Beta-blokátory zastosovuetsya keď. Zoznam liekov na beta-blokátory a ich zastosuvannya. Selektívne a neselektívne vlastnosti

Príjem beta-blokátorov môže spôsobiť hypotenziu - epidemiologické zníženie krvného tlaku, ako aj bradykardiu - zmenu srdcovej frekvencie. Pacient by sa mal okamžite otočiť lekárska pomoc takže systolický tlak bude nižší ako 100 mm Hg a pulz bude nižší ako 50 úderov za chvíľu. Neužívajte blokátory beta pid hodinu vagíny, črepy smradu môžu viesť k zúženému rastu plodu.

Betablokátory môžu mať množstvo vedľajších účinkov. Os najvážnejších z nich.

Bolo navrhnuté, že: môže to byť dôsledok zmeny prietoku krvi mozgom s poklesom krvného tlaku.
Upovilnennya srdcová frekvencia: znak globálnej slabosti.
Blokáda srdca: ak je poškodený prevodový systém srdca, užívanie betablokátorov môže viesť k zlyhaniu srdca.
Neznášanlivosť na fyzické výzvy: nie najkratšia voľba liek pre aktívnych športovcov.
Akútna astma: prípravky tejto skupiny môžu spôsobiť ochorenie bronchiálna astma.
Zníženie hladiny LDL-cholesterolu alebo hladiny lipidov v krvi: betablokátory znižujú hladinu „dobrého“ cholesterolu.
Toxicita: pri ochorení pečene alebo nedostatku betablokátorov sa betablokátory môžu v organizme hromadiť, smrady sa z neho vylučujú cez pečeň, príp.
Imovirnіst podvischennya krov'yannya zverák občas pri užívaní lieku: stačí prestať užívať liek, krvavý zverák môže ísť vyššie, nižšie k klasu vlažnosti. Prípravky Qi by sa mali piť krok za krokom naťahovaním kіlkoh tizhnіv.
Znížená hladina glukózy v krvi: u diabetikov, ktorí užívajú lieky z týchto skupín, môže byť znížená reakcia na nízku hladinu glukózy v krvi, hladiny hormónov, ktoré zvyšujú hladinu glukózy v krvi, ležia v nervoch a sú blokované betablokátormi.
Najbezpečnejší vedľajší účinok užívania betablokátorov: srdcový infarkt. Berte betablokátory podľa potreby krok za krokom, aby ste sa zbavili bolesti srdca a infarktu.

Buďte obzvlášť opatrní, keď dostávate betablokátory:

Krvný diabetes (najmä choroba, ak užívate inzulín);
Chronická obštrukčná choroba nohy bez bronchiálnej obštrukcie;
lézie periférnej artérie s malým alebo žiadnym usmrtením, ktoré sa prelína;
depresie;
Dyslipidémia (problémy s hladinami cholesterolu a triglyceridov v krvi);
Asymptomatická dysfunkcia sínusového uzla, atrioventrikulárna blokáda 1. stupňa.

Keď nasledujú tieto tábory:

vybrať kardioselektívne beta-blokátory;
začať s ešte nižšou dávkou;
pohyb її hladko, nižší zvuk;
pre pacientov s diabetes mellitus - prísne kontrolovať hladinu glukózy v krvi.

Absolútne kontraindikácie betablokátorov:

Individuálna precitlivenosť;
Bronchiálna astma a chronická obštrukčná choroba pľúc s bronchiálnou obštrukciou (inak môže spôsobiť preťaženie bronchodilatancií);
Atrioventrikulárna blokáda 2-3 stupeň v dôsledku prítomnosti kúsku vody do rytmu;
Bradykardia s klinickými prejavmi;
Syndróm slabosti sínusového uzla;
kardiogénny šok;
Ťažké poškodenie periférnych tepien;
Znížený arteriálny tlak v dôsledku klinických prejavov.

Prejdite na úvod beta-blokátorov

Незалежно від фармакологічних особливостей бета-блокаторів (наявність або відсутність кардіоселективності, внутрішньої симпатоміметичної активності та ін.), їх різке скасування після тривалого застосування (або значне зменшення дозування) підвищують ризик розвитку гострих серцево-судинних ускладнень, які називаються «синдром відміни» синдром рикошету ".

Tento syndróm betablokátorov pri hypertenzii sa môže prejaviť zvýšením arteriálneho tlaku až po rozvoj hypertenznej krízy. U pacientov s angínou pectoris - často a/alebo so zvýšenou intenzitou angínových epizód a pravdepodobnejšie - s rozvojom akútneho koronárneho syndrómu. Pre tých, ktorí trpia srdcovým zlyhaním, je to znak dekompenzácie alebo pribúdajúceho znaku.

Znižovanie dávky alebo externá aplikácia betablokátorov v prípade potreby by sa mala vykonávať krok za krokom (niekoľko dní alebo viac dní) a dôkladnejšie sledovať pacientovu sebaúctu a krvné testy. Aj keď je stále potrebné aplikovať betablokátor, je potrebné zorganizovať a implementovať útočný súbor prístupov na zníženie rizika kríz:

pacient môže byť podrobený lekárskej kontrole;
chorému človeku čo najskôr fyzické a emocionálne vzrušenie;
začnite prijímať doplnky od iných skupín (alebo zvýšte ich dávkovanie), aby ste zastrašili možné zranenie.

V prípade hypertenzie, skĺzol vicoristovuvat іnshi triedy likіv, yakі znížiť tlak. O ischemická choroba srdce - dusičnany okremo chi spolu s antagonistami vápnika. U pacientov so srdcovým zlyhaním sa namiesto beta-blokátorov predpisujú diuretiká a ACE inhibítory.

Titulky o beta-blokátoroch a ich sile: „“.

Vedľajšie účinky všetkých betablokátorov sú veľmi podobné, ale v rôznych liekoch zo skupiny smradov sa líšia podľa úrovne virulencie. Správa div. články o konkrétnych liekoch a betablokátoroch.

