Dies ist ein pathologisches Syndrom, das mit einer Reihe von Krankheiten einhergeht und auf einer Verletzung des Gasaustauschs in der Lunge beruht. Das klinische Bild basiert auf Anzeichen von Hypoxämie und Hyperkapnie (Zyanose, Tachykardie, Schlaf- und Gedächtnisstörungen), Atemmuskelermüdungssyndrom und Atemnot. DN wird auf der Grundlage klinischer Daten diagnostiziert, die durch Indikatoren der Blutgaszusammensetzung (FVD) bestätigt werden. Die Behandlung umfasst die Beseitigung der DN-Ursache, die Sauerstoffunterstützung und gegebenenfalls die mechanische Beatmung.
ICD-10
J96 J96.0 J96.1 J96.9
Allgemeine Information
Die externe Atmung sorgt für einen kontinuierlichen Gasaustausch im Körper: die Zufuhr von Luftsauerstoff und die Entfernung von Kohlendioxid. Jede Verletzung der Funktion der äußeren Atmung führt zu einer Verletzung des Gasaustauschs zwischen der Alveolarluft in der Lunge und der Gaszusammensetzung des Blutes. Infolge dieser Störungen im Blut steigt der Kohlendioxidgehalt und der Sauerstoffgehalt nimmt ab, was vor allem zu einem Sauerstoffmangel der lebenswichtigen Organe - Herz und Gehirn - führt.
Bei Atemstillstand (DN) wird die erforderliche Blutgaszusammensetzung nicht bereitgestellt oder aufgrund einer Überlastung der Kompensationsfähigkeiten des externen Atmungssystems aufrechterhalten. Ein Zustand, der den Körper bedroht, entwickelt sich mit Atemversagen, gekennzeichnet durch eine Abnahme des Sauerstoffpartialdrucks im arteriellen Blut von weniger als 60 mm Hg. Art. Sowie eine Erhöhung des Partialdrucks von Kohlendioxid um mehr als 45 mm Hg. Kunst.
Ursachen
Atemversagen kann sich bei verschiedenen akuten und chronischen entzündlichen Erkrankungen, Verletzungen und Tumorläsionen der Atemwege entwickeln. mit Pathologie der Atemmuskulatur und des Herzens; unter Bedingungen, die zu einer Einschränkung der Brustbeweglichkeit führen. Eine Störung der Lungenbeatmung und die Entwicklung eines Atemversagens können zu Folgendem führen:
- Obstruktive Störungen... Atemversagen vom obstruktiven Typ wird beobachtet, wenn es schwierig ist, Luft durch die Atemwege zu leiten - Luftröhre und Bronchien aufgrund von Bronchospasmus, Entzündung der Bronchien (Bronchitis), Eindringen von Fremdkörpern, Verengung (Verengung) der Luftröhre und Bronchien, Kompression der Bronchien und Luftröhre durch einen Tumor usw.
- Restriktive Störungen... Atemversagen vom restriktiven (restriktiven) Typ ist durch eine Einschränkung der Fähigkeit des Lungengewebes gekennzeichnet, sich auszudehnen und zu kollabieren und tritt bei exsudativer Pleuritis, Pneumothorax, Pneumosklerose, Adhäsionen in der Pleurahöhle, eingeschränkter Beweglichkeit des Brustkorbs, Kyphoskoliose usw. auf.
- Hämodynamische Störungen... Die Ursache für die Entwicklung eines hämodynamischen Atemversagens können Kreislaufstörungen (z. B. Thromboembolien) sein, die dazu führen, dass der blockierte Bereich der Lunge nicht beatmet werden kann. Die Entwicklung eines hämodynamischen Atemversagens führt auch zu einem Rechts-Links-Shunt von Blut durch das offene ovale Fenster mit Herzerkrankungen. In diesem Fall tritt eine Mischung aus venösem und sauerstoffhaltigem arteriellem Blut auf.
Einstufung
Atemversagen wird nach einer Reihe von Merkmalen klassifiziert:
1. Durch Pathogenese (Mechanismus des Auftretens):
- parenchymal (hypoxämische, respiratorische oder pulmonale Insuffizienz vom Typ I). Atemversagen vom parenchymalen Typ ist durch eine Abnahme des Sauerstoffgehalts und des Sauerstoffpartialdrucks im arteriellen Blut (Hypoxämie) gekennzeichnet, die mit einer Sauerstofftherapie schwer zu korrigieren ist. Die meisten häufige Gründe Diese Art von Atemversagen ist Lungenentzündung, Atemnotsyndrom (Schocklunge) und kardiogenes Lungenödem.
- beatmung ("Pumpen", hyperkapnisches oder Typ-II-Atemversagen). Die häufigste Manifestation eines Atemversagens vom Beatmungstyp ist eine Erhöhung des Gehalts und des Partialdrucks von Kohlendioxid im arteriellen Blut (Hyperkapnie). Hypoxämie ist auch im Blut vorhanden, spricht aber gut auf eine Sauerstofftherapie an. Die Entwicklung eines Atemversagens der Beatmung wird mit einer Schwäche der Atemmuskulatur, mechanischen Defekten der Muskulatur und des Brustkorbs der Brust sowie einer Beeinträchtigung der Regulationsfunktionen des Atmungszentrums beobachtet.
2. Aus Gründen der Ätiologie (Gründe):
- obstruktiv. Bei diesem Typ leidet die Funktionalität des externen Beatmungsgeräts: Das vollständige Einatmen und insbesondere das Ausatmen ist schwierig und die Atemfrequenz ist begrenzt.
- restriktiv (oder restriktiv). DN entwickelt sich aufgrund der Begrenzung der maximal möglichen Inspirationstiefe.
- kombiniert (gemischt). DN nach dem kombinierten (gemischten) Typ kombiniert Anzeichen von obstruktiven und restriktiven Typen mit einer Dominanz von einem von ihnen und entwickelt sich mit einem langen Verlauf von Herz-Lungen-Erkrankungen.
- hämodynamisch. DN entwickelt sich vor dem Hintergrund eines mangelnden Blutflusses oder einer unzureichenden Sauerstoffversorgung eines Teils der Lunge.
- diffus. Ein diffuses Atemversagen entsteht, wenn das Eindringen von Gas durch die Kapillar-Alveolar-Membran der Lunge mit ihrer pathologischen Verdickung gestört wird.
3. Durch die Geschwindigkeit der Zunahme der Zeichen:
- Akutes Atemversagen entwickelt sich schnell, in wenigen Stunden oder Minuten, es geht in der Regel mit hämodynamischen Störungen einher und stellt eine Gefahr für das Leben der Patienten dar (dringende Wiederbelebung und intensive Therapie sind erforderlich). Die Entwicklung eines akuten Atemversagens kann bei Patienten mit chronischer DN mit deren Exazerbation oder Dekompensation beobachtet werden.
- Chronisches Atemversagen kann über mehrere Monate und Jahre hinweg häufig allmählich mit einer allmählichen Zunahme der Symptome zunehmen und kann auch das Ergebnis einer unvollständigen Erholung von akutem DN sein.
4. Nach Indikatoren der Blutgaszusammensetzung:
- kompensiert (Blutgaszusammensetzung ist normal);
- dekompensiert (Vorhandensein von Hypoxämie oder Hyperkapnie des arteriellen Blutes).
