Kriterien für die Diagnose der chronischen cor pulmonale. Cor pulmonale - Ursachen und Pathogenese. Aussehen des Patienten

PULMONARES HERZ. Ätiologie, Pathogenese von akutem und subakutem, chronischem pulsatorischem Herzen, Klinik, Diagnose, Prinzipien der Behandlung.

Lungenherz- ein pathologischer Zustand, der durch eine rechtsventrikuläre Hypertrophie gekennzeichnet ist, die durch eine Hypertonie des Lungenkreislaufs verursacht wird und sich mit einer Schädigung des Bronchopulmonalapparats, der Lungengefäße, Brustdeformitäten oder anderer Krankheiten entwickelt, die die Lungenfunktion beeinträchtigen.

Akute Herzkrankheit ist ein Keilsymptomkomplex, der infolge einer Lungenembolie und bei Erkrankungen des Herz-Kreislauf- und Atmungssystems auftritt. Ätiologie: ( scharf legte mein Herz nieder mit schwerem Verlauf)

1. Massive Thromboembolie der Lungenarterie 2. Embolie Gas, Fett, Tumor 3. Thrombose der Lungenarterie, Lungenvenen 4. Pneumothorax. Klinik: Akute Entwicklung innerhalb weniger Minuten, Stunden vor dem Hintergrund des vollständigen Wohlbefindens mit häufig tödlichem Ausgang. Es wird von den Phänomenen der Herzdekompensation begleitet. Es gibt eine scharfe Kurzatmigkeit, Zyanose, Brustschmerzen, Unruhe. Eine pulmonale Thromboembolie führt schnell, innerhalb weniger Minuten bis zu einer halben Stunde, zur Entwicklung von Schock und Tod (Acute cor pulmonale with subakuter Kurs):1) Embolie der Äste der Lungenarterie 2) Thrombose der Äste der Lungenarterie mit rezidivierendem Verlauf 3) Lungeninfarkt 4) Klappenpneumotrax 5) weit verbreitete akute Pneumonie 6) schwerer Verlauf von Asthma bronchiale 7) Arteritis des Lungenarteriensystems Klinik: Entwickelt sich innerhalb weniger Stunden bis zu mehreren Tagen und wird begleitet von zunehmender Atemnot, Zyanose und der anschließenden Entwicklung von Schock, Lungenödem. Bei der Auskultation ist eine große Anzahl nasser und verstreuter trockener Rassen zu hören, Pulsation im 2-3 Interkostalraum links, ein Akzent des II-Tons über der Lungenarterie kann festgestellt werden. Die Art der Schwellung der Halsvenen, fortschreitende Vergrößerung der Leber, Schmerzen beim Abtasten. Oft liegt eine akute Koronarinsuffizienz vor, die von Schmerzsyndrom, Rhythmusstörungen und EKG-Anzeichen einer Myokardischämie begleitet wird. Die Entwicklung dieses Syndroms ist mit dem Auftreten eines Schocks, der Kompression der Venenvenen durch den erweiterten rechten Ventrikel und der Reizung der Lungenarterienrezeptoren verbunden. Ferner ist die Klinik eines Lungeninfarkts durch die Erneuerung oder Stärkung der Buolen in der Brust gekennzeichnet, die mit Atmung, Atemnot, Zyanose verbunden sind, jedoch weniger im Vergleich zur akuten Phase der Krankheit. Trockener Husten oder mit spärlichem Auswurf Hämoptyse. Fieber, Tachykardie.

Röntgen: einseitige Zunahme des Schattens der Lungenwurzel, erhöhte Transparenz der Lunge. Hoher Stand der Kuppel des Zwerchfells, Erweiterung der venösen Gefäße, Vergrößerung des rechten Herzens. Lungeninfarkt - Verdunkelung einer dreieckigen Form, Flüssigkeit in der Pleurahöhle. EKG: (1-5 Tage akut) tiefe S-Wellen in 1 und aVL und Q in 3, V1-V2 negatives T, Vorhofflimmern. In der subakuten Phase (1-3 Wochen): negatives T in 3, aVF, V1-2 führt. Diagnose: Krankheitsbild, EKG, Röntgen, Thrombophlebitis der unteren Extremitäten in der Anamnese. Lungenangiographie. Behandlung: mit der Entwicklung eines Schockzustands - Wiederbelebungsmaßnahmen (Intubation, Herzmassage, IVL). Wenn die Wiederbelebung erfolgreich ist, ist eine dringende Operation angezeigt, um einen Thrombus aus dem Stamm der Lungenarterie zu entfernen und Thrombolytika durch einen Schlauch in die Lungenarterie zu injizieren. Ganglienblocker), Behandlung von Herzinsuffizienz. Frühzeitige Antikoagulationstherapie - Heparin intravenös mit Übergang zur intramuskulären und subkutanen Verabreichung unter Kontrolle der Blutgerinnung. -10 Tage, dann indirekte Antikoagulanzien. (Fibrolysin, Streptokinase) Chronisches Lungenherz - entwickelt sich über mehrere Jahre und verläuft zu Beginn ohne Herzinsuffizienz und dann mit Dekompensation nach dem rechtsventrikulären Typ. Ätiologie: 1) Läsionen, bei denen die Beatmung und Atmungsfunktion der Lunge hauptsächlich betroffen ist (infektiöse entzündliche Erkrankungen des Bronchopulmonalapparates - chronische Bronchitis, chronische Pneumonie, Bronchiektasie, Tuberkulose mit Entwicklung eines Emphysems. Asthma bronchiale, Tumorprozesse, zystische Degeneration der Lunge, Kollagenose, Silikose usw. ) 2) Erkrankungen, die hauptsächlich die Lungengefäße betreffen (Lungenarteriitis, primäre pulmonale Hypertonie und thromboembolische Prozesse im System des kleinen Kreises) Pathogenese: Hypertonie des kleinen Kreises infolge obstruktiver und restriktiver Prozesse. Obstruktive Prozesse - Verletzung der Durchgängigkeit der Bronchien, ungleichmäßige Alveolarbeatmung, Gasdiffusion wird gestört und Po2 in der Alveolarluft nimmt ab - arterielle Hypoxie. Infolge eines erhöhten Atemwiderstands wurde der intrathorakale Druck erhöht, was die Hypoventilation fördert. Restriktive Prozesse sind eine Abnahme der Elastizität und des Widerstands der Lunge, eine Abnahme der Atemoberfläche und der Vaskularität des kleinen Kreises. Erhöhter Blutfluss durch die Lungenshunts, was zu einer alveolären Hypoxie führt. Alveolenhypoxie führt zu erhöhtem Tonus und Druck im kleinen Kreis und zur Entwicklung einer rechtsventrikulären Hypertrophie. Hypoxie verursacht eine Zunahme der Anzahl roter Blutkörperchen, eine Zunahme der Viskosität, eine Verlangsamung des Blutflusses und eine Zunahme des BCC. Klinik: schwere Atemnot bei körperlicher Anstrengung, erhöhte Müdigkeit, Neigung zur Tachykardie. Manchmal drückende Brustschmerzen, die mit einer Erweiterung der Lungenarterie, Schwindel und kurzfristigen Episoden von Bewusstseinsverlust verbunden sind. Der Krankheitsverlauf ist wellenartig. Bei einer Verschlimmerung chronischer Infektionen der Atemwege aufgrund eines Druckanstiegs in der Lungenarterie kommt es zu einem Anstieg der Anzeichen einer Herzinsuffizienz mit Blutstauung in einem großen Kreis (rechtsventrikuläres Versagen) - peripheres Ödem, Vergrößerung der Leber usw. Während der Untersuchung tritt das Auftreten eines Herzschlags oder einer Pulsation im epigastrischen Bereich auf II über der Lungenarterie. Wenn die Lungen erweitert sind, hören die Arterien im 2. Interkostalraum ein diastolisches Murmeln (bezieht sich auf die Unzulänglichkeit der Klappe des Rumpfbeins). Akrocyanose, Vergrößerung der Halsvenen und das Auftreten von Anzeichen einer Stagnation in einem großen Kreis werden festgestellt. Diagnose: EKG: Anzeichen von Hypertrophie und Überlastung der rechten Kammern, Verschiebung des Elos nach rechts, in Ableitung V1-2 ist die R-Welle erhöht, S hat eine kleine Amplitude, T ist negativ. Hoher P-Wert in II- und III-Ableitungen. Röntgen: Hypertrophie und Dilatation des rechten Ventrikels, Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie. EchoCG. Behandlung: Ödeme - Diuretika. Kontinuierliche Langzeit-Sauerstofftherapie mit Sauerstoffballons.

Lungenherz - ein Komplex hämodynamischer Störungen im Lungenkreislauf, der sich aus Erkrankungen des Bronchopulmonalapparats, Deformationen der Brust oder primären Läsionen der Lungenarterien entwickelt, die sich im Endstadium durch Hypertrophie und Dilatation des rechten Ventrikels und fortschreitendes Kreislaufversagen manifestieren.