Raisa
Trpím hypertenziou asi 6 rokov. Deltiazem beriem 2x denne, concor vecer a nifedipin podla potreby. Chcel by som prejsť na liek 24 rokov. Navrhnite, ktorý liek by ste mali zmeniť.
Oľga
chi obov'yazkovo v prípade neurózy brať blokátory
GANNA
Dobrý deň, Sinu 36 rokov, nadsvetová vaga, vzostup a diastolický likér 140/100, predpisujúce prípravky: lozap, concor, enap, diraton. Droga nedala jasný výsledok. Nirky sú normálne. Povedzte mi, prečo je vysoký diastolický tlak a aký druh analýzy je potrebný na vytvorenie?
Alina
Mám neurózu srdca v dôsledku ochorenia dieťaťa s detskou mozgovou obrnou. Meni 54 skaly. Tiež sa bojím, že ochoriem, aj keď budem navždy zdravá. Z ktorého roku boli záchvaty paniky silné účesy zverák. Uzі srdce láskavosti, iba zlomená funkcia diastolu. A tak je všetko harazd, ďalšia blokáda pred ňou ľavej nohy PG a NBPNPG. Absolvovala som kurz na neurologickom oddelení. Koronal som pila 2 mesiace o 1.25. Mexidol a MagneB6. Chcem prejsť na suplementy. tvoja myšlienka
Boris
Dyakuyu za vašu prácu! Boh ti žehnaj.
Prosím, buďte láskaví k môjmu problému.
Meni 45 rokov. Vychudnutý, švédsky, mužný, nikdy nepoznajúci zdravotné problémy, ktorý chce dlho nešportovať. Vletka perezhdzhzhav na p'yaty cez - ťahanie veľa nábytku v rohu a dole. Nečakane sa objavila arytmia. Ľahnite si, upokojte sa. A na jeseň jedného dňa sa objavila priskoro a do bodky urážky - hufávala. Lieky boli korigované na liek - tachykardia. Trohi strebnuv zverak, hoch zavzhd buv pri norme. Napichli draselno-horečnatú žihľavku a začali podávať carvedol. Ultrazvuk srdca ukázal insuficienciu mitrálnej chlopne, ustupujúcu stolicu.
Carvediol, ako keby ma nebol hodný - niekedy som sa nezobudil pred spaním. Kardiológ predpísal vápnik (blokátor?) na 10 dní a viac nič.
Trávil som čas so súkromným kardiológom. Dostala to do počítača, poznala kopu iných neduhov a povedala si k srdcu: ak nemáš chlopňu, môžeš sa dožiť vysokého veku.
Predpísané BADI. Tsiliy komplex následného radovania. A ak sa u vás objaví arytmia, tak vám predpísala: Koenzým Q10 + veľké množstvo minerálov. Osa i sa vo mne stala výživnou.
Ako keby počasie „smikaetsya“ srdce, a to najmä v noci, potom som zle spať, chvastanie.
Môžete piť magnézium 6 súčasne s doplnkami stravy? Som si tak vedomý, že za to môže magnézium, že veľmi pomáha pri arytmiách a problémoch s chlopňami?
Chi nie zavazhayut smrad sám?
Naraz vypijem 20 dní chlorofylu a koloidu na prečistenie. Poďme sa zapotiť mesiac na ďalšie BADI. Buďte tam a Q10 - na dlhú dobu. Bude tam a Omega3 - na dlhú dobu. Ale kým sa k nim dostanem, doktor povedal: organizmus je pomýlený a ten smrad sa už nedá napraviť, treba sa nechať vyčistiť inými.
A myslím, že kým sa budem očisťovať, bude trpieť moje srdce? Z hádam magnéziový nápoj. Či správne? Chi môže jednu hodinu? Nirki Garazd.
1. admin Autor príspevku
  > Vysvetlené v počítači,
  > doktor povedal: organizmus je oklamany
  > p'yu 20 dní
  > treba sa očistiť
  
  Rešpektujem, čo ste urobili šarlatánovi
  
  > Môžete piť horčík-B6 spolu s doplnkami stravy?
  
  Takže, a začať shvidshe. Môžete zadať ODDELENIE koloidnej dosky.
  Roztoč na uvazi, scho to bolo zhnité pre ľudské telo, čítané z Wikipedie. Je pravda, že je to lepšie pre všetko, navyše, ako keby vás predali, nie je ani jedna vec a je blízko :).
  
  > Ukázal sa ultrazvuk srdca
  > nedostatočnosť mitrálnej chlopne
  
  Je dôležité, aby ste videli túto stránku a vedeli, čo je tam napísané.
  
  Ale! Ak uvažujete o tom, že budete robiť stále viac telesnej výchovy - iba po konzultáciách s kompetentným lekárom na plný úväzok. Ľudia s hypertenziou môžu byť milosrdní bez problémov so srdcom, ale vy nemôžete, pretože vás na ceste nazývajú infarktom.
  
