La un stadiu incipient de șoc septic se observă. Șoc septic: când mai sunt șanse să „ventilăm” scânteia vieții. Criterii de diagnostic pentru șocul septic

Sepsisul este un proces patologic bazat pe reacția corpului sub forma unui sistem generalizat (sistemic)
inflamație pentru o infecție de natură diversă (bacteriană, virală, fungică).

Sinonime: septicemie, septicopiemie.

Cod software ICD10
Utilitatea principiului etiologic care stă la baza clasificării sepsisului în ICD10, din punctul de vedere al cunoștințelor moderne și al practicii clinice reale, pare să fie limitată. Orientarea spre bacteremie ca principal semn de diagnostic cu excreție scăzută a agentului patogen din sânge, precum și durata considerabilă și laboriozitatea studiilor microbiologice tradiționale, fac imposibilă utilizarea pe scară largă a clasificării etiologice (Tabelul 31-1).

Tabelul 31-1. Clasificarea septicemiei conform ICD-10

EPIDEMIOLOGIE

Nu există date interne. Se estimează că peste 700.000 de cazuri de sepsis sever sunt diagnosticate anual. aproximativ 2000 de cazuri pe zi. Șocul septic se dezvoltă în 58% din cazurile de sepsis sever.

În același timp, sepsisul a fost principala cauză de deces în unitățile de terapie intensivă non-coronariană și s-a clasat pe locul 11 \u200b\u200bprintre toate cauzele de mortalitate. Datele privind prevalența sepsisului în diferite țări variază semnificativ: în SUA - 300 de cazuri la 100.000 de populații (Angus D., 2001), în Franța - 95 de cazuri la 100.000 de populații (Episepsis, 2004), în Australia și Noua Zeelandă - 77 la 100.000 populație (ANZICS, 2004).

În cadrul unui studiu prospectiv de cohortă epidemiologică multicentric, care a acoperit 14 364 de pacienți, 28 de unități de terapie intensivă și unități de terapie intensivă din Europa, Israel și Canada, s-a constatat că pacienții cu sepsis au reprezentat 17,4% din cazuri (sepsis, sepsis sever, șoc septic) din toți pacienții care au suferit printr-o etapă intensivă de tratament; în timp ce în 63,2% din cazuri a devenit o complicație a infecțiilor spitalicești.

PREVENIRE

Prevenirea sepsisului constă în diagnosticarea și tratarea la timp a bolii de bază și eliminarea sursei de infecție.

PROIECTARE

O metodă de screening de diagnostic la un pacient cu focalizare locală a infecției poate fi considerată criteriul sindromului de răspuns inflamator sistemic (vezi Clasificare).

CLASIFICARE

Clasificarea actuală a sepsisului se bazează pe criteriile de diagnostic și clasificările propuse de conferințele consensuale ale Colegiului American de Pulmonare și Societatea de Medicină Critică (ACCP / SCCM). Problemele de terminologie și clasificare a sepsisului au fost revizuite și aprobate la Conferința de consens Kaluga (2004) (Tabelul 31-2).

Tabelul 31-2. Clasificarea și criteriile de diagnostic pentru septicemie

Proces patologic	Semne clinice și de laborator
Sindromul de răspuns inflamator sistemic - reacția sistemică a corpului la efectele diferitelor iritante puternice (infecție, leziuni, intervenții chirurgicale și etc.)	Se caracterizează prin două sau mai multe dintre următoarele: temperatura ≥38 ° C sau ≤36 ° C Ritmul cardiac ≥90 pe minut RR\u003e 20 pe minut sau hiperventilație (PaCO2 ≤32 mm Hg) leucocite din sânge\u003e 12 sau<4x109/мл, или количество незрелых formulare\u003e 10%
Sepsisul este un sindrom al unui răspuns inflamator sistemic la invazia microorganismelor	Prezența unui focar de infecție și două sau mai multe semne ale sindromului de răspuns inflamator sistemic
Sepsis sever	Sepsis combinat cu disfuncție a organelor, hipotensiune arterială, tulburări de perfuzie tisulară (concentrație crescută lactat, oligurie, afectarea acută a conștiinței)
Șoc septic	Sepsis sever cu semne de hipoperfuzie a țesuturilor și organelor și hipotensiune arterială, care nu este eliminat prin terapia cu fluide și necesită numirea de catecolamine
Definiții suplimentare
Sindromul disfuncției organelor multiple	Disfuncție în două sau mai multe sisteme
Șoc septic refractar	Hipotensiune arterială persistentă în ciuda perfuziei adecvate, utilizarea suportului inotrop și vasopresor

Inflamația locală, sepsisul, sepsisul sever și insuficiența multiplă a organelor sunt verigi ale aceluiași lanț în răspunsul organismului la inflamația datorată infecției microbiene. Sepsisul sever și șocul septic (sinonim - infecțios-toxic) constituie o parte esențială a răspunsului inflamator sistemic al organismului la infecție și rezultă din progresia inflamației sistemice cu dezvoltarea disfuncționalităților sistemelor și organelor.

BACTERII ȘI SEPSIS

Bacteremia (prezența infecției în circulația sistemică) este una dintre manifestările posibile, dar nu necesare ale sepsisului. Absența bacteriemiei nu ar trebui să afecteze diagnosticul în prezența criteriilor de mai sus pentru sepsis. Chiar și cu cea mai scrupuloasă aderență la tehnica de prelevare a sângelui și utilizarea tehnologiilor moderne pentru determinarea microorganismelor la cei mai severi pacienți, frecvența rezultatelor pozitive, de regulă, nu depășește 45%. Detectarea microorganismelor în fluxul sanguin fără dovezi clinice și de laborator ale sindromului de inflamație sistemică ar trebui considerată ca bacteremie tranzitorie. Semnificația clinică a bacteriemiei poate fi după cum urmează:

confirmarea diagnosticului și determinarea etiologiei procesului infecțios;
dovezi ale unui mecanism pentru dezvoltarea septicemiei (de exemplu, infecție asociată cu cateterul);
justificarea alegerii regimului de terapie cu antibiotice;
evaluarea eficacității terapiei.

Rolul reacției în lanț a polimerazei în diagnosticul bacteriemiei și interpretarea rezultatelor obținute rămâne neclar pentru utilizare practică. Prezența unui proces infecțios suspectat sau confirmat se stabilește pe baza următoarelor semne:

detectarea leucocitelor în fluidele corporale care sunt în mod normal sterile;
perforarea unui organ gol;
semne radiografice de pneumonie, prezența sputei purulente;
sindroame clinice în care există o mare probabilitate a unui proces infecțios.

ETIOLOGIE

Astăzi, cele mai mari centre medicale frecvența sepsisului gram-pozitiv și gram-negativ a fost aproximativ egală. Sepsisul cauzat de flora fungică de tip Candida a încetat să mai fie o excepție. Riscul apariției acestuia este semnificativ crescut la pacienții cu un indice ridicat de severitate a stării generale, cu ședere prelungită în unitatea de terapie intensivă (mai mult de 21 de zile), care se află pe o nutriție parenterală completă, care au primit glucocorticoizi; pacienți cu disfuncție renală severă care necesită detoxifiere extracorporală.

Etiologia sepsisului ginecologic este determinată de sursa infecției:

Sursă vaginală:
―Peptostreptococcus spp.;
―Bacteroides bivus;
- streptococi din grupa B;
―Gardnerella vaginalis;
―Mycoplasma hominis;
―S. aureus.

Sursa intestinală:
―E. coli;
―Enterococcus spp.;
―Enterobacter spp.;
―Clostridium spp.;
―Bacteroides fragilis;
―Candida spp.

Transmisibil sexual:
―Neisseria gonorrhoeae;
―Chlamydia trachomatis.

Hematogen:
- Listeria monocytogenes;
- Campylobacter spp.;
―Grupul A. streptococi.

PATOGENEZA

Dezvoltarea afectării sistemice a organelor în sepsis este în primul rând asociată cu răspândirea necontrolată a mediatorilor proinflamatori de origine endogenă din focarul principal al inflamației infecțioase cu activarea ulterioară sub influența lor a macrofagelor, neutrofilelor, limfocitelor și a altor celule din alte organe și țesuturi, cu eliberarea secundară de substanțe endogene similare, leziuni endoteliale. și scăderea perfuziei organelor și a livrării de oxigen. Diseminarea microorganismelor poate lipsi cu totul sau poate fi pe termen scurt, subtilă. Cu toate acestea, chiar și într-o astfel de situație, este posibilă eliberarea de citokine proinflamatorii la distanță de focar. Exo și endotoxinele bacteriilor pot activa, de asemenea, supraproducția de citokine din macrofage, limfocite, endoteliu.

Efectele cumulative ale mediatorilor formează sindromul de răspuns inflamator sistemic. În dezvoltarea sa au început să se distingă trei etape principale.

Etapa 1. Producția locală de citokine ca răspuns la infecție.

Un loc special printre mediatorii inflamației îl ocupă rețeaua de citokine, care controlează procesele de realizare a reactivității imune și inflamatorii. Principalii producători de citokine sunt celulele T și macrofagele activate, precum și, într-un grad sau altul, alte tipuri de leucocite, celule endoteliale ale venulelor postcapilare, trombocite și diferite tipuri de celule stromale. Citokinele acționează cu prioritate în focarul inflamației și pe teritoriul organelor limfoide care reacționează, îndeplinind în cele din urmă o serie de funcții de protecție, participând la procesele de vindecare a rănilor și de protecție a celulelor corpului de microorganisme patogene.

Etapa a 2-a. Eliberarea unei cantități mici de citokine în circulația sistemică.

Cantități mici de mediatori sunt capabili să activeze macrofage, trombocite, eliberarea moleculelor de aderență din endoteliu și producerea hormonului de creștere. Reacția în fază acută în curs de dezvoltare este controlată de mediatori proinflamatori (interleukinele IL1, IL6, IL8, factor de necroză tumorală α etc.) și de antagoniștii lor endogeni, precum IL4, IL10, IL13, receptori solubili la TNFα și alții, numiți mediatori antiinflamatori. Prin menținerea unui echilibru și a unei relații controlate între mediatori pro și antiinflamatori în condiții normale, sunt create condițiile prealabile pentru vindecarea rănilor, distrugerea microorganismelor patogene și menținerea homeostaziei. La modificări sistemice de adaptare în timpul inflamație acută includ reactivitatea la stres a sistemului neuroendocrin, febră, eliberarea de neutrofile în circulație din depozitele vasculare și de măduvă osoasă, leucocitopoieza crescută în măduva osoasă, hiperproducția proteinelor de fază acută în ficat și dezvoltarea unor forme generalizate ale răspunsului imun.