Ätiologie von cor pulmonale:

A) akut (entwickelt sich in Minuten, Stunden oder Tagen): massive PE, Klappenpneumothorax, schwerer Asthmaanfall, weit verbreitete Lungenentzündung

B) subakut (entwickelt sich über Wochen, Monate): wiederholte kleine PE, Periarteritis nodosa, Lungenkarzinomatose, wiederholte Anfälle von schwerem Asthma, Botulismus, Myasthenia gravis, Poliomyelitis

B) chronisch (entwickelt sich über mehrere Jahre):

1. Erkrankungen der Atemwege und Alveolen: chronisch obstruktive Bronchitis, Lungenemphysem, bronchialasthma, Pneumokoniose, Bronchiektasie, polyzystische Lungenerkrankung, Sarkoidose, Pneumosklerose usw.

2. Erkrankungen der Brust mit eingeschränkter Beweglichkeit: Kyphoskoliose und andere Brustdeformitäten, Spondylitis ankylosans, Zustand nach Thorakoplastik, Pleurafibrose, neuromuskuläre Erkrankungen (Poliomyelitis), Zwerchfellparese, Pickwick-Syndrom bei Fettleibigkeit usw.

3. Krankheiten, die die Lungengefäße betreffen: primäre pulmonale Hypertonie, wiederholte Thromboembolie im Lungenarteriensystem, Vaskulitis (allergisch, Obliteration, Knoten, Lupus usw.), Lungenatherosklerose, Kompression des Lungenarterienstamms und der Lungenvenen durch mediastinale Tumoren usw.

Pathogenese der chronischen Lungenherzkrankheit (CP).

Der hauptsächliche pathogenetische Faktor bei der Bildung von CLS ist die pulmonale Hypertonie, die aus einer Reihe von Gründen auftritt:

1) bei Erkrankungen mit Hypoventilation der Lungenalveolen in der Alveolarluft nimmt der Sauerstoffpartialdruck ab und der Kohlendioxidpartialdruck steigt an; Das Einsetzen der Alveolarhypoxie führt zu einem Krampf der Lungenarteriolen und einem Druckanstieg im kleinen Kreis (Alveolarkapillarreflex von Euler-Liljestrand).

2) Hypoxie verursacht Erythrozytose mit anschließendem Anstieg der Blutviskosität; Eine erhöhte Blutviskosität trägt zu einer erhöhten Blutplättchenaggregation, der Bildung von Mikroaggregaten im Mikrozirkulationssystem und einem Druckanstieg in kleinen Zweigen der Lungenarterie bei

3) eine Abnahme der Sauerstoffspannung im Blut führt zu einer Reizung der Chemorezeptoren der Aortenkarotiszone, wodurch das winzige Blutvolumen zunimmt; Sein Durchgang durch krampfhafte Lungenarteriolen führt zu einem weiteren Anstieg der pulmonalen Hypertonie

4) Während der Hypoxie werden eine Reihe von biologisch aktiven Substanzen (Histamin, Serotonin usw.) im Gewebe freigesetzt, die auch zum Krampf der Lungenarteriolen beitragen

5) Eine Atrophie der Alveolarwände, deren Bruch mit Thrombose und Auslöschung eines Teils der Arteriolen und Kapillaren aufgrund verschiedener Erkrankungen der Lunge führt zu einer anatomischen Reduktion des Gefäßbettes der Lungenarterie, was ebenfalls zur pulmonalen Hypertonie beiträgt.

Unter dem Einfluss aller oben genannten Faktoren treten Hypertrophie und Dilatation des rechten Herzens mit der Entwicklung eines fortschreitenden Kreislaufversagens auf.

Pathomorphologische Anzeichen von CLS: Erweiterung des Durchmessers des Rumpfes der Lungenarterie und ihrer großen Äste; Hypertrophie der Muskelschicht der Lungenarterienwand; Hypertrophie und Dilatation des rechten Herzens.

Lungenherzklassifikation (nach Votchal):

1. Downstream: akutes cor pulmonale, subakutes cor pulmonale, chronisches cor pulmonale

2. Abhängig von der Höhe der Kompensation: kompensiert, dekompensiert

3. Je nach Genese: vaskulär, bronchial, thorakodiaphragmatisch

Die wichtigsten klinischen Manifestationen von HLS.

1. Klinische Manifestationen chronisch obstruktiver und anderer Lungenerkrankungen.

2. Ein Komplex von Symptomen aufgrund von Atemversagen und durch die Bildung von chronischem cor pulmonale signifikant verschlimmert:

- Kurzatmigkeit: nimmt mit körperlicher Anstrengung zu, Orthopnoe ist nicht typisch, nimmt mit Bronchodilatatoren und Sauerstoffinhalation ab

- starke Schwäche, ständige Kopfschmerzen, Schläfrigkeit am Tag und Schlaflosigkeit in der Nacht, Schwitzen, Magersucht

- warme diffuse graue Zyanose

- Herzklopfen, ständige Schmerzen im Bereich des Herzens (aufgrund von Hypoxie und Reflexverengung der Koronararterien - pulmokoronarer Reflex), die nach Einatmen von Sauerstoff abnehmen

3. Klinische Anzeichen einer rechtsventrikulären Hypertrophie:

- Erweiterung der rechten Herzgrenze (selten)

- Verschiebung des linken Randes des Herzens von der Mittelklavikularlinie nach außen (aufgrund der Verschiebung durch einen vergrößerten rechten Ventrikel)

- das Vorhandensein eines Herzschlags (Pulsation) am linken Rand des Herzens

- Pulsation und bessere Auskultation von Herzgeräuschen im Magenbereich

- systolisches Murmeln im Bereich des Xiphoid-Prozesses, das bei Inspiration zunimmt (Rivero-Corvallo-Symptom) - ein Zeichen für eine relative Trikuspidalklappeninsuffizienz, die sich mit einer Zunahme des rechten Ventrikels entwickelt

4. Klinische Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie:

- eine Zunahme der Zone der Gefäßtrübung im II-Interkostalraum aufgrund der Ausdehnung der Lungenarterie

- Akzent des II-Tons und seiner Aufspaltung im II-Interkostalraum links

- das Auftreten eines Venennetzes im Brustbein

- das Auftreten von diastolischem Rauschen im Bereich der Lungenarterie aufgrund ihrer Dilatation (Graham-Still-Symptom)

5. Klinische Anzeichen von dekompensiertem cor pulmonale:

- Orthopnoe

- kalte Akrocyanose

- Schwellung der Halsvenen, die mit der Inspiration nicht abnimmt

- vergrößerte Leber

- Plesha-Symptom (Druck auf eine vergrößerte schmerzhafte Leber führt zu einer Schwellung der Halsvenen);

- Bei schwerer Herzinsuffizienz ist die Entwicklung von Ödemen, Aszites und Hydrothorax möglich.

ChLS-Diagnose.

1. Echokardiographie - Anzeichen einer rechtsventrikulären Hypertrophie: Zunahme der Wandstärke (normalerweise 2-3 mm), Ausdehnung der Höhle (der Index des rechten Ventrikels entspricht der Größe seiner Höhle in Bezug auf die Körperoberfläche - normal ist 0,9 cm / m2); Anzeichen einer pulmonalen Hypertonie: eine Zunahme der Öffnungsrate der Lungenarterienklappe, ihre leichte Erkennbarkeit, W-förmige Bewegung der Pulmonalklappe semilunar in der Systole, eine Zunahme des Durchmessers des rechten Astes der Lungenarterie um mehr als 17,9 mm; paradoxe Bewegungen des interventrikulären Septums und der Mitralklappe usw.

2. Elektrokardiographie - Anzeichen einer rechtsventrikulären Hypertrophie (Anstieg von RIII, aVF, V1, V2; Depression des ST-Segments und Änderungen der T-Welle in den Ableitungen V1, V2, aVF, III; Rechtsdiagramm; Verschiebung der Übergangszone in V4 / V5; vollständige oder unvollständige rechte Blockade Beine des His-Bündels; eine Zunahme des Intervalls der inneren Abweichung\u003e 0,03 in V1, V2).

3. Röntgenaufnahme der Brust - Vergrößerung des rechten Ventrikels und des Atriums; Ausbeulung des Kegels und des Rumpfes der Lungenarterie; signifikante Ausdehnung von Hilusgefäßen mit einem erschöpften peripheren Gefäßmuster; Abgehackte Lungenwurzeln usw.

4. Forschungsfunktion äußere Atmung (um Verstöße des restriktiven oder obstruktiven Typs zu identifizieren).

5. Labordaten: Erythrozytose, hoher Hämoglobingehalt, verzögerte ESR und eine Tendenz zur Hyperkoagulation sind charakteristisch für die UAC.

Prinzipien der HPS-Behandlung.

1. Ätiologische Behandlung - zur Behandlung der Grunderkrankung, die zu einer chronischen Lungenerkrankung führte (AB bei bronchopulmonalen Infektionen, Bronchodilatatoren bei bronchoobstruktiven Prozessen, Thrombolytika und Antikoagulanzien bei PE usw.)