  Je dôležité vziať do úvahy všetky naše štatistiky v bloku „Vyrastať v hypertenzii počas 3 dní – je to skutočné“. Hovorí sa tam, že je potrebné dať si urobiť rozbor a vychladiť v nezávislom laboratóriu, ako aj aditíva, magnéziový krém, užívať coris na výživu srdca. Ak chudnete, tak nízkosacharidová diéta pre vás nie je dôležitá.
Tetyana
Meni 30 rokov, 164 cm, 65 kg naraz. V červenej skale 2013 (vaga bula 86 kg) som bol po chorobe silnejší, kmeňová stresová situácia. Tachykardia do 150 úderov na brko s napätím, často zvýšený arteriálny tlak až na 180/105, silná zmätenosť a silná slabosť. Rozbor krvi je normálny, hustota krvi je nižšia ako 118 % a cholesterol je 5,2. Lekári, kardiológovia, dávali rady, čo nie je kardiológia, ale psychosomatika. Predpísali mi noofen, bisoprolol. Celý kurz som už absolvoval, teraz vediem zdravý spôsob života. Nabíjanie, šport, pravidelné prechádzky, správne stravovanie. Cítil som sa lepšie, schudol som o 20 kg, krv v hltane už na 87% a cholesterol 4. Arteriálny tlak bol stabilný 112/70, pulz 60-75 po štarte. Teraz nadišla hodina pre bisoprolol. Poviem vám, ako správne brať jogu, aby nevznikol abstinenčný syndróm? Jogu som brala 4 mesiace o 2,5 a ešte 2 dni o 1,25 a potom koľko ešte vypiješ? Ďakujem veľmi pekne za pomoc :).
Hermann
Meni 73 skaly. V spojení s kolísaním arytmií, ktoré sú častejšie, a indikáciami ultrazvuku srdca sa odporúča záťažová echokardiografia. Čo je potrebné vopred na ďalší deň povedať veroshpiron, norvan, produkt, kardiomagnyl, crestor?
Igor
Dobrý deň! Dyakuyu, pomáhaš ľuďom. Môžem sa spýtať. Veľkosť 177 cm, váha 109 kg, váha 40 rokov. Pravidelne, trikrát za mesiac, je kliešť 165/98/105 s tachykardiou. Menі lіkar terapeut pred 4 mesiacmi priznal, že pije bisoprolol raz denne a povedal, že je to na celý život. Pil som správne, neboli žiadne problémy, zverák bol obnovený 117/70/75. Prestal som užívať Bisoprolol - znížením dávky a po 3 dňoch sa objavila tachykardia a vice 140/90/98. Keď sa vrátim k shvidkoyovi - dali mi tabletky - po 20 brkách sa mi v rukách zahrialo, všetko sa upokojilo. Na druhý deň po vypití obrovskej dávky Bisoprololu bolo všetko dobré. Po pár dňoch som opäť začal piť polovicu. Prešli 2 dni - mám nový zverák a tachykardiu. Čo mám robiť? Predtým, počas krízy, som pil Anaprilin a Valocordin. Teraz neviem, ako všetko zariadiť za mňa. Razumіyu, scho, môj terapeut sa nestaraj, ale ja chcem žiť! Čo mám robiť? Ďakujem!
Lýdia
Žijem! Chi môže, ale beta-blokátory majú také vedľajšie účinky, ako je pečeň jazyka, môžete cítiť bodnutie v krku a na podnebí. Skôr sa to obviňovalo, potom častejšie, no zároveň aby to už dlhý mesiac neprešlo. Vrátil som sa ku gastroenterológovi - znak bujnosti nepomáha. Rešpektoval som, že prvých päť rokov po užívaní betablokátorov sa príznaky zlepšia, ako aj v iných prípadoch.

Meni 67 rokov, veľkosť 161 cm, váha 86 kg. Beriem veľa betablokátorov. Začalo sa s Atenololom, potom Coronalom, potom Binelolom raz denne. Beriem dve tablety Valz ročne. Ako dlho trvalo Enapu. Diagnóza - hypertenzia 2. štádium. Cukrovka neexistuje. Problémy s črevom.

Čo sa dá urobiť s beta-blokátormi? Aké sú to tabletky na hypertenziu bez takýchto vedľajších účinkov?
Karina
Žijem! Moja veľkosť je 155 cm, váha 52 kg, za posledných 29 rokov. Po nízkych stresových situáciách (striešky pred 2,5 rokmi a potom pohreb otca 11 mesiacov po narodení dieťaťa) začali problémy so srdcom. Prišli záchvaty paniky. Pulz pokojného stan je u konca, stúpa. Absolvovala kardiogram - tachykardia karmínová, neboli zistené žiadne denné dýchania. Závažnejšie problémy neodhalilo ani dodatočné sledovanie EKG. Ultrazvuk srdca odhalil aj malý prolaps - lekár povedal, že s takouto patológiou sa človek môže stať extrémne živým a dožiť sa vysokého veku. Všetko by bolo nič, tá os sa len zrýchlila, tlkot srdca začal menej búšiť. Tak je zvonenie bіl blízko oblasti srdca. Stverzhuvati, scho do sameho srdca, nepodniknem, ale pokial sa objavuju nezavisle od tlaku a na hodinu sa navijat do lezenia. Likar predpísal nebivolol a adaptol. Neskôr bol adaptol nahradený medovkou a valeriánou v tabletách. Kіlka raz krok za krokom vzal beta-blokátor - vďaka Bohu, bez naslіdkіv. Ninі p'yu їkh znovu, ale є problém. Tachykardia nezmizne. Je zrejmé, že pulz už nie je 120-150, ale za hodinu dosiahne 100 v pokojnom fyzickom stave. Moje dieťa je už aktívne, hlási sa k Bohu, ale vedie to k neustálemu stresu a nedostatočnosti. Čo sa dá urobiť s oblohou, aby sa upokojil rytmus a nervy? Možno valocordin pri kvapkách? Vopred ďakujeme za pomoc a prosíme o pravopisné a presné odpustenie. Dokonca sa chválim častým pulzom a skladaním pri písaní na telefóne. Ten istý terapeut stanovil diagnózu VVD.

Žijem! Meni 41 rec. 80kg, športujem. O 12 rokov nekardiológ uznal Coronal 5mg (lebo o 12 rokov sa nedalo vydržať sedieť pri PC, začalo byť dusno a strašidelné, pidbіg až do konca dňa, bolo dovolené ísť k lekárovi, oni zomrel) (ak by mohla byt reakcia na stres), povedali, ze hypertenzia (150/100 uz bolo bulo), napichli sa nizsie (bolo chore na dva dni pot) a potom kardiol. predpísal blokátor.
Počas piva bolo disciplinovaných 12 rokov disciplíny, všetko bolo normálne, tlak bol normálny a zvyšok nápoja ma začal bolieť hlava a prejavoval apatiu voči fyzickým výzvam a dokonca aj nedostatok práce a ohňa! Dávka sa zväčšovala a znižovala a zvyšovala (postupne prirodzené), v dôsledku toho bol tlak 140/85 a taká bavlnená hlava. (Kava naozaj nepomáha) Kým som stratený, pomôžte plz. Môžete mi povedať, aby som si dal BB (dávka w min. bula)? Abo navpaki zvýšte dávku (ale natlakujte to isté s vyššou dávkou BB !!!) Pokúste sa zapamätať si koronál pre concor (nefungovalo to, hlava začala byť zmätená, otočila sa späť na koronál) .. ..
Raz za 12 rokov som išiel k doktorom na pohon, aby som to povedal BB. A vsetci jak jeden vyslovluvalis negativne. (Ale, keď spoznali svoju hodinu, naozaj tam nebolo žiadne volodinny!!! Som taký chápavý, naraz sa bojím následkov ich slov: ((Vysvetlite a pomôžte plz!).

Nevedeli informácie, žartovali?
Tu odovzdajte svoje jedlo.