Etapa a 3-a. Generalizarea răspunsului inflamator.

Cu inflamație severă sau eșecul său sistemic, unele tipuri de citokine: TNFα, IL1, IL6, IL10, TGFβ, INFγ (cu infecții virale) - poate pătrunde în circulația sistemică, se poate acumula acolo în cantități suficiente pentru a-și realiza efectele la distanță. În cazul incapacității sistemelor de reglare de a menține homeostazia, efectele distructive ale citokinelor și ale altor mediatori încep să domine, ceea ce duce la afectarea permeabilității și funcției endoteliale capilare, declanșând sindromul coagulării vasculare diseminate, formarea focarelor îndepărtate de inflamație sistemică și dezvoltarea disfuncției organelor mono și multiple. Aparent, orice tulburări ale homeostaziei care pot fi percepute de sistemul imunitar ca dăunătoare sau potențial dăunătoare pot acționa și ca factori de daune sistemice.

În acest stadiu al sindromului de răspuns inflamator sistemic, din punctul de vedere al interacțiunii mediatorilor pro și antiinflamatori, este posibil să se distingă condițional două perioade. Prima, cea inițială, este perioada de hiperinflamare, caracterizată prin eliberarea de concentrații ultra-ridicate de citokine proinflamatorii, oxid nitric, care este însoțită de dezvoltarea șocului și formarea timpurie a sindromului de insuficiență multiplă a organelor (MOF). Cu toate acestea, deja în acest moment există o eliberare compensatorie a citokinelor antiinflamatorii, rata secreției lor, concentrația în sânge și țesuturi crește treptat cu o scădere paralelă a conținutului mediatorilor inflamatori.

Se dezvoltă un răspuns antiinflamator compensator, combinat cu o scădere a activității funcționale a celulelor imune competente - o perioadă de „paralizie imună”. La unii pacienți, datorită determinării genetice sau reactivității modificate sub influența factorilor de mediu, se înregistrează imediat formarea unei reacții antiinflamatorii stabile.

Microorganismele gram-pozitive nu conțin endotoxină în membrana celulară și provoacă reacții septice prin alte mecanisme. Factorii care declanșează un răspuns septic pot fi componentele peretelui celular, cum ar fi peptidoglicanul și acidul teichoic, proteina stafilococică A și proteina streptococică M situate pe suprafața celulei, glicocalixul, exotoxinele. În această privință, complexul reacțiilor ca răspuns la invazia microorganismelor gram-pozitive este mai complicat. TNFα este un mediator pro-inflamator cheie. Rolul esențial al TNFα în dezvoltarea sepsisului este asociat cu efectele biologice ale acestui mediator: o creștere a proprietăților procoagulante ale endoteliului, activarea aderenței neutrofilelor, inducerea altor citokine, stimularea catabolismului, febrei și sinteza proteinelor din „faza acută”. Generalizarea efectelor dăunătoare este mediată de prevalența pe scară largă a receptorilor TNFα și de capacitatea altor citokine de a-l elibera. Din punct de vedere practic, este important ca rata reacțiilor în cascadă septică să crească brusc în condiții hipoxice datorită expresiei receptorilor de citokine pe suprafața celulei.

În geneza insuficienței vasculare acute, care stă la baza sindromului șocului septic, rolul principal îl joacă oxidul nitric, a cărui concentrație crește de zece ori ca urmare a stimulării macrofagelor TNFα, IL1, IFN, iar apoi secreția de oxid nitric este realizată de celulele mușchilor netezi vascular și deja monocitele în sine sunt activate sub acțiunea sa. În condiții normale, oxidul nitric joacă rolul unui neurotransmițător, este implicat în vasoreglare, fagocitoză. Este caracteristic faptul că tulburările de microcirculație în sepsis sunt de natură eterogenă: zonele de dilatație sunt combinate cu zone de vasoconstricție. Factorii de risc pentru dezvoltarea șocului septic sunt bolile oncologice, severitatea stării pacientului pe scara SOFA de peste 5 puncte, bolile pulmonare obstructive cronice, bătrânețea.

Ca urmare a disfuncției hepatice, renale și intestinale, apar noi factori dăunători distali de citokine. Acestea sunt produse intermediare și finale ale metabolismului normal în concentrații mari (lactat, uree, creatinină, bilirubină), componente și efectori ai sistemelor de reglare acumulate în concentrații patologice (calikreinkinină, coagulare, fibrinolitice), produse de metabolism pervertit (aldehide, cetone, alcooli superiori) ), substanțe de origine intestinală precum indol, skatol, putrescină.

IMAGINE CLINICĂ

Tabloul clinic al sepsisului constă în tabloul clinic al sindromului de reacție inflamatorie sistemică (tahicardie, febră sau hipotermie, dispnee, leucocitoză sau leucopenie cu modificări ale numărului de leucocite) și o varietate de sindroame caracteristice disfuncției organelor (encefalopatie septică, șoc septic, depresie respiratorie acută, insuficiență hepatică).

Encefalopatia septică este cel mai adesea o consecință a edemului cerebral și poate fi asociată atât cu dezvoltarea unui sindrom de reacție inflamatorie sistemică, cât și cu dezvoltarea șocului septic, a hipoxiei, a bolilor concomitente (ateroscleroza vaselor cerebrale, dependența de alcool sau droguri etc.). Manifestările encefalopatiei septice sunt diverse - anxietate, agitație, agitație psihomotorie și, dimpotrivă, letargie, apatie, letargie, stupoare, comă.

Apariția insuficienței respiratorii acute în sepsis este cel mai adesea asociată cu dezvoltarea leziunii pulmonare acute sau a sindromului de detresă respiratorie acută, ale cărei criterii de diagnostic sunt hipoxemia, infiltratele bilaterale pe radiografie, o scădere a raportului presiunii parțiale a oxigenului din sângele arterial la fracția inspiratorie de oxigen (PaO2 / FiO2) sub 300, fără semne de insuficiență ventriculară stângă.

Dezvoltarea șocului septic se caracterizează prin afectarea circulației periferice datorită dezvoltării dilatației patului vascular capilar. Pielea devine marmorată, se dezvoltă acrocianoză; sunt de obicei fierbinți la atingere, umiditate ridicată, transpirația abundentă este caracteristică, membrele sunt calde, iar pata vasculară încetinește atunci când este apăsată pe patul unghiilor. În etapele ulterioare ale șocului septic (faza de șoc „rece”) membrele sunt reci la atingere. Tulburările hemodinamice în șocul septic se caracterizează printr-o scădere a tensiunii arteriale, care nu poate fi normalizată în timpul terapiei prin perfuzie, tahicardie, scăderea presiunii venoase centrale și a presiunii capilare pulmonare. Insuficiența respiratorie progresează, se dezvoltă oliguria, encefalopatia și alte manifestări ale disfuncției organelor multiple.

Evaluarea disfuncției organelor în sepsis se efectuează în conformitate cu criteriile prezentate mai jos (Tabelul 31-3).

Tabelul 31-3. Criterii pentru disfuncția organelor în sepsis

Sistem / organ	Criterii clinice și de laborator
Sistemul cardiovascular	Presiunea arterială sistolică ≤90 mm Hg sau tensiunea arterială medie ≤70 mm Hg. timp de cel puțin 1 oră, în ciuda corectării hipovolemiei
sistem urinar	Diureza<0,5 мл/(кг · ч) в течение 1 ч при адекватном объёмном восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
Sistemul respirator	PaO2 / FiO2 ≤250 sau prezența infiltratelor bilaterale pe radiografia toracică sau necesitatea ventilației mecanice
Ficat	O creștere a conținutului de bilirubină peste 20 μmol / l în decurs de 2 zile sau o creștere a nivelului de transaminaze de două ori sau mai mult
Sistem de coagulare	Numărul de trombocite<100x109/л или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней, или увеличение протромбинового времени выше нормы
Disfuncție metabolică	pH ≤ 7,3 deficit de bază ≥ 5,0 mEq / l lactat plasmatic de 1,5 ori mai mare decât în \u200b\u200bmod normal
SNC	Glasgow înscrie sub 15

DIAGNOSTIC

ANAMNEZĂ

Datele anamnestice pentru sepsis sunt cel mai adesea asociate cu prezența unui focar nerezolvat de infecție atât a organelor pelvine (endometrită, peritonită, infecție a plăgii, avort penal), cât și a altor surse (pneumonie - 50%, infecție a cavității abdominale - 19% din toate cauzele sepsisului sever, pielonefrita , endocardită, infecții ORL etc.).

STUDIU FIZIC

Scopul principal al studiului este de a stabili sursa infecției. În acest sens, se utilizează metode standard de examen ginecologic și clinic general. Nu există simptome patognomonice (specifice) ale sepsisului. Diagnosticul sepsisului se bazează pe criterii pentru un răspuns inflamator sistemic și prezența unui focar de infecție. Criteriile pentru focalizarea infecției sunt unul sau mai multe semne:

leucocite în fluide biologice normal sterile;
perforarea unui organ gol;
semne cu raze X ale pneumoniei în combinație cu spută purulentă;
prezența unui sindrom de infecție cu risc crescut (în special colangită).

CERCETARE DE LABORATOR

Diagnosticul de laborator se bazează pe măsurarea numărului de leucocite (mai puțin de 4 sau mai mult de 12x109 / l), apariția formelor imature (mai mult de 10%), evaluarea gradului de disfuncție a organelor (creatinină, bilirubină, gaze sanguine arteriale).

O specificitate ridicată pentru confirmarea diagnosticului de sepsis de etiologie bacteriană este determinarea concentrației de procalcitonină în plasma sanguină (o creștere peste 0,5-1 ng / ml este specifică pentru sepsis, peste 5,5 ng / ml pentru sepsis sever de etiologie bacteriană - sensibilitate 81%, specificitate 94 %). VSH crescut,

Datorită specificității sale scăzute, proteina reactivă nu poate fi recunoscută ca markeri diagnostici ai sepsisului.