2. Pathogenetische Behandlung - zur Verringerung der Schwere der pulmonalen Hypertonie:

A) Langzeit-Sauerstofftherapie - reduziert die pulmonale Hypertonie und erhöht die Lebenserwartung erheblich

B) Verbesserung der Durchgängigkeit der Bronchien - Xanthine: Aminophyllin (2,4% ige Lösung 5-10 ml i.v. 2-3 mal / Tag), Theophyllin (in einer Tablette von 0,3 g 2 mal / Tag) durch wiederholte Gänge von 7-10 Tage, b2 - adrenerge Agonisten: Salbutamol (in einer Tablette 8 mg 2-mal täglich)

C) Abnahme des Gefäßwiderstands - periphere Vasodilatatoren: verlängerte Nitrate (Sustac 2,6 mg 3-mal täglich), Kalziumkanalblocker (Nifedipin 10-20 mg 3-mal täglich, Amlodipin, Isradipin - haben eine erhöhte Affinität für die SMC der Lungengefäße ), Antagonisten von Endothelinrezeptoren (Bosentan), Prostacyclinanaloga (Iloprost i.v. und Inhalation bis zu 6-12 Mal / Tag, Beraprost innerhalb von 40 mg bis zu 4 Mal / Tag, Treprostinil), Lachgas- und Lachgas-Spender (L- Arginin, Natriumnitroprussid - haben eine selektive vasodilatatorische Wirkung, reduzieren das Phänomen der pulmonalen Hypertonie, ohne den systemischen Blutdruck zu beeinflussen).

D) Verbesserung der Mikrozirkulation - Verlauf von Heparin 5000 U 2-3-mal / Tag s / c bis zum Anstieg des APTT um das 1,5-1,7-fache im Vergleich zu Kontroll-Heparinen mit niedrigem Molekulargewicht (Fraxiparin) mit schwerer Erythrozytose - Blutvergießen, gefolgt von Infusion Lösungen mit niedriger Viskosität (Rheopolyglucin).

3. Symptomatische Behandlung: Zur Verringerung der Schwere des rechtsventrikulären Versagens - Schleifendiuretika: Furosemid 20-40 mg / Tag (Vorsicht, da es Hypovolämie, Polyzythämie und Thrombose verursachen kann), bei Kombination von HF mit MA - Herzglykosiden, um die Arbeit des Myokards zu verbessern - Stoffwechselmittel (orales Mildronat 0,25 g 2-mal täglich in Kombination mit Kaliumorotat oder Panangin) usw.

4. Physiotherapie (Atemübungen, Brustmassage, hyperbare Sauerstoffversorgung, Bewegungstherapie)

5. Im Falle einer ineffektiven konservativen Behandlung ist eine Transplantation der Lunge oder des "Lungen-Herz" -Komplexes angezeigt.

ITU: Die ungefähre Zeit von VL mit Dekompensation von cor pulmonale beträgt 30-60 Tage.

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VORTRAG ZU INTERNEN KRANKHEITEN.

THEMA: PULMONARES HERZ.

Relevanz des Themas: Erkrankungen des Bronchopulmonalsystems, der Brust sind bei Herzschäden von großer Bedeutung. Die meisten Autoren bezeichnen die Niederlage des Herz-Kreislauf-Systems bei Erkrankungen des Bronchopulmonalsystems mit dem Begriff cor pulmonale.

Chronisches Cor pulmonale entwickelt sich bei etwa 3% der Patienten mit chronischen Lungenerkrankungen, und in der allgemeinen Struktur der Mortalität aufgrund von Herzinsuffizienz macht chronisches Cor pulmonale 30% der Fälle aus.

Cor pulmonale ist eine Hypertrophie und Dilatation oder nur eine Dilatation des rechten Ventrikels infolge einer Hypertonie des Lungenkreislaufs, die sich infolge von Erkrankungen der Bronchien und Lungen, einer Deformation der Brust oder einer primären Schädigung der Lungenarterien entwickelte. (WHO 1961).

Die rechtsventrikuläre Hypertrophie und ihre Erweiterung mit Veränderungen infolge einer primären Herzschädigung oder angeborenen Fehlbildungen gehören nicht zum Konzept der cor pulmonale.

Kürzlich haben Kliniker festgestellt, dass Hypertrophie und Dilatation des rechten Ventrikels bereits späte Manifestationen von cor pulmonale sind, wenn es nicht mehr möglich ist, solche Patienten rational zu behandeln. Daher wurde eine neue Definition von cor pulmonale vorgeschlagen:

„Cor pulmonale ist ein Komplex von hämodynamischen Störungen im Lungenkreislauf, die sich aus Erkrankungen des Bronchopulmonalapparates, Brustdeformitäten und primären Läsionen der Lungenarterien entwickeln in der letzten Phase manifestiert sich in rechtsventrikulärer Hypertrophie und fortschreitendem Kreislaufversagen “.

Ätiologie des Pulmonalen Herzens.

Cor pulmonale ist eine Folge von Krankheiten dreier Gruppen:

Erkrankungen der Bronchien und Lungen, die hauptsächlich den Durchgang von Luft und Alveolen beeinträchtigen. Diese Gruppe umfasst ungefähr 69 Krankheiten. Sie verursachen in 80% der Fälle die Entwicklung von cor pulmonale.

chronisch obstruktive Bronchitis

pneumosklerose jeglicher Ätiologie

pneumokoniose

tuberkulose, nicht an sich, wie Ergebnisse nach Tuberkulose

SLE, Boeck-Sarkoidose, fibrosierende Alveolitis (endo- und exogen)

Krankheiten, die hauptsächlich die Brust und das Zwerchfell mit eingeschränkter Beweglichkeit betreffen:

kyphoskoliose

multiple Rippenverletzungen

adipositas-Pickwick-Syndrom

spondylitis ankylosans

pleurasuppuration nach Pleuritis

Krankheiten, die hauptsächlich die Lungengefäße betreffen

primäre arterielle Hypertonie (Ayerza-Krankheit)

rezidivierende Lungenembolie (PE)

kompression der Lungenarterie aus den Venen (Aneurysma, Tumor usw.).

Krankheiten der zweiten und dritten Gruppe sind in 20% der Fälle die Ursache für die Entwicklung von cor pulmonale. Deshalb sagen sie, dass je nach ätiologischem Faktor drei Formen von cor pulmonale unterschieden werden:

bronchopulmonal

thorakodiaphragmatisch

vaskulär

Standards für Werte, die die Hämodynamik des Lungenkreislaufs charakterisieren.

Der systolische Druck in der Lungenarterie ist etwa fünfmal niedriger als der systolische Druck im systemischen Kreislauf.

Als pulmonale Hypertonie gilt, wenn der systolische Druck in der ruhenden Lungenarterie mehr als 30 mm Hg, der diastolische Druck mehr als 15 mm und der mittlere Druck mehr als 22 mm Hg beträgt.

PATHOGENESE.

Die pulmonale Hypertonie ist der Eckpfeiler der Pathogenese von cor pulmonale. Da sich cor pulmonale am häufigsten bei bronchopulmonalen Erkrankungen entwickelt, beginnen wir damit. Alle Krankheiten, insbesondere die chronisch obstruktive Bronchitis, führen in erster Linie zu Atemversagen. Lungenversagen ist ein Zustand, bei dem die normale Blutgaszusammensetzung gestört ist.

Dies ist ein Zustand des Körpers, in dem entweder die Aufrechterhaltung der normalen Blutgaszusammensetzung nicht gewährleistet ist oder letzteres durch einen abnormalen Betrieb des externen Atmungsgeräts erreicht wird, was zu einer Abnahme der Funktionsfähigkeit des Körpers führt.

Es gibt 3 Stadien des Lungenversagens.

Die arterielle Hypoxämie liegt der Pathogenese bei chronischen Herzerkrankungen zugrunde, insbesondere bei chronisch obstruktiver Bronchitis.

Alle diese Krankheiten führen zu Atemversagen. Eine arterielle Hypoxämie führt aufgrund der Entwicklung von Lungenfibrose, Lungenemphysem und intraalveolarem Druckanstieg gleichzeitig zu einer alveolären Hypoxie. Unter Bedingungen einer arteriellen Hypoxämie ist die nicht-respiratorische Funktion der Lunge gestört - es entstehen biologische Wirkstoffe, die nicht nur bronchospastisch, sondern auch vasospastisch wirken. Gleichzeitig tritt dabei eine Verletzung der Gefäßarchitektur der Lunge auf - einige der Gefäße sterben ab, andere dehnen sich aus usw. Arterielle Hypoxämie führt zu Gewebehypoxie.

Das zweite Stadium der Pathogenese: Die arterielle Hypoxämie wird zu einer Umstrukturierung der zentralen Hämodynamik führen - insbesondere zu einer Erhöhung der Menge an zirkulierendem Blut, Polyzythämie, Polyglobulie und einer Erhöhung der Blutviskosität. Alveoläre Hypoxie führt zu einer hypoxämischen Vasokonstriktion durch einen Reflexweg, der als Euler-Liestrand-Reflex bezeichnet wird. Alveoläre Hypoxie führte zu einer hypoxämischen Vasokonstriktion, einem Anstieg des intraarteriellen Drucks, der zu einem Anstieg des hydrostatischen Drucks in den Kapillaren führt. Eine beeinträchtigte nicht-respiratorische Funktion der Lunge führt zur Freisetzung von Serotonin, Histamin, Prostaglandinen und Katecholaminen. Das Wichtigste ist jedoch, dass das Interstitium unter Bedingungen von Gewebe und alveolarer Hypoxie mehr Angiotensin-konvertierendes Enzym produziert. Die Lunge ist das Hauptorgan, in dem dieses Enzym produziert wird. Es wandelt Angiotensin 1 in Angiotensin 2 um. Hypoxämische Vasokonstriktion, Freisetzung biologisch aktiver Substanzen unter Bedingungen der Umstrukturierung der zentralen Hämodynamik führt nicht nur zu einem Druckanstieg in der Lungenarterie, sondern auch zu einem anhaltenden Anstieg (über 30 mm Hg), dh zur Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie. Wenn die Prozesse weitergehen, wenn die Grunderkrankung nicht behandelt wird, sterben natürlich einige der Gefäße im Lungenarteriensystem aufgrund von Pneumosklerose und der Druck in der Lungenarterie steigt stetig an. Gleichzeitig führt eine anhaltende sekundäre pulmonale Hypertonie zur Öffnung von Shunts zwischen Lungenarterie und Bronchialarterien, und nicht sauerstoffhaltiges Blut gelangt über die Bronchialvenen in den systemischen Kreislauf und trägt auch zu einer Steigerung der Arbeit des rechten Ventrikels bei.

