супроводжується наростаючою задишкою, ціанозом і подальшим розвитком шокового стану, набряку легенів. При аускультації вислуховуються велика кількість вологих і розсіяних сухих хрипів, Може виявлятися пульсація в 2-3 міжребер'ї зліва, акцент II тону над легеневою артерією. Характ набухання шийних вен, прогресуюче збільшення печінки, болючість при пальпації. Часто виникає гостра коронарна недостатність, що супроводжується больовим синдромом, порушенням ритму, і ЕКГ ознаками ішемії міокарда. Розвиток цього синдрому пов'язано з виникненням шоку, здавлення тебезівних вен розширеним правим шлуночком, роздратуванням рецепторів легеневої артерії. Далі клініка інфаркту легкого характеризується відновленням або посиленням бюолей в грудній клітці, пов'язаних з диханням, задишки, ціанозу, але меншою, в порівнянніз гострою фазою захворювання. Сухий кашель, або з відділенням мізерної мокротиння, кровохарканіе.Повишается температура, тахікардія.
Рентген: однобічне збільшення тіні кореня легені, підвищення прозорості легені. Високе стояння купола діафрагми, розширення венозних судин, збільшення правих відділів серця. Інфркт легкого- затемнення трикутної форми, рідина в плевральній порожнині. ЕКГ: (1-5 добу гострої) глибокі зубці S в 1 і aVL і Q в 3, V1-V2 негативний Т, миготлива передсердь. У підгострій фазі (1-3неделі): негативний Т в 3, aVF, V1-2 відведеннях. Діагноз: клинич картина, ЕКГ, рентген, в анамнезі тромбофлебіт нижніх кінцівок. Легенева ангіографія. Лікування: при розвитку шокового сотояния - реанімаційні заходи (інтубація, масаж серця, штучна вентиляція легенів). При успіху реанімації показана термінова операція з метою видалення тромбу з стовбура легеневої артерії і введення тромболітичні препаратів в легеневу артерію через зонд.Терапевтіческі-купірування больового синдрому (анальгетики, наркоточескіе препарати, нейролептаналгезии), зниження тиску в легеневій артерії (еуфілін, при відсутності гіпотоніі- гангліоблокатори), лікування серд недостатності. Рання антикоагулянтна терапія - гепарин внутрішньовенно з переходом на внутрішньом'язове і підшкірне введення під контролем згортання крові. ? -10 днів, потім антикоагулянти непрямої дії. (Фібролізін, стрептокіназа) Хронічне легчное серце - розвивається протягом ряду років і протікає на початку без серд недостатності, а потім з декомпенсацією по правошлуночковою типу. Етіологія: 1) ураження при яких первинно уражається вентиляційно респіраторна функція легень (інфекційно запальні захворювання бронхо-легеневого апарату-хронич бронхіт, хр пневмонія, бронхоектатична хвороба, туберкульоз з розвитком емфіземи. Бронхіальна астма, пухлинні процеси, кістозне переродження легких, колагенози, силікоз і тд ) 2) захворювання, первинно вражають судини легких. (легеневі артеріїти, первинна легенева гіпертонія і тромбоемболічні процеси в системі малого кола) Патогенез: гіпертонія малого кола в наслідок обструктивних і рестриктивних процесів. Обструктивні процеси-порушення бронхіальної прохідності нерівномірна альвеолярна вентиляція, порушується дифузія газів і знижується pО2 в альвеолярному повітрі - артеріальна гіпоксія. В наслідок підвищеного опору диханню повели внутрішньо грудний тиск, що сприяє гіповентіляціі.Рестріктівние процеси-зниження еластичності і опору легких, зменшення дихальної поверхні і сосудістоголожа малого кола. Збільшення кровотоку по легеневих шунт, що призводить до альвеолярної гіпоксії. Альвеол гіпоксія призводить до підвищення тонусу і тиску в малому колі і розвиток гіпертрофії правого шлуночка. Гіпоксія викликає збільшення числа еритроцитів, зр в'язкості, уповільнення кровотоку і зр ОЦК. Клініка: виражена задишка при фізичної навантаженні, повишнная стомлюваність, схильність до тахікардії. Іноді давить біль за грудиною, пов'язана з дилатацією легеневої артерії, напади запаморочення, короткочасні епізоди втрати сознанія.Теченіе хвороби хвилеподібний. При загостренні хронич інфекції дихат системи в зв'язку з підвищенням тиску в легеневій артерії відбувається посилення ознак серцевої недостатності із застоєм крові по великому колу (правожелудочковаянедостатність) - перефирического набряки, збільшення печінки і тп.Прі обстеженні поява серцевого поштовху або пульсації в епігастральній ділянці, акцент II над легеневою артерією. При значить розширенні ліг артерії вислуховують шум діастоли (відносить недостатність клапана ліг стовбура) в 2 міжребер'ї. Відзначають акроціаноз, розширення яремних вен, поява ознак застою у великому колі. Діагностика: ЕКГ: ознаки гіпертрофії і перевантаження првих камер, зміщення Елос вправо, у відведенні V1-2 зубець R збільшений, S невелику амплітуду, Т негативний. Високий Р в II і III отведеніі.Рентген: гіпертрофія і дилатація правого делудочка, ознаки легеневої гіпертензії. ЕхоКГ. Лікування: набряки - сечогінні засоби. Кількамісячна постійна оксигенотерапія з пом кисневих балонів.
легеневе серце - комплекс порушень гемодинаміки в малому колі кровообігу, що розвивається внаслідок захворювань бронхо-легеневого апарату, деформації грудної клітки або первинного ураження легеневих артерій, що виявляється на кінцевому етапі гіпертрофією і дилатацією правого шлуночка і прогресуючою недостатністю кровообігу.
Етіологія легеневого серця:
А) гострого (Розвивається в лічені хвилини, години або дні): масивна ТЕЛА, клапанний пневмоторакс, важкий напад БА, поширена пневмонія
Б) підгострого (Розвивається протягом тижнів, місяців): повторні дрібні ТЕЛА, вузликовий періартеріїт, карціноматоз легких, повторюся напади важкої БА, ботулізм, міастенія, поліомієліт
В) хронічного (Розвивається протягом декількох років):
1. хвороби, що вражають повітроносні шляхи і альвеоли: хронічний обструктивний бронхіт, емфізема легенів, бронхіальна астма, пневмоконіози, бронхоектази, полікістоз легенів, саркоїдоз, пневмосклероз і ін.
2. хвороби, що вражають грудну клітку з обмеженням рухливості: кіфосколіоз та інші деформації грудної клітки, хвороба Бехтєрєва, стан після торакопластікі, плевральний фіброз, нервово-м'язові хвороби (поліомієліт), парез діафрагми, Піквікського синдром при ожирінні та ін.
3. хвороби, що вражають легеневі судини: первинна легенева гіпертензія, повторні тромбоемболії в системі легеневої артерії, васкуліти (алергічний, облітеруючий, вузликовий, вовчаковий і ін.), Атеросклероз легеневої артерії, здавлення стовбура легеневої артерії та легеневих вен пухлинами середостіння і ін.
Патогенез хронічного легеневого серця (ХЛС).