Rezultatele negative ale hemoculturii nu exclud sepsisul. Sângele pentru testarea microbiologică trebuie colectat înainte ca antibioticele să fie prescrise. Eșantionarea minimă necesară este de două probe prelevate din venele extremităților superioare cu un interval de 30 de minute. Este optim să se ia trei probe de sânge, ceea ce crește semnificativ posibilitatea de a detecta bacteriemia. Dacă este necesar, se ia material pentru examinare microbiologică din presupusa concentrare a infecției (lichid cefalorahidian, urină, secreții ale tractului respirator inferior etc.).

STUDII INSTRUMENTALE

Metodele de diagnostic instrumental acoperă toate metodele necesare pentru identificarea focarului infecției. Metodele de diagnosticare instrumentală în fiecare caz sunt determinate de specialiști specializați. Pentru identificarea sursei de infecție a cavității uterine, se efectuează ultrasunete ale uterului, histeroscopie; pentru identificarea sursei din cavitatea abdominală (anexe uterine) - ecografie abdominală, tomografie computerizată, imagistică prin rezonanță magnetică, laparoscopie.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Diagnosticul diferențial al sepsisului include aproape toate bolile însoțite de tahicardie, dificultăți de respirație, hipotensiune arterială, leucocitoză, precum și disfuncție a organelor. Cel mai adesea în practica unui obstetrician, diagnosticul diferențial se efectuează cu următoarele condiții:

gestoză;
embolie pulmonară;
insuficiență cardiacă acută;
infarct miocardic acut, șoc cardiogen;
edem pulmonar;
atelectazie pulmonară;
pneumotorax, hidrotorax;
exacerbarea bolii pulmonare obstructive cronice;
insuficiență renală acută;
leziuni hepatice toxice;
encefalopatie toxică;
embolie prin lichid amniotic.

Un criteriu diferențial de diagnostic care confirmă sepsisul poate fi concentrația procalcitoninei în plasma sanguină peste 0,5 ng / ml, pentru sepsisul sever - peste 5,5 ng / ml.

INDICAȚII PENTRU CONSULTAREA ALȚILOR SPECIALISTI

Când apar semne de disfuncție a organelor, este indicată consultarea cu un anestezist. În absența unui focar de infecție - consultații ale specialiștilor specializați (terapeut, neurolog, otorinolaringolog, dentist, urolog, specialist în boli infecțioase).

EXEMPLU DE FORMULARE A DIAGNOSTICULUI

Endometrita. Septicemie. Insuficiență respiratorie acută.

TRATAMENT

Terapia intensivă eficientă pentru sepsis este posibilă numai cu debridarea chirurgicală completă a locului infecției și o terapie antimicrobiană adecvată. Terapia antimicrobiană inițială inadecvată este un factor de risc independent de deces la pacienții cu sepsis. În același timp, menținerea vieții pacientului, prevenirea și eliminarea disfuncției organelor este imposibilă fără o terapie intensivă vizată. Adesea se pune problema extirparii uterului, în special prin topirea purulentă a acestuia sau a îndepărtării unei formațiuni tubo-ovariene care conține puroi.

Scopul principal al acestei terapii este optimizarea transportului de oxigen în condiții de consum crescut de oxigen, care este caracteristic sepsisului sever și a șocului septic. Această direcție de tratament este implementată prin suport hemodinamic și respirator. Un rol important îl joacă alte aspecte ale terapiei intensive: suport nutrițional, terapie de imunosubstituție, corectarea tulburărilor de hemocoagulare, prevenirea trombozei venoase profunde și a complicațiilor tromboembolice, prevenirea stresului și a sângerărilor gastrointestinale la pacienții cu sepsis.

TERAPIA ANTIBACTERIANĂ

Este necesar să începeți terapia cu antibiotice în primele ore după stabilirea diagnosticului de sepsis, pe baza următoarelor principii:

gama de agenți patogeni suspectați, în funcție de localizarea focarului primar;
nivelul de rezistență al agenților patogeni nosocomiali conform datelor de monitorizare microbiologice ale unei instituții medicale particulare;
condiții pentru apariția septicemiei - dobândită de comunitate sau nosocomială;
severitatea stării pacientului, evaluată prin prezența insuficienței multiple a organelor sau APACHE II.

Evaluarea eficacității terapiei cu antibiotice se efectuează nu mai devreme de 48-72 de ore.

SUPORT HEMODINAMIC

Terapia prin perfuzie aparține măsurilor inițiale de menținere a hemodinamicii și, mai ales, a debitului cardiac. Principalele sarcini ale terapiei prin perfuzie la pacienții cu sepsis sunt: \u200b\u200brefacerea unei perfuzii tisulare adecvate, normalizarea metabolismului celular, corectarea tulburărilor de homeostazie, reducerea concentrației mediatorilor în cascadă septică și a metaboliților toxici.

Localizarea focarului primar	Natura infecției	Primul rând înseamnă	Remedii alternative
Abdomen	Achiziționate în comunitate	Amoxicilină + acid clavulanic +/– amino glicozid Cefotaxim + metronidazol Ceftriaxon + metronidazol	Ampicilină / sulbactam +/– aminoglicozidă Levofloxacină + metronidazol MoxifloxacinăOfloxacină + metronidazol Pefloxacină + metronidazol Ticarcilină + acid clavulanic Cefuroximă + metronidazol Ertapenem
	Nosocomial AP ACHE<15, без ПОН	Cefepime +/– metronidazol Cefoperazonă / sulb ktam	Imipenem Levofloxacin + metronidazol Meropenem Ceftazidime + metronidazol Ciprofloxacin + metronidazol
	AP ACHE nosocomial\u003e 15 și / sau PON	ImipenemMeropenem	Cefepime + metronidazol Cefoperazonă / sulbactam +/– amikacină Ciprofloxacină + metronidazol +/– amikacină
Plămânii	Pneumonie nosocomială în afara UCI	Levofloxacin Cefotaxime Ceftre Iaxone	ImipenemMeropenemOfloxacinPefloxacinCephepimErtapenem
	Pneumonie nosocomială în UCI, APACHE<15, без ПОН	Cefepime Ceftazidime + Amikacin	Imipenem Meropenem Cefoperazonă / sulbactam +/– amikacină Ciprofloxacină +/– amikacină
	Pneumonie nosocomială în ICU, APACHE\u003e 15 și / sau PON	ImipenemMeropenem	Cefepime +/– amikacin
Rinichi	Achiziționate în comunitate	Ofloxacin Cefotaxime Somn ceftriac	Levofloxacin Moxifloxacin Ciprofloxacin
Rinichi	Nosocomial	LevofloxacinOfloxacinCipro floxacin	ImipenemMeropenemCefepime
Cateter asociat		Vancomicină Linezolid	Oxacilină + gentamicină Cefazolin + gentamicină Rifampicină + ciprofloxacină (co-trimoxazol) Acid fusidic + ciprofloxacină (co-trimoxazol)

În cazul sepsisului cu MOF și șoc septic, este necesar să se depună eforturi pentru a atinge rapid (primele 6 ore după internare) valorile țintă ale următorilor parametri: presiunea venoasă centrală 8-12 mm Hg, tensiunea arterială medie mai mare de 65 mm Hg, ieșirea urinei 0,5 ml / (kgxh), hematocritul este mai mare de 30%, saturația sângelui în vena cavă superioară sau în atriul drept nu este mai mică de 70%. Utilizarea acestui algoritm îmbunătățește supraviețuirea în șocul septic și septicemia severă. Volumul terapiei prin perfuzie trebuie menținut astfel încât presiunea de pană în capilarele pulmonare să nu depășească presiunea plasmatică coloid-oncotică (pentru a evita edemul pulmonar) și să fie însoțită de o creștere a debitului cardiac. Este necesar să se ia în considerare parametrii care caracterizează funcția de schimb de gaze a plămânilor - PaO2 și PaO2 / FiO2, dinamica imaginii cu raze X.

Soluțiile de perfuzie cristaloidă și coloidală sunt utilizate pentru terapia prin perfuzie în cadrul terapiei intensive vizate de sepsis și șoc septic cu practic același rezultat. Toate mediile de perfuzie au avantajele și dezavantajele lor. Luând în considerare rezultatele disponibile ale studiilor experimentale și clinice până în prezent, nu există niciun motiv pentru a acorda preferință oricăruia dintre mediile de perfuzie.

Compoziția calitativă a programului de perfuzie trebuie să fie determinată de caracteristicile pacientului: gradul de hipovolemie, faza sindromului de coagulare intravasculară diseminată, prezența edemului periferic și nivelul de albumină din sânge, severitatea leziunii pulmonare acute.

Substituenții plasmatici (dextrani, preparate de gelatină, amidon hidroxietil) sunt indicați pentru deficiența severă a volumului sanguin circulant. Amidonul hidroxietilic cu greutăți moleculare de 200 / 0,5 și 130 / 0,4 prezintă un avantaj potențial față de dextrani datorită unui risc mai mic de evaziune a membranei și niciun efect semnificativ clinic asupra hemostazei. Transfuzia de albumină va fi utilă numai atunci când nivelul albuminei scade sub 20 g / L și nu există semne ale „scurgerii” acesteia în interstitiu. Utilizarea plasmei proaspete congelate este indicată pentru consumul de coagulopatie și scăderea potențialului de coagulare a sângelui. Potrivit majorității experților, concentrația minimă de hemoglobină la pacienții cu sepsis sever ar trebui să fie în intervalul 90-100 g / l. Utilizarea mai largă a masei eritrocitare a donatorului trebuie limitată datorită riscului ridicat de a dezvolta diverse complicații (leziuni pulmonare acute, reacții anafilactice etc.).

Presiunea scăzută de perfuzie necesită includerea imediată a medicamentelor care cresc tonusul vascular și / sau funcția inotropă a inimii. Dopamina sau norepinefrina sunt medicamentele de primă alegere pentru corectarea hipotensiunii arteriale la pacienții cu șoc septic.

Dobutamina trebuie considerată medicamentul ales pentru creșterea debitului cardiac și a livrării de oxigen la niveluri normale sau crescute de preîncărcare. Datorită efectului predominant asupra receptorilor β1, dobutamina, într-o măsură mai mare decât dopamina, contribuie la creșterea acestor indicatori.

SPRIJIN RESPIRATOR

Plămânii devin foarte devreme unul dintre primele organe țintă implicate în procesul patologic în sepsis.