Das dritte Stadium ist also die anhaltende pulmonale Hypertonie, die Entwicklung venöser Shunts, die die Arbeit des rechten Ventrikels verbessern. Der rechte Ventrikel ist an sich nicht stark und es entwickelt sich schnell eine Hypertrophie mit Dilatationselementen.

Das vierte Stadium ist die Hypertrophie oder Dilatation des rechten Ventrikels. Myokarddystrophie des rechten Ventrikels trägt ebenso zur Gewebehypoxie bei.

Die arterielle Hypoxämie führte also zu einer sekundären pulmonalen Hypertonie und Hypertrophie des rechten Ventrikels, zu dessen Erweiterung und zur Entwicklung eines überwiegend rechtsventrikulären Kreislaufversagens.

Pathogenese der Entwicklung von cor pulmonale in der thorakodiaphragmatischen Form: In dieser Form ist die Hypoventilation der Lunge aufgrund von Kyphoskoliose, Pleurasuppuration, Wirbelsäulendeformitäten oder Fettleibigkeit, bei der das Zwerchfell hoch steigt, führend. Eine Hypoventilation der Lunge führt in erster Linie zu einer restriktiven Art von Atemversagen im Gegensatz zu einer obstruktiven, die durch chronische cor pulmonale verursacht wird. Und dann ist der Mechanismus der gleiche - eine restriktive Art von Atemversagen führt zu arterieller Hypoxämie, alveolarer Hypoxämie usw.

Die Pathogenese der Entwicklung des Lungenherzens in Gefäßform besteht darin, dass bei einer Thrombose der Hauptäste der Lungenarterien die Blutversorgung des Lungengewebes stark abnimmt, da zusammen mit einer Thrombose der Hauptäste eine freundliche Reflexverengung kleiner Äste auftritt. Zusätzlich wird in der Gefäßform, insbesondere bei primärer pulmonaler Hypertonie, die Entwicklung von cor pulmonale durch ausgeprägte humorale Veränderungen erleichtert, dh eine merkliche Zunahme der Menge an Sertonin, Prostaglandinen, Katecholaminen, die Freisetzung von Konvertase, einem Angiotensin-konvertierenden Enzym.

Die Pathogenese von cor pulmonale ist mehrstufig, mehrstufig, in einigen Fällen nicht ganz klar.

PULMONÄRE HERZKLASSIFIZIERUNG.

Es gibt keine einzige Klassifikation von cor pulmonale, aber die erste internationale Klassifikation ist hauptsächlich ätiologisch (WHO, 1960):

bronchopulmonales Herz

thorakodiaphragmatisch

vaskulär

Es wird eine inländische Klassifizierung von cor pulmonale vorgeschlagen, die die Aufteilung von cor pulmonale nach der Entwicklungsrate vorsieht:

• subakut

  chronisch

Akute cor pulmonale entwickelt sich innerhalb weniger Stunden, Minuten, maximal Tage. Subacute cor pulmonale entwickelt sich über mehrere Wochen oder Monate. Chronische cor pulmonale entwickelt sich über mehrere Jahre (5-20 Jahre).

Diese Klassifizierung sieht eine Kompensation vor, aber akutes cor pulmonale wird immer dekompensiert, dh es ist sofortige Hilfe erforderlich. Subakut kann vorwiegend durch den rechtsventrikulären Typ kompensiert und dekompensiert werden. Chronisches cor pulmonale kann kompensiert, subkompensiert, dekompensiert werden.

Durch die Entstehung entwickelt sich akutes cor pulmonale in vaskulären und bronchopulmonalen Formen. Subakute und chronische cor pulmonale können vaskulär, bronchopulmonal, thorakodiaphragmatisch sein.

Akutes cor pulmonale entwickelt sich hauptsächlich:

mit Embolie - nicht nur mit Thromboembolie, sondern auch mit Gas, Tumor, Fett usw.

mit Pneumothorax (insbesondere Ventil),

mit einem Anfall von Asthma bronchiale (insbesondere mit asthmatischem Status - ein qualitativ neuer Zustand von Patienten mit Asthma bronchiale, mit vollständiger Blockade der beta2-adrenergen Rezeptoren und mit akutem Lungenherz);

mit akuter Drainagepneumonie

rechtsseitige totale Pleuritis

Ein praktisches Beispiel für eine subakute Lungenherzkrankheit ist der wiederkehrende Thrombolismus kleiner Äste der Lungenarterien mit einem Anfall von Asthma bronchiale. Ein klassisches Beispiel ist die krebsartige Lymphangitis, insbesondere bei Chorionepitheliomen, mit peripherem Lungenkrebs. Die thorakodiphragmatische Form entwickelt sich mit Hypoventilation zentralen oder peripheren Ursprungs - Myasthenia gravis, Botulismus, Poliomyelitis usw.

Um zu unterscheiden, in welchem \u200b\u200bStadium der Cor pulmonale vom Stadium des Atemversagens zum Stadium der Herzinsuffizienz übergeht, wurde eine andere Klassifizierung vorgeschlagen. Cor pulmonale ist in drei Stufen unterteilt:

latente latente Insuffizienz - es liegt eine Verletzung der Funktion der äußeren Atmung vor - der VC / FVC sinkt auf 40%, es gibt jedoch keine Änderungen in der Gaszusammensetzung des Blutes, dh dieses Stadium kennzeichnet ein Atemversagen des 1-2-Stadiums.

stadium schwerer Lungeninsuffizienz - Entwicklung von Hypoxämie, Hyperkapnie, jedoch ohne Anzeichen einer Herzinsuffizienz in der Peripherie. In Ruhe liegt Dyspnoe vor, die nicht auf Herzschäden zurückzuführen ist.

stadium der Lungenherzinsuffizienz in unterschiedlichem Ausmaß (Ödeme in den Gliedmaßen, Bauchvergrößerung usw.).

Chronische cor pulmonale in Bezug auf Lungeninsuffizienz, arterielle Sauerstoffsättigung, rechtsventrikuläre Hypertrophie und Kreislaufversagen ist in 4 Stadien unterteilt:

das erste Stadium - Lungeninsuffizienz 1. Grades - VC / CZHL sinkt auf 20%, die Gaszusammensetzung wird nicht gestört. Im EKG fehlt eine rechtsventrikuläre Hypertrophie, im Echokardiogramm jedoch eine Hypertrophie. Zu diesem Zeitpunkt liegt keine Kreislaufinsuffizienz vor.

lungeninsuffizienz 2 - VC / VC bis zu 40%, Sauerstoffsättigung bis zu 80%, erste indirekte Anzeichen einer rechtsventrikulären Hypertrophie, Kreislaufversagen +/-, dh nur Atemnot in Ruhe.

das dritte Stadium - Lungeninsuffizienz 3 - VC / FVC weniger als 40%, arterielle Blutsättigung bis zu 50%, Anzeichen einer rechtsventrikulären Hypertrophie erscheinen im EKG in Form von direkten Anzeichen. Kreislaufinsuffizienz 2A.

viertes Stadium - Lungeninsuffizienz 3. Blutsauerstoffsättigung unter 50%, rechtsventrikuläre Hypertrophie mit Dilatation, Kreislaufinsuffizienz 2B (dystrophisch, refraktär).

KLINIK DES AKUTEN PULMONAREN HERZENS.

Die häufigste Ursache für die Entwicklung ist PE, ein akuter Anstieg des intrathorakalen Drucks aufgrund eines Anfalls von Asthma bronchiale. Die arterielle präkapilläre Hypertonie bei akutem cor pulmonale wie bei der vaskulären Form des chronischen cor pulmonale geht mit einem Anstieg des Lungenwiderstands einher. Als nächstes kommt die rasche Entwicklung einer rechtsventrikulären Dilatation. Akutes rechtsventrikuläres Versagen äußert sich in ausgeprägter Atemnot, die sich in eine inspiratorische Dyspnoe verwandelt, schnell wachsender Zyanose, Schmerzen hinter dem Brustbein anderer Art, Schock oder Kollaps, schnell zunehmender Lebergröße, Ödemen an den Beinen, Aszites, epigastrischem Pulsieren, Tachykardie (120-140) und schwerem Atmen an einigen Stellen geschwächtes Bläschen; Besonders in den unteren Teilen der Lunge sind feuchte, bunte Rassen zu hören. Zusätzliche Forschungsmethoden, insbesondere das EKG, sind für die Entwicklung einer akuten Lungenherzerkrankung von großer Bedeutung: Bei einer starken Abweichung der elektrischen Achse nach rechts (R 3\u003e R 2\u003e R 1, S 1\u003e S 2\u003e S 3) erscheint P-pulmonale - im zweiten ein spitzer Zahn P. führt der dritte Standard. Der Verzweigungsblock des rechten Bündels ist vollständig oder unvollständig, die ST-Inversion (häufig aufsteigend), S in der ersten Ableitung ist tief, Q in der dritten Ableitung ist tief. Negative S-Welle in der zweiten und dritten Ableitung. Die gleichen Symptome können bei akutem Myokardinfarkt der hinteren Wand auftreten.