Основний патогенетичний фактор формування ХЛС - легенева гіпертензія, що виникає через низку причин:
1) при захворюваннях з гіповентиляцією легеневих альвеол в альвеолярному повітрі парціальний тиск кисню знижується, а парціальний тиск вуглекислого газу підвищується; наступаюча альвеолярна гіпоксія викликає спазм легеневих артеріол і збільшення тиску в малому колі (альвеоло-капілярний рефлекс Ейлера-Лільестранда)
2) гіпоксія викликає еритроцитоз з подальшим підвищенням в'язкості крові; підвищена в'язкість крові сприяє підвищеній агрегації тромбоцитів, утворення мікроагрегатів в системі мікроциркуляції і підвищенню тиску в дрібних розгалуженнях легеневої артерії
3) зниження напруги кисню в крові викликає роздратування хеморецепторів аортальнокаротідной зони, в результаті збільшується хвилинний обсяг крові; його проходження через спазмовані легеневі артеріоли веде до подальшого збільшення легеневої гіпертензії
4) при гіпоксії в тканинах виділяється ряд біологічно активних речовин (гістамін, серотонін та ін.), Які також сприяють спазму легеневих артеріол
5) атрофія альвеолярних стінок, їх розрив з тромбірованіем і облітерацією частини артеріол і капілярів через різних захворювань легенів приводить до анатомічної редукції судинного русла легеневої артерії, що також сприяє легеневої гіпертензії.
Під впливом усіх перелічених вище чинників виникають гіпертрофія і дилатація правих відділів серця з розвитком прогресуючої недостатності кровообігу.
Патоморфологічні ознаки ХЛС: Розширення діаметра стовбура легеневої артерії і її крупних гілок; гіпертрофія м'язового шару стінки легеневої артерії; гіпертрофія і дилатація правих відділів серця.
Класифікація легеневого серця (по Вотчалу):
1. За перебігом: гострий легеневе серце, підгострий легеневе серце, хронічне легеневе серце
2. В залежності від рівня компенсації: компенсований, декомпенсированное
3. В залежності від генезу: васкулярний, бронхіальний, торакодіафрагмального
Основні клінічні прояви ХЛС.
1. Клінічні прояви хронічних обструктивних і інших захворювань легенів.
2. Комплекс симптомів, обумовлених дихальною недостатністю і значно усугубляющихся при формуванні хронічного легеневого серця:
- задишка: посилюється при фізичному навантаженні, ортопное не характерно, зменшується при використанні бронхолитиков і інгаляцій кисню
- виражена слабкість, постійні головні болі, сонливість вдень і безсоння вночі, пітливість, анорексія
- теплий дифузний сірий ціаноз
- серцебиття, постійні болі в області серця (через гіпоксії і рефлекторного звуження коронарних артерій - пульмокоронарний рефлекс), дедалі менші після інгаляції кисню
3. Клінічні ознаки гіпертрофії правого шлуночка:
- розширення правої межі серця (буває рідко)
- зміщення лівої межі серця назовні від среднеключичной лінії (за рахунок зміщення збільшеним правим шлуночком)
- наявність серцевого поштовху (пульсації) уздовж лівої межі серця
- пульсація і найкраща аускультація тонів серця в епігастральній ділянці
- систолічний шум в області мечоподібного відростка, що посилюється на вдиху (симптом Ріверо-Корваллом) - ознака відносної недостатності тристулкового клапана, що розвивається при збільшенні правого шлуночка
4. Клінічні ознаки легеневої гіпертензії:
- збільшення зони судинної тупості в II міжребер'ї за рахунок розширення легеневої артерії
- акцент II тону і розщеплення його в II міжребер'ї зліва
- поява венозної сіточки в області грудини
- поява діастолічного шуму в області легеневої артерії у зв'язку з її дилатацією (симптом Грехема-Стілла)
5. Клінічні ознаки декомпенсированного легеневого серця:
- ортопное
- холодний акроціаноз
- набухання шийних вен, що не меншу на вдиху
- збільшення печінки
- симптом Плеша (натиснення на збільшену болючу печінку викликає набухання шийних вен);
- при тяжкій серцевій недостатності можливий розвиток набряків, асциту, гідроторакс.
Діагностика ХЛС.
1. Ехокардіографія - ознаки гіпертрофії правого шлуночка: збільшення товщини його стінки (в нормі 2-3 мм), розширення його порожнини (індекс правого шлуночка - розмір його порожнини в перерахунку на поверхню тіла - в нормі 0,9 см / м2); ознаки легеневої гіпертензії: збільшення швидкості відкриття клапана легеневої артерії, легка його Виявлення, W-подібне рух полулуний клапана легеневої артерії в систоле, збільшення діаметра правої гілки легеневої артерії більш 17,9 мм; парадоксальні руху міжшлуночкової перегородки і мітрального клапана та ін.
2. Електрокардіографія - ознаки гіпертрофії правого шлуночка (збільшення RIII, aVF, V1, V2; депресія сегмента ST і зміни зубця Т у відведеннях V1, V2, aVF, III; правограмма; зміщення перехідної зони в V4 / V5; повна або неповна блокада правої ніжки пучка Гіса; збільшення інтервалу внутрішнього відхилення\u003e 0,03 в V1, V2).
3. Рентгенографія органів грудної клітини - збільшення правого шлуночка і передсердя; вибухне конуса і стовбура легеневої артерії; значне розширення прикореневих судин при обедненном периферичному судинному малюнку; «Обрубаною» коренів легень тощо.
4. Дослідження функції зовнішнього дихання (для виявлення порушень по рестриктивному або обструктивним типом).
5. Лабораторні дані: в ОАК характерні еритроцитоз, високий вміст гемоглобіну, уповільнена ШОЕ, схильність до гіперкоагуляції.
Принципи лікування ХЛС.
1. Етіологічне лікування - направлено на лікування основного захворювання, що призвів до ХЛС (АБ при бронхолегеневої інфекції, бронходилататори при бронхообструктивним процесах, тромболітики і антикоагулянти при ТЕЛА та ін.)
2. Патогенетичне лікування - направлено на зниження ступеня вираженості легеневої гіпертензії:
А) тривала оксигенотерапія - знижує легеневу гіпертензію і достовірно збільшує тривалість життя
Б) поліпшення бронхіальної прохідності - ксантіни: еуфілін (2,4% р-р 5-10 мл в / в 2-3 рази / добу), теофілін (в таб. По 0,3 г 2 рази / добу) повторними курсами по 7-10 днів, b2 - адреноміметики: сальбутамол (в таб. по 8 мг 2 рази / добу)
В) зниження судинного опору - периферичні вазодилататори: пролонговані нітрати (сустак по 2,6 мг 3 рази на день), блокатори кальцієвих каналів (ніфедипін по 10-20 мг 3 рази / добу, амлодипін, исрадипин - володіють підвищеною спорідненістю до ГМК легеневих судин ), антагоністи рецепторів ендотеліну (бозентан), аналоги простацикліну (ілопрост в / в і інгаляційно до 6-12 раз / сут, берапрост всередину 40 мг до 4-х разів / добу, трепростініл), закис азоту і донатори закису азоту (L- аргінін, нітропрусид натрію - володіють селективним вазодилатирующим дією, зменшують явища легеневої гіпертензії, не впливаючи на системний артеріальний тиск).