5. Nach Schweregrad dN Symptome:
- DN I-Grad - gekennzeichnet durch Atemnot bei mäßiger oder erheblicher Anstrengung;
- DN II-Grad - Kurzatmigkeit wird bei geringen Belastungen beobachtet, die Beteiligung von Ausgleichsmechanismen in Ruhe wird festgestellt;
- DN III-Grad - manifestiert sich in Atemnot und Zyanose in Ruhe, Hypoxämie.
Symptome eines Atemversagens
Die Anzeichen von MD hängen von der Ursache, dem Typ und dem Schweregrad ab. Die klassischen Anzeichen für Atemversagen sind:
- manifestationen von Hypoxämie
Hypoxämie manifestiert sich klinisch durch Zyanose (Zyanose), deren Grad die Schwere des Atemversagens ausdrückt und beobachtet wird, wenn der Sauerstoffpartialdruck (PaO2) im arteriellen Blut unter 60 mm Hg fällt. Kunst. Bei Hypoxämie sind auch hämodynamische Störungen charakteristisch, die sich in Tachykardie und mäßiger arterieller Hypotonie äußern. Mit einer Abnahme von PaO2 im arteriellen Blut auf 55 mm Hg. Kunst. Gedächtnisstörungen werden für die auftretenden Ereignisse und mit einer Abnahme von PaO2 auf 30 mm Hg beobachtet. Kunst. Der Patient verliert das Bewusstsein. Chronische Hypoxämie manifestiert sich in pulmonaler Hypertonie.
- manifestationen von Hyperkapnie
Die Manifestationen von Hyperkapnie sind Tachykardie, Schlafstörungen (Schlaflosigkeit nachts und Schläfrigkeit tagsüber), Übelkeit und Kopfschmerzen. Ein schneller Anstieg des Partialdrucks von Kohlendioxid (PaCO2) im arteriellen Blut kann zu einem Zustand des hyperkapnischen Komas führen, der mit einem erhöhten zerebralen Blutfluss, einem erhöhten Hirndruck und der Entwicklung eines zerebralen Ödems verbunden ist. Das Syndrom der Schwäche und Müdigkeit der Atemmuskulatur ist gekennzeichnet durch eine Erhöhung der Atemfrequenz (RR) und die aktive Beteiligung der Hilfsmuskeln (Muskeln der oberen) atemwege, Nackenmuskeln, Bauchmuskeln).
- syndrom der Schwäche und Müdigkeit der Atemmuskulatur
BH mehr als 25 pro Minute. kann als erstes Anzeichen für eine Ermüdung der Atemmuskulatur dienen. Die BH-Reduktion beträgt weniger als 12 pro Minute. kann auf Atemstillstand hindeuten. Eine extreme Variante des Syndroms von Schwäche und Müdigkeit der Atemmuskulatur ist die paradoxe Atmung.
- atemnot
Neben der Sauerstofftherapie werden Maßnahmen ergriffen, um die Drainagefunktion der Bronchien zu verbessern: antibakterielle Medikamente, Bronchodilatatoren, Mukolytika, Brustmassage, Ultraschallinhalationen, Physiotherapieübungen, aktive Aspiration von Bronchialsekreten durch ein Endobronchoskop wird durchgeführt. Bei einem durch cor pulmonale komplizierten Atemversagen werden Diuretika verschrieben. Die weitere Behandlung von Atemversagen zielt darauf ab, die Ursachen zu beseitigen, die es verursacht haben.
Prognose und Prävention
Atemversagen ist eine gewaltige Komplikation vieler Krankheiten und oft tödlich. Bei chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen entwickelt sich bei 30% der Patienten ein Atemversagen. Prognostisch ist die Manifestation eines Atemversagens bei Patienten mit fortschreitenden neuromuskulären Erkrankungen (ALS, Myotonie usw.) ungünstig. Ohne geeignete Therapie kann der Tod innerhalb eines Jahres eintreten.
Bei allen anderen Pathologien, die zur Entwicklung eines Atemversagens führen, ist die Prognose unterschiedlich, aber es kann nicht geleugnet werden, dass DN ein Faktor ist, der die Lebenserwartung von Patienten verkürzt. Die Verhinderung der Entwicklung von Atemversagen sieht den Ausschluss pathogenetischer und ätiologischer Risikofaktoren vor.
1. Verminderte Exspirationskraft.
2. PSV-Abnahme.
3. FEV1 verringert.
4. Abnahme des Tiffno-Index (Tiffno-Index \u003d (FEV1 / VC) x 100%, die Norm beträgt 70-80%).
5. MVL-Abnahme (fällige MVL \u003d VC X 35).
Restriktiver DN-Typ
Ursachen des Auftretens:
1) Lungenfibrose (Pneumokoniose, Sklerodermie);
2) Lungenemphysem;
3) Pleuradhäsionen;
4) exsudative Pleuritis, Hydrothorax;
5) Pneumothorax;
6) Alveolitis, Lungenentzündung, Lungentumoren;
7) Entfernen eines Teils der Lunge.
FVD-Änderungen im restriktiven DN-Typ
1. Verminderte VC.
2. MVL verringern.
Gemischter (obstruktiv-restriktiver) DN-Typ
Es ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein von Anzeichen von obstruktiven und restriktiven Typen bei DN beim Patienten.
Akuter DN
Der Begriff akuter DN wird verstanden.
1. Plötzliches Auftreten von DN.
2. Die allmähliche Entwicklung von DN zu einem kritischen Zustand, der eine intensive Therapie oder Wiederbelebung erfordert.
Stadien der akuten DN
Stufe I. - initial.
Charakteristisch:
Erzwungene Position des Patienten - Orthopnoe;
Schwere Zyanose der Haut und der Schleimhäute;
Unruhe, Angst, manchmal Delirium, Halluzinationen;
Schnelles Atmen bis zu 40 in 1 Minute;
Beteiligung der Atemhilfemuskeln am Atem;
Tachykardie bis zu 120 in 1 Minute;
Mäßige arterielle Hypoxämie (Ra O 2 - 60-70 mm Hg) und Normokapnie (Ra CO 2 - 35-45 mm Hg).
Stufe II - tiefe Hypoxie.
Charakteristisch:
Der Zustand der Patienten ist äußerst ernst;
Die Atmung ist flach, die Patienten schnappen krampfhaft nach Luft;
Position - Orthopnoe;
Abwechselnde Erregungsperioden mit Schläfrigkeitsperioden;
Atemfrequenz übersteigt 40 pro Minute;
Herzfrequenz über 120 pro Minute;
Hypoxie (R a O 2 - 50-60 mm Hg) und Hyperkapnie (R a CO 2 - 50-70 mm Hg) werden im Blut nachgewiesen.
III Stufe - hyperkapnisches Koma.
Charakteristisch:
Bewusstsein fehlt;
Schwere diffuse Zyanose;
Kalter feuchter Schweiß;
Die Pupillen sind erweitert (Mydriasis);
Das Atmen ist flach, selten, oft arrhythmisch - wie bei Cheyne-Stokes;
Im Blut werden scharfe Hypoxie (R a O 2 - 40-55 mm Hg) und schwere Hyperkapnie (R a CO 2 - 80-90 mm Hg) festgestellt.