Die Notfallversorgung hängt von der Ursache des akuten cor pulmonale ab. Wenn PE vorhanden war, werden Schmerzmittel, Fibrinolytika und Antikoagulanzien (Heparin, Fibrinolysin), Streptodecase, Streptokinase) bis zur chirurgischen Behandlung verschrieben.

Bei Status Asthmaticus - große Dosen intravenöser Glukokortikoide, Bronchodilatatoren durch ein Bronchoskop, Übertragung auf mechanische Beatmung und Bronchialspülung. Geschieht dies nicht, stirbt der Patient.

Mit Klappenpneumothorax - chirurgische Behandlung. Bei einer Drainagepneumonie werden zusammen mit einer Antibiotikabehandlung unbedingt Diuretika und Herzglykoside verschrieben.

KLINIK DES CHRONISCHEN PULMONAREN HERZENS.

Die Patienten sind besorgt über Atemnot, deren Art vom pathologischen Prozess in der Lunge und der Art des Atemversagens (obstruktiv, restriktiv, gemischt) abhängt. Bei obstruktiven Prozessen, bei exspiratorischer Dyspnoe mit unveränderter Atemfrequenz, bei restriktiven Prozessen verringert sich die Ausatmungsdauer und die Atemfrequenz nimmt zu. In einer objektiven Studie erscheint die Zyanose zusammen mit Anzeichen der Grunderkrankung aufgrund der Erhaltung des peripheren Blutflusses im Gegensatz zu Patienten mit Herzinsuffizienz am häufigsten diffus und warm. Bei einigen Patienten ist die Zyanose so ausgeprägt, dass die Haut eine gusseiserne Farbe annimmt. Geschwollene Halsvenen, Schwellung der unteren Extremitäten, Aszites. Der Puls wird beschleunigt, die Ränder des Herzens dehnen sich nach rechts aus, und dann nach links werden die Töne aufgrund eines Emphysems gedämpft, dem Akzent des zweiten Tons über der Lungenarterie. Systolisches Murmeln am Xiphoid-Prozess aufgrund einer Erweiterung des rechten Ventrikels und einer relativen Insuffizienz der rechten Trikuspidalklappe. In einigen Fällen können Sie bei schwerer Herzinsuffizienz ein diastolisches Geräusch an der Lungenarterie hören - das Graham-Still-Geräusch, das mit der relativen Insuffizienz der Lungenklappe verbunden ist. Über der Lunge ist das Schlaggeräusch kastenförmig, die Bläschenatmung schwer. In den unteren Teilen der Lunge stehen stagnierende, nicht klingende feuchte Rassen. Beim Abtasten des Abdomens - eine vergrößerte Leber (eines der zuverlässigen, aber nicht frühen Anzeichen von cor pulmonale, da die Leber aufgrund eines Emphysems verschoben werden kann). Die Schwere der Symptome hängt vom Stadium ab.

Das erste Stadium: Vor dem Hintergrund der Grunderkrankung nimmt die Atemnot zu, Zyanose tritt in Form von Akrocyanose auf, aber der rechte Rand des Herzens wird nicht vergrößert, die Leber wird nicht vergrößert, physikalische Daten in der Lunge hängen von der Grunderkrankung ab.

Das zweite Stadium - Kurzatmigkeit wird zu Erstickungsattacken mit Atembeschwerden, Zyanose wird nach den Daten der objektiven Forschung diffus: Pulsation tritt im Magenbereich auf, die Töne sind gedämpft, der Akzent des zweiten Tons über der Lungenarterie ist nicht konstant. Die Leber ist nicht vergrößert, sie kann weggelassen werden.

Das dritte Stadium - Anzeichen eines rechtsventrikulären Versagens - eine Zunahme des rechten Randes der Herztrübung, eine Zunahme der Lebergröße. Ständiges Ödem in den unteren Gliedmaßen.

Das vierte Stadium - Kurzatmigkeit in Ruhe, erzwungene Position, oft begleitet von Atemrhythmusstörungen wie Cheyne-Stokes und Biota. Das Ödem ist konstant, nicht behandelbar, der Puls ist schwach, schnell, Rinderherz, gedämpfte Töne, systolisches Murmeln beim Xiphoid-Prozess. Es gibt eine Masse von feuchtem Keuchen in der Lunge. Die Leber ist von beträchtlicher Größe, zieht sich unter dem Einfluss von Glykosiden und Diuretika nicht zusammen, da sich eine Fibrose entwickelt. Die Patienten schlafen ständig.

Die Diagnose des thorakodiaphragmatischen Herzens ist oft schwierig. Man muss sich immer an die Möglichkeit seiner Entwicklung bei Kyphoskoliose, Spondylitis ankylosans usw. erinnern. Das wichtigste Symptom ist das frühe Auftreten einer Zyanose und eine spürbare Zunahme der Atemnot ohne Asthmaanfälle. Das Pickwick-Syndrom ist durch eine Triade von Symptomen gekennzeichnet - Fettleibigkeit, Schläfrigkeit, schwere Zyanose. Dieses Syndrom wurde erstmals von Dickens in den Posthumous Papers des Pickwick Club beschrieben. Es ist mit traumatischen Hirnverletzungen verbunden, Fettleibigkeit geht mit Durst, Bulimie und arterieller Hypertonie einher. Diabetes mellitus entwickelt sich häufig.

Chronische cor pulmonale bei primärer pulmonaler Hypertonie wird als Aerza-Krankheit bezeichnet (beschrieben 1901). Eine polyetiologische Erkrankung unbekannten Ursprungs betrifft hauptsächlich Frauen im Alter von 20 bis 40 Jahren. Pathomorphologische Studien haben gezeigt, dass bei primärer pulmonaler Hypertonie eine Verdickung der Intima der präkapillären Arterien auftritt, dh eine Verdickung des Mediums in den Arterien des Muskeltyps festgestellt wird und sich eine Fibrinoidnekrose entwickelt, gefolgt von Sklerose und der raschen Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie. Die Symptome sind vielfältig, in der Regel Beschwerden über Schwäche, Müdigkeit, Schmerzen im Herzen oder in den Gelenken. Bei 1/3 der Patienten kann es zu Ohnmacht, Schwindel und Raynaud-Syndrom kommen. Und in Zukunft nimmt die Kurzatmigkeit zu, was ein Zeichen dafür ist, dass die primäre pulmonale Hypertonie in ein stabiles Endstadium übergeht. Die Zyanose wächst schnell, was sich in einem gusseisernen Farbton ausdrückt, wird dauerhaft, die Schwellung nimmt schnell zu. Die Diagnose einer primären pulmonalen Hypertonie wird durch Ausschluss gestellt. Meistens ist diese Diagnose pathologisch. Bei diesen Patienten verläuft die gesamte Klinik ohne Hintergrund in Form von obstruktiven oder restriktiven Atemstörungen. Bei der Echokardiographie erreicht der Druck in der Lungenarterie seine Maximalwerte. Die Behandlung ist unwirksam, der Tod tritt durch Thromboembolie auf.

Zusätzliche Forschungsmethoden für cor pulmonale: In einem chronischen Prozess in der Lunge - Leukozytose, eine Zunahme der Anzahl roter Blutkörperchen (Polyzythämie in Verbindung mit einer erhöhten Erythropoese aufgrund einer arteriellen Hypoxämie). Röntgendaten: erscheinen sehr spät. Eines der frühen Symptome ist eine Ausbeulung des Lungenarterienstamms auf Röntgenaufnahmen. Die Lungenarterie ist prall und glättet häufig die Taille des Herzens, und viele Ärzte verwechseln dieses Herz mit der Mitralkonfiguration des Herzens.

EKG: Es gibt indirekte und direkte Anzeichen einer rechtsventrikulären Hypertrophie:

abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach rechts - R 3\u003e R 2\u003e R 1, S 1\u003e S 2\u003e S 3, der Winkel beträgt mehr als 120 Grad. Das grundlegendste indirekte Vorzeichen ist eine Erhöhung des Intervalls der R-Welle in V 1 um mehr als 7 mm.

direkte Zeichen - Blockade des rechten Bündels seines Bündels, die Amplitude der R-Welle in V 1 beträgt mehr als 10 mm bei vollständiger Blockade des rechten Bündels seines Bündels. Das Auftreten einer negativen T-Welle mit einer Verschiebung der Welle unterhalb der Isolinie in der dritten, zweiten Standardleitung, V1-V3.