Г) поліпшення мікроциркуляції - курси гепарину по 5000 ОД 2-3 рази / добу п / к до підвищення АЧТЧ в 1,5-1,7 разів в порівнянні з контролем, низькомолекулярні гепарини (фраксипарин), при вираженому еритроцитозі - кровопускання з наступним вливанням розчинів з низькою в'язкістю (реополіглюкіну).
3. Симптоматичне лікування: для полегшення правошлуночковоюнедостатності - петльові діуретики: фуросемід 20-40 мг / сут (обережно, т. К. Можуть викликати гіповолемію, поліцитемія і тромбоз), при поєднанні СН з МА - серцеві глікозиди, для поліпшення роботи міокарда - метаболічні засоби (мілдронат всередину по 0,25 г 2 рази / добу в поєднанні з оротатом калію або панангином) і т. д.
4. Фізіотерапія (дихальна гімнастика, масаж грудної клітини, гіпербаричнаоксигенація, ЛФК)
5. При неефективному консервативному лікуванні показана трансплантація легень або комплексу «легкі-серце».
МСЕ: Орієнтовні терміни ВН при декомпенсації легеневого серця 30-60 днів.
Цей файл узятий з колекції Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: [Email protected]
FidoNet 2: 5030/434 Andrey Novicov
Пишемо реферати на замовлення - e-mail: [Email protected]
У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних
рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.
Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!
Лекція ПО ВНУТРІШНІМ ХВОРОБ.
ТЕМА: ЛЕГЕНЕВА СЕРЦЕ.
Актуальність теми: Захворювання бронхолегеневої системи, грудної клітки мають велике значення в ураженні серця. Поразка серцево-судинної системи при захворюваннях бронхо-легеневого апарату більшість авторів позначає терміном легеневе серце.
Хронічне легеневе серце розвивається приблизно у 3% хворих страждають хронічними захворюваннями легенів, а в загальній структурі смертності від застійної серцевої недостатності на частку хронічного легеневого серця припадає 30% випадків.
Легеневе серце - це гіпертрофія і дилатація або тільки дилатація правого шлуночка виникає в результаті гіпертонії малого кола кровообігу, що виникла внаслідок захворювань бронхів і легенів, деформації грудної клітки, або первинного ураження легеневих артерій. (ВООЗ 1961).
Гіпертрофія правого шлуночка і його дилатація при змінах в результаті первинного ураження серця, або вроджених вад не належать до поняття легеневого серця.
Останнім часом клініцистами було помічено, що гіпертрофія і дилатація правого шлуночка є вже пізніми проявами легеневого серця, коли вже неможливо раціонально лікувати таких хворих, тому була пропозиція нове визначення легеневого серця:
«Легеневе серце - це комплекс порушень гемодинаміки в малому колі кровообігу, що розвивається внаслідок захворювань бронхо-легеневого апарату, деформацій грудної клітини, і первинного ураження легеневих артерій, який на кінцевому етапі проявляється гіпертрофією правого шлуночка і прогресуючою недостатністю кровообігу ».
Етіологія легеневого серця.
Легеневе серце є наслідком захворювань трьох груп:
Захворювання бронхів і легенів, первинно впливають на проходження повітря і альвеол. Ця група налічує приблизно 69 захворювань. Є причиною розвитку легеневого серця в 80% випадків.
хронічний обструктивний бронхіт
пневмосклероз будь-якої етіології
пневмоконіози
туберкульоз, не сам по собі, як Посттуберкулезний результати
ВКВ, саркоідоіз Бека (Boeck), фіброзуючий альвеоліти (ендо- та екзогенні)
Захворювання, первинно вражають грудну клітку, діафрагму з обмеженням їх рухливості:
кіфосколіози
множинні пошкодження ребер
синдром Піквіка при ожирінні
хвороба Бехтерева
плевральні нагноєння після перенесених плевритів
Захворювання первинно вражають легеневі судини
первинна артеріальна гіпертонія (хвороба Аерза, disease Ayerza`s)
рецидивна тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА)
здавлення легеневої артерії з вен (аневризма, пухлини і т.д.).
Захворювання другої і третьої групи є причиною розвитку легеневого серця в 20% випадків. Ось чому кажуть, що в залежності від етіологічного чинника розрізняють три форми легеневого серця:
бронхолегочная
торакодіафрагмального
васкулярная
Нормативи величин, що характеризують гемодинаміку малого кола кровообігу.
Систолічний тиск в легеневій артерії менше систолічного тиску в великому колі кровообігу приблизно в п'ять разів.
Про легеневої гіпертензії кажуть якщо систолічний тиск в легеневій артерії в спокої більше 30 мм.рт.ст, діастолічний тиск більше 15, і середній тиск більше 22 мм.рт.ст.
ПАТОГЕНЕЗ.
В основі патогенезу легеневого серця лежить легенева гіпертензія. Так як найбільш часто легеневе серце розвивається при бронхо-легеневих захворюваннях, то з цього і почнемо. Всі захворювання, і зокрема хронічний обструктивний бронхіт перш за все призведуть до дихальної (легеневої) недостатності. Легенева недостатність - це такий стан при якому порушується нормальний газовий склад крові.
Це такий стан організму при якому або не забезпечується підтримання нормального газового складу крові, або останній досягається ненормальною роботою апаратом зовнішнього дихання, що приводить до зниження функціональних можливостей організму.
Існує 3 стадії легеневої недостатності.
Артеріальна гіпоксемія лежить в основі патогенезу лежить в основі при хронічних захворюваннях серця, особливо при хронічному обструктивному бронхіті.
Всі ці захворювання призводять до дихальної недостатності. Артеріальна гіпоксемія призведе до альвеолярної гіпоксії одночасно внаслідок розвитку пневмофиброза, емфіземи легенів підвищується внутриальвеолярное тиск. В умовах артеріальної гіпоксемії порушується нереспіраторних функція легенів - починають вироблятися біологічні активні речовини, которе володіють не тільки бронхоспастичним, але і вазоспастична ефектом. Одночасно при це відбувається порушення судинної архітектоніки легких - частина судин гине, частина розширюється і т.п. Артеріальна гіпоксемія призводить до тканинної гіпоксії.
Другий етап патогенезу: артеріальна гіпоксемія призведе до перебудови центральної гемодинаміки - зокрема підвищення кількості циркулюючої крові, поліцитемії, поліглобуліі, підвищенні в'язкості крові. Альвеолярна гіпоксія призведе до гипоксемической вазоконстрикції рефлекторним шляхом, за допомогою рефлексу який називається рефлексом Ейлера-Ліестранда. Альвеолярна гіпоксія призвела до гипоксемической вазоконстрикції, підвищена внутриартериального тиску, що призводить до підвищення гідростатичного тиску в капілярах. Нарушенісю нереспіраторних функції легень призводить до виділення серотоніну, гістаміну, простагландинів, катехоламінів, але найголовніше, що в умовах тканинної та альвеолярної гіпоксії інтерстицій починає виробляти в більшій кількості ангіотензин перетворює фермент. Легкі - це основний орган де утворюється цей фермент. Він перетворює ангіотензин 1 в ангіотензин 2. Гіпоксеміческая вазоконстрикция, виділення БАР в умовах перебудови центральної гемодинаміки призведуть не просто до підвищення тиску в легеневій артерії, але до стійкого підвищення його (вище 30 мм.рт.ст), тобто до розвитку легеневої гіпертензії. Якщо процеси тривають далі, якщо основне захворювання не лікується, то природно частина судин в системі легеневої артерії гине, внаслідок пневмосклерозу, і тиск стійко підвищується в легеневій артерії. Одночасно стійка вторинна легенева гіпертензія призведе до того що розкриваються шунти між легеневою артерією і бронхіальнимизалозами артеріями і неоксигенована кров надходить у велике коло кровообігу по бронхіальним венах і також сприяє збільшенню роботи правого шлуночка.