Ako sa nezávisle vykrútiť z hypertenzie
na 3 dni, bez drahých shkіdlivih likіv,
"hladová" strava a dôležitá fyzická kultúra:
žiadne náklady na pokrytie pokynov.

Dajte silu, hovorte za banálne štatistiky
inak, navpaki, kritizujte kvalitu materiálov na stránke

Dyakuyu

Stránka poskytuje ďalšie informácie vrátane informácií. Je potrebné prejsť diagnózu toho likuvannya chorý pod dohľadom fahіvtsya. Užívajte lieky a kontraindikácie. Konzultácia fahіvtsya є obov'yazkovaya!

Adrenoblokátory¾ skupina liekov kombinovaná s globálnym farmakologickým účinkom - na neutralizáciu adrenalínových receptorov krvných ciev srdca. To znamená, že adrenoblokátory „napodobňujú“ receptory, ktoré v skvelom stave reagujú na adrenalín a norepinefrín. Je zrejmé, že účinky adrenoblokátorov sú podobné účinkom adrenalínu a norepinefrínu.

Zagalna charakteristika

Adrenoblokátory pracujú na adrenergných receptoroch, sú roztashovuyutsya na stenách ciev a srdca. Názov skupiny prípravkov sa ubral sám od seba vzhľadom na to, že smrad blokuje činnosť adrenoreceptorov.

Normálne, ak sú adrenoreceptory silné, môžu podávať adrenalín a norepinefrín, ako v krvnom obehu. Adrenalín v spojení s adrenoreceptormi vyvoláva tieto účinky:

Ozvučenie ciev (ostro znejúci lúmen ciev nesúcich krv);
Hypertenzívny (pohyblivý arteriálny tlak);
Antialergické;
Broncholitický (rozšírenie lúmenu priedušiek);
Hyperglykemický (zvýšenie hladiny glukózy v krvi).

Prípravky zo skupiny adrenoblokátorov pôsobia ako bimimikry adrenoreceptorov, viditeľne vychyľujú, priamo proliferujúci adrenalín, takže rozširujú cievy, znižujú arteriálny tlak, rozozvučia lúmen priedušiek a menia hladinu glukózy v krvi. . Je zrejmé, že najzávažnejšie účinky adrenoblokátorov, sila všetkých liekov farmakologickej skupiny.

Klasifikácia

V stenách krvných ciev je niekoľko typov adrenergných receptorov - ce alfa-1, alfa-2, beta-1 a beta-2, ktoré sa nazývajú podobným spôsobom: alfa-1-adrenergné receptory, alfa-2-adrenergné receptory, beta-1-adrenoreceptory a beta-2-adrenergné receptory. Prípravky skupiny adrenoblokátorov môžu byť rôzne typy receptorov, napríklad iba beta-1-adrenoreceptory alebo alfa-1,2-adrenoreceptory atď. Adrenoblokátory sú rozdelené do skupín šprotov v závislosti od toho, že oni sami vidia adrenoreceptorové smrady.

Tiež adrenoblokátory sú rozdelené do nasledujúcich skupín:

1. Alfa blokátory:

alfa-1-blokátory (alfuzosín, doxazosín, prazosín, silodosín, tamsulozín, terazosín, urapidil);
Alfa-2-blokátory (yohimbín);
Alfa-1,2-adrenergné blokátory (nitsergolín, fentolamín, proroxan, dihydroergotamín, dihydroergokristin, alfa-dihydroergokriptín, dihydroergotoxín).

2. Beta blokátory:

Beta-1,2-blokátory (nazývané aj neselektívne) - bopindolol, metipranolol, nadolol, oxprenolol, pindolol, propranolol, sotalol, timolol;
Beta-1-blokátory (nazývané aj kardioselektívne alebo jednoducho selektívne) - atenolol, acebutolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol, talinolol, celiprolol, esatenolol, esmolol.

3. Alfa beta blokátory (alfa-i beta-adrenergné receptory napodobňujú jednu hodinu) - butylaminohydroxy(proxodolol), karvedilol, labetalol.

V tejto klasifikácii boli uvedené medzinárodné názvy aktívnych prejavov, ktoré by mali byť zaradené do skladu prípravkov, ktoré by mali ležať na dermálnej skupine adrenoblokátorov.

Kožná skupina beta-blokátorov sa tiež delí na dva typy - od vnútornej sympatomimetickej aktivity (ICA) alebo bez ICA. Klasifikácia je však uvedená ako dodatočná a potrebná len pre lekárov, aby si vybrali optimálny liek.

Adrenoblokátory - zoznam

Uvedieme zoznamy liekov pre kožnú skupinu adrenoblokátorov (alfa a beta), dobre, aby nedošlo k zámene. Vo všetkých zoznamoch je najprv uvedený názov aktívnej reči (MPN) a potom nižšie - obchodné názvy prípravkov, pred skladom ktorých sú zahrnuté názvy komponentov.

Drogy alfa-blokátory

Uveďme si alfa-adrenergné blokátory rôznych podskupín v rôznych zoznamoch pre čo najjednoduchšie a najštruktúrovanejšie vyhľadávanie potrebných informácií.

Pred prípravou alfa-1-adrenergnej blokujúcej skupiny vyzerať takto:

1. Alfuzosín (MPN):

Alfuprost MR;
alfuzosin;
alfuzosín hydrochlorid;
Dalphaz;
Dalphaz retard;
Dalfaz SR.

2. Doxazosín (MPN):

Artezin;
Artezin retard;
doxazosín;
doxazosín Bylupo;
Doxazosin Zentiva;
Doxazosin Sandoz;
Doxazosin-ratiopharm;
Doxazosin Teva;
doxazosín mesylát;
Zokson;
Kamiren;
Kamiren HL;
Cardura;
Cardura Neo;
tonocardin;
Urocard.

3. Prazosin (INN):

polpresin;
Prazosin.

4. Silodozín (MPN):

Urorek.

5. Tamsulozín (MPN):

Hyperprost;
glansin;
myktozín;
Omnik Okas;
Omnic;
omsulosin;
Proflosin;
sonizin;
tamselin;
tamsulozín;
tamsulozín retard;
tamsulozín Sandoz;
tamsulozín-OBL;
tamsulosin Teva;
tamsulozín hydrochlorid;
tamsulon FS;
Taniz EPAC;
Taniz Do;
tulozín;
Focusin.