Von großer Bedeutung ist die Spirographie, die Art und Grad des Atemversagens aufzeigt. Im EKG treten Anzeichen einer rechtsventrikulären Hypertrophie sehr spät auf, und wenn nur Abweichungen der elektrischen Achse nach rechts auftreten, sprechen sie bereits von einer ausgeprägten Hypertrophie. Die grundlegendste Diagnostik ist die Doppler-Kardiographie, die Echokardiographie - eine Zunahme des rechten Herzens, ein erhöhter Druck in der Lungenarterie.

GRUNDSÄTZE DER PULMONAREN HERZBEHANDLUNG.

Die Behandlung von cor pulmonale besteht in der Behandlung der Grunderkrankung. Mit einer Verschärfung von obstruktiven Erkrankungen werden Bronchodilatatoren und Expektorantien verschrieben. Mit Pickwick-Syndrom - Behandlung von Fettleibigkeit usw.

Reduzieren Sie den Druck in der Lungenarterie mit Kalziumantagonisten (Nifedipin, Verapamil), peripheren Vasodilatatoren, die die Vorlast reduzieren (Nitrate, Korvaton, Natriumnitroprussid). Von größter Bedeutung ist Natriumnitroprussid in Kombination mit Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren. Nitroprussid 50-100 mg intravenös, Kapoten 25 mg 2-3 mal täglich oder Enalapril (zweite Generation, 10 mg pro Tag). Sie wenden auch eine Behandlung mit Prostaglandin E, Antiserotonin-Medikamenten usw. an. Alle diese Medikamente sind jedoch erst zu Beginn der Krankheit wirksam.

Behandlung von Herzinsuffizienz: Diuretika, Glykoside, Sauerstofftherapie.

Antikoagulans, Thrombozytenaggregationshemmende Therapie - Heparin, Trental usw. Aufgrund von Gewebehypoxie entwickelt sich eine Myokarddystrophie schnell, weshalb Kardioprotektoren (Kaliumorotat, Panangin, Riboxin) verschrieben werden. Herzglykoside werden sehr sorgfältig verschrieben.

VERHÜTUNG.

Primär ist die Prävention von chronischer Bronchitis. Sekundärbehandlung der chronischen Bronchitis.

1960 0

Nach der Definition des WHO-Expertenausschusses ist cor pulmonale eine Hypertrophie oder eine Kombination von Hypertrophie mit einer Erweiterung des rechten Ventrikels, die auf Krankheiten zurückzuführen ist, die gleichzeitig die Struktur oder Funktion der Lunge oder beides betreffen und nicht mit einer primären Insuffizienz des linken Herzens verbunden sind, beispielsweise mit erworbener oder angeborener Herzfehler.

Die Hypertrophie des rechten Ventrikels mit der anschließenden Erschöpfung seiner Energiefähigkeit führt hauptsächlich pulmonale Hypertonie (LH)und die damit verbundene Zunahme des Gefäßwiderstandes.

Keine pulmonale Hypertonie chronisches Lungenherz (HLS).

In dieser Hinsicht hat die Europäische Gesellschaft für klinische Physiologie der Atmung das Vorhandensein von LH in die Definition von HPS aufgenommen.

Darüber hinaus ist bei chronischem cor pulmonale der linke Ventrikel ziemlich früh in den Prozess involviert, mit der Entwicklung seiner Dysfunktion. Dies ist auf Hypoxämie, infektiöse und toxische Einflüsse und mechanische Faktoren zurückzuführen (Kompression des linken Ventrikels durch die erweiterte rechte, paradoxe Bewegung des interventrikulären Septums und dessen Vorsprung in die Höhle des linken Ventrikels, was es schwierig macht, ihn zu füllen). In dieser Hinsicht besteht die Tendenz, die Funktionsstörung beider Ventrikel in die Definition von HPS einzubeziehen.

In unserem Land ist die Lungenherzklassifikation weit verbreitet, die bereits 1964 von einem bekannten Therapeuten und klinischen Pharmakologen, dem Akademiker B.E. Votchalom (Tabelle).

In der Praxis eines Arztes ist eine chronische Lungenherzerkrankung am häufigsten. Die Ursachen für chronische Lungenerkrankungen bei 80% sind Erkrankungen des Bronchopulmonalapparates: chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD), fibrosierende Alveolitis, Granulomatose (Sarkoidose, disseminierte Lungentuberkulose usw.), systemische Sklerodermie. An zweiter Stelle als Ursache für chronische Lungenherzerkrankungen stehen Läsionen des thorakodiaphragmatischen Apparats: Brustdeformitäten (Kyphose, Skoliose), Fettleibigkeit (Pickwick-Syndrom), ausgedehnte Pleuraanlegestellen, Myasthenia gravis.

Krankheiten mit primären Läsionen der Lungengefäße sind etwas weniger wichtig: primäre pulmonale Hypertonie (Morbus Aerz), Polyarteritis nodosa und andere systemische Vaskulitis, wiederholte Thromboembolien in kleinen Ästen der Lungenarterie.

Tabelle. Klassifikation des Lungenherzens (B. E. Votchal, 1964)