Отже, третій етап - це стійка легенева гіпертонія, розвиток венозних шунтів, які посилюють роботу правого шлуночка. Правий шлуночок не потужні сам по собі, і в ньому швидко розвивається гіпертрофія з елементами дилятации.
Четвертий етап - гіпертрофія або дилатація правого шлуночка. Дистрофія міокарда правого шлуночка сприятиме також, як і тканинна гіпоксія.
Отже, артеріальна гіпоксемія призвела до вторинної легеневої гіпертонії і гіпертрофії правого шлуночка, до його дилятации і розвитку переважно правошлуночкової недостатності кровообігу.
Патогенез розвитку легеневого серця при торакодіафрагмального формі: при цій формі провідним є гиповентиляция легких внаслідок кіфосколіоз, плевральних нагноєнь, деформацій хребта, або ожиріння при якому високо піднімається діафрагма. Гиповентиляция легких перш за все призведе до рестриктивному типу дихальної недостатності на відміну від обструктивного який викликається при хронічному легеневому серця. А далі механізм той же - рестриктивний тип дихальної недостатності призведе до артеріальної гіпоксемії, альвеолярної гіпоксемії і т.д.
Патогенез розвитку легеневого серця при васкулярної формі полягає в тому, що при тромбозі основних гілок легеневих артерій, різко зменшується кровопостачання легеневої тканини, так як поряд з тромбозом основних гілок, йде співдружніх рефлекторні звуження дрібних гілок. Крім того при васкулярної формі, зокрема при первинної легеневої гіпертензії розвитку легеневого серця сприяють виражені гуморальні зрушення, тобто помітне збільшення кількості сертоніна, простагландинів, катехоламінів, виділення конвертази, ангіотензинперетворюючого ферменту.
Патогенез легеневого серця - це багатоетапний, багатоступінчастий, в деяких випадках не до кінця ясний.
КЛАСИФІКАЦІЯ легеневого серця.
Єдиної класифікації легеневого серця не існує, але перша міжнародна класифікація в основному етіологічна (ВООЗ, 1960):
бронхолегеневої серце
торакодіафрагмального
васкулярних
Запропоновано вітчизняна класифікація легеневого серця, яка передбачає поділ легеневого серця за темпами розвитку:
підгострий
хронічне
Гостре легеневе серце розвивається протягом декількох годин, хвилин максимум днів. Подострое легеневе серце розвивається протягом декількох тижнів, місяців. Хронічне легеневе серце розвивається протягом декількох років (5-20 років).
Ця класифікація передбачає компенсацію, але гостре легеневе серце завжди декомпенсованому, тобто вимагає надання негайної допомоги. Подострое може компенсовано і декомпенсованому переважно по правошлуночковою типу. Хронічне легеневе серце може бути компенсований, субкомпенсованим, декомпенсована.
За генезу гостре легеневе серце розвивається при васкулярної і бронхолегеневих формах. Подострое і хронічне легеневе серце може бути васкулярних, бронхолегеневої, торакодіафрагмального.
Гостре легеневе серце розвивається перш за все:
при емболії - не тільки при тромбоемболії, а й при газовій, пухлинної, жировий і т.д.,
при пневмоторакске (особливо клапанному),
при нападі бронхіальної астми (особливо при астматичному статусі - якісно новий стан хворих на бронхіальну астму, з повною блокадою бета 2 -адренорецепторів, і з гострим легеневим серцем);
при гострій зливної пневмонії
правобічний тотальний плеврит
Практичним прикладом підгострого легеневого серця є рецидивуюча тромбомболія дрібних гілок легеневих артерій, при нападі бронхіальної астми. Класичним прикладом є раковий лимфангоит, особливо при хоріонепітеліома, при периферичному раку легкого. Торакодіфрагмальная форма розвивається при гіповентиляції центрального або периферичного походження - міастенія, ботулізм, поліомієліт і т.д.
Щоб розмежувати на якому етапі легеневе серце з стадії дихальної недостатності переходить в стадію серцевої недостатності була запропонована інша класифікація. Легеневе серце ділиться на три стадії:
прихована латентна недостатність - порушення функції зовнішнього дихання є - знижується ЖЕЛ / КЖЕЛ до 40%, але немає змін у газовому складі крові, тобто ця стадія характеризує дихальну недостатність 1-2 стадії.
стадія вираженої легеневої недостатності - розвиток гіпоксемії, гіперкапнії, але без ознак серцевої недостатності на периферії. Є задишка в спокої, яку не можна віднести до поразки серця.
стадія легенево-серцевої недостатності різного ступеня (набряки на кінцівках, збільшення живота та ін.).
Хронічне легеневе серце за рівнем легеневої недостатності, насиченню артеріальної крові киснем, гіпертрофією правого шлуночка і недостатністю кровообігу ділиться на 4 стадії:
перша стадія - легенева недостатність 1 ступеня - ЖЄЛ / КЖЕЛ знижується до 20%, газовий склад не порушений. Гіпертрофія правого шлуночка відсутній на ЕКГ, але на Ехокардіограма гіпертрофія є. Недостатності кровообігу в цій стадії немає.
легенева недостатність 2 - ЖЄЛ / КЖЕЛ до 40%, насичуваність киснем до 80%, з'являються перші непрямі ознаки гіпертрофії правого шлуночка, недостатність кровообігу +/-, тобто тільки задишка в спокої.
третя стадія - легенева недостатність 3 - ЖЄЛ / КЖЕЛ менше 40%, насичуваність артеріальної крові до 50%, з'являються ознаки гіпертрофії правого шлуночка на ЕКГ у вигляді прямих ознак. Недостатність кровообігу 2А.
четверта стадія - легенева недостатність 3. Насичення крові киснем менше 50%, гіпертрофія правого шлуночка з дилатація, недостатньою кровообігу 2Б (дистрофічна, рефрактерна).
КЛІНІКА ГОСТРОГО легеневого серця.
Найбільш частою причиною розвитку є ТЕЛА, гостре підвищення внутригрудного тиску внаслідок нападу бронхіальної астми. Артеріальна прекапілярні гіпертонія при гострому легеневому серці, як і при васкулярної формі хронічного легеневого серця супроводжується підвищенням легеневого опору. Далі йде швидкий розвиток дилятацииправого шлуночка. Гостра правошлуночкова недостатність проявляється вираженою задишкою переходить у ядуху инспираторного характеру, швидко наростаючий ціаноз, болі за грудиною різного характеру, шок або колапс, швидко збільшуються розміри печінки, з'являються набряки на ногах, асцит, епігастральній пульсація, тахікардія (120-140), дихання жорстке , в деяких місцях ослаблене везикулярне; прослуховуються вологі, різнокаліберні хрипи особливо в нижніх відділах легких. Велике значення в розвитку гострого легеневого серця мають додаткові методи дослідження особливо ЕКГ: різке відхилення електричної осі вправо (R 3\u003e R 2\u003e R 1, S 1\u003e S 2\u003e S 3), з'являється Р-pulmonale - загострений зубець Р, в другому , третьм стандартної відведеннях. Блокада правої ніжки пучка Гіса повна або неповна, інверсія ST (частіше підйом), S в першому відведенні глибокий, Q в третьому відведенні глибокий. Негативний зубець S в другому і третьому відведенні. Ці ж ознаки можуть і при гострому інфаркті міокарда задньої стінки.