Insuficiența respiratorie acută este una dintre componentele principale ale disfuncției organelor multiple. Manifestările sale clinice și de laborator în sepsis corespund sindromului leziunii pulmonare acute și cu progresia procesului patologic - la sindromul de detresă respiratorie acută. Indicațiile pentru ventilația artificială în sepsisul sever sunt determinate de dezvoltarea insuficienței respiratorii parenchimatoase: cu o scădere a indicelui respirator sub 200, sunt indicate intubația traheală și începutul suportului respirator. Cu un indice respirator peste 200, citirile sunt determinate individual. Prezența unei conștiințe adecvate, absența unor costuri ridicate pentru activitatea de respirație, tahicardie severă (ritm cardiac până la 120 pe minut), normalizarea revenirii sângelui venos și SaO2\u003e 90% pe fundalul suportului de oxigen pentru respirația spontană permit abținerea de la transferul la ventilația artificială a plămânilor, dar nu de la strictețe monitorizarea dinamicii stării pacientului. Saturația optimă de oxigen (aproximativ 90%) poate fi menținută cu diferite metode de oxigenoterapie (măști de față, catetere nazale) folosind o concentrație de oxigen netoxică (FiO2<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

Este necesar să se respecte conceptul de ventilație artificială sigură a plămânilor, conform căruia este scăzut de agresiv în următoarele condiții: presiunea maximă a căilor respiratorii sub 35 cm H2O, fracția de oxigen inspirator sub 60%, volumul mareic sub 10 ml / kg, raportul de inhalare neinversat a expira. Selecția parametrilor ciclului respirator se efectuează până când sunt atinse criteriile pentru adecvarea ventilației artificiale: PaO2 este mai mare de 60 mm Hg, SaO2 este mai mare de 93%, PvO2 este de 35-45 mm Hg, SvO2 este mai mare de 55%.

SUPORT NUTRITIV

Dezvoltarea sindromului SNP în sepsis este de obicei însoțită de manifestări de hipermetabolism. În această situație, acoperirea necesităților energetice are loc datorită distrugerii propriilor structuri celulare, ceea ce agravează disfuncția organelor existente și îmbunătățește endotoxicoza. Suportul nutrițional este considerat ca o metodă care previne dezvoltarea epuizării severe (deficit de proteine-energie) pe fondul hipercatabolismului pronunțat și al hipermetabolismului, care sunt cele mai caracteristice caracteristici metabolice ale unui răspuns inflamator generalizat de origine infecțioasă. Includerea nutriției enterale în complex

terapia intensivă previne translocarea microflorei din intestin, dezvoltarea disbiozei, crește activitatea funcțională a enterocitului și proprietățile protectoare ale membranei mucoase, reducând gradul de endotoxicoză și riscul de complicații infecțioase secundare.

Atunci când efectuați sprijin nutrițional, este recomandabil să vă concentrați asupra următoarelor recomandări:

valoarea energetică a alimentelor: 25-30 kcal / (kgx zi);
proteine: 1,3-2,0 g / (kg x zi);
glucoză: 30-70% din caloriile neproteice, menținând în același timp niveluri glicemice sub 6,1 mmol / L;
lipide: 15–20% din caloriile neproteice.

Inițierea timpurie a sprijinului nutrițional în 24-36 de ore este mai eficientă decât începând cu 3-4 zile de terapie intensivă.

Acest lucru este valabil mai ales pentru protocoalele de inițiere timpurie și tardivă a hrănirii tubului enteral.

Pentru sinteza eficientă a proteinelor endogene, este important să se respecte raportul metabolic al caloriilor neproteice / azot total în intervalul de 1 g azot la 110-130 kilocalorii. Carbohidrații nu trebuie să fie administrați la o doză mai mare de 6 g / (kgx zi) din cauza riscului de hiperglicemie și activarea proceselor catabolice în mușchii scheletici. Pentru administrarea parenterală a emulsiilor de grăsime, se recomandă un regim de administrare non-stop. Este necesar să se acorde preferință emulsiilor grase de a doua generație de tip MCT / LST, care demonstrează o rată mai mare de utilizare din fluxul sanguin și oxidare la pacienții cu sepsis sever.

Contraindicații pentru sprijinul nutrițional:

sindrom de șoc refractar (doză de dopamină mai mare de 15 μg / (kgxmin) și tensiune arterială sistolică mai mică de 90 mm Hg);
intoleranță la medii pentru sprijin nutrițional;
hipoxemie arterială severă intratabilă;
hipovolemie brută necorectată;
acidoză metabolică decompensată.

CONTROLUL GLICEMIEI

Un aspect important al terapiei intensive complexe a sepsisului sever este monitorizarea constantă a nivelului glicemic și terapia cu insulină. Nivelurile glicemice ridicate și necesitatea terapiei cu insulină sunt factori cu rezultate slabe la pacienții cu sepsis diagnosticat. În acest sens, este necesar să ne străduim să menținem nivelul de glicemie în intervalul 4,5-6,1 mmol / l. Cu un nivel glicemic mai mare de 6,1 mmol / l, este necesară perfuzarea insulinei (la o doză de 0,5-1 U / oră) pentru a menține normoglicemia (4,4-6,1 mmol / l). Controlul concentrației de glucoză - la fiecare 1-4 ore, în funcție de situația clinică. La efectuarea acestui algoritm, se înregistrează o creștere semnificativă statistic a supraviețuirii.

GLUCOCORTICOIDE

Glucocorticoizii pentru sepsis sunt utilizați pentru următoarele indicații:

utilizarea glucocorticoizilor în doze mari în tratamentul șocului septic este inadecvată din cauza lipsei unui efect asupra creșterii supraviețuirii și creșterii riscului de infecții nosocomiale;
adăugarea de hidrocortizon la doze de 240–300 mg / zi timp de 5–7 zile la complexul terapiei șocului septic poate accelera momentul stabilizării hemodinamice, anularea suportului vascular și crește supraviețuirea la o populație de pacienți cu insuficiență suprarenală relativă concomitentă.

Este necesar să se abandoneze administrarea haotică empirică a prednisolonului și a dexametazonei. În absența dovezilor de laborator privind dezvoltarea insuficienței suprarenale relative, utilizarea hidrocortizonului în doză de 300 mg / esență (pentru 3-6 injecții) ar trebui utilizată în caz de șoc septic refractar sau dacă este necesar să se administreze doze mari de vasopresori pentru a menține hemodinamica eficientă. Eficacitatea hidrocortizonului în șocul septic poate fi asociată în principal cu următoarele mecanisme de acțiune a glucocorticoizilor în condiții de inflamație sistemică: activarea unui inhibitor al factorului nuclear și corectarea insuficienței suprarenale relative. La rândul său, inhibarea activității factorului nuclear duce la o scădere a sintezei de NO sintetază inductibilă (oxidul azotic este cel mai puternic vasodilatator endogen), precum și la formarea de citokine pro-inflamatorii, ciclooxigenază și molecule de aderență.

PROTEINA ACTIVATĂ C

Una dintre manifestările caracteristice ale sepsisului este o încălcare a coagulării sistemice (activarea cascadei de coagulare și inhibarea fibrinolizei), care duce în cele din urmă la hipoperfuzie și disfuncție a organelor. Efectul proteinei C activate asupra sistemului inflamator se realizează prin mai multe mecanisme:

o scădere a atașării selectinelor la leucocite, care este însoțită de păstrarea integrității endoteliului vascular, care joacă un rol important în dezvoltarea inflamației sistemice;
scăderea eliberării citokinelor din monocite;
blocarea eliberării de TNFα din leucocite;
inhibarea producției de trombină, care potențează răspunsul inflamator.

Efectele anticoagulante, profibrinolitice și antiinflamatorii se datorează:

degradarea factorilor Va și VIIIa, ceea ce duce la suprimarea formării trombului;
activarea fibrinolizei datorită suprimării inhibitorului activatorului plasminogenului;
efect antiinflamator direct asupra celulelor endoteliale și neutrofile;
protecția endoteliului împotriva apoptozei.

Introducerea proteinei C activate (drotrecogin alfa [activată]) la o doză de 24 μg / (kg · h) timp de 96 de ore reduce riscul de deces cu 19,4%.

INFUZIA IMUNOGLOBULINELOR

Opțiunea de a prescrie o infuzie de imunoglobuline (IgG și IgG + IgM) este asociată cu capacitatea lor de a limita efectul excesiv al citokinelor pro-inflamatorii, de a crește clearance-ul endotoxinei și superantigenului stafilococic, de a elimina anergia și de a spori efectul antibioticelor betalactamice. Utilizarea imunoglobulinelor în cadrul terapiei de imunosubstituție pentru sepsis sever și șoc septic este recunoscută în prezent ca singura metodă cu adevărat dovedită de imunocorecție care crește rata de supraviețuire în sepsis. Cel mai bun efect a fost înregistrat atunci când se utilizează o combinație de IgG și IgM. Regimul de dozare standard constă în administrarea a 3-5 ml / (kg · zi) timp de trei zile consecutive. Rezultate optime cu utilizarea imunoglobulinelor au fost obținute în faza incipientă a șocului („șoc cald”) și la pacienții cu sepsis sever și intervalul indicelui de severitate conform ARACHE II 20-25 puncte.

PREVENIREA TROMBOZEI VEINULUI ADEFAC

Datele disponibile confirmă acum că prevenirea trombozei venoase profunde afectează semnificativ rezultatele tratamentului pacienților cu sepsis. În acest scop, pot fi utilizate atât heparină nefracționată, cât și preparate cu heparină cu greutate moleculară mică. Principalele avantaje ale preparatelor de heparină cu greutate moleculară mică sunt o incidență mai mică a complicațiilor hemoragice, un efect mai puțin pronunțat asupra funcției plachetare, acțiune prelungită, adică posibilitatea unei administrări unice pe zi.

PREVENIREA FORMĂRII STRESULUI ÎN TRACTUL GASTROINAL

Această direcție joacă un rol esențial într-un rezultat favorabil în gestionarea pacienților cu sepsis sever și șoc septic, deoarece mortalitatea la pacienții cu sângerări din stresul tractului gastro-intestinal variază de la 64 la 87%. Incidența stresului fără prevenirea acestora la pacienții cu boli critice poate ajunge la 52,8%. Utilizarea preventivă a blocantelor receptorilor H2 și a inhibitorilor pompei de protoni reduce riscul de complicații de 2 ori sau mai mult. Principala direcție de prevenire și tratament este menținerea pH-ului peste 3,5 (până la 6,0). Mai mult, eficiența inhibitorilor pompei de protoni este mai mare decât utilizarea blocanților H2. Trebuie subliniat faptul că, pe lângă medicamentele de mai sus, nutriția enterală joacă un rol important în prevenirea formării stresului.