Stadien chronischen Atemversagens
| Stufen | Ich (entschädigt) | II (ausgesprochen subkompensiert) | III (dekompensiert) |
| Dyspnoe | Unter prof. Belastung | Mit täglichem Stress | Im Ruhezustand |
| Zyanose | Nein | Erscheint unter Last | Diffuse Konstante |
| Beteiligung der akzessorischen Muskeln am Atem | Nicht teilnehmen | Die Teilnahme an der Ladung ist spürbar | Nimm am Frieden teil |
| BH (in 1 min.) | mb Norm | Mehr als 20 allein | Mehr als 20 allein |
| Herzfrequenz (in 1 Minute) | Norm | Über 90 | Über 90 |
| Lüftungsstörungen | Leistungsabfall bis zu 80-50% | Leistungsabfall bis zu 50-30% | Rückgang der Indikatoren unter 30% |
VORTRAG: Symptomatik und Diagnose von Bronchitis und Lungenemphysem
Akute Bronchitis - Das entzündungsprozess in der Luftröhre Bronchien und (oder) Bronchiolen, gekennzeichnet durch einen akuten Verlauf und diffuse reversible Schädigung hauptsächlich ihrer Schleimhaut.
Ätiologie der akuten Bronchitis
1. Infektionsfaktoren - Influenzaviren, Parainfluenza, Adenoviren, Mykoplasmen (dh Erreger akuter Atemwegserkrankungen).
2. Physikalische Faktoren - heiße Luft und Unterkühlung, ionisierende Strahlung.
3. Chemische Faktoren - Dämpfe von Säuren, Laugen, toxischen Substanzen (Schwefeldioxid, Stickoxide).
4. Exposition gegenüber Staubpartikeln .
Prädisponierende Faktoren:
Rauchen;
Alkoholismus;
Herz-Kreislauf-Erkrankungen (linksventrikuläres Versagen);
Nasenatmungsstörungen;
Schwerpunkte einer chronischen Infektion im Nasopharynx;
Schwere Krankheiten, die die immunologische Reaktivität des Körpers verringern.
Entwicklungsphasen einer akuten Bronchitis
1. Reaktiv-hyperämisch oder Neuroreflex:
Hyperämie und Schleimhautödem;
Schädigung des Epithels;
Unterdrückung der mukoziliären Clearance;
Erhöhte Schleimproduktion.
2. Infektionsphase:
Fixierung einer bakteriellen Infektion auf der Schleimhaut;
Die Entwicklung einer eitrigen Entzündung.
Klassifikation der akuten Bronchitis
I. Ätiologischer Faktor.
1. Akute infektiöse Bronchitis.
2. Akute nicht infektiöse Bronchitis.
II. Die Art der Entzündung.
1. Katarrhal.
2. Eitrig.
3. Eitrig-nekrotisch.
III. Lokalisation der Läsion.
1. Proximal.
2. Distal.
3. Akute Bronchiolitis.
IV. Funktionsmerkmale.
1. Nicht störend.
2. Obstruktiv.
V. Strom.
1. Akut - bis zu 2 Wochen.
2. Langwierig - bis zu 4 Wochen.
3. Wiederkehrend - tritt 3 oder mehr Mal im Jahr auf.
Klinik für akute Bronchitis
Beschwerden
1. Husten.
2. Trennung von Sputum.
3. Expiratorische Dyspnoe (mit Bronchialobstruktionssyndrom).
4. Fieber.
5. Anzeichen einer Vergiftung.
Inspektion
1. Anzeichen von Fieber: Erröten des Gesichts, glitzernde Augen, Schwitzen.
2. Diffuse Zyanose (mit bronchoobstruktivem Syndrom).
3. Die Brust wird nicht verändert.
Percussion und Palpation der Brust
Pathologische Veränderungen werden nicht erkannt.
Lungenauskultation
1. Schweres Atmen.
2. Verlängerung der Ausatmungsphase (mit Bronchialobstruktionssyndrom).
3. Trockenes Keuchen.
Instrumentelle Methoden zur Diagnose einer akuten Bronchitis
1. Röntgenuntersuchung der Lunge: Stärkung des Lungenmusters in den Basalzonen; Ausdehnung der Lungenwurzeln.
2. Untersuchung der Funktion der äußeren Atmung.
Das bronchoobstruktive Syndrom ist gekennzeichnet durch:
Wertminderung des Tiffno-Index;
Verminderter exspiratorischer Spitzenfluss (PSV);
Mäßige Abnahme der maximalen Belüftung (MVV).
Labor Anzeichen einer akuten Bronchitis
1. Allgemeine Analyse Blut:neutrophile Leukozytose mit einer Verschiebung der Kernformel der Neutrophilen nach links; Beschleunigung der ESR.
2. Biochemischer Bluttest: erhöhte Spiegel an C-reaktivem Protein, Seromucoid, Fibrinogen, Glykoproteinen, Sialinsäuren.
3. Mikroskopische Untersuchung des Sputums: eine große Anzahl von Leukozyten mit einer Dominanz von Neutrophilen; Epithel der Bronchien.
Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)ist eine Krankheit, die durch eine chronisch diffuse Entzündung der Bronchien gekennzeichnet ist, die sich durch Husten mit Auswurf und Atemnot äußert und zu einer fortschreitenden Beeinträchtigung der Lungenbeatmung und des obstruktiven Gasaustauschs führt.
Epidemiologische Definition von COPD (WHO)
Patienten mit COPD sollten als Personen betrachtet werden, die 2 aufeinanderfolgende Jahre lang mindestens 3 Monate im Jahr an Husten mit Sputumproduktion leiden, vorausgesetzt, diese Patienten haben andere Krankheiten ausgeschlossen, die dieselben Symptome verursachen können (chronische Lungenentzündung, Bronchiektasie, Tuberkulose usw.). Andere).
COPD-Ätiologie
Risikofaktoren für die Entwicklung von COPD
Stadien der COPD-Bildung
Stufe I. - die Gefahr von Krankheiten.
Exogene und endogene Risikofaktoren: Tabak rauchen; langfristige Exposition gegenüber Staub und anderen Schadstoffen (Reizstoffen); häufige akute Infektionen der Atemwege (mehr als dreimal im Jahr); Verletzung der Nasenatmung; genetische Veranlagung usw.
II Stufe - Vorkrankheit.
Veränderungen in der Bronchialschleimhaut sind charakteristisch:umstrukturierung des Sekretionsapparats; Ersatz des Flimmerepithels durch Becherzellen; Hyperplasie der Schleimdrüsen; mukoziliäre Insuffizienz.
Klinische Manifestationen:raucherhusten; langwieriger und wiederkehrender Verlauf einer akuten Bronchitis.
Stufe III - klinisch gebildete COPD.
Stufe IV - Komplikationen: Lungenemphysem; Bronchiektasie; Hämoptyse; Atemstillstand; chronische cor pulmonale.
COPD-Pathogenese
Die Beurteilung der Atemfunktion (RPF) ist der einfachste Test, der funktionelle Fähigkeiten und Reserven charakterisiert atmungssystem... Eine Forschungsmethode, mit der Sie die Funktion der Außenatmung beurteilen können, heißt Spirometrie. Diese Technik wird heute in der Medizin häufig als wertvolle Methode zur Diagnose von Beatmungsstörungen eingesetzt, deren Art, Grad und Niveau von der Art der in der Studie erhaltenen Kurve (Spirogramm) abhängt.