Невідкладна допомога залежить від причини викликала гостре легеневе серце. Якщо була ТЕЛА то призначають знеболюючі засоби, фібринолітичні і антикоагулянтні препарати (гепарин, фібринолізин), стрептодеказа, стрептокіназа), аж до хірургічного лікування.
При астматичному статусі - великі дози глюкокортикоїдів внутрішньовенно, бронхолитические препарати через бронхоскоп, переведення на ШВЛ і лаваж бронхів. Якщо це не зробити те пацієнт гине.
При клапанному пневмотораксі - хірургічне лікування. При зливної пневмонії поряд з лікуванням антибіотиками, обов'язково призначають сечогінні і серцеві глікозиди.
КЛІНІКА ХРОНІЧНОГО легеневого серця.
Хворих турбує задишка, характер якої залежить від патологічного процесу в легенях, типу дихальної недостатності (обструктивний, рестриктивний, змішаний). При обструктивних процесах задишкаекспіраторного характеру з нормальною частотою дихання, при рестриктивних процесах тривалість видиху зменшується, а частота дихання збільшується. При об'єктивному дослідженні поряд з ознаками основного захворювання з'являється ціаноз, найчастіше дифузний, теплий через збереження периферичного кровотоку, на відміну від хворих з серцевою недостатністю. У деяких хворих ціаноз виражений настільки, що шкірні покриви набувають чавунний колір. Набряклі шийні вени, набряки нижніх кінцівок, асцит. Пульс прискорений, межі серця розширюються вправо, а потім вліво тони глухі за рахунок емфіземи, акцент другого тону над легеневою артерією. Систолічний шум у мечоподібного відростка за рахунок дилятацииправого шлуночка і відносній недостатності правого тристулкового клапана. В окремих случах при вираженій серцевій недостатності можна прослухати діастолічний шум на легеневій артерії - шум Грехем-Стілла, який пов'язаний з відносною недостатністю клапана легеневої артерії. Над легкими перкуторно звук коробковий, диханнявезикулярне, жорстке. У нижніх відділах легенів застійні, незвучние вологі хрипи. При пальпації живота - збільшення печінки (один з надійних, але не ранніх ознак легеневого серця, так як печінка може зміщуватися за рахунок емфіземи). Виразність симптомів залежить від стадії.
Перша стадія: на тлі основного захворювання посилюється задишка, з'являється ціаноз вигляді акроцианоза, але права межа серця не розширені, печінка не збільшена, в легких фізикальні дані залежать від основного захворювання.
Друга стадія - задишка переходить в напади задухи, з утрудненим вдихом, ціаноз стає дифузним, з даних об'єктивного дослідження: з'являється пульсація в епігастральній ділянці, тони глухі, акцент другого тону над легеневою артерією не є постійним. Печінка не збільшена, може бути опущена.
Третя стадія - приєднуються ознаки правошлуночкової недостатності - збільшення правої межі серцевої тупості, збільшення розмірів печінки. Постійні набряки на нижніх кінцівках.
Четверта стадія - задишка в спокої, вимушене положення, часто приєднуються розлади ритму дихання типу Чейн-Стокса і Біота. Набряки постійні, не піддаються лікуванню, пульс слабкий частий, бичаче серце, тони глухі, систолічний шум у мечоподібного відростка. У легких маса вологих хрипів. Печінка значних розмірів, не скорочується під дією глікозидів і сечогінних так як розвивається фіброз. Хворі постійно дрімають.
Діагностика торакодіафрагмального серця часто складна, треба завжди пам'ятати про можливість його розвитку при кифосколиозе, виразкової хвороби шлунку і ін. Найбільш важливою ознакою є рання поява ціанозу, і помітне посилення задишки без нападів ядухи. Синдром Піквіка характеризується тріадою симптомів - ожиріння, сонливість, виражений ціаноз. Вперше цей синдром описав Діккенс в «Посмертні записки Піквікського клубу». Пов'язаний з черепно-мозковою травмою, ожиріння супроводжується спрагою, булімією, артеріальною гіпертонією. Нерідко розвивається цукровий діабет.
Хронічне легеневе серце при первинній легеневій гіпертензії називається хворобою Аерза (описаний в 1901). Поліетіологічне захворювання, яке не ясного генезу, переважно хворіють жінки від 20 до 40 років. Патоморфологическими дослідженнями встановлено що при первинній легеневій гіпертензії відбувається потовщення інтими прекапілярних артерій, тобто в артеріях м'язового типу відзначається потовщення медії, і розвивається фібриноїдний некроз з наступним склерозом і швидким розвитком легеневої гіпертензії. Симптоми різноманітні, зазвичай скарги на слабкість, стомлюваність, болі в серці або в суглобах, у 1/3 хворих можуть з'являтися непритомність, запаморочення, синдром Рейно. А в подальшому наростає задишка, яка є тією ознакою, який свідчить про те що первинна легенева гіпертензія переходить в стабільну завершальну стадію. Швидко наростає ціаноз, який виражений до ступеня чавунного відтінку, стає постійним, швидко наростають набряки. Діагноз первинної легеневої гіпертензії встановлюється методом виключення. Найбільш часто цей діагноз патологоанатомічний. У цих хворих вся клініка прогресує без фону у вигляді обструктивного або рестриктивно порушення дихання. При ехокардіографії тиск в легеневій артерії досягає максимальних цифр. Лікування малоефективні, смерть настає від тромбоемболії.
Додаткові методи дослідження при легеневому серці: при хронічному процесі в легенях - лейкоцитоз, збільшення кількості еритроцитів (поліцитемія, пов'язана з посиленням еритропоезу, внаслідок артеріальної гіпоксемії). Рентгенологічні дані: з'являються дуже пізно. Одним з ранніх симптомів є вибухне стовбура легеневої артерії на рентгенограмі. Легенева артерія вибухая, часто згладжуючи талію серця, і це серце багато лікарів беруть за мітральний конфігурацію серця.
ЕКГ: з'являються непрямі і прямі ознаки гіпертрофії правого шлуночка:
відхилення електричної осі серця вправо - R 3\u003e R 2\u003e R 1, S 1\u003e S 2\u003e S 3, кут більше 120 градусів. Найголовніший непряма ознака - це підвищення інтервалу зубця R в V 1 більше 7 мм.
прямі ознаки - блокада правої ніжки пучка Гіса, амплітуда зубця R в V 1 більше 10 мм при повній блокаді правої ніжки пучка Гіса. Поява негативного зубця Т зі зміщенням зубця нижче ізолінії в третьому, другий стандартному відведенні, V1-V3.