6. Terazosin (MPN):

Korán;
Setegis;
terazosin;
Terazosin Teva;
Khaitrin.

7. Urapidil (INN):

urapidil Carino;
Ebrantil.

Pred prípravou alfa-2-blokátorov Je vidieť yohimbín a yohimbín hydrochlorid.

Pred prípravou skupiny alfa-1,2-blokátorov mať nasledujúce prípravy:

1. Dihydroergotoxín (sumish dihydroergotamín, dihydroergokristín a alfa-dihydroergokriptín):

Redergin.

2. Dihydroergotamín:

Ditamin.

3. Nicergolin:

nilogrin;
nicergolin;
nicergolin-Ferein;
Sermion.

4. Proroxan:

Pirroxan;
Proroxan.

5. Fentolamín:

fentolamín.

Betablokátory – zoznam

Niektoré z beta-adrenergných blokátorov v skupine kože zahŕňajú veľké množstvo liekov, uvedieme ich pre jednoduchšie podávanie a v prípade potreby aj informácie.

Selektívne beta-blokátory (beta-1-blokátory, selektívne blokátory, kardioselektívne blokátory). Vymenujte farmakologickú skupinu adrenergných blokátorov v oblúkoch rehabilitovaného preťaženia.

Pred selektívnymi betablokátormi sa majú aplikovať aj tieto prípravky:

1. Atenolol:

Atenobeny;
Atenova;
atenol;
athenolan;
atenolol;
Atenolol-Agio;
atenolol-AKOS;
Atenolol-Acre;
atenolol Bylupo;
Atenolol Nycomed;
Atenolol-ratiopharm;
Atenolol Teva;
atenolol UBF;
atenolol FPP;
Atenolol Stada;
atenosan;
Betacard;
Velorín 100;
Viro-Atenolol;
ormidol;
Prinorm;
sinar;
Tenormin.

2. Acebutolol:

Acecor;
Sektral.

3. Betaxolol:

Betak;
betaxolol;
Betalmik EC;
Betoptik;
Betoptik C;
Betoftan;
Xonef;
Xonef BK;
Lokren;
Optibetol.

4. Bisoprolol:

Aritel;
Aritel Core;
bidop;
Bidop Kor;
Biol;
biprol;
Bisogama;
Biocard;
Bisomor;
bisoprolol;
bisoprolol-OBL;
bisoprolol LEXVM;
Bisoprolol Lugal;
Bisoprolol Prana;
Bisoprolol-ratiopharm;
bisoprolol C3;
Bisoprolol Teva;
bisoprolol fumarát;
Concor Core;
Korbis;
Cordinorm;
Cororm Core;
Coronal;
Niperten;
Tirez.

5. Metoprolol:

Betaloc;
Betaloc ZOK;
Vasocordin;
Corvitol 50 a Corvitol 100;
Metozok;
Metocard;
Metocor Adifarm;
metolol;
metoprolol;
metoprolol Acre;
metoprolol Akrikhin;
Metoprolol Zentiva;
organický metoprolol;
metoprolol OBL;
Metoprolol-ratiopharm;
metoprolol sukcinát;
metoprolol tartrát;
Serdol;
Egilok retard;
Egilok S;
Emzok.

6. Nebivolol:

Bivotens;
benelol;
nebivátor;
nebivolol;
nebivolol NANOLIK;
nebivolol Sandoz;
Nebivolol Teva;
Nebivolol Chaikapharma;
nebivolol STADA;
nebivolol hydrochlorid;
Nebikor Adifarm;
Nebilan Lannacher;
Nováčik;
Nebilong;
OD-Neb.

7. Talinolol:

Kordanum.

8. celiprolol:

Celiprol.

9. Yesatenolol:

Estekor.

10. Esmolol:

Breviblock.

Neselektívne beta-blokátory (beta-1,2-blokátory). Predtým, ako celá skupina takto klame zdravotná starostlivosť:

1. bopindolol:

Sandonorm.

2. Metipranolol:

trimepranol.

3. Nadolol:

Korgard.

4. oxprenolol:

Trazikor.

5. Pindolol:

Wisken.

6. Propranolol:

anaprilín;
Viro-Anaprilin;
Іnderal;
Іnderal LA;
obzidan;
propranobén;
propranolol;
Propranolol Nycomed.

7. Sotalol:

Darob;
SotaGEKSAL;
Sotalex;
sotalol;
Sotalol Canon;
Sotalol hydrochlorid.

8. Timolol:

Arutimol;
glaumol;
glautam;
kzimolol;
niolol;
Okumed;
Okumol;
Okupres E;
Optimol;
Oftan Timogel;
Oftan Timolol;
Častosin;
TimoGEKSAL;
tymol;
timolol;
Timolol AKOS;
Timolol Betalek;
Timolol Bufus;
timolol DIA;
šošovka timolol;
Timolol MEZ;
Timolol PIS;
Timolol Teva;
timolol maleát;
Timollong;
Timoptic;
Timoptic Depot.

Alfa-beta-blokátory (lieky, ktoré napodobňujú alfa aj beta-adrenergné receptory)

Pred prípravou tejto skupiny je potrebné zvážiť:

1. Butylaminohydroxypropoxyfenoxymetylmetyloxadiazol:

Albetor;
Albetor Long;
butylaminohydroxypropoxyfenoxymetylmetyloxadiazol;
Proxodolol.

2. Carvedilol:

akridilol;
bagodilol;
vedicardol;
Dilatrend;
Carvedigama;
karvedilol;
Carvedilol Zentiva;
Carvedilol Canon;
Carvedilol Obolenske;
Carvedilol Sandoz;
Carvedilol Teva;
Carvedilol STADA;
Carvedilol-OBL;
Carvedilol Pharmaplant;
Carvenal;
Carvitend;
Carvidil;
Cardivas;
coriol;
Credex;
Recardium;
Talliton.

3. Labetalol:

Abetol;
Amipres;
Labetol;
Trandol.

Beta-2 blokátory

Farmaceutické prípravky, aj keď sú izolované, len napodobňujú beta-2-adrenergné receptory, žiadne. Predtým sa liek Butoxamín, ktorý je beta-2-adrenoblokátorom, uvoľnil v posledných rokoch v lekárskej praxi a stal sa predmetom záujmu iba lekárskych experimentátorov, ktorí sa špecializujú na farmakológiu a organickú syntézu.