Die Beurteilung der Atemfunktion ermöglicht keine endgültige Diagnose. Die Spirometrie erleichtert jedoch die Diagnose, Differentialdiagnose verschiedener Krankheiten usw. erheblich. Die Spirometrie ermöglicht:
- die Art der Beatmungsstörungen zu identifizieren, die zu bestimmten Symptomen führten (Atemnot, Husten);
- beurteilung des Schweregrads einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD), Asthma bronchiale;
- mit spezifischen Tests durchführen differenzialdiagnose zwischen Asthma bronchiale und COPD;
- Überwachung von Beatmungsstörungen und Bewertung ihrer Dynamik, Wirksamkeit der Behandlung, Beurteilung der Prognose der Krankheit;
- das Risiko einer Operation bei Patienten mit Beatmungsstörungen zu bewerten;
- das Vorhandensein von Kontraindikationen für bestimmte körperliche Aktivitäten bei Patienten mit Beatmungsstörungen festzustellen;
- Überprüfung auf Beatmungsstörungen bei Risikopatienten (Raucher, berufliche Exposition gegenüber Staub und Reizstoffen) chemikalien und andere), die derzeit keine Beschwerden vorlegen (Screening).
Die Untersuchung wird nach einer halben Stunde Pause durchgeführt (z. B. im Bett oder auf einem bequemen Stuhl). Der Raum muss gut belüftet sein.
Die Umfrage erfordert keine komplexe Vorbereitung. Am Tag vor der Spirometrie ist es notwendig, das Rauchen, das Trinken von Alkohol und das Tragen enger Kleidung auszuschließen. Vor dem Test nicht zu viel essen, nicht weniger als einige Stunden vor der Spirometrie essen. Es ist ratsam, die Verwendung von kurzwirksamen Bronchodilatatoren 4-5 Stunden vor der Studie auszuschließen. Ist dies nicht möglich, muss das medizinische Personal, das die Analyse durchführt, über den Zeitpunkt der letzten Inhalation informiert werden.
Während der Studie werden die Atemzugvolumina bewertet. Anweisungen zur ordnungsgemäßen Durchführung von Atemmanövern werden ausgeführt krankenschwester kurz vor dem Studium.
Kontraindikationen
Die Technik weist keine eindeutigen Kontraindikationen auf, mit Ausnahme eines allgemeinen schwerwiegenden Zustands oder einer Bewusstseinsstörung, bei der keine Spirometrie durchgeführt werden kann. Da für die Durchführung eines erzwungenen Atemmanövers bestimmte, manchmal erhebliche Anstrengungen erforderlich sind, sollte die Spirometrie in den ersten Wochen nach einem Myokardinfarkt und Operationen an Brust und Bauchhöhle sowie bei ophthalmologischen chirurgischen Eingriffen nicht durchgeführt werden. Die Bestimmung der Funktion der äußeren Atmung sollte auch bei Pneumothorax und Lungenblutung verzögert werden.
Wenn Sie den Verdacht haben, dass die untersuchte Person an Tuberkulose leidet, müssen alle Sicherheitsstandards eingehalten werden.
Nach den Forschungsergebnissen computer Programm Ein Diagramm wird automatisch erstellt - ein Spirogramm.
Die Schlussfolgerung aus dem erhaltenen Spirogramm kann wie folgt lauten:
- norm;
- obstruktive Störungen;
- restriktive Störungen;
- gemischte Beatmungsstörungen.
Welches Urteil der Arzt für funktionelle Diagnostik fällen wird, hängt von der Übereinstimmung / Inkonsistenz der während der Studie erhaltenen Indikatoren mit normalen Werten ab. Die FVD-Indikatoren, ihr Normalbereich und die Werte der Indikatoren nach Grad der Beatmungsstörungen sind in der Tabelle ^ aufgeführt
| Index | Bewertung,% | Konventionelle Norm,% | Leichte Verstöße,% | Mäßiger Grad an Verstößen,% | Schwerer Grad an Verstößen,% |
| Erzwungene Vitalkapazität (FVC) | ≥ 80 | - | 60-80 | 50-60 | < 50 |
| Erzwungenes Ausatmungsvolumen in der ersten Sekunde (FEV1) | ≥ 80 | - | 60-80 | 50-60 | < 50 |
| Modifizierter Tiffno-Index (FEV1 / FZHEL) | ≥ 70 (absoluter Wert für diesen Patienten) | - | 55-70 (absoluter Wert für einen bestimmten Patienten) | 40-55 (absoluter Wert für einen bestimmten Patienten) | < 40 (абсолютная величина для данного пациента) |
| Durchschnittlicher volumetrischer exspiratorischer Fluss bei 25-75% FVC (SOS25-75) | Über 80 | 70-80 | 60-70 | 40-60 | Weniger als 40 |
| Maximale Raumgeschwindigkeit bei 25% von FVC (MOS25) | Über 80 | 70-80 | 60-70 | 40-60 | Weniger als 40 |
| Maximaler Volumenstrom bei 50% des FVC (MOS50) | Über 80 | 70-80 | 60-70 | 40-60 | Weniger als 40 |
| Maximaler Volumenstrom bei 75% des FVC (MOS75) | Über 80% | 70-80 | 60-70 | 40-60 | Weniger als 40 |
Alle Daten werden als Prozentsatz der Norm dargestellt (Ausnahme ist der modifizierte Tiffno-Index, bei dem es sich um einen absoluten Wert handelt, der für alle Kategorien von Bürgern gleich ist), der je nach Geschlecht, Alter, Gewicht und Größe ermittelt wird. Das Wichtigste ist die prozentuale Übereinstimmung mit den normativen Indikatoren und nicht deren absoluten Werten.
Trotz der Tatsache, dass das Programm in jeder Studie jeden dieser Indikatoren automatisch berechnet, sind die ersten drei am aussagekräftigsten: FVC, FEV 1 und der modifizierte Tiffno-Index. Abhängig vom Verhältnis dieser Indikatoren wird die Art der Lüftungsstörungen bestimmt.
FVC ist das größte Luftvolumen, das nach dem maximalen Ausatmen oder nach dem größten Einatmen eingeatmet werden kann. FEV1 ist der Teil von FVC, der in der ersten Sekunde des Atemmanövers bestimmt wird.
Ermittlung der Art der Verletzung
Mit einer Abnahme der FVC allein werden restriktive Störungen festgestellt, dh Störungen, die die maximale Beweglichkeit der Lunge während des Atmens einschränken. Restriktive Beatmungsstörungen können sowohl durch Lungenerkrankungen (sklerotische Prozesse im Lungenparenchym verschiedener Ätiologien, Atelektase, Ansammlung von Gas oder Flüssigkeit in den Pleurahöhlen usw.) als auch durch eine Brustpathologie (Spondylitis ankylosans, Skoliose) verursacht werden, die zu einer Einschränkung der Mobilität führt.
Mit einer Abnahme von FEV1 unter Normalwerte und dem Verhältnis von FEV1 / FVC< 70% определяют обструктивные нарушения - патологические состояния, приводящие к сужению просвета дыхательных путей (бронхиальная астма, ХОБЛ, сдавление бронха опухолью или увеличенным лимфатическим узлом, облитерирующий бронхиолит и др.).
Mit einer gemeinsamen Abnahme von FVC und FEV1 wird eine gemischte Art von Beatmungsstörungen bestimmt. In diesem Fall kann der Tiffno-Index normalen Werten entsprechen.
Aufgrund der Ergebnisse der Spirometrie kann keine eindeutige Schlussfolgerung gezogen werden. Die Interpretation der erzielten Ergebnisse sollte von einem Spezialisten durchgeführt werden, der sie notwendigerweise mit dem Krankheitsbild korreliert.