Велике значення має спірографія, яка виявляє тип і ступінь дихальної недостатності. На ЕКГ ознаки гіпертрофії правого шлуночка з'являються дуже пізно, і якщо з'являються тільки відхилення електричної осі вправо, то вже говорять про вираженої гіпертрофії. Найголовніша діагностика - це доплерокардіографія, ехокардіографія - збільшення правих відділів серця, підвищення тиску в легеневій артерії.
ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ легеневого серця.
Лікування легеневого серця полягає в лікуванні основного захворювання. При загостренні обструктивних захворювань призначають бронхолитические кошти, відхаркувальні засоби. При синдромі Піквіка - лікування ожиріння і т.д.
Знижують тиск в легеневій артерії антагоністами кальцію (ніфедипін, верапаміл), периферичні вазодилататори зменшують переднавантаження (нітрати, корватон, нітропрусид натрію). Найбільшого значення має нітропрусид натрію в поєднанні з інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту. Нитропруссид по 50-100 мг внутрішньовенно, капотен по 25 мг 2-3 рази на добу, або еналаприл (друге покоління, 10 мг на добу). Застосовують також лікування Простогландин Е, антисеротонінові препарати і ін. Але всі ці препарати ефективні лише на самому початку захворювання.
Лікування серцевої недостатності: сечогінні, глікозиди, кисень.
Антикоагулянтная, антіаггрегантная терапія - гепарин, трентал та ін. Внаслідок тканинної гіпоксії швидко розвивається міокардіодистрофія тому призначають кардіопротектори (оротат калію, панангін, рибоксин). Дуже обережно призначають серцеві глікозиди.
ПРОФІЛАКТИКА.
Первинна - профілактика хронічного бронхіту. Вторинна - лікування хронічного бронхіту.
1960 0
Згідно з визначенням Комітету експертів ВООЗ, легеневе серце - це гіпертрофія або поєднання гіпертрофії з дилатацією правого шлуночка, що виникають на грунті захворювань, що вражають структуру або функцію легенів або те й інше одночасно і не пов'язаних з первинною недостатністю лівих відділів серця, наприклад, при придбаних або вроджених пороках серця.
До гіпертрофії правого шлуночка з наступним виснаженням його енергетичних можливостей призводить в основному легенева гіпертензія (ЛГ)і пов'язане з нею зростання судинного опору.
Без легеневої гіпертензії немає хронічного легеневого серця (ХЛС).
У зв'язку з цим Європейське товариство з клінічної фізіології дихання включило наявність ЛГ в саме визначення ХЛС.
Крім того, при хронічному легеневому серці досить рано залучається до процесу лівий шлуночок з розвитком його дисфункції. Це пов'язано з гипоксемией, інфекційно-токсичними впливами і механічними факторами (здавлення лівого шлуночка ділатірованного правим, парадоксальним рухом міжшлуночкової перегородки і її випинанням в порожнину лівого шлуночка, що ускладнює його наповнення). У зв'язку з цим є тенденція включити дисфункцію обох шлуночків в визначення ХЛС.
У нашій країні широко використовується класифікація легеневого серця, запропонована ще в 1964 р відомим терапевтом і клінічним фармакологом академіком Б.Є. Вотчалом (табл.).
У практиці лікаря найбільш часто зустрічається хронічне легеневе серце. Причинами ХЛС в 80% є захворювання бронхо-легеневого апарату: хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ), Фіброзуючий альвеоліти, гранулематоз (саркоїдоз, дисемінований туберкульоз легенів та ін.), Системна склеродермія. На другому місці в якості причини хронічного легеневого серця стоять поразки торакодіафрагмального апарату: деформації грудної клітки (кіфози, сколіози), ожиріння (Піквікський синдром), великі плевральні швартується, міастенія.
Кілька менше значення мають захворювання з первинним ураженням легеневих судин: первинна легенева гіпертензія (хвороба Аерза), вузликовий поліартеріїт і інші системні васкуліти, повторні тромбоемболії в дрібних гілках легеневої артерії.
Таблиця. Класифікація легеневого серця (Б.Є. Вотчал, 1964)
| характер перебігу |
стан компенсації |
переважний патогенез |
особливості клінічної картини |
| I. Гостре легеневе серце: розвиток протягом декількох годин, днів II. Подострое легеневе серце: розвивається протягом декількох тижнів, місяців Діагностика компенсованого хронічного легеневого серцяДіагностика компенсованого ХЛС - це виявлення гіпертрофії і дилатації правого шлуночка, а також ЛГ при перерахованих вище захворюваннях.Клінічні ознаки гіпертрофії правого шлуночка: розлитої серцевий поштовх, який визначається в області абсолютної серцевої тупості або в надчеревній ділянці (не плутати з передавальної пульсацією аорти). Епігастральній пульсація є менш вірогідною ознакою, оскільки може спостерігатися при емфізему легенів і без гіпертрофії правого шлуночка за рахунок зміщення серця вниз. Клінічними і рентгенологічними методами виявити гіпертрофію вдається далеко не у всіх випадках. Це пов'язано зі зміщенням серця вниз у зв'язку з емфіземою ( «висячий» серце) і поворотом серця за годинниковою стрілкою, внаслідок чого правий шлуночок зміщується вліво і може зайняти місце лівого. Тому перкуторне і рентгенологічне збільшення серця вправо пов'язано не з гіпертрофією правого шлуночка, а обумовлено дилатацією правого передсердя і свідчить вже про декомпенсації ХЛС. Виявити гіпертрофію правого шлуночка при рентгенологічному дослідженні іноді вдається в першому косому і бічному положеннях у вигляді дугоподібного випинання в переднє середостіння. Електрокардіографічні ознаки гіпертрофії правого шлуночка діляться на прямі і непрямі. Прямі ознаки умовно позначаються як R-тип або S-тип гіпертрофії правого шлуночка. Перший проявляється високим зубцем R у V 1 і V 2, другий - різким зниженням зубця R і глибокими зубцями S в V 5 і V 6. Часто спостерігається комбінація ознак обох типів. Поряд з цим відзначаються зміщення SТ нижче ізолінії в V 1, V 2 і поява зубця Q в цих відведеннях, зсув перехідної зони вліво, повна або неповна блокада правої ніжки пучка Гіса. До непрямих ознак відноситься, зокрема, збільшення амплітуди зубця Р у відведеннях II, III і аVF (P-pulmonale), який вказує на гіпертрофію правого передсердя. Необхідно відзначити досить низьку інформативність емісійної комп'ютерної томографії (ЕКГ) при хронічному легеневому серці, що пов'язано із зазначеними вище позиційними змінами серця, а також з тим, що гіпертрофія правого шлуночка розвивається на тлі тривалої гіпоксії, внаслідок чого не може досягти значних розмірів. Навіть при декомпенсації ХЛС частота виявлення гіпертрофії правого шлуночка цим методом не перевищує 50-60%. Ще нижче інформативність рентгенологічного методу дослідження. Основне значення для виявлення легеневого серця в даний час має ехокардіографія (в М-режимі, двомірна і допплерехокардіографія в імпульсному і безперервному хвильовому режимі). Найважливішими ЕхоКГ-ознаками легеневого серця є гіпертрофія правого шлуночка (товщина його передньої стінки перевищує 0,5 см), дилатація правих відділів серця, парадоксальний рух міжшлуночкової перегородки в діастолі в сторону лівого шлуночка, збільшення трикуспідального регургітації. Перевага допплерехокардіографіі при ХЛС полягає в можливості одночасного визначення тиску в легеневій артерії. Патогенез декомпенсації хронічного легеневого серцяВважається, що основне значення в розвитку декомпенсації хронічного легеневого серця має прогресуюча дистрофія гіпертрофованого міокарда. Однак у хворих ХЛС часто немає відповідності між ступенем ЛГ, від якої в основному залежать гіпертрофія і дистрофія міокарда, і виразністю правошлуночковоюнедостатності. Тому в розвитку і прогресуванні серцевої недостатності (СН) при хронічному легеневому серці надається значення і іншим факторам.