Die Art des Flusses	Bedingung vergütung	Vorherrschend pathogenese	Merkmale der klinischen gemälde
I. Akute cor pulmonale: Entwicklung innerhalb weniger Stunden, Tage II. Subacute cor pulmonale: entwickelt sich über mehrere Wochen, Monate Diagnostik des kompensierten chronischen Lungenherzens Die Diagnose von kompensiertem HPS ist die Identifizierung von Hypertrophie und Dilatation des rechten Ventrikels sowie von PH bei den oben aufgeführten Krankheiten. Klinische Anzeichen einer rechtsventrikulären Hypertrophie: diffuser Herzimpuls, definiert im Bereich der absoluten Herztrübung oder im epigastrischen Bereich (nicht zu verwechseln mit der Übertragungspulsation der Aorta). Die epigastrische Pulsation ist ein weniger zuverlässiges Zeichen, da sie aufgrund der Abwärtsverschiebung des Herzens mit Lungenemphysem und ohne rechtsventrikuläre Hypertrophie beobachtet werden kann. Klinische und radiologische Methoden zur Aufdeckung von Hypertrophie sind bei weitem nicht in allen Fällen möglich. Dies ist auf die Verschiebung des Herzens nach unten aufgrund eines Emphysems ("hängendes" Herz) und einer Drehung des Herzens im Uhrzeigersinn zurückzuführen, wodurch sich der rechte Ventrikel nach links verschiebt und den Platz des linken einnehmen kann. Daher ist eine Perkussion und Röntgenvergrößerung des Herzens nach rechts nicht mit einer Hypertrophie des rechten Ventrikels verbunden, sondern auf eine Erweiterung des rechten Atriums zurückzuführen und weist bereits auf eine Dekompensation von HPS hin. Es ist manchmal möglich, während der Röntgenuntersuchung eine Hypertrophie des rechten Ventrikels in der ersten schrägen und lateralen Position in Form eines bogenförmigen Vorsprungs in das vordere Mediastinum aufzudecken. Elektrokardiographische Anzeichen einer rechtsventrikulären Hypertrophie werden in direkte und indirekte unterteilt. Direkte Zeichen werden herkömmlicherweise als rechtsventrikuläre Hypertrophie vom R- oder S-Typ bezeichnet. Die erste manifestiert sich in einer hohen R-Welle in V 1 und V 2, die zweite in einer starken Abnahme der R-Welle und tiefen S-Wellen in V 5 und V 6. Eine Kombination beider Arten von Symptomen wird häufig beobachtet. Gleichzeitig gibt es eine Verschiebung von ST unterhalb der Isolinie in V 1, V 2 und das Auftreten einer Q-Welle in diesen Ableitungen, eine Verschiebung der Übergangszone nach links, eine vollständige oder unvollständige Blockade des rechten Bündelzweigs. Indirekte Anzeichen umfassen insbesondere eine Zunahme der Amplitude der P-Welle in den Ableitungen II, III und aVF (P-pulmonale), was auf eine rechtsatriale Hypertrophie hinweist. Es ist zu beachten, dass der Informationsgehalt eher gering ist. emissionscomputertomographie (EKG) bei chronischer cor pulmonale, die mit den oben genannten Positionsänderungen im Herzen sowie mit der Tatsache verbunden ist, dass sich vor dem Hintergrund einer anhaltenden Hypoxie eine Hypertrophie des rechten Ventrikels entwickelt, wodurch sie keine signifikanten Größen erreichen kann. Selbst bei Dekompensation von CLS überschreitet die Häufigkeit des Nachweises einer rechtsventrikulären Hypertrophie durch dieses Verfahren 50-60% nicht. Noch geringer ist der Informationsgehalt der Röntgenforschungsmethode. Derzeit ist die Echokardiographie (im M-Modus, zweidimensionale und Doppler-Echokardiographie im gepulsten und kontinuierlichen Wellenmodus) von vorrangiger Bedeutung für die Erkennung des Lungenherzens. Die wichtigsten echokardiographischen Anzeichen eines Lungenherzens sind eine Hypertrophie des rechten Ventrikels (die Dicke seiner Vorderwand übersteigt 0,5 cm), eine Dilatation des rechten Herzens, eine paradoxe Bewegung des interventrikulären Septums in der Diastole in Richtung des linken Ventrikels und eine Zunahme der Trikuspidalinsuffizienz. Der Vorteil der Doppler-Echokardiographie bei CLS ist die Fähigkeit, gleichzeitig den Druck in der Lungenarterie zu bestimmen. Pathogenese der chronischen Lungenherzdekompensation Es wird angenommen, dass die fortschreitende Dystrophie des hypertrophierten Myokards von primärer Bedeutung für die Entwicklung der Dekompensation des chronischen cor pulmonale ist. Bei Patienten mit CLS besteht jedoch häufig keine Übereinstimmung zwischen dem Grad der PH, von dem hauptsächlich Myokardhypertrophie und -dystrophie abhängen, und der Schwere des rechtsventrikulären Versagens. Daher wird bei der Entwicklung und dem Fortschreiten der Herzinsuffizienz (HF) bei chronischem cor pulmonale anderen Faktoren Bedeutung beigemessen. Unter ihnen sind die wichtigsten: 1. Zuvor festgestellte Zunahme der Aktivität renini-Angiotensin-Aldosteron-System (RASC). 2. Hypoxie in Kombination mit entzündlicher Vergiftung. Wann disseminierte Lungenerkrankungen (DZL) akkumulieren proinflammatorische Zytokine, die eine direkte schädigende Wirkung auf Kardiomyozyten haben. Es wurde ein klarer Zusammenhang zwischen einem Anstieg des proinflammatorischen Zytokinspiegels (Tumornekrosefaktor, Interleukin-6) und dem Schweregrad der Hypoxie, der endogenen Intoxikation und der Entzündungsaktivität festgestellt. 3. In den letzten Jahren hat sich gezeigt, dass sich aufgrund der Verletzung der Immunmechanismen bei Patienten mit DLP eine Sensibilisierung für das Herzantigen entwickelt, die zu einer Autoimmunschädigung des Myokards führt. Diagnostik des dekompensierten chronischen Lungenherzens Zur Beurteilung einer schweren Herzinsuffizienz bei KHK kann die Klassifizierung verwendet werden kreislaufversagen (NK)vorgeschlagen von N.D. Strazhesko und V.Kh. Vasilenko. Die Anwendung in diesen Fällen weist jedoch einige Besonderheiten auf. Wie Sie wissen, ist das NK-Stadium I gemäß dieser Klassifizierung hauptsächlich durch Atemnot während des Trainings gekennzeichnet. Bei Patienten mit COPD und anderer PDD entwickelt sich eine Lungendekompensation vor dem Hintergrund einer schweren Lungeninsuffizienz, die sich insbesondere in Atemnot und Zyanose äußert. Dies macht es nach klinischen Daten nicht möglich, NK Stadium I in CLS zu etablieren. Die Möglichkeit, zu diesem Zweck eine Phasenanalyse des Herzzyklus durchzuführen, wird noch weiter untersucht. Das zweite Merkmal der Verwendung der Klassifikation von N.D. Strazhesko und V.Kh. Vasilenko ist die Schwierigkeit (oft Unmöglichkeit) der Differenzierung in dekompensierten Stadien der chronischen Lungenherzkrankheit NK IIA und IIB. Das NK-Stadium II ist gemäß dieser Klassifizierung durch die Beibehaltung von NK in Ruhe gekennzeichnet: im Stadium IIA - in einem, im IIB - in beiden Kreisläufen des Blutkreislaufs. Bei DLP manifestiert sich eine Dekompensation über einen langen Zeitraum nur durch rechtsventrikuläres Versagen, und Dyspnoe in Ruhe, die bei Herzerkrankungen hauptsächlich auf eine Stagnation im Lungenkreislauf hinweist, ist hauptsächlich mit Lungeninsuffizienz verbunden. Daher wird bei dekompensiertem CLS empfohlen, nur die Stadien II und III zu isolieren. Im Stadium II NK treten folgende Symptome auf: 1. Ständige Schwellung der Halsvenen. Dem geht lange Zeit eine Veränderung der Füllung der Halsvenen in Abhängigkeit von den Atemphasen voraus (Schwellung beim Ausatmen und Kollaps bei Inspiration). Dieses "Spiel" der Venen ist mit Schwankungen des intrathorakalen Drucks verbunden und zeigt keine Dekompensation des rechten Ventrikels an. 2. Vergrößerung der Leber. Eine kleine (1-2 cm) Vergrößerung der Leber kann aufgrund der niedrigen Position des Zwerchfells mit einer Verschiebung des Organs nach unten verbunden sein. Ein überzeugendes Zeichen für eine Dekompensation ist eine signifikantere Zunahme der Lebergröße, insbesondere des linken Lappens, das Vorhandensein von zumindest leichten Schmerzen beim Abtasten und eine Abnahme der Lebergröße nach Behandlung mit kardiotonischen Arzneimitteln. 3. Peripheres Ödem. Es muss jedoch die Möglichkeit berücksichtigt werden, pastöse Beine zu entwickeln, die manchmal signifikant sind, nicht aufgrund einer Herzdekompensation, sondern im Zusammenhang mit Atemversagen und Hyperkapnie (anscheinend aufgrund der Auswirkung auf die Mineralocorticoidfunktion der Nebennieren). 4. "Kalte" Zyanose (kalte Extremitäten), die auf ihren stagnierenden Ursprung hinweist. Bei Lungeninsuffizienz ist die Zyanose "warm", was auf ihre hypoxämische Natur hinweist. Eine stagnierende Zyanose "überlappt" sich jedoch mit einer Hypoxämie, und letztere überwiegt lange Zeit. Daher ist die Zyanose bei vielen Patienten mit dekompensiertem HPS-Stadium II noch warm. "Kalte" Zyanose ist typischer für Stadium III NK. Mit der Dekompensation des chronischen respiratorischen Syndroms gibt es einige Merkmale der Manifestationen von Atemnot. Dazu gehört das Fehlen oder die Schwäche einer Orthopnoe, die in der Regel nur bei Aszites beobachtet wird. Die Diagnose von NK im Stadium III basiert auf bekannten Anzeichen (Entwicklung einer kongestiven Leberzirrhose, die häufig auftritt und auf ein Behandlungsödem nicht anspricht, einschließlich Hohlraum, degenerative Veränderungen der inneren Organe usw.). Wie bereits erwähnt, überlagern sich die Symptome der HPS-Dekompensation mit der Manifestation einer Lungeninsuffizienz, die früher auftrat. Daher ist es bei der Komplikation der Grunderkrankung wie COPD erforderlich, den Grad der FN und das Stadium der Herzinsuffizienz anzugeben. Beispielsweise werden nach der Formulierung der Grunderkrankung (COPD), Grad III LN, Grad III pulmonale Hypertonie, dekompensierte chronische pulmonale Herzkrankheit, Stadium II NK als Komplikationen festgestellt. Um Funktionsstörungen des Apparats der äußeren Atmung und des Herzens bei Patienten mit DLP auszudrücken, können Sie den Begriff verwenden "Lungenherzinsuffizienz" (PPF) und drücken Sie es als Bruch aus: im Zähler - dem Grad der Lunge, im Nenner - dem Grad der Herzinsuffizienz. In diesem Fall wird die Komplikation wie folgt formuliert: chronische cor pulmonale, pulmonale Herzinsuffizienz III / II Grad. Es muss betont werden, dass der Grad der Lungen- und Herzinsuffizienz normalerweise nicht zusammenfällt: Häufiger ist der Grad der Lungeninsuffizienz höher als der Grad der Herzinsuffizienz. Daher ist es unbedingt erforderlich, den Grad der Lungen- und Herzinsuffizienz getrennt anzugeben. Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.

Die Gründe für die Entwicklung einer chronischen Lungenherzerkrankung können in mehrere Gruppen unterteilt werden.

Die erste Gruppe von Gründen vereint sich chronische Krankheit Lungen, mit der Entwicklung des obstruktiven Syndroms fortfahren. Dies sind Asthma bronchiale, chronisch obstruktive Bronchitis, chronisches Lungenemphysem, Berufskrankheiten der Lunge usw. Chronische cor pulmonale entwickelt sich im Zusammenhang mit der Bildung einer irreversiblen Obstruktion der Bronchien, der Entwicklung von Bindegewebe in ihren Wänden, einer Verdickung der Muskelschicht der Bronchialwand, wodurch die Luftdurchlässigkeit beeinträchtigt wird. Bronchien und der Auslösemechanismus der Pathogenese der chronischen cor pulmonale sind eingeschaltet - Hypertonie im Lungenkreislauf.

Die zweite Gruppe von Gründen, die auf natürliche Weise zur Entwicklung von Bluthochdruck im Lungenkreislauf führen, sind Erkrankungen des Skeletts - verschiedene Deformitäten der Wirbelsäule und der Rippen, die zu einer Verringerung des Brustvolumens und einer Störung der gegenseitigen Anordnung der inneren Organe führen (Skoliose, Kyphose und andere Krankheiten; Fettleibigkeit, begleitet von einem hohen Zwerchfellstand) und Verengung der Lunge). Alle diese Gründe tragen auch zur Aktivierung des Mechanismus bei, der zur Bildung einer pulmonalen Hypertonie führt.

Und die letzte, dritte Gruppe von Ursachen sind Erkrankungen der Gefäße, die das Lungengewebe versorgen (Atherosklerose der Lungengefäße usw.). Für die Bildung von chronischem cor pulmonale ist es in der Regel notwendig, dass der ätiologische Faktor über viele Jahre hinweg seinen Einfluss auf den Patienten ausübt.