Pharmakologische Tests
In einigen Fällen erlaubt uns das klinische Bild der Krankheit nicht eindeutig zu bestimmen, was der Patient hat: COPD oder Asthma bronchiale. Beide Erkrankungen sind durch das Vorhandensein einer Bronchialobstruktion gekennzeichnet, aber die Verengung der Bronchien bei Asthma bronchiale ist reversibel (mit Ausnahme fortgeschrittener Fälle bei Patienten, die lange Zeit nicht behandelt wurden) und bei COPD nur teilweise reversibel. Der Reversibilitätstest mit einem Bronchodilatator basiert auf diesem Prinzip.
Die Untersuchung der FVD wird vor und nach Inhalation von 400 μg Salbutamol (Salomol, Ventolin) durchgeführt. Eine Erhöhung des FEV1 um 12% der Ausgangswerte (absolut 200 ml) zeigt eine gute Reversibilität der Verengung des Lumens des Bronchialbaums an und spricht für Asthma bronchiale. Ein Anstieg von weniger als 12% ist typischer für COPD.
Der Test mit inhalativen Glukokortikosteroiden (ICS), der als Versuchstherapie für durchschnittlich 1,5 bis 2 Monate verschrieben wird, ist weniger verbreitet. Die Atemfunktion wird vor und nach der Ernennung von ICS beurteilt. Ein Anstieg des FEV1 um 12% im Vergleich zum Ausgangswert zeigt die Reversibilität der Bronchialverengung und eine größere Wahrscheinlichkeit bei einem Patienten mit Asthma bronchiale.
Mit einer Kombination von Beschwerden, die für Asthma bronchiale charakteristisch sind, mit normalen Spirometrieindikatoren werden Tests zum Nachweis der Hyperreaktivität der Bronchien durchgeführt (provokative Tests). Währenddessen werden die Anfangswerte von FEV1 bestimmt, dann wird eine Inhalation von Substanzen durchgeführt, die einen Bronchospasmus hervorrufen (Methacholin, Histamin), oder es wird ein Belastungstest durchgeführt. Die Abnahme des FEV1 um 20% gegenüber den Ausgangswerten spricht für Asthma bronchiale.
Diffusionsatmungsversagen tritt auf, wenn:
- verdickung der Alveolarkapillarmembran (Ödem);
- abnahme im Bereich der Alveolarmembran;
- verkürzung der Kontaktzeit von Blut mit Alveolarluft;
- eine Zunahme der Flüssigkeitsschicht auf der Oberfläche der Alveolen.
Arten von Atemrhythmusstörungen
Die häufigste Form von Atemstörungen ist Atemnot. Unterscheiden Sie zwischen inspiratorischer Dyspnoe, die durch Atembeschwerden gekennzeichnet ist, und exspiratorischer Dyspnoe mit Atembeschwerden. Eine gemischte Form der Atemnot ist ebenfalls bekannt. Es kann auch konstant oder paroxysmal sein. Bei der Entstehung von Atemnot spielen häufig nicht nur Erkrankungen der Atmungsorgane E, sondern auch des Herzens, der Nieren und des hämatopoetischen Systems eine Rolle.
Die zweite Gruppe von Atemrhythmusstörungen ist das periodische Atmen, d.h. Gruppenrhythmus, oft abwechselnd mit Stopps oder mit eingelagerten tiefen Atemzügen. Die periodische Atmung ist in grundlegende Typen und Variationen unterteilt.
Die Hauptarten der periodischen Atmung:
- Wellenförmig.
- Unvollständiger Cheyne-Stokes-Rhythmus.
- Cheyne-Stokes-Rhythmus.
- Biota-Rhythmus.
Optionen:
- Tonusschwankungen.
- Tief eingelagerte Atemzüge.
- Abwechselnd.
- Komplexe Allorhythmien.
Die folgenden Gruppen von terminalen Arten der periodischen Atmung werden unterschieden.
- Der große Atemzug von Kussmaul.
- Apnestische Atmung.
- Keuchender Atem.
Es gibt noch eine Gruppe von Atemrhythmusstörungen - dissoziierte Atmung.
Diese schließen ein:
- paradoxe Bewegungen des Zwerchfells;
- asymmetrie der rechten und linken Brusthälfte;
- peyner Atemzentrum Block.
Dyspnoe
Kurzatmigkeit wird als Verletzung der Frequenz und Tiefe der Atmung verstanden, begleitet von einem Gefühl von Luftmangel.
Kurzatmigkeit ist eine Reaktion des äußeren Atmungssystems, die dem Körper eine erhöhte Sauerstoffversorgung und die Beseitigung von überschüssigem Kohlendioxid (als schützend und anpassungsfähig angesehen) bietet. Die effektivste Kurzatmigkeit in Form einer Erhöhung der Atemtiefe in Kombination mit einer erhöhten Frequenz. Subjektive Empfindungen gehen nicht immer mit Atemnot einher, daher sollte man sich auf objektive Indikatoren konzentrieren.
(Modul direct4)
Es gibt drei Mangelgrade:
- Ich Grad - tritt nur bei körperlicher Belastung auf;
- II Grad - in Ruhe werden Abweichungen des Lungenvolumens festgestellt;
- III Grad - gekennzeichnet durch Dyspnoe in Ruhe und verbunden mit übermäßiger Beatmung, arterieller Hypoxämie und der Ansammlung von unteroxidierten Stoffwechselprodukten.
Atemversagen und Atemnot als Manifestation sind eine Folge einer beeinträchtigten Beatmung und einer entsprechenden unzureichenden Sauerstoffversorgung des Blutes in der Lunge (mit eingeschränkter alveolärer Beatmung, Stenose der Atemwege, Durchblutungsstörungen in der Lunge).
Perfusionsstörungen treten bei abnormalen vaskulären und intrakardialen Shunts sowie bei Gefäßerkrankungen auf.
Andere Faktoren verursachen ebenfalls Atemnot - eine Abnahme des zerebralen Blutflusses, allgemeine Anämie, toxische und mentale Einflüsse.
Eine der Bedingungen für die Bildung von Atemnot ist die Aufrechterhaltung einer ausreichend hohen Reflexerregbarkeit des Atmungszentrums. Das Fehlen von Atemnot während einer tiefen Anästhesie wird als Manifestation einer Hemmung angesehen, die im Atmungszentrum im Zusammenhang mit einer Abnahme der Labilität erzeugt wird.
Die wichtigsten Verbindungen in der Pathogenese von Atemnot: arterielle Hypoxämie, metabolische Azidose, funktionelle und organische Läsionen des Zentralnervensystems, erhöhter Stoffwechsel, beeinträchtigter Bluttransport, Schwierigkeiten und Einschränkung der Brustbewegungen.
Nicht-respiratorische Lungenfunktion
Die Basis der nicht-respiratorischen Funktionen der Lunge sind Stoffwechselprozesse, die für die Atmungsorgane spezifisch sind. Die Stoffwechselfunktionen der Lunge bestehen in ihrer Beteiligung an der Synthese, Ablagerung, Aktivierung und Zerstörung verschiedener biologisch aktiver Substanzen (BAS). Die Fähigkeit des Lungengewebes, den Spiegel einer Reihe von biologisch aktiven Substanzen im Blut zu regulieren, wird als "endogener Lungenfilter" oder "Lungenbarriere" bezeichnet.
Im Vergleich zur Leber sind die Lungen im Verhältnis zum Metabolismus biologisch aktiver Substanzen aktiver, da:
- ihr volumetrischer Blutfluss ist viermal höher als der der Leber;
- nur durch die Lunge (mit Ausnahme des Herzens) fließt alles Blut, was den Stoffwechsel biologisch aktiver Substanzen erleichtert.