Серед них основне значення мають: 1. Зазначене раніше підвищення активності -ангіотензин-альдостеронової системи (РАСС). 2. Гіпоксія в поєднанні із запальною інтоксикацією. при дисемінованих захворюваннях легенів (ДЗЛ) накопичуються прозапальні цитокіни, які надають пряму шкідливу дію на кардіоміоцити. Встановлено чіткий взаємозв'язок між підвищенням рівня прозапальних цитокінів (фактора некрозу пухлини, інтерлейкіну-6) і виразністю гіпоксії, ендогенної інтоксикації та активності запалення. 3. В останні роки з'явилися дані про те, що за рахунок порушення імунних механізмів у хворих ДЗЛ розвивається сенсибілізація до серцевого антигену, що призводить до аутоімунному поразки міокарда. Діагностика декомпенсованого хронічного легеневого серцяДля оцінки вираженої серцевої недостатності при ХЛС може бути використана класифікація недостатності кровообігу (НК), Запропонована Н.Д. Стражеско і В.Х. Василенко. Однак її застосування в цих випадках має деякі особливості. Як відомо, НК I стадії по цій класифікації характеризується в основному задишкою при фізичному навантаженні.У хворих на ХОЗЛ і іншими ДЗЛ декомпенсація легеневого серця розвивається на тлі вираженої легеневої недостатності, що виявляється, зокрема, задишкою і ціанозом. Це не дає можливості за клінічними даними встановити при ХЛС НК I стадії. Можливість використання для цієї мети фазового аналізу серцевого циклу підлягає ще подальшого вивчення. Другою особливістю використання класифікації Н.Д. Стражеско і В.Х. Василенко є труднощі (часто неможливість) розмежування при декомпенсованому хронічному легеневому серці НК IIА і IIБ стадій. НК II стадії, по даній класифікації, характеризується збереженням НК в спокої: при II А стадії - в одному, при ІІБ - в обох колах кровообігу. При ДЗЛ декомпенсація тривалий час проявляється тільки правошлуночкової недостатністю, а задишка в спокої, яка при серцевих захворюваннях свідчить переважно про застій в малому колі кровообігу, тут пов'язана перш за все з легеневою недостатністю. Таким чином, при декомпенсованому ХЛС рекомендується виділяти тільки II і III стадії. При НК II стадії з'являються такі ознаки: 1. Постійна набухлость шийних вен. Цьому передує протягом тривалого часу зміна наповнення шийних вен в залежності від фаз дихання (набухання на видиху і спадання на вдиху). Така «гра» вен пов'язана з коливаннями внутрішньогрудинного тиску і не вказує на декомпенсацію правого шлуночка. 2. Збільшення печінки. Невелике (на 1-2 см) збільшення печінки може бути пов'язане зі зміщенням органу вниз через низького стояння діафрагми. Переконливим ознакою декомпенсації є більш значне збільшення розмірів печінки, особливо лівої частки, наявність хоча б невеликий хворобливості при пальпації, зменшення розмірів печінки після лікування кардіотонічними засобами. 3. Периферичні набряки. Однак необхідно мати на увазі можливість розвитку пастозности гомілок, іноді значною, не за рахунок серцевої декомпенсації, а в зв'язку з дихальною недостатністю і гіперкапнією (мабуть, за рахунок впливу на мінералокортикоїдній функції надниркових залоз). 4. «Холодний» ціаноз (кінцівки холодні), що свідчить про його застійному походження. При легеневій недостатності ціаноз «теплий», що вказує на його гіпоксеміческіе природу. Однак застійний ціаноз «нашаровується» на гіпоксеміческіе, причому останній тривалий час переважає. Тому у багатьох хворих з декомпенсацією ХЛС II стадії ціаноз зберігається ще теплим. «Холодний» ціаноз більш характерний для НК III стадії. При декомпенсації ХЛС є деякі особливості проявів задишки. До них відноситься відсутність або слабка вираженість ортопное, яке, як правило, спостерігається тільки при наявності асциту. Діагностика НК III стадії заснована на загальновідомих ознаках (розвиток застійного цирозу печінки, поширених і рефрактерних до лікування набряків, в амегакаріоцитарною дистрофічних змін у внутрішніх органах і т.д.). Як уже зазначалося, симптоми декомпенсації ХЛС нашаровуються на що з'явилося раніше прояв легеневої недостатності. Тому в ускладненні основного захворювання, наприклад ХОЗЛ, необхідно вказати ступінь ЛН і стадію серцевої недостатності. Наприклад, після формулювання основного захворювання (ХОЗЛ) в якості ускладнення відзначають ЛН III ступеня, легенева гіпертензія III ступеня, декомпенсированное хронічне легеневе серце, НК II стадії. Для вираження функціональних порушень апарату зовнішнього дихання і серця у хворих ДЗЛ можна користуватися терміном «Легенево-серцева недостатність» (ЛСН) і висловлювати її у вигляді дробу: в чисельнику - ступінь легеневої, в знаменнику - ступінь серцевої недостатності. В такому випадку ускладнення формулюється так: хронічне легеневе серце, легенево-серцева недостатність III / II ступеня. Необхідно підкреслити, що ступеня легеневої і серцевої недостатності зазвичай не збігаються: частіше ступінь легеневої недостатності вища, ніж ступінь серцевої. Тому строго обов'язково роздільне зазначення ступеня легеневої і серцевої недостатності. Саперів В.М., Андрєєва І.І., Мусалімова Г.Г. |
Причини, що призводять до розвитку хронічного легеневого серця, можна розділити на кілька груп.
Перша група причин об'єднує хронічні захворювання легенів, що протікають з розвитком обструктивного синдрому. Це бронхіальна астма, хронічний обструктивний бронхіт, хронічна емфізема легенів, професійні захворювання легень і ін. Хронічне легеневе серце розвивається в зв'язку з формуванням незворотною обструкції бронхів, розвитком в їх стінках сполучної тканини, потовщенням м'язового шару стінки бронхів, в результаті чого порушується прохідність повітря по бронхах і включається пусковий механізм патогенезу хронічного легеневого серця - гіпертензія в малому колі кровообігу.
Друга група причин, закономірно призводять до розвитку гіпертензії в малому колі кровообігу, це захворювання скелета - різноманітні деформації хребта і ребер, що призводять до зменшення обсягу грудної клітини і порушення взаємного розташування внутрішніх органів (сколіози, кіфози і інші захворювання; ожиріння, що супроводжується високим стоянням діафрагми і поджатием легких). Всі ці причини також сприяють активації механізму, що веде до формування легеневої гіпертензії.