Pathogenese

Ätiologische Faktoren verursachen aus verschiedenen Gründen eine Verletzung des Luftdurchgangs in die Bronchien und einen Druckanstieg in den Lungengefäßen.

Für die Umsetzung der pulmonalen Hypertonie ist der Euler-Liljestrandt-Reflex von großer Bedeutung, der in der Entwicklung eines pulmonalen Vasospasmus besteht, der als Reaktion auf eine Abnahme des Sauerstoffpartialdrucks in den Lungengefäßen auftritt. Infolgedessen ist der rechte Ventrikel gezwungen, intensive Arbeit zu leisten, um das Blut in die Lungengefäße zu fördern. Aufgrund dessen tritt eine kompensatorische Hypertrophie der Wände des rechten Ventrikels und dann dessen Erweiterung auf.

Übermäßiges Körpergewicht führt häufig zu einem hohen Stand des Zwerchfells, was zu einer Verengung der Lunge, Lungenhypoxie und Bluthochdruck der Lungenarteriolen führt. Dieser Zustand wird Pickwick-Syndrom genannt.

Bei der Untersuchung können Sie indirekte Anzeichen erkennen, die auf chronisch entzündliche Erkrankungen des Lungengewebes hinweisen - Finger in Form von Trommelstöcken und Nägeln, die an eine Brille erinnern.

Da der Entwicklung einer chronischen Lungenherzerkrankung die Bildung eines Atemversagens vorausgeht, kann die Untersuchung Anzeichen für dessen Vorhandensein aufzeigen.

Chronisches Lungenversagen führt zur Entwicklung einer Hypoxie, was zu einem charakteristischen klinischen Symptom führt - Atemnot.

Bei der Untersuchung wird eine Zunahme der Anzahl der Atembewegungen und die Beteiligung zusätzlicher Atemmuskeln am Atemvorgang festgestellt. Zyanose kann als Manifestation von Hypoxämie und Hyperkapnie festgestellt werden. Zusätzlich wird bei chronischer cor pulmonale eine Schwellung der Halsvenen festgestellt.

Atemversagen wird nach dem Grad der arteriellen Sauerstoffsättigung und dem Kohlendioxidgehalt klassifiziert.

Es gibt 3 Grade von Atemversagen.

Der erste Grad ist das Vorhandensein chronisch obstruktiver Erkrankungen mit einer leichten Abnahme des Sauerstoffpartialdrucks im Blut, CBS wird nicht gestört. Bei übermäßiger körperlicher Anstrengung wird eine Abnahme der Indikatoren für die Funktion der äußeren Atmung beobachtet. Klinisch manifestiert sich ein Atemversagen ersten Grades durch das Auftreten von Symptomen nur bei übermäßiger körperlicher Anstrengung. Die täglichen Aktivitäten sind nicht eingeschränkt. Zu den Hauptbeschwerden des Patienten gehört das Vorhandensein von Atemnot exspiratorischer Natur - das Ausatmen ist schwierig. Bei der Untersuchung wird keine Zyanose festgestellt.

Der zweite Grad entspricht dem Sauerstoffpartialdruck im Blut im Bereich von 79 bis 55 mm Hg. Art., Eine Abnahme der Indikatoren von Proben, die die Funktion der äußeren Atmung charakterisieren, eine Veränderung der CBS (Atemalkalose entwickelt sich). Klinisch charakteristische Symptome (Atemnot) treten während der täglichen körperlichen Aktivität auf, fehlen jedoch in Ruhe. Bei der Untersuchung wird eine Zyanose der Fingerspitzen und Zehen, Ohren, Lippen, zyanotischen Hautpartien, die sich kühl anfühlen, festgestellt.

Der dritte Grad des Atemversagens geht mit einer Abnahme des Sauerstoffpartialdrucks unter 55 mm Hg einher. Art. CBS-Veränderungen (respiratorische Azidose). Die Indikatoren, die die Funktion der Außenatmung charakterisieren, sind deutlich reduziert. Die Symptome eines Atemversagens treten bereits in Ruhe auf und stören die soziale und alltägliche Aktivität der Patienten erheblich. Bei der Untersuchung wird eine diffuse Zyanose der Haut festgestellt, die Haut fühlt sich kalt an.

Die Befragung eines Patienten zeigt eine Vielzahl von Beschwerden, die sowohl auf eine Erkrankung des Bronchopulmonalsystems als auch auf das Vorhandensein von Komplikationen hinweisen - chronisches Atemversagen, chronische Lungenherzerkrankung.

Beim Abtasten des Pulses des Patienten wird ein Anstieg des Pulses festgestellt, bei körperlicher Anstrengung wird der Puls noch häufiger. Beim Abtasten wird das Vorhandensein eines Herzschlags festgestellt. Der Herzschlag wird vom rechten Ventrikel gebildet und durch dessen Hypertrophie bestimmt. Ein Herzschlag wird in der Magengegend festgestellt, wenn er vorhanden ist, werden seine Eigenschaften bestimmt - diffus, erhebend. Durch Abtasten können Sie das Vorhandensein von Ödemen in den unteren Extremitäten feststellen, die auf eine Herzinsuffizienz hinweisen.

Bei der Perkussion wird aufgrund der Hypertrophie des rechten Herzens eine Zunahme der Grenzen der relativen Herztrübung nach rechts festgestellt. In einer Reihe von Fällen werden Anzeichen eines Lungenemphysems festgestellt - das Vorhandensein eines Boxgeräuschs mit vergleichender Lungenperkussion, eine Verschiebung der Grenzen des unteren Lungenrandes nach unten und eine Abnahme der Beweglichkeit des unteren Lungenrandes.

Auskultatorische Daten können zusätzlich zu Anzeichen von Erkrankungen des Bronchopulmonalsystems Veränderungen der Herztöne aufzeigen. Das Hauptzeichen für Bluthochdruck im Lungenkreislauf ist also das Auftreten eines Akzents des II-Tons über der Lungenarterie. In einigen Fällen wird ein auskultatorisches Phänomen wie das diastolische Murmeln von Graham Steele festgestellt.

Es ist zu beachten, dass bei der Dekompensation einer chronischen Lungenherzerkrankung die Bildung einer chronischen Herzinsuffizienz festgestellt wird, deren Hauptzeichen während einer allgemeinen klinischen Studie ermittelt werden, die bei einer objektiven Untersuchung des Patienten nicht vergessen werden sollte.

Diagnose

Die Röntgenuntersuchung ist eine der einfachen und informativen Forschungsmethoden. Es ermöglicht Ihnen, die Hypertrophie des rechten Herzens zu identifizieren - die Kontur des Herzens nimmt nach rechts zu, es kommt zu einer Ausbeulung des Lungenarterienkegels und einer Abweichung der Speiseröhre. In der Lunge kommt es zu einer Zunahme des Lungenmusters.

Elektrokardiogrammdaten sind für die Bestimmung der Hypertrophie des rechten Herzens von großer Bedeutung. Die Hauptzeichen einer chronischen cor pulmonale sind eine Abweichung der Herzachse nach rechts, das Vorhandensein einer großen P-Welle in den Ableitungen II und III, in AVF- und rechten Brustleitungen, eine Blockade des rechten Bündelastes und eine negative T-Welle in den Ableitungen V 1-2.

Das Phonokardiogramm zeigt eine Zunahme der Amplitude von 1 und I Tonus über der Lungenarterie.

Behandlung

Die Behandlung der chronischen Lungenherzkrankheit erfolgt mit bestimmten Maßnahmen. Die erste Gruppe von Maßnahmen zielt auf die Behandlung der Grunderkrankung ab, die die Entwicklung einer solchen Komplikation verursacht hat, dh chronisch obstruktive Lungenerkrankungen werden nach allgemeinen Regeln behandelt. Solche Patienten müssen den Luftdurchgang durch den Bronchialbaum erleichtern, um den Bluthochdruck in den Lungengefäßen zu verringern. Zu diesem Zweck werden Medikamente verschrieben, die die Verflüssigung des Sputums beeinflussen, Medikamente, die die Entladung erleichtern, sowie Bronchodilatatoren, die Krämpfe der Muskeln des Bronchialbaums beseitigen.

Nicht-medikamentöse Maßnahmen zur Verbesserung der Sputumdrainage umfassen Massagetherapie und Atemübungen.

Die Verwendung von Medikamenten zur Verringerung der pulmonalen Hypertonie ist von großer Bedeutung. Diese Medikamente umfassen α-2-Blocker, ACE-Hemmer und Aldosteronblocker. Die Verringerung des Bluthochdrucks im Lungenarteriensystem beeinflusst den Hauptzusammenhang bei der Pathogenese chronischer Lungenherzerkrankungen.

Bei der Entstehung einer kardiopulmonalen Insuffizienz wird die Behandlung durch eine Reihe von Komponenten ergänzt. Die Therapie bei Herzinsuffizienz umfasst Medikamente wie Diuretika, Aldosteronblocker, ACE-Hemmer und Kalziumkanalblocker. Die Therapie der Lungeninsuffizienz zielt darauf ab, das Blut mit Sauerstoff anzureichern. Hierzu werden Methoden der künstlichen Lungenbeatmung, der hyperbaren Sauerstoffversorgung und der Hämosorption eingesetzt.