TERAPIA DE ÎNLOCUIRE RENALĂ

Disfuncția renală determină o decompensare rapidă a insuficienței organice datorită creșterii endotoxemiei datorită dezvoltării unui sindrom de reacție inflamatorie sistemică, citolizei masive, proteinolizei patologice, ducând la apariția tulburărilor sectoriale ale apei pronunțate cu leziuni endoteliale generalizate, coagulare sanguină afectată și fibrinoliză, permeabilitate crescută a patului capilar și, ca urmare la decompensare rapidă (sau manifestare) a insuficienței organice (edem cerebral, leziuni pulmonare acute, sindrom de detresă, șoc distributiv și insuficiență cardiacă, hepatică și intestinală acută).

Principala diferență între insuficiența renală izolată (acută sau cronică) și insuficiența renală acută în MOF se află în spectrul de endotoxine formate și acumulate în organism. În insuficiența renală izolată, acestea sunt reprezentate de substanțe cu greutate moleculară mică (mai mică de 1000 D) - uree, indoli, fenoli, poliamine, neopterine, amoniac, acid uric. Aceste substanțe pot fi eliminate eficient prin hemodializă. Cu SNP, substanțelor cu greutate moleculară medie și mare (mai mult de 1000 D) sunt adăugate spectrului de mai sus al toxinelor cu greutate moleculară mică, care includ toate substanțele biologic active formate ca urmare a unei reacții inflamatorii sistemice - TNFα, interleukine, leucotriene, tromboxan, oligopeptide, componente complementare. În ceea ce privește aceste substanțe, hemodializa nu este eficientă și se acordă preferință transferului de masă prin convecție utilizat în hemofiltrare și o combinație a celor două metode de mai sus în hemodiafiltrare. Aceste metode permit, deși cu unele rezerve, eliminarea substanțelor cu o greutate moleculară de până la 100.000 D. Acestea includ proteine \u200b\u200bplasmatice, inclusiv imunoglobuline, complexe imune circulante care conțin complement și mioglobină, deși clearance-ul acestor compuși chimici este mult mai mare atunci când se utilizează metode de filtrare cu plasmă.

În ciuda bazei de date fiziopatologice menționate mai sus cu privire la modalitățile de tratament, în prezent nu există studii ample și bine controlate care să susțină în mod concludent terapia de substituție renală ca parte integrantă a terapiei țintite pentru sepsis sever. Mai mult, chiar și cu utilizarea celei mai patogenizate metode - hemofiltrarea venoasă prelungită (rata de 2 l / h timp de 48 de ore) - nu s-a observat nicio scădere a nivelului sanguin al IL6, IL8, TNFα și o scădere a mortalității. În acest sens, utilizarea sa în practica generală nu este încă justificată și este indicată doar în dezvoltarea insuficienței renale acute.

PREVIZIUNE

Mortalitatea în septicemia severă este de aproximativ 20% în disfuncția monoorganică, crescând la 80-100% implicând patru sau mai multe organe.

BIBLIOGRAFIE
Infecție chirurgicală abdominală: tablou clinic, diagnostic, terapie antimicrobiană: practic. mâini. / Editat de V.S. Savelyeva, B.R. Gelfand. - M.: Literra, 2006 .-- 168 p.
Gelfand B.R., Kirienko P.A., Grinenko T.F. și alte Anestezie și terapie intensivă: practice. mâini. / Sub total. ed.B.R. Gelfand. - M.: Literra, 2005 .-- 544 p.
Sepsis la începutul secolului XXI. Clasificare, concept de diagnostic clinic și tratament. Diagnostic patologic: practic. mâini. - M.: Literra, 2006 .-- 176 p.
Infecții chirurgicale: practice. mâini. / Ed. IN ABSENTA. Eryukhin și alții: ed. 2e, banda. si adauga. - M.: Literra, 2006 .-- 736 p.
Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. Definiții pentru septicemie și insuficiență organică și linii directoare pentru utilizarea terapiilor inovatoare în septicemie: comitetul de conferință consens ACCP / SCCM // Chest. - 1992. - Vol. 101. - P. 1644-1655.

Șocul septic se referă la o complicație gravă a unei infecții care pune viața în pericol. Odată cu aceasta, perfuzia tisulară scade, din această cauză, oxigenul este slab furnizat. Dacă nu se iau măsuri în timp util, totul poate duce la deteriorarea organelor interne, la moartea pacientului. Probabilitatea de deces a pacientului este de aproximativ 50%. Adesea, șocul septic este caracteristic vârstnicilor, copiilor și pacienților imunodeficienți.

Cauze

Vă rugăm să rețineți că șocul septic este cel mai adesea declanșat de microflora patogenă:

Streptococul anaerob și aerob.
E coli.
Bacteroizi.
Clostridia.
Streptococ beta-hemolitic.
Klebsiella.
Alte microorganisme patogene.

Este demn de remarcat faptul că Staphylococcus aureus și streptococul beta-hemolitic produc exotoxină, ducând la. Sepsisul este un răspuns inflamator. Atunci când în sânge sunt substanțe toxice, este stimulată producția de citokine inflamatorii. Această reacție este motivul aderenței leucocitelor, neutrofilelor.

Tipuri de șoc septic

Totul depinde de locul în care este localizată patologia, de modul în care se desfășoară. Aloca:

Aspectul pleural pulmonar.
Peritoneală.
Intestinal.
Biliar.
Cutanat.
Urodinamic.
Obstetrică.
Cutanat.
Vasculară.
Flegmonos.

În funcție de evoluția patologiei, există:

Fulminant.
Progresist.
Șters.
Din timp.
Terminal.
Recurent.

Simptome

Semnele depind de agentul patogen, precum și de starea sistemului imunitar. Vă rugăm să rețineți că apar adesea următoarele simptome:

Deranjat de frisoane severe.
Apare o temperatură ridicată.
O erupție hemoragică, papulară poate fi văzută pe corp.
Intoxicarea organismului crește treptat.
Apare.

Simptomele nespecifice includ:

Splină mărită, ficat.
Frisoane.
Slăbiciune severă.
Lipsa de activitate fizică.
Scaunul este deranjat (constipație îngrijorează).

Dacă terapia cu antibiotice nu se efectuează în timp util, totul se încheie cu o defecțiune a organelor interne, moartea pacientului. În cazul șocului septic, uneori se observă tromboza, care este însoțită de sindrom hemoragic.

Important! Terapia cu antibiotice face posibilă reducerea intoxicației. În cazul șocului septic cu infecție masivă, un proces inflamator acut, acesta începe să se dezvolte. Este periculos atunci când poliartrita apare din cauza șocului septic. La unii pacienți, totul se încheie cu poliserozită, miocardită, glomerulonefrită.

Alte simptome care apar cu șocul septic includ:

, Radiografia poate prezenta pneumonie.
Avortul septic este deosebit de periculos pentru o femeie, deoarece nu există nicio reacție inflamatorie în uter. În acest caz, vasele încep să se înfunde cu cheaguri de sânge, microbi și mase purulente. După un timp, se dezvoltă anemie toxică, culoarea pielii se schimbă. Este periculos atunci când totul se termină cu o necroză superficială extinsă.
Tachypnoe se dezvoltă datorită faptului că activitatea inimii și a vaselor de sânge este perturbată. În acest caz, frecvența respiratorie crește.
Pneumonia septică este o complicație obișnuită a sepsisului.
Afectarea ficatului. Odată cu septicemia, ficatul începe să crească vizibil, apare durere severă în lateral, nivelul transaminazei și al bilirubinei crește în sânge. După un timp, cantitatea de proteine \u200b\u200btotale scade. Totul se termină cu insuficiență hepatică.
Afectare renală. Când presiunea scade brusc, volumul de sânge scade, apare diureza. Urina are o densitate scăzută, indicând inflamație. În rinichi, puteți observa o leziune organică, funcțională, de natură organică.
Probleme intestinale. Vă atragem atenția asupra faptului că sepsisul este însoțit de pareze intestinale, o încălcare severă a procesului digestiv. Un proces putrefactiv se dezvoltă în intestin, este însoțit de diaree septică, disbioză.
Tulburări trofice. Când microcirculația sângelui este perturbată, apar escare.
Splina este mărită.

Metode de tratament

Este important să înțelegem că șocul septic este o condiție destul de amenințătoare. În acest caz, pacientul este internat în spital, se efectuează terapie intensivă pentru el. Boala se dezvoltă rapid și poate duce la complicații grave și la moarte.

Terapia trebuie să fie cuprinzătoare, având în vedere flora patogenă care duce la patologie. Principala metodă de tratament este administrarea de antibiotice, antiinflamatoare. În plus, este necesară terapia hormonală.

Cu șocul septic, se folosesc cel puțin două antibiotice, care au un spectru larg de acțiune. Dacă este identificat un agent patogen specific, antibioticele sunt prescrise pentru o infecție specifică. Toate medicamentele sunt administrate parenteral, fie într-un mușchi, fie într-o venă.

Hemoculturile sunt luate continuu în timpul tratamentului pentru a identifica microbii patogeni. Terapia cu antibiotice va dura câteva luni până când cultura este negativă.

Pentru a îmbunătăți rezistența organismului, pacientului i se injectează interferon, plasmă antistafilococică. În cazurile severe, se utilizează corticosteroizi. Este deosebit de important să consolidați sistemul imunitar, așa că consultați în plus un imunolog.

Uneori este necesară o intervenție chirurgicală pentru îndepărtarea țesutului mort. O operație se efectuează în funcție de locul în care se află focarul inflamator.

Pentru a menține organele într-o stare normală, utilizați Noradrenalină, clorhidrat de dopamină, dobutamină, alte medicamente pentru normalizarea tensiunii arteriale.

Astfel, este important să faceți totul pentru a preveni. Șocul septic este o afecțiune care necesită spitalizare imediată pentru a ajuta la prevenirea insuficienței organelor interne.