Menej ako neselektívne beta-adrenergné blokátory; Iné selektívne blokátory, ktoré napodobňujú výlučne beta-1-adrenergné receptory, sa však často neselektívne nazývajú beta-2-blokátory. Podobný názov nie je správny, ale je rozšírený iným spôsobom. Ak teda poviete „beta-2-blokátory“, musíte vedieť, že na trhu existuje skupina neselektívnych beta-1,2-blokátorov.

Diya

Oskіlki vylúčenie rôznych typov adrenoreceptorov vyrábať k rozvoju zagal zagalnyh, aj keď v niektorých aspektoch účinkov, potom sa môžeme pozrieť na dermálny typ adrenoblokátorov okremo.

Dia alfa-blokátory

Alfa-1-adrenergné blokátory a alfa-1,2-adrenergné blokátory Farmakologická aktivita. A jeden typ jedného lieku a tieto skupiny sa považujú za vedľajšie účinky, ktoré sú výraznejšie u alfa-1,2-adrenergných blokátorov a smrad sa častejšie obviňuje z alfa-1-adrenergných blokátorov.

Takže prípravky týchto skupín rozširujú cievy všetkých orgánov, najmä kože, slizníc, čriev a nirok. Pre rahunok toho sa mení periférny periférny tlak ciev, zlepšuje sa prekrvenie a prekrvenie periférnych tkanív a znižuje sa aj arteriálny tlak. Pre zníženie periférnej podpory ciev, zmena množstva krvi, ktorá rotuje do predsiene žíl (venózna rotácia), vlastne mení preta postnatalizáciu na srdci, čo výrazne uľahčuje prácu tela a je pozitívne indikovaný na stanici tohto orgánu. Podľa vyššie uvedeného je možné zvýšiť počet fúzov, ktoré alfa-1-adrenoblokátory a alfa-1,2-adrenoblokátory môžu robiť nasledovné:

Znížte arteriálny tlak, zmeňte hlboký periférny tlak cievy a postnatalizáciu na srdci;
Rozšírte žily a zmeňte predilekciu v srdci;
Polipshyut krvný obeh ako v celom organizme, takže v srdci mäsa;
Polypshuyut tábor ľudí, ktorí trpia chronickým srdcovým zlyhaním, meniace sa závažnosť symptómov (zadok, stribkiv zverák atď.);
Znížte tlak na legenous coli krovoobіgu;
Znížte hladinu celkového cholesterolu a nízkokvalitných lipoproteínov (LPNS), ale zvyšujte ich namiesto vysokokvalitných lipoproteínov (LPSL);
Zvýšte citlivosť klinínu na inzulín, čím sa glukóza stane účinnejšou a koncentrácia v krvi sa zníži.

Zavdyaki priradený k farmakologickým účinkom alfa-adrenergných blokátorov zníženie arteriálneho tlaku bez rozvoja reflexného srdcového tepu, a tiež zmeniť závažnosť hypertrofie ľavého potrubia srdca. Liečivo účinne znižuje izolované zvýšenie systolického tlaku (prvé číslo), vrátane zvýšenia obezity, hyperlipidémie a zníženej tolerancie na glukózu.

Okrem toho alfa-adrenergné blokátory znižujú závažnosť symptómov zápalu a obštrukčných procesov v sechostatických orgánoch, čo vedie k hyperplázii predného záhybu. Tobto, prípravky môžu byť použité alebo zmeniť prejav nekonzistentnej deformácie sich mihur, nočné sechovipkanny, časté sechovipchennya a pečene počas sichovipkannі.

Alfa-2-adrenergné blokátory sa mierne vstrekujú do krvných ciev vnútorných orgánov, srdca, smrady sa vstrekujú dôležitejšie do cievneho systému orgánov. Práve z tohto dôvodu môžu mať alfa-2-adrenergné blokátory veľmi úzku sféru stagnácie - exaltáciu impotencie u ľudí.

Diagnóza neselektívnych beta-1,2-blokátorov

Zmeňte srdcovú frekvenciu;
Znížte arteriálny tlak a pokojne zmeňte hlbokú periférnu oporu ciev;
Zmeňte rýchlosť myokardu;
Zmeniť spotrebu srdcového oleja pri kyslosti a zvýšiť odolnosť klinínu voči kyslému hladu (ischémia);
Zmeniť úroveň aktivity roznecovačov vo vodivom systéme srdca a tým zabrániť arytmiám;
Zmeňte vibráciu reniny pomocou nirk, čo tiež vedie k zníženiu arteriálneho tlaku;
V štádiách klasu stagnácia zvyšuje tón krvných ciev a potom klesá na normálnu alebo nižšiu;
Pereskodzhayut zhlukovanie krvných doštičiek a tvorba trombov;
Polypshuyut kisnyu vіd erytrocyty do buniek orgánov a tkanív;
Pіdsilyuyut skorochennya miometrіyu (m'yazovy guľa maternice);
Zvýšte tonus priedušiek a zvierača stravokhod;
Posilniť pohyblivosť orgánov bylinného traktu;
Uvoľnite detruzor sich michur;
Zvýšiť uvoľňovanie aktívnych foriem hormónov v štítnej žľaze v periférnych tkanivách (ale iba beta-1,2-adrenergné blokátory).

Zavdyaky menovaný farmakologické účinky neselektívnych beta-1,2-blokátorov znížiť riziko opakovaného srdcového infarktu a srdcovej smrti o 20 - 50% u ľudí, ktorí trpia IXC alebo srdcové zlyhanie. Okrem toho s IXC lieky tejto skupiny menia frekvenciu záchvatov anginy pectoris a bolesti v srdci, zlepšujú toleranciu fyzického, duševného a emocionálneho utrpenia. V prípade hypertenzného ochorenia prípravky tejto skupiny menia riziko vzniku IXC a mŕtvice.

U žien neselektívne betablokátory zvyšujú kontraktilitu maternice a znižujú stratu krvi v nižšej hodine alebo po operácii.

Okrem toho neselektívne beta-blokátory znižujú vnútroočný tlak a menia tvorbu vody v prednej očnej komore. Dana di prípravky víťazne v glaukóme a iných očných ochoreniach.