- in der Pathologie mit Umverteilung des Blutflusses ("Zentralisierung des Blutkreislaufs"), beispielsweise bei Schock, kann die Lunge eine entscheidende Rolle beim Austausch biologisch aktiver Substanzen spielen.
Im Lungengewebe wurden bis zu 40 Zelltypen gefunden, von denen Zellen mit endokriner Aktivität die größte Aufmerksamkeit auf sich ziehen. Sie werden Feiter- und Kulchitsky-Zellen, neuroendokrine Zellen oder APUD-Systemzellen (Apudozyten) genannt. Die Stoffwechselfunktion der Lunge hängt eng mit dem Gastransport zusammen.
Bei einer beeinträchtigten Lungenbeatmung (häufiger Hypoventilation), einer beeinträchtigten systemischen Hämodynamik und Durchblutung der Lunge wird daher eine erhöhte Stoffwechselbelastung festgestellt.
Die Untersuchung der Stoffwechselfunktion der Lunge mit ihren verschiedenen Pathologien ermöglichte die Unterscheidung von drei Arten von Stoffwechselveränderungen:
- Typ 1 ist gekennzeichnet durch einen Anstieg des Gehalts an biologisch aktiven Substanzen im Gewebe, begleitet von einem Anstieg der Aktivität von Enzymen ihres Katabolismus (in akuten Stresssituationen - dem Anfangsstadium der hypoxischen Hypoxie, der frühen Phase) akute Entzündung usw.);
- Typ 2 ist gekennzeichnet durch eine Zunahme des Gehalts an biologisch aktiven Substanzen in Kombination mit einer Abnahme der Aktivität von katabolen Enzymen im Gewebe (bei wiederholter Exposition gegenüber hypoxischer Hypoxie, einem verlängerten entzündlichen bronchopulmonalen Prozess);
- Typ 3 (seltener) ist gekennzeichnet durch einen Mangel an biologisch aktiven Substanzen in der Lunge in Kombination mit einer Unterdrückung der Aktivität katabolischer Enzyme (in pathologisch verändertem Lungengewebe mit langen Bronchiektasieperioden).
Die Stoffwechselfunktion der Lunge hat einen signifikanten Einfluss auf das hämostatische System, das, wie Sie wissen, nicht nur an der Aufrechterhaltung des flüssigen Zustands des Blutes in den Gefäßen und am Prozess der Thrombusbildung beteiligt ist, sondern auch die hämorheologischen Parameter (Viskosität, Aggregationsfähigkeit der Blutzellen, Fluidität), Hämodynamik usw. beeinflusst. Vaskuläre Permeabilität.
Die typischste Form der Pathologie, die bei der Aktivierung des Gerinnungssystems auftritt, ist das sogenannte Schock-Lungen-Syndrom, das durch eine disseminierte intravaskuläre Blutgerinnung gekennzeichnet ist. Das "Schock-Lungen" -Syndrom wird im Wesentlichen durch die Verabreichung von Adrenalin an Tiere modelliert, wodurch ein Lungengewebeödem, die Bildung hämorrhagischer Herde sowie die Aktivierung des Kallikrein-Kinin-Blutsystems sichergestellt werden.
Atemstillstand. Klinische und fachliche Merkmale. Atemversagen ist ein Zustand des Körpers, bei dem die normale Funktion des Atmungssystems nicht ausreicht, um den Körper mit der erforderlichen Menge Sauerstoff zu versorgen und die erforderliche Menge Kohlendioxid zu entfernen. Die Entsprechung der Lungenvolumina und der Menge an absorbiertem Sauerstoff in Ruhe zu ihrem richtigen Wert und der normalen Verwendung von belüfteter Luft, d. H. Dem Normalwert des O2-Nutzungsfaktors (CI), zeigen eine normale Diffusion von Sauerstoff und daher die normale Menge an Blut an, die pro Zeiteinheit durchfließt Lunge. Diese Bedingungen gewährleisten einen normalen gleichmäßigen Lungengasaustausch, eine normale Blutgaszusammensetzung und eine Sauerstoffsättigung des arteriellen Blutes sowie eine normale Lungenzirkulation. Wenn eine dieser Verbindungen, die die normale Funktion des Atmungssystems sicherstellen, gestört wird, entsteht ein Atemversagen.
Es gibt drei Grade von Atemversagen.
Atemversagen 1. Grades ist durch Atemnot gekennzeichnet, die bei erheblicher und sogar mäßiger körperlicher Anstrengung auftritt. Die Indikatoren, die die Funktion der äußeren Atmung in Ruhe bestimmen, weichen mäßig von den richtigen Werten ab und weisen auf eine Verletzung der Biomechanik der Atmung hin. Gleichzeitig sinkt die folgende Rate: die Rate des erzwungenen Ausatmens in der ersten Sekunde (Tiffno-Test) auf 72-75%, die Vitalkapazität der Lunge (VC) - bis zu 62-65%, die maximale Beatmung der Lunge (MVL) - auf 55-60%; Anstieg: Atemfrequenz (RR) - bis zu 20-22 pro Minute, Atemminutenvolumen (RV) bis zu 132-135%, Restvolumen (RO) - bis zu 48%; Die funktionelle Restkapazität (FRC) beträgt 60% der gesamten Lungenkapazität (OL). Der Partialdruck von Sauerstoff (РO2) und Kohlendioxid (РCO2) ist leicht reduziert: РO2 -97 mm Hg. Art., P & sub2; O & sub2; -36 mm. Die Sauerstoffaufnahme ist leicht erhöht: in Ruhe 117-120%.
Die Sättigung des arteriellen Blutes mit Sauerstoff ist leicht verringert - 92-93%, die Sättigung des venösen Blutes beträgt 40-45%. Beim Atmen mit Sauerstoff steigt die Sättigung des arteriellen Blutes auf den Normalwert (96-99%), bei körperlicher Aktivität nimmt sie um 3-4% ab. Die Entsättigungszeit von Sauerstoff ist für die meisten normal (3-4 Minuten) und manchmal erhöht (5-6 Minuten). Die Breite des rechten Astes der Lungenarterie im zentralen Tomogramm ist leicht vergrößert - 15,6 mm.
In der elektrokymographischen Untersuchung besteht die Tendenz, die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle zum rechten Ast der Lungenarterie (Hd) - 185-210 cm / s, zum peripheren Lungenpuls (Pd) - 150-155 cm / s zu erhöhen. Die Phase der isometrischen Kontraktion des rechten Ventrikels ist erhöht (0,05 Sekunden). Nach einem pharmakologischen Test (1 ml einer 0,1% igen Atropin- oder Adrenalinlösung) wird die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle bei gleicher Anzahl von Herzschlägen normalisiert und die Phase der isometrischen Kontraktion des rechten Ventrikels ändert sich nicht.
Bei Patienten mit Atemversagen Grad I mit einer radiokardiologischen Studie unter Verwendung von I131 liegen die hämodynamischen Parameter innerhalb normaler Grenzen. Das Volumen des zirkulierenden Blutes (BCC) beträgt 71 ml / kg, das winzige Blutvolumen (MCV) beträgt 5! l, systolischer Index (SI) -3 l / m 2, Schlaganfallindex (SI) -41,5 ml / m 2, äußere Arbeit des Herzens (W) - 9,8 kg / m / min, peripherer Gefäßwiderstand (N) - 1630 Dyn / cm / s-5.
Die Ätherzeit des Blutflusses beträgt 10-12 Sekunden, die Magnesianzeit beträgt 18-20 Sekunden, der Venendruck beträgt 95 mm Wasser. Kunst.