Simptomele încep adesea cu frisoane și includ febră și hipotensiune arterială, oligurie și confuzie. Poate să apară eșecul sever al mai multor organe, cum ar fi plămânii, rinichii și ficatul. Tratamentul este terapie intensivă cu lichide, antibiotice, îndepărtarea chirurgicală a țesutului și puroiului infectat sau necrotic, îngrijire de susținere și, uneori, controlul glicemiei și corticosteroizi.

Sepsisul este o infecție. Pancreatita acută și leziunile grave, inclusiv arsurile, pot prezenta simptome de sepsis. Răspunsul inflamator se manifestă de obicei prin două sau mai multe simptome:

Temperatura\u003e 38 ° C sau<36 °С.
Ritmul cardiac\u003e 90 bătăi / min.
Frecvența respiratorie\u003e 20 pe minut sau PaCO2<32 мм рт.ст.
Număr de leucocite\u003e 12x109 / l sau<4х109/л или >10% forme imature.

Cu toate acestea, în prezent, prezența acestor criterii este doar un factor presupus nu este suficientă pentru un diagnostic.

Sepsisul sever este sepsisul, însoțit de semne de eșec al cel puțin unui organ. Insuficiența cardiovasculară se manifestă de obicei prin hipotensiune arterială, insuficiență respiratorie - hipoxemie.

Șocul septic este o septicemie severă cu hipoperfuzie și hipotensiune, care nu sunt eliminate cu o terapie intensivă adecvată cu lichide.

Cauzele șocului septic

Șocul septic este mai frecvent la nou-născuți, la pacienții cu vârsta peste 35 de ani și la femeile însărcinate. Factorii care contribuie includ diabetul zaharat; ciroza ficatului; leucopenie.

Fiziopatologia șocului septic

Patogeneza șocului septic nu este pe deplin înțeleasă. Agenții inflamatori (de exemplu, toxina bacteriană) eliberează mediatori, inclusiv factorul de necroză tumorală și IL-1. Aceste citokine determină aderența celulelor neutrofile-endothepice, activează mecanismele de coagulare a sângelui și conduc la formarea microtrombilor. De asemenea, promovează eliberarea altor mediatori, inclusiv leucotrienele, lipoxigenaza, histamina, bradichinina, serotonina și IL-2. Li se opun mediatori antiinflamatori precum IL-4 și IL-10 printr-un mecanism de feedback negativ.

În primul rând, arterele și arteriolele se dilată, debitul cardiac crește. Mai târziu, debitul cardiac poate scădea, tensiunea arterială scade și apar semnele tipice de șoc.

Chiar și în stadiul creșterii debitului cardiac, neurotransmițătorii vasoactivi determină fluxul sanguin să ocolească capilarele (defect de distribuție). Capilarele cad din această manevră împreună cu obstrucția capilară de către microtrombi, care reduc livrarea de 02 și scad excreția de CO2 și alte produse reziduale. Hipoperfuzia duce la disfuncții.

Coagulopatia se poate dezvolta datorită coagulării intravasculare care implică factori majori de coagulare, fibrinolizei crescute și mai des o combinație a ambelor.

Simptome și semne de șoc septic

Pacienții cu sepsis au de obicei: febră, tahicardie și tahipnee; Tensiunea arterială rămâne normală. Alte semne de infecție sunt, de asemenea, prezente. Primul semn al sepsisului sever și al șocului septic poate fi confuzie. TA de obicei scade, dar paradoxal, pielea rămâne caldă. Oliguria poate fi notată (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.

Diagnosticul șocului septic

Sepsisul este suspectat atunci când un pacient cu o infecție cunoscută dezvoltă simptome sistemice de inflamație sau disfuncție a organelor. Dacă există semne de inflamație sistemică, pacientul trebuie examinat pentru infecție. În acest caz, este necesar să se studieze cu atenție istoricul, examenul medical și testele de laborator, inclusiv analiza generală a urinei și urocultură (în special la pacienții cu catetere aflate în locuință), studiul hemoculturilor de fluide corporale suspecte. În sepsisul sever, nivelurile sanguine de procalcitonină și proteină C reactivă sunt crescute și pot facilita diagnosticul, dar acestea nu sunt specifice. În cele din urmă, diagnosticul este clinic.

Alte cauze ale șocului (de exemplu, hipovolemie, infarct miocardic) ar trebui identificate prin prelevarea istoricului, examinarea fizică, ECG și markeri cardiaci serici. Chiar și fără IM, hipoperfuzia poate duce la semne de ischemie pe cardiogramă, inclusiv anomalii nespecifice ale undelor ST-T, inversiunea undei T și bătăi premature supraventriculare și ventriculare.

Hiperventilația cu alcaloză respiratorie (PaCO 2 scăzut și pH ridicat în sânge) apare precoce ca o compensare a acidozei metabolice. NSO seric; de obicei nivelurile scăzute și lactate serice sunt crescute. Șocul progresează, acidoză metabolică se agravează și pH-ul din sânge scade. Insuficiența respiratorie precoce duce la hipoxemie cu PaO2<70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.

Aproape 50% dintre pacienții cu sepsis sever dezvoltă insuficiență suprarenală relativă (de exemplu, niveluri normale sau ușor crescute de cortizol bazal. Funcția suprarenală poate fi monitorizată prin măsurarea cortizolului seric la 8 dimineața.

Măsurătorile hemodinamice pot fi utilizate atunci când tipul de șoc este neclar sau când sunt necesare volume mari de lichid. Ecocardiografia (inclusiv ecocardiografia transesofagiană) este principala metodă de evaluare a stării funcționale a inimii și a prezenței vegetației.

Tratamentul pentru șocul septic

Terapie perfuzabilă cu soluție salină 0,9%.
02-terapie.
Antibiotice cu spectru larg.
Drenarea abceselor și îndepărtarea țesutului necrotic.
Normalizarea nivelului glicemiei.
Terapia de substituție cu corticosteroizi.

Pacienții cu șoc septic trebuie tratați într-o unitate de terapie intensivă. Monitorizarea constantă a următoarelor parametri: presiunea sistemului; CVP, PAOP sau ambele; oximetria pulsului; ABG-uri; glicemie, lactat și niveluri de electroliți; funcția renală și posibil PCO 2 sublingual. Controlul diurezei.

Dacă hipotensiunea persistă, dopamina poate fi administrată pentru a crește tensiunea arterială medie la cel puțin 60 mmHg. Dacă doza de dopamină depășește 20 mg / kg / min, se poate adăuga un alt vasoconstrictor, de obicei norepinefrină. Cu toate acestea, vasoconstricția cauzată de o doză crescută de dopamină și norepinefrină reprezintă o amenințare pentru hipoperfuzia de organe și acidoză.

02 se dă cu o mască. Intubația traheală și ventilația mecanică pot fi necesare ulterior în caz de insuficiență respiratorie.

Administrarea parenterală a antibioticelor trebuie prescrisă după recoltarea sângelui, a diferitelor medii (fluide, țesuturi corporale) pentru sensibilitate la antibiotice și cultură. Terapia empirică timpurie, începută imediat după suspiciunea de septicemie, este importantă și poate fi critică. Alegerea antibioticului trebuie justificată, pe baza sursei prevăzute și pe bază clinică.

Regimul de tratament pentru șocul septic de etiologie necunoscută: gentamicină sau tobramicină, în combinație cu cefalosporine. În plus, ceftazidima poate fi utilizată în asociere cu fluorochinolone (de exemplu, ciprofloxacină).

Dacă se suspectează stafilococi sau enterococi rezistenți, trebuie adăugată vancomicină. Dacă sursa se află în cavitatea abdominală, un tratament care este eficient împotriva anaerobilor (de exemplu, metronidazol) trebuie inclus în terapie.

Terapia cu corticosteroizi folosește mai degrabă doze de substituție decât cele farmacologice. Regimul constă în hidrocortizon în combinație cu fludrocortizon pentru instabilitate hemodinamică și timp de 3 zile consecutive.

Șocul septic este o complicație gravă a bolilor infecțioase care pot pune viața în pericol. Șocul septic se caracterizează printr-o scădere a perfuziei tisulare, care perturbă semnificativ livrarea de oxigen și substanțe nutritive către țesuturi. Această afecțiune duce la eșecul multor organe interne, care reprezintă o amenințare mortală pentru pacient. Probabilitatea de deces în șocul septic este de 30 - 50%!

Adesea, șocul septic este înregistrat la copii, vârstnici și la pacienții cu condiții severe de imunodeficiență.

Șocul septic - cauze și factori de dezvoltare

Șocul septic poate fi cauzat de o varietate de microorganisme patogene. Bacteriile care provoacă șocul septic aparțin în general clasei de bacterii producătoare de endotoxine. Adesea, următorii microbi patogeni sunt cauza șocului septic:

colibacil;
streptococi aerobi și anaerobi;
clostridia;
bacteroizi;
streptococ beta-hemolitic;
staphylococcus aureus;
klebsiella;
alte microorganisme patogene.

Este de remarcat faptul că streptococul beta-hemolitic și Staphylococcus aureus produc o exotoxină virulentă specifică care poate provoca sindromul de șoc toxic la un pacient.

Șocul septic (și septicemia) este un răspuns inflamator la un factor declanșator. De regulă, este o endotoxină microbiană, mai rar o exotoxină. Endotoxinele sunt substanțe specifice (lipopolizaharide) care sunt eliberate în timpul lizei (distrugerii) bacteriilor gram-negative. Aceste toxine activează mecanisme imune specifice în corpul uman, ceea ce duce la dezvoltarea procesului inflamator. Exotoxinele sunt substanțe pe care o bacterie gram-negativă le eliberează în exterior.

Toxinele intră în fluxul sanguin și stimulează producerea de citokine inflamatorii, inclusiv: factor de necroză tumorală, interleukină-1, interleukină-8 în endoteliul vascular. Această reacție duce la aderența (aderența) neutrofilelor, leucocitelor, celulelor endoteliale cu formarea de substanțe toxice specifice.

Tipuri de boli: clasificarea șocului septic

Clasificarea șocului septic se bazează pe localizarea patologiei, caracteristicile cursului său și stadiul de compensare.

În funcție de localizarea procesului patologic, șocul septic este:

pleural pulmonar;
intestinal;
peritoneal;
biliar;
urodinamic sau urinemic;
obstetrică sau histerogenă;
cutanat;
flegmonos sau mezenchimal;
vasculară.