Diagnostika selektívnych (kardioselektívnych) beta-1-blokátorov

Prípravky tejto skupiny môžu mať také farmakologické účinky:

Znížte srdcovú frekvenciu (HR);
Zmeňte automatizmus sínusového uzla (vedenie rytmu);
Zagalmovuyut vedenie impulzu atrioventrikulárnym uzlom;
Zmeň krátkosť toho zbudlivistického srdcového mäsa;
Zmeňte potrebu srdca v kyslosti;
Ignorovať účinky adrenalínu a norepinefrínu na srdce v mysliach fyzického, duševného a emocionálneho tlaku;
Znížte arteriálny tlak;
Normalizovať srdcový rytmus pri arytmiách;
Obklopte túto šírku zóny ushkodzhennya v prípade infarktu myokardu.

V dôsledku farmakologických účinkov selektívne betablokátory menia množstvo krvi, ktoré srdce pumpuje do aorty v krátkom čase, znižujú arteriálny tlak a zabraňujú ortostatickej tachykardii (skoré búšenie srdca v sede). Prípravky tiež zvyšujú frekvenciu srdcovej frekvencie a menia jej silu na zníženie srdcovej frekvencie v kyslosti. Zagalom, selektívne beta-1-adrenergné blokátory znižujú frekvenciu a závažnosť záchvatov IXC, zlepšujú toleranciu záchvatov (fyzických, mentálnych a emocionálnych) a výrazne znižujú úmrtnosť ľudí, ktorí trpia srdcovým zlyhaním. Tieto účinky liekov vedú k výraznému predĺženiu života ľudí, ktorí trpia IXC, dilatačnou kardiomyopatiou, prekonali aj infarkt myokardu a mozgovú príhodu.

Okrem toho beta-1-adrenergné blokátory spôsobujú arytmiu a zvonenie lúmenu iných ciev. U ľudí, ktorí trpia bronchiálnou astmou, sa znižuje riziko bronchospazmu a v prípade diabetes mellitus sa znižuje rozvoj hypoglykémie (nízka hladina cukru v krvi).

Diya alfa-beta-adrenergné blokátory

Prípravky tejto skupiny môžu mať také farmakologické účinky:

Znížte arteriálny tlak a zmeňte hlbokú periférnu podporu ciev;
Znížte vnútroočný tlak pri akútnom glaukóme;
Normalizovať indikácie pomocou lipidogramov (znížiť hladinu celkového cholesterolu, triglyceridov a lipoproteínov pri nízkom krvnom tlaku a tiež zvýšiť koncentráciu lipoproteínov pri vysokom krvnom tlaku).

Zavdyaky priradené farmakologické účinky alfa-beta-blokátorov môže znížiť hypotenzný tlak (znížiť tlak), rozšíriť krvné cievy a zmeniť postnatálny tlak na srdce. Lieky tejto skupiny na báze betablokátorov znižujú arteriálny tlak bez toho, aby menili obehový prietok krvi a nezvyšovali periférny periférny tlak ciev.

Okrem toho, alfa-beta-adrenergné blokátory zlepšujú krátkosť myokardu, pre ktoré sa krv nenaplní v ľavej komore po krátkosti krvi, ale v plnej obsyazatsya v aorte. Tse spryaє zmenshennu rozmіrіv sertsya i nizhuє stupі yogo deformії. Zavdyaky polypshennuyu práce a srdcové prípravky tejto skupiny v prípade kongestívneho srdcového zlyhania zvýšiť závažnosť fyzického, duševného a emocionálneho napätia, ktoré možno tolerovať, zmeniť frekvenciu infarktov a IXC, ako aj normalizovať srdce.

Užívanie alfa-beta-blokátorov znižuje mortalitu a riziko opätovného infarktu u ľudí, ktorí trpia IXC alebo dilatačnou kardiomyopatiou.

Zastosuvannya

Jasne sa ukazuje, že sférou stagnácie rôznych skupín adrenoblokátorov je OKremo, aby sa podvodníci dostali preč.

Indikované pred blokádou alfa-adrenergných blokátorov.

Niekoľko prípravkov a podskupín alfa-adrenoblokátorov (alfa-1, alfa-2 a alfa-1,2) môže mať rôzne mechanizmy účinku a niekedy sú jedným v nuansách injekcie na sudcu, potom rozsah ich zastosuvannya Zdá sa, že indikácie sú tiež odlišné.

Alfa-1-blokátory indikácie pred zastosuvannya s postupujúcim táborom a chorobou:

hypertonické ochorenie (s metódou znižovania arteriálneho tlaku);
Dobryakіsna hyperplázia predného hrebeňa.

Alfa-1,2-blokátory indikácie pred zastosuvannya pre nayavnosti u osoby v pokročilom stave alebo chorého:

Poruchy periférnej cirkulácie (napríklad Raynaudova choroba, endarteritída toshcho);
Demencia (zmätenosť), pobláznená súdnou zložkou;
Vertigo a poškodenie práce vestibulárneho aparátu ovplyvnené faktorom úsudku;
Diabetická angiopatia;
Dystrofické ochorenie očného rohu;
Neuropatia zonálneho nervu sprevádzaná ischémiou jogy (kyslé hladovanie);
Hypertrofia predného záhybu;
Rozklad produkcie sita na pozadí neurogénneho sich michur.

Alfa-2-blokátory spievať vinyatkovo na povznesenie impotencie u ľudí.

Vysadenie betablokátorov (indikácia)

Selektívne a neselektívne beta-adrenoblokátory môžu byť zničené jedným typom jednej indikácie tejto oblasti zastosuvannya, ktorá je ovplyvnená nuansami spievania їх infúzie na srdci tohto sudcu.

Indikácia pre zastosuvannya neselektívne beta-1,2-adrenergné blokátory. urážlivý:

Arteriálna hypertenzia;
Angina pectoris;
sínusová tachykardia;
Prevencia slizničných a supraventrikulárnych arytmií, ako aj bigeminia, trigeminia;
prolaps mitrálnej chlopne;
infarkt myokardu;
Prevencia migrény;
Pokročilý vnútorný zverák.