Atemversagen II. Grades ist durch Atemnot gekennzeichnet, die bei unbedeutender körperlicher Anstrengung auftritt. Die Indikatoren für die Funktion der äußeren Atmung in Ruhe weichen erheblich von den richtigen Werten ab. Zur gleichen Zeit die folgende Abnahme: Tiffno-Test - bis zu 60-65%, VC - bis zu 52-55%, MVL - bis zu 48-50%; Erhöhung: BH - bis zu 23-25 \u200b\u200bpro Minute, MOU - bis zu 150-155%, GS - bis zu 52-55%, FRU - bis zu 65-70%; РO2 wird abgesenkt und beträgt 85-90 mm Hg. Art. Und PСO2 - erhöht auf 42-45 mm. Die Sauerstoffaufnahme stieg auf 127%. Verminderte Sauerstoffsättigung von arteriellem (85-89%) und venösem (35-40%) Blut. Beim Einatmen von Sauerstoff steigt er auf 96%, bei körperlicher Aktivität um 5%. Die Entsättigungszeit von Sauerstoff wird von 6 auf 8 Minuten erhöht und zeigt eine ungleichmäßige Lungenbeatmung an.
Die Breite des rechten Astes der Lungenarterie erhöht sich auf 22 mm.
Die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle bis zu W - 195-246 cm / s, bis zu Pd-160-175 cm / s. Nach einem pharmakologischen Test nahm sie leicht ab, was auf sklerotische Veränderungen im Lungenarteriensystem hinweist. Die Phase der isometrischen Kontraktion des rechten Ventrikels ist signifikant erhöht (0,06 Sekunden). Dies wird durch die Daten elektrokardiographischer Studien und hämodynamischer Parameter bestätigt, die auf die Plusdekompensation chronischer Erkrankungen hinweisen lungenherz, wie durch eine Zunahme von BCC -88 ml / kg, IOC -6,1 l, SI -3,65 l / m², SI -48 ml / m², W-11,3 kg / m / min und eine relative Abnahme angezeigt N - bis zu 1370 Dyn / cm / s-6. Die Ätherzeit des Blutflusses beträgt 14 Sekunden, die Magnesianzeit beträgt 22-24 Sekunden und der Venendruck beträgt 105 mm Wasser. Kunst. Bei einem Atemversagen des Grades II gibt es Anzeichen einer Dekompensation der chronischen cor pulmonale des Grades I, I-II.
Atemversagen des Grades III ist durch Atemnot gekennzeichnet, die in Ruhe ausgedrückt wird; Die Indikatoren, die die Funktion der äußeren Atmung und ihre Biomechanik charakterisieren, weichen stark von den richtigen Werten ab. Gleichzeitig sinkt folgender: Tiffno-Test - bis zu 50-55%; VC - bis zu 50%, MVL - bis zu 45-47%; Erhöhung: BH - bis zu 28 pro Minute, MOD - bis zu 163%, OO - bis zu 56%, FRU - bis zu 70%; Nicht nur die Reserve, sondern auch das zusätzliche und das Gezeitenvolumen nehmen stark ab. PO2-81 mm Hg. Art., P & sub2; O & sub2; - 45,6 mm. Die Sauerstoffaufnahme und der CI bei Patienten dieser Gruppe nehmen ab und weisen auf eine flache und ineffektive Atmung hin. Die Sättigung des arteriellen Blutes mit Sauerstoff wird auf 85% reduziert, venös - auf 35%. Beim Einatmen von Sauerstoff steigt die Sättigung bei unvollständiger körperlicher Aktivität auf 96% - um 6%. Die Zeit für die Entsättigung von Sauerstoff erhöht sich von 8 auf 12 Minuten.
Die Breite des rechten Astes der Lungenarterie ist stark erhöht (24 mm). Die Ausbreitungsgeschwindigkeit der Pulswelle wird signifikant auf Hd (226-264 cm / s) und Pd (165-180 cm / s) erhöht. Nach einem pharmakologischen Test blieb die Ausbreitungsrate nahezu unverändert und weist auf eine schwere pulmonale Hypertonie hin. Die Phase der isometrischen Kontraktion des rechten Ventrikels ist signifikant erhöht (0,065 Sekunden) und weist auf eine signifikante Verletzung der kontraktilen Funktion des Myokards hin, die durch ein EKG bestätigt wird: Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach rechts, hohe, spitze P-Welle in II-, III-Standard- und rechten Brustleitungen, T-Wellen-Reduktion und Verschiebung Segmentieren Sie RS-T in den gleichen Ableitungen und erhöhen Sie die Herzfrequenz (90-95 pro Minute).
Bei Patienten während dieses Zeitraums werden ausgeprägte Phänomene des rechtsventrikulären Versagens beobachtet, was durch hämodynamische Verschiebungen bestätigt wird, die auf eine Minusdekompensation hinweisen (nach Wollheim, 1931): BCC - 87 ml / kg, IOC - 4,5 l, SI - 2,7 l / m 2, SI - 31 ml / m 2, W - 8,2 kg / m / min und eine Zunahme von N - 1970 dyn / cm / s - 5. Die Luftzeit des Blutflusses beträgt 15 Sekunden, die Magnesianzeit 24 Sekunden, der Venendruck liegt häufiger im Normbereich (94 mm H2O).
Bei Atemstillstand III Grad gibt es Anzeichen von Durchblutungsstörungen im rechtsventrikulären Typ (I-II, II oder III Grad).
Methoden zur Erkennung von morphologischen Veränderungen und Funktionsstörungen. Um ein Atemversagen zu erkennen, ist es wichtig, Fragen zu stellen, mit denen Sie den Grad der körperlichen Belastung bestimmen können, bei der Patienten mit chronischen Lungenerkrankungen Atemnot entwickeln. Bei der Untersuchung werden der Schweregrad der Zyanose, die Art der Atembewegungen, die Beteiligung am Atemvorgang der Hilfsmuskeln und das Vorhandensein von Pulsationen im epigastrischen Bereich aufgrund einer Hypertrophie des rechten Ventrikels festgestellt. Wenn Perkussion und Auskultation der Brust die Art und Schwere der Läsion der Atemwege bestimmen.
Durch Fluoroskopie (Radiographie) können Sie die Art, Lokalisation und Schwere morphologischer Veränderungen in der Lunge sowie im Lungenkreislauf und im Herzen bestimmen. Die Proben von Sokolov und Sadofiev ermöglichen es, den Schweregrad des Lungenemphysems zu beurteilen. Mit der Bronchographie wird die Art der morphologischen Veränderungen im Tracheobronchialbaum bestimmt.
Es ist sehr wichtig, die Indikatoren für die Funktion der äußeren Atmung zu bestimmen, nämlich: Bestimmung von Volumen und Kapazitäten - Gesamtlungenkapazität (OEL), Vitalkapazität der Lunge (VC), Atmungs-, Zusatz-, Reserve- und Restvolumen; Atemminutenvolumen (RV), Atemfrequenz, Atemäquivalent (DE), maximale Lungenbeatmung (MVV), erzwungene exspiratorische Flussrate (Tiffneau-Test), bioelektrische Aktivität der Atemmuskulatur, intrathorakaler und intraalveolarer Druck, um den Zustand der Biomechanik der Atemwege beurteilen zu können.