Șocul septic din aval este:

fulger rapid (sau instantaneu);
precoce sau progresivă;
șters;
recurent (sau șoc septic cu un stadiu intermediar);
terminal (sau târziu).

În funcție de stadiul de compensare, șocul septic este împărțit în următoarele tipuri:

compensat;
subcompensat;
decompensat;
refractar.

Simptomele șocului septic: cum se manifestă boala

Simptomele șocului septic depind în mare măsură de agentul patogen patogen, de imunitatea pacientului și de sursa infecției.

Debutul șocului septic poate fi destul de violent și însoțit de simptome precum:

puternic;
erupții cutanate hemoragice sau papulare;
intoxicație graduală, în creștere lentă;
mialgie.

Simptomele frecvente, dar nespecifice ale sepsisului includ următoarele:

mărirea splinei;
ficat mărit;
transpirație intensă (după frisoane);
hipodinamie;
slăbiciune severă;
tulburare a scaunului (de obicei constipație).

Lipsa terapiei cu antibiotice duce la tulburări multiple ale organelor interne și moartea pacientului. Cu șocul septic, este posibilă tromboza, combinată cu sindromul hemoragic.

Dacă, cu șoc septic, pacientului i se administrează antibioterapie adecvată, atunci manifestările de intoxicație scad după 2-4 săptămâni de la debutul bolii. Pe fondul șocului septic, datorită infecției masive și a procesului inflamator, se dezvoltă artralgii. În cazurile severe, pacientul poate dezvolta poliartrită. În plus, pe fondul acestei afecțiuni, pacientul poate dezvolta simptome de glomerulonefrită, poliserozită și miocardită.

Alte simptome care apar cu șocul septic pe un fond de diferite tulburări sunt:

Simptome de șoc septic în coagulare intravasculară severă diseminată și sindrom de detresă respiratorie. În acest caz, este posibilă dezvoltarea edemului interstițial, ceea ce implică apariția umbrelor polimorfe și a atelectaziei discoide în plămâni. Modificări similare la nivelul plămânilor se observă în alte forme severe de șoc septic. Este de remarcat faptul că imaginile radiografice ale plămânilor sunt aproape la fel ca în pneumonie.
Avort septic. De regulă, în timpul unui avort septic, sângerarea nu are loc, deoarece în acest caz reacția inflamatorie este observată în uter. De regulă, vasele sunt înfundate cu microbi, cheaguri de sânge și scurgeri sângeroase amestecate cu mase purulente. Dezvoltarea posibilă a anemiei toxice și modificarea culorii pielii. Pacientul dezvoltă uneori hemoragii petechiale, care se pot forma pe membrana mucoasă, pe piele și în organele interne. În unele cazuri, se ajunge la formarea unei necroze superficiale extinse.
Tahipnee pentru șoc septic. Din cauza unei încălcări a activității sistemului cardiovascular, un pacient cu șoc septic dezvoltă tahipnee. Rata respiratorie poate fi de până la 40 de respirații / respirații pe minut.
Pneumonie septică. Aceasta este o complicație destul de frecventă a procesului septic în organism.
Afectarea ficatului cu șoc septic. Patologia este însoțită de o creștere semnificativă a dimensiunii ficatului. Ficatul este dureros și o creștere a nivelului de transaminaze, bilirubina, se găsește în sânge. Indicele de protrombină, proteinele totale și fracțiile de proteine \u200b\u200bscad. Această situație duce la dezvoltarea insuficienței hepatice acute cu modificări ireversibile.
Afectarea rinichilor cu șoc septic. Cu o scădere accentuată a volumului de sânge circulant și o scădere a tensiunii arteriale, diureza scade, de asemenea. Urina capătă o densitate scăzută și markeri ai procesului inflamator se găsesc în ea. În rinichi, sunt posibile leziuni funcționale și organice, care sunt ireversibile.
Tulburări de motilitate intestinală. În cazul șocului septic, pot apărea pareze intestinale și tulburări severe ale digestiei parietale. În intestin începe un proces putrefactiv, apar diaree septică și disbioză. Este destul de dificil să compensați astfel de încălcări.
Tulburări trofice. Ulcerele de decubit apar suficient de devreme în șocul septic. Acest lucru se datorează tulburărilor de microcirculație.
Splină mărită.

Acțiuni ale pacientului pentru șoc septic

Șocul septic este o afecțiune care pune viața în pericol. Pacientul trebuie internat imediat și trebuie inițiată terapie intensivă. Boala se dezvoltă destul de rapid, ducând la complicații severe și chiar la deces. Prin urmare, este important să duceți pacientul la spital cât mai curând posibil.

Diagnosticul „șocului septic” se face pe baza simptomelor caracteristice care se dezvoltă în timpul unui proces infecțios masiv. Diagnosticul este confirmat de o serie de studii de laborator și instrumentale.

În primul rând, tratamentul șocului septic ar trebui să fie cuprinzător și să ia în considerare tipul de floră patogenă care a cauzat patologia. Principala măsură terapeutică pentru șocul septic este terapia masivă cu antibiotice, terapia antiinflamatoare și terapia imunomodulatoare. De asemenea, este posibil să se efectueze terapia hormonală.

Terapia antibacteriană. Terapia masivă cu antibiotice pentru șocul septic ar trebui să fie însoțită de utilizarea a cel puțin două medicamente antibacteriene cu spectru larg. Dacă agentul patogen patogen este izolat și se determină sensibilitatea acestuia, atunci se efectuează antibiotice vizate împotriva unei infecții specifice. Antibioticele pentru șocul septic sunt administrate parenteral (într-o venă, într-un mușchi, într-o arteră regională sau pe calea endolimfatică).

La efectuarea terapiei cu antibiotice, hemoculturile sunt efectuate în mod regulat pentru a identifica microbii patogeni. Tratamentul cu antibiotice poate dura câteva luni până când cultura este negativă și medicii obțin o recuperare clinică de durată.

Pentru a îmbunătăți rezistența organismului, se poate administra pacientului o suspensie de leucocite, interferon, plasmă hiperimună antistafilococică. În cazurile severe, se utilizează corticosteroizi hormonali. Corectarea tulburărilor imune în șocul septic se efectuează cu consultarea obligatorie a unui imunolog.

Interventie chirurgicala. Cea mai importantă componentă în tratamentul șocului septic este îndepărtarea țesutului mort. În funcție de localizarea focarului, se efectuează diverse intervenții chirurgicale.
Îngrijire de susținere. Pentru a menține funcțiile vitale ale celor mai importante organe și sisteme, se utilizează medicamente precum clorhidratul de dopamină și alte medicamente care mențin nivelurile normale ale tensiunii arteriale. Inhalările cu mască de oxigen sunt efectuate pentru a asigura oxigenarea corectă.

Complicațiile șocului septic

Cu șocul septic, activitatea majorității organelor și sistemelor interne este întreruptă. Această afecțiune este fatală.

Prevenirea șocului septic

Prevenirea șocului septic reprezintă măsuri care împiedică dezvoltarea otrăvirii cu sânge. În caz de șoc septic, este important să se prevină dezvoltarea insuficienței organelor interne și să se mențină funcționarea normală a corpului pacientului.

Potrivit unui număr de fiziopatologi și clinici domestici (Kostyuchenko A.L. și colab., 2000), dezvoltarea șocului septic este determinată de virulența agentului patogen, de reactivitatea corpului pacientului, de factorii mecanismului declanșator al șocului (poarta de intrare a infecției și durata acțiunii acestei porți). Este important ca bacteremia să apară cu sau fără sepsis. Adică, bacteremia încetează să mai fie un simptom obligatoriu al sepsisului.

La pacienții chirurgicali, șocul septic apare cel mai adesea atunci când infecții bacteriene... Conform literaturii, până în anii 50, principalul agent cauzal al sepsisului a fost streptococul, ulterior stafilococul a devenit agentul cauzal predominant, iar recent frecvența sepsisului gram-negativ și rolul florei oportuniste au crescut.

Tipul de microb, patogenitatea, toxicitatea și alte proprietăți biologice ale acestuia determină în mare măsură evoluția clinică a sepsisului. Hemoculturile sunt sterile la aproximativ 50% dintre pacienții cu sindrom septic. La un anumit procent de pacienți care au murit cu un tablou clinic tipic de șoc septic, metastazele purulente nu sunt detectate în timpul autopsiei. Astfel, șocul bacterian este o manifestare a acțiunii generale de resorbție a toxinelor.

Modificat reactivitatea corpului este considerată una dintre cele mai semnificative condiții pentru dezvoltarea șocului septic. Conform expresiei figurative a lui A.P. Zilber (), sunt necesare condiții adecvate pentru ca Escherichia coli, unul dintre cei mai frecvenți agenți cauzali ai sindromului șocului septic, care a trăit în colaborare cu oamenii, a participat la hidroliza proteinelor microbiene, a produs vitamine din grupa B, s-a luptat cu tifoida, dizenteria și microbii putrefactivi, a început brusc să omoare stăpânul său.

Vârsta pacientului este esențială. Cu excepția complicațiilor postoperatorii în obstetrică și neonatologie, șocul septic postoperator se dezvoltă cel mai adesea la pacienții cu vârsta peste 50 de ani.

Bolile epuizante care însoțesc patologia chirurgicală (boli de sânge, oncopatologie, boli sistemice), precum și starea fondului hormonal, au o importanță semnificativă în reducerea activității mecanismelor de apărare. La evaluarea stării unui pacient cu suspiciune de șoc septic, trebuie avut în vedere faptul că poate fi modificat inițial de imunosupresoare, radioterapie, deficiențe de vitamine, intoxicație cronică (dependență de droguri, alcoolism).

Focalizare purulentă primară (sau poarta de intrare pentru o infecție) iar durata acestor porți este un factor obligatoriu legat de mecanismul declanșator al șocului septic.

Focarele purulente primare din sepsis sunt cel mai adesea afecțiuni chirurgicale purulente acute (carbunculi, mastite, abcese, flegmon etc.) sau răni purulente, atât post-traumatice, cât și postoperatorii. Sepsisul rezultat în urma proceselor purulente locale și a rănilor purulente este cunoscut de mult timp. Sepsisul ca o complicație a diferitelor operații extinse, măsuri de resuscitare și proceduri de diagnostic invazive, adică septicemia nosocomială (sau iatrogenă), crește odată cu extinderea volumului și complexității intervențiilor chirurgicale și a manipulărilor medicale moderne și a primit recent denumirea de „boală a progresului medical”.