І остання, третя, група причин - це захворювання судин, що живлять легеневу тканину (атеросклероз легеневих судин і ін). Як правило, для формування хронічного легеневого серця необхідно, щоб етіологічний фактор довго, протягом багатьох років, надавав свій вплив на хворого.
патогенез
Етіологічні чинники в силу різних причин викликають порушення проходження повітря в бронхи і підвищення тиску в легеневих судинах.
Для реалізації легеневої гіпертензії велике значення має рефлекс Ейлера-Лільештрандта, що полягає в розвитку спазму легеневих судин, що виникає у відповідь на зниження парціального тиску кисню в легеневих судинах В результаті цього правий шлуночок змушений здійснювати посилену роботу по просуванню крові в легеневі судини. В силу цього відбуваються компенсаторна гіпертрофія стінок правого шлуночка, а потім і його дилатація.
Надлишкова маса тіла нерідко призводить до високого стояння діафрагми, в результаті чого виникають поджатие легких, легенева гіпоксія і гіпертензія легеневих артеріол. Подібний стан носить назву синдрому Піквіка
При огляді можна виявити непрямі ознаки, що свідчать про наявність хронічних запальних захворювань легеневої тканини - пальці в формі барабанних паличок і нігті, що нагадують вартові скла.
Оскільки розвитку хронічного легеневого серця передує формування дихальної недостатності, при огляді можна виявити ознаки, що свідчать про її наявність.
Хронічна легенева недостатність призводить до розвитку гіпоксії, в результаті чого виникає характерний клінічний симптом - задишка.
При огляді визначається збільшення кількості дихальних рухів і залучення в акт дихання додаткових дихальних м'язів. Може відзначатися ціаноз як прояв гіпоксемії і гіперкапнії. Крім того, при хронічному легеневому серці відзначається набухання шийних вен.
Дихальна недостатність класифікується за ступенем насичення артеріальної крові киснем і змістом вуглекислого газу.
Виділяють 3 ступеня дихальної недостатності.
Перша ступінь являє собою наявність хронічних обструктивних захворювань з незначним зниженням парціального тиску кисню в крові, КОС не порушено. При надмірному фізичному навантаженні спостерігається зниження показників функції зовнішнього дихання. Клінічно дихальна недостатність першого ступеня проявляється виникненням симптомів тільки при надмірному фізичному навантаженні, повсякденна діяльність не обмежена До основних скарг хворого відноситься наявність задишки експіраторного характеру - утруднений видих. При огляді ціанозу не відзначається.
Другого ступеня відповідають парціальний тиск кисню в крові в межах від 79 до 55 мм рт. ст., зниження показників проб, що характеризують функцію зовнішнього дихання, зміна КОС (розвивається дихальний алкалоз). Клінічно характерні симптоми (задишка) виникають вже при повсякденному фізичної активності, але відсутні в спокої. При огляді визначаються ціаноз кінчиків пальців рук і ніг, вух, губ, ціанотичний ділянки шкіри, прохолодні на дотик.
Третя ступінь дихальної недостатності супроводжується зниженням парціального тиску кисню нижче 55 мм рт. ст., змінюється КОС (дихальний ацидоз). Показники, що характеризують функцію зовнішнього дихання, значно знижені. Симптоми дихальної недостатності проявляються вже в спокої і значно порушують соціальну і побутову активність хворих. При огляді відзначається дифузний ціаноз шкірних покривів, шкіра на дотик холодна.
Опитування хворого дозволяє виявити різноманітні скарги, які свідчать як про захворювання бронхолегеневої системи, так і про наявність ускладнень - хронічної дихальної недостатності, хронічного легеневого серця.
При пальпації пульсу у хворого відзначається збільшення пульсу, при фізичному навантаженні пульс ще більше частішає. При пальпації відзначається наявність серцевого поштовху. Серцевий поштовх утворюється правим шлуночком і визначається при гіпертрофії останнього. Серцевий поштовх виявляється в епігастральній ділянці, при його наявності визначаються його характеристики - розлитої, що підводить. Пальпація дозволяє визначити наявність набряків на нижніх кінцівках, які свідчать про серцевої недостатності.
При перкусії визначається збільшення меж відносної серцевої тупості вправо, обумовлене гіпертрофією правих відділів серця. У ряді випадків відзначаються ознаки емфіземи легенів - наявність коробкового звуку при порівняльній перкусії легкого, зміщення меж нижнього краю легкого вниз і зменшення рухливості нижнього легеневого краю.
Аускультативні дані, крім ознак захворювання бронхолегеневої системи, дозволяють виявити зміни тонів серця. Так, основною ознакою гіпертензії в малому колі кровообігу є поява акценту II тону над легеневою артерією. У деяких випадках визначається такий аускультативний феномен, як діастолічний шум Грехема Стіла.
Слід зазначити, що при декомпенсації хронічного легеневого серця відзначається формування хронічної серцевої недостатності, основні ознаки якої визначаються при загальноклінічне дослідженні, про що не слід забувати при об'єктивному обстеженні хворого.
діагностика
Рентгенологічне обстеження - одне з нескладних і інформативних методів дослідження. Воно дозволяє виявити гіпертрофію правих відділів серця - контур серця збільшується вправо, наголошується вибухне конуса легеневої артерії і відхилення стравоходу. У легких відзначається посилення легеневого малюнка.
Велике значення мають дані електрокардіограми для визначення гіпертрофії правих відділів серця. Основними ознаками хронічного легеневого серця є відхилення серцевої осі вправо, наявність великого зубця Р в II і III відведеннях, в аVF і правих грудних відведеннях, блокада правої ніжки пучка Гіса, негативний зубець Т у відведеннях V 1-2.
Фонокардиограмма дозволяє виявити збільшення амплітуди 1 і I тону над легеневою артерією.
лікування
Лікування хронічного легеневого серця здійснюється за допомогою певних заходів. Перша група заходів спрямована на лікування основного захворювання, що викликав розвиток такого ускладнення, т. Е. Проводиться терапія хронічних обструктивних захворювань легеневої системи за загальними правилами. Подібним хворим необхідно полегшити проходження повітря по бронхіальному дереву, це допоможе зменшити гіпертензію в легеневих судинах. З цією метою призначають препарати, що впливають на розрідження мокроти, і препарати, що сприяють її відходженню, а також бронхолитические препарати, що усувають спазм м'язів бронхіального дерева.
До немедикаментозних заходів, поліпшує дренаж мокротиння, відносяться лікувальний масаж і дихальна гімнастика.
Велике значення має застосування препаратів, що зменшують легеневу гіпертензію. До таких засобів відноситься α- 2-адреноблокатори, іАПФ, блокатори альдостерону. Зниження гіпертензії в системі легеневої артерії впливає на основну ланку патогенезу розвитку хронічного легеневого серця.
При формуванні серцево-легеневої недостатності лікування забезпечують низку додаткових компонентів. Терапія серцевої недостатності включає такі препарати, як діуретики, блокатори альдостерону, інгібітори АПФ, блокатори кальцієвих каналів. Терапія легеневої недостатності спрямована на збагачення крові киснем. Для цього використовуються методи штучної вентиляції легенів, гіпербаричнаоксигенація, гемосорбція.