Daneben ist die Untersuchung des Lungengasaustauschs von großer Bedeutung: Sauerstoffaufnahme, Partialdruck von Sauerstoff und Kohlendioxid in der Alveolarluft, Sauerstoffnutzungsfaktor (OI); Blutgaszusammensetzung und arterielle Blutsauerstoffsättigung, wodurch die Wirksamkeit der Lungenbeatmung festgestellt werden kann.
In jüngster Zeit wurde die Elektrokymographie (ECI) verwendet, um die Lungenbeatmung, den Lungenkreislauf und die kontraktile Myokardfunktion des rechten und linken Ventrikels zu untersuchen.
Von den hämodynamischen Parametern zur Bestimmung des Funktionszustands ist die Radioisotopenkardiographie wichtig, mit deren Hilfe das Volumen von zirkulierendem Blut und Plasma, das winzige Blutvolumen, Schlaganfall- und Herzindizes, das Blutvolumen in der Lunge (Q), der periphere Gefäßwiderstand, die äußere Arbeit des Herzens und der koronare Blutfluss ( E. Korkus). Die verfügbaren Methoden der hämodynamischen Forschung sind die Bestimmung der Äther- und Magnesianzeit des Blutflusses und des Venendrucks.
Von den Methoden der biochemischen Forschung zur Charakterisierung des Grades des Atemversagens ist es wichtig, den Sauerstoffverlust vor und nach körperlicher Betätigung, die Aktivität der Carboanhydrase und die Proteinfraktionen des Blutes zu bestimmen.
Bei der Entscheidung für eine chirurgische Behandlung wird häufig eine Katheterisierung des Herzens und der Lungenarterie unter Verwendung pharmakologischer Tests verwendet, um die Art der Veränderungen in den Gefäßen des Lungenkreislaufs zu klären.
Klinische und Arbeitsprognose, indizierte und kontraindizierte Typen und Arbeitsbedingungen. Die klinische und Arbeitsprognose, die gezeigten und kontraindizierten Typen und Arbeitsbedingungen für Atemversagen hängen von der Art der Krankheit, dem Verlauf des pathologischen Prozesses, dem Grad des Atemversagens, der Art des Hauptberufs und den Arbeitsbedingungen ab.
Bei den meisten Patienten mit chronischen unspezifischen Lungenerkrankungen mit Atemversagen 1. Grades ist die klinische Prognose günstig. Neben der Behandlung der Grunderkrankung ist eine rationelle Arbeitsanordnung unabdingbar. Den Patienten wird Arbeit gezeigt, die nicht mit erheblicher körperlicher Belastung verbunden ist. Die meisten Berufe der intellektuellen Arbeit sind unter günstigen meteorologischen, hygienischen und hygienischen Bedingungen verfügbar. Kontraindizierte Arbeiten, die mit erheblichen, sogar episodischen, körperlichen Belastungen und Belastungen der Atemwege bei ungünstigen meteorologischen, hygienischen und hygienischen Bedingungen in Kontakt mit allergischen Substanzen, broncho- und pulmotropen Giften verbunden sind.
Bei einem Atemversagen II. Grades ist die klinische Prognose und die Arbeitsprognose aufgrund unbedeutender Kompensationsmöglichkeiten ungünstiger. Patienten haben Zugang zu Arbeit, die mit geringem körperlichen und mittelschweren neuropsychischen Stress in der Nähe ihres Wohnortes unter günstigen meteorologischen, hygienischen und hygienischen Bedingungen verbunden ist. Arbeiten, die erhebliche und sogar mäßige körperliche Belastungen erfordern, sind kontraindiziert. Einige Arten von intellektueller Arbeit, die mit erheblichem neuropsychischem Stress verbunden sind, sind nicht zugänglich.
Bei Atemstillstand III Grad ist die klinische und arbeitsbedingte Prognose ungünstig. Jede Arbeit unter Produktionsbedingungen ist für diese Patienten kontraindiziert. Manchmal können ihnen leichte Arbeiten zu Hause empfohlen werden, vorausgesetzt, die Rohstoffe werden an sie geliefert und das fertige Produkt wird von ihnen erhalten.
Kriterien zur Bestimmung der Behinderungsgruppe. Das Kriterium für die Bestimmung von Behinderungsgruppen bei Atemstillstand bei Patienten mit chronischen Lungenerkrankungen ist das Vertrauen, dass die empfohlene Arbeit unter bestimmten Arbeitsbedingungen den Zustand des Patienten nicht verschlechtern kann. Daher sind Patienten selbst bei Atemversagen 1. Grades, wenn es im Hauptberuf kontraindizierte Produktionsfaktoren gibt, von eingeschränkter Arbeitsfähigkeit (behindert) III Gruppe).
Bei einem Atemversagen des Grades II aufgrund schwerer Funktionsstörungen sind Patienten häufiger behindert (behinderte Menschen der Gruppe II). Nur ein Teil der jungen Patienten mit Ausbildung, Qualifikation und einer positiven Einstellung zur Arbeit kann als eingeschränkt arbeitsfähig angesehen werden (behinderte Menschen der Gruppe III). Ihnen kann geraten werden, in der Nähe ihres Wohnortes zu arbeiten, was mit mäßiger neuropsychischer oder geringer körperlicher Belastung in einer trockenen, warmen und staubfreien Umgebung verbunden ist.
Bei einem Atemversagen des Grades III ist die klinische Prognose und die Arbeitsprognose ungünstig. Die meisten Patienten sind behindert (behinderte Menschen der Gruppe II), und manchmal benötigen sie eine langfristige externe Betreuung (behinderte Menschen der Gruppe I). Sie können ermutigt werden, von zu Hause aus zu arbeiten.
Rehabilitationswege. Bei Patienten mit Atemstillstand aufgrund chronischer unspezifischer Lungenerkrankungen, insbesondere im Grad I, sind die Möglichkeiten einer medizinischen und beruflichen Rehabilitation erheblich. Zu diesem Zweck ist es erforderlich, alle Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis, Lungenemphysem, Pneumosklerose, Bronchiektasie, Asthma bronchiale und anderen Erkrankungen der Atemwege in der Apotheke zu beobachten sowie Medikamente und Spa-Behandlungen zu verschreiben. Bei Grippe und anderen Krankheiten sollte die Dauer einer vorübergehenden Behinderung länger sein als bei gesunden Menschen, die an denselben Viruserkrankungen erkrankt sind.
Die Möglichkeiten für die soziale und arbeitsbedingte Rehabilitation sind in dieser Zeit besonders groß: Beschäftigung von Patienten am Ende einer medizinischen Einrichtung (Bereitstellung der gezeigten Arbeitstypen, Umschulung und Umschulung von Patienten unter 40-45 Jahren). Ältere Patienten, die kontraindiziert gearbeitet haben, sollten zum Zweck einer rationalen Beschäftigung als behindert anerkannt werden, damit sich die Art der Arbeit und die Arbeitsbedingungen nicht negativ auf die Gesundheit des Patienten auswirken. Letzteres ist ein wichtiger Faktor bei der Verhinderung des Fortschreitens der Krankheit.
Bei einem Atemversagen II. Grades werden die Möglichkeiten der medizinischen und sozialen Rehabilitation hauptsächlich auf die Prävention ausgeprägterer Funktionsstörungen reduziert. Eine rationale Arbeitsvereinbarung ist von großer Bedeutung, um die I-Gruppe von Behinderungen zu verhindern.
Bei einem Atemversagen des Grades III sollte eine medizinische Rehabilitation durch Behandlung durchgeführt werden, und eine professionelle Rehabilitation ist aufgrund des Alters der Patienten häufig nicht möglich.