Opinia existentă despre posibilitatea așa-numitei sepsis primare sau criptogene este, aparent, eronată și este o consecință a cunoașterii și diagnosticului imperfect. Diagnosticul sepsisului criptogen îl îndepărtează pe medic de căutarea focarului primar și, prin urmare, complică diagnosticul corect și tratamentul complet.

Poarta de intrare pentru o boală infecțioasă este de obicei un factor determinant al formei clinice a șocului septic postoperator. În general, unul dintre primele locuri este ocupat de forma urodinamică a șocului septic. Foarte des într-o clinică chirurgicală există o formă peritoneală de șoc septic, iar tractul biliar (forma biliară) ocupă următoarea poartă de intrare cea mai frecventă pentru o infecție în șocul septic postoperator. Dezvoltarea colitei pseudomembranoase asociate antibioticelor cu apariția în prima etapă a sindromului diareic de severitate variabilă poate fi considerată ca o variantă intestinală a sepsisului postoperator. Țesutul adipos poate deveni poarta de intrare, mai ales în cazurile în care apare inflamația purulentă cu fenomenele de celulită progresivă a țesutului perinefric, retroperitoneal, intermuscular. Din ce în ce mai important în practica terapiei intensive este dobândirea unor modalități neobișnuite de penetrare a infecției: cu intubația prelungită a traheei și traheostomia, cu cateterizarea vaselor centrale. Prin urmare, o formă vasculară sau angiogenă de șoc septic poate apărea nu numai ca o consecință a tromboflebitei purulente, complicând cursul procesului rănit, ci ca o complicație independentă.

Liza într-o etapă a microorganismelor conținute în focar și care circulă în sânge sub influența unui preparat bactericid eficient în doză mare (reacția Gelzheimer-Jarisch) poate deveni un factor șocogen.

Patogenia șocului septic

Sepsisul se caracterizează prin leziuni endoteliale masive cauzate de inflamația persistentă din cauze infecțioase sau neinfecțioase. Infecția bacteriană severă sau șocul septic sunt asociate cu apariția în circulația ambelor citokine (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) și a antagoniștilor acestora (IL-1 RA, TNF-RtI și TNF -RtII), precum și complementele (C3a, C5a), metaboliții (leucotrienele, prostaglandinele), radicalii de oxigen (superoxizii O etc.), kininele (bradikinina), proteazele granulocitelor, colagenazele etc.

În șocul septic, ca și în sepsis, hidralazele sunt eliberate în sânge, nu numai din lizozomii țesuturilor ficatului, splinei și plămânilor, ci și din leucocitele polimorfonucleare (PMNL). În același timp, în timpul procesului septic, activitatea antiproteazelor naturale scade. Ca rezultat, activitatea proteolitică totală a sângelui crește în funcție de severitatea răspunsului inflamator sistemic.

Pe măsură ce se dezvoltă șocul septic, se activează mecanisme care compensează efectul vasodalației sistemice. Acest lucru poate fi atribuit acțiunii catecolaminelor, angiotensinei, hormonilor cortexului suprarenal. Dar rezervele acestor reacții compensatorii nu sunt programate pentru o situație fiziopatologică precum șocul septic.

Pe măsură ce șocul septic progresează, potențialul vasodilatatorilor îl depășește pe cel al vasoconstrictorilor. În diferite zone vasculare, acest efect este exprimat diferit, ceea ce determină, într-o anumită măsură, manifestările clinice și morfologice ale patologiei organelor.

Tabloul clinic al șocului septic

În dezvoltarea șocului septic (SS), se distinge perioada inițială (adesea pe termen foarte scurt) „fierbinte” (sau faza hiperdinamică) și perioada ulterioară, mai prelungită, „rece” (faza hipodinamică).

Cu SS, sunt semnalate întotdeauna semne de deteriorare a organelor vitale. Înfrângerea a 2 sau mai multe organe este clasificată ca sindrom al insuficienței multiple a organelor.

Gradul de disfuncție a SNC poate varia de la ușoară asomare la comă profundă. Aproximativ 1 din 4 pacienți cu sindrom septic dezvoltă sindromul de detresă respiratorie pentru adulți (SDRA) ca urmare a deteriorării endoteliului capilarelor pulmonare de către neutrofilele activate. Din punct de vedere clinic, pericolul unei leziuni pulmonare acute se manifestă printr-o creștere a dificultății de respirație, o modificare a zgomotelor respiratorii, apariția ralurilor umede difuze, o creștere a hipoxemiei arteriale. Cel mai timpuriu și mai clar semn de disfuncție a organelor tipic pentru șocul septic este disfuncția renală, care se stabilește prin creșterea oliguriei, progresia azotemiei și alte simptome ale insuficienței renale acute. Pentru ficat, afectarea organelor se caracterizează printr-o creștere rapidă a bilirubinemiei, o creștere rapidă a activității transaminazelor hepatice și a altor markeri ai insuficienței celulare hepatice în sânge. În tractul gastrointestinal, efectul dăunător al exploziei mediatorului se manifestă sub formă de obstrucție intestinală dinamică și sângerare gastrică și intestinală diapedetică. Funcțiile sistolice și diastolice ale ventriculilor inimii sunt deprimate și se deteriorează progresiv, există o scădere a debitului cardiac, ceea ce marchează începutul fazei decompensate a șocului septic.

Diagnosticul șocului septic.

Presupunerea cu privire la posibilitatea de SS necesită o tranziție imediată la o monitorizare intensivă a unui astfel de pacient în UCI. Monitorizarea standard ar trebui să includă:

Determinarea dinamică a tensiunii arteriale, a ritmului cardiac, SV și IOC, nivelul CVP; determinarea debitului orar de oră;

Dinamica indicatorilor de puls oximetru; studiu dinamic al tensiunii gazoase și CBS al sângelui venos arterial și mixt;

Dinamica corpului T (cu definirea gradientului dintre corpul T intern și periferic al pacientului);

Dinamica parametrilor biochimici de referință (proteine, uree, creatinină, coagulogramă, glucoză, transaminaze hepatice etc.);

Hemoculturi pentru sterilitate.

Diagnosticul SS ar trebui să includă determinarea factorului etiologic - izolarea agenților patogeni cu determinarea sensibilității acestora la medicamentele antibacteriene.

Criteriile patogenetice pentru diagnosticul diferențial al șocului septic includ definirea markerilor surogat ai procesului septic: proteină C reactivă, fosfolipază A2, procalcitonină (PCT). Determinarea nivelului PCT în plasmă este importantă tocmai la pacienții cu sepsis cu rezultat al șocului septic, deoarece nivelul acestuia crește de zece ori în cazul SS, comparativ cu o creștere semnificativă a proceselor septice. Corectarea terapiei SS necesită, de asemenea, criterii de laborator fiabile pentru starea sistemului de peroxidare a lipidelor și apărarea antioxidantă a organismului.

Tratamentul pentru șocul septic.

Măsurile terapeutice pentru șocul septic urmăresc următoarele obiective principale: corectarea tulburărilor hemodinamice cu stabilizarea regimului de oxigen al corpului, eradicarea infecției și ameliorarea disfuncțiilor organelor, inclusiv înlocuirea acestora.

Stabilizarea hemodinamicii se realizează în primul rând printr-o încărcare volemică adecvată: o infuzie rapidă de 1-2 litri de soluții cristalide cu consolidarea efectului prin soluții coloidale (într-un raport de 2: 1) sub controlul monitorizării hemodinamice (Hell, CVd, SV) și a ratei diurezei. Suportul inotrop are o importanță decisivă în stabilizarea hemodinamică, oferind ameliorarea tulburărilor hemodinamice și menținerea unui nivel adecvat de perfuzie tisulară. Prima alegere pentru susținerea inotropă pe fondul SS este dopamina, care este utilizată fie în doze mici - 1-4 μg / kg min (crește fluxul sanguin în rinichi, vase mezecteriale, cerebrale și coronare), fie în doze medii - 5-10 μg / kg min (micocardic).

Pentru a reduce efectul dăunător al hipoxiei tisulare, se utilizează antihipoxanți: înlocuitori de sânge pe bază de fumarat (mafusol) și succinat (reamberen), antihipoxanți reglatori (citocrom C, mildronat).

Eradicarea infecției și igienizarea sângelui circulant de la agentul patogen este principala direcție patogenetică a terapiei pentru SS. Și principalele măsuri terapeutice în această direcție sunt drenajul focarului septic și terapia antimicrobiană adecvată. În conformitate cu standardele de tratament ale unui pacient cu sepsis chirurgical, sfera intervenției chirurgicale ar trebui să includă cea mai completă necrectomie, drenaj adecvat cu tuburi cu dublu lumen. Igienizarea focarului septic ar trebui să fie urgentă și baza implicării chirurgicale nu ar trebui să fie poziția - „pacientul este prea greu pentru a interveni”, ci dimpotrivă - „pacientul este prea bolnav pentru a amâna intervenția ...”. Orice terapie intensivă a SS poate deveni ineficientă tocmai din cauza prezenței focarelor infecției plăgii nediagnosticate sau slab operate.

Medicamentele de primă alegere pentru SS bacteriene sunt carbapeneme - meronem sau tienam. Având în vedere cel mai larg spectru posibil de activitate antibacteriană a acestor medicamente și rezistența semnificativă la лак-lactamaze. Doza inițială de carbopenem trebuie să fie maximă (1-2 g) și administrată intravenos prin microbolus (pentru Meronem) sau picurare timp de 60 de minute (pentru thienam). Injecțiile ulterioare sunt determinate de conservarea funcțiilor renale și sunt de 5000-1000 mg la fiecare 8 ore.

Trebuie luate în considerare criteriile clinice pentru eficacitatea optimă a terapiei SS:

Îmbunătățirea conștiinței și aspectul general al pacientului;

Dispariția cianozei periferice și rozarea pielii, încălzirea acesteia pe mâini și picioare cu o scădere a gradientului de temperatură la 4-5 С;

Reducerea dificultății de respirație și creșterea PaO2 la un nivel stabil;

Scăderea ritmului cardiac, normalizarea tensiunii arteriale sistemice și a BCV cu restabilirea IOC și SV;

O creștere a ratei diurezei.

Determinantul ieșirii din SS este răspunsul funcțiilor vitale ale pacientului la tratament.