Indikácia na použitie selektívnych beta-1-adrenergných blokátorov. Táto skupina adrenergných blokátorov sa nazýva aj kardioselektívne, črepiny, hlava rank, smrad v srdci a výrazne menší svet na sudcu a veľkosť arteriálneho tlaku.

Kardioselektívne beta-1-adrenergné blokátory sú indikované pred stagnáciou na prejavy u ľudí v pokročilom štádiu ochorenia alebo sa stávajú:

Arteriálna hypertenzia stredného stupňa závažnosti;
ischemická choroba srdca;
Hyperkinetický srdcový syndróm;
Rôzne typy arytmií (sínusová, paroxyzmálna, supraventrikulárna tachykardia, extrasystola, chvenie alebo fibrilácia predsiení, predsieňová tachykardia);
Hypertrofická kardiomyopatia;
prolaps mitrálnej chlopne;
Infarkt myokardu (liečba srdcového infarktu, ktorý sa už stal, a prevencia relapsu);
Prevencia migrény;
Neurocirkulačná dystónia pre hypertenzný typ;
Pri komplexnej terapii feochromocytómu, tyreotoxikózy a tremoru;
Akatízia vyvolaná užívaním neuroleptík.

Indikované pre alfa-beta-adrenergné blokátory.

Prípravky tejto skupiny sú indikované na zápchu na prejavy u ľudí v pokročilých štádiách alebo ochorení:

Arteriálna hypertenzia;
Stabilná angína;
Chronické srdcové zlyhanie (v sklade kombinovanej terapie);
arytmia;
Glaukóm (liek sa podáva vo forme očných kvapiek).

Vedľajšie účinky

Poďme sa pozrieť na vedľajšie účinky adrenoblokátorov rôznych skupín okremo, oscallov, nedôležité na podobnosti, medzi nimi existuje množstvo identít.

Usі alfa-adrenoblockers zdatnі provokuvat yak však і rôzne vedľajšie účinky, scho s speciality ich injekcie chi іnshi typy adrenergných receptorov.

Vedľajšie účinky alfa-blokátorov

Otzhe, všetky alfa-blokátory (alfa-1, alfa-2 a alfa-1,2) vyvolať rovnaké vedľajšie účinky:

Hlava bіl;
ortostatická hypotenzia (mierne zníženie úchopu pri prechode do stojacej polohy zo sedu alebo ľahu);
Synkopa stojí (krátkohodinová nespavosť);
Nudota alebo zvracanie;
Zápcha alebo nosenie.

Krém toho Takéto vedľajšie účinky môžu navyše spôsobiť alfa-1-adrenergné blokátory charakteristické pre všetky skupiny adrenoblokátorov:

hypotenzia (silnejší pokles arteriálneho tlaku);
Tachykardia (srdcový tep);
arytmia;
Zadishka;
Nejasné zore (hmla pred okom);
xerostómia;
Vzhľadom na nepohodlie v bruchu;
Poškodenie cerebrálneho obehu;
Znížené libido;
priapizmus (trival bolestivé erekcie);
Alergické reakcie (visiace, sverbіzh shkіri, kropiv'yanka, Quinckeho háčik).

Alfa-1,2-adrenergné blokátory, krém pre všetky adrenoblokátory, môžu spôsobiť nasledujúce vedľajšie účinky:

vzrušenie;
Chladné počasie;
záchvat angíny;
Zvýšená kyslosť šťavy z škrupín;
Zhoršená ejakulácia;
Bіl at kіntsіvkah;
Alergické reakcie (čierne bodky a začervenanie hornej polovice tela, kropivyanka, erytém).

Vedľajšie účinky alfa-2-adrenergných blokátorov, krémové pre všetky adrenoblokátory, ako sú:

Tremor;
vzrušenie;
Drativita;
Zvýšenie arteriálneho tlaku;
tachykardia;
Silnejšia rukhovoї aktivita;
Bіl v žalúdku;
priapizmus;
Zmena frekvencie a množstva sechovízií.

Beta-blokátory - vedľajšie účinky

Selektívne (beta-1) a neselektívne (beta-1,2) adrenergné blokátory môžu mať rovnaké vedľajšie účinky a rôzne, čo je spôsobené ich zvláštnosťami v rôznych typoch receptorov.

takže, pri selektívnych a neselektívnych betablokátoroch však existujú aj vedľajšie účinky:

Zamorochennya;
Hlava bіl;
ospalosť;
nespavosť;
Sen nočnej mory;
stomlyuvanista;
slabosť;
Ustarostený;
spleť informácií;
Krátke hodiny na plytvanie pamäťou;
Upovilnennya reakcia;
Parestézia (zrejmé bіgannya "husia koža", mená kіntsіvok);
Porushennya úsvit a vychutnávanie;
Suchosť prázdne ústa tie oči;
bradykardia;
Tlkot srdca;
Atrioventrikulárny blok;
Poškodenie vodivosti srdcového mäsa;
arytmia;
Znížená rýchlosť myokardu;
hypotenzia (znížený arteriálny tlak);
Zástava srdca;
Raynaudov fenomén;
Bolesť v hrudníku, m'yazah a močiare;
Trombocytopénia (zmena celkového počtu krvných doštičiek v krvi pod normou);
Agranulocytóza (prítomnosť neutrofilov, eozinofilov a bazofilov v krvi);
Nudota, že zvracať;
Bіl v žalúdku;
Nosenie chi zápcha;
Poškodená robotická pečeň;
Zadishka;
Spazmus priedušiek a hrtana;
Alergické reakcie (sverbіzh shkіri, visip, červenkasté);
Piteľnosť;
Chladné počasie;
M'yazova slabosť;
Strata libida;
Zvýšenie alebo zníženie aktivity enzýmov, hladiny bilirubínu v krvi a glukózy.

Neselektívne beta-blokátory (beta-1,2), dodatkovo preniesť viac, môžu tiež spôsobiť takéto vedľajšie účinky:

Razdratuvannya oči;
Diplopia (videnie dvojčiat);
Nazálna kongescia;
Dyhalova nedostatočnosť;
kolaps;
Zagostrennya kulgavostі, scho roztrúsené;
Timchasov poškodenie cerebrálneho obehu;
Ischémia mozgu;
úhľadnosť;
Znížená hladina hemoglobínu v krvi a hematokritu;
Nabryak Quincke;
Zmena tela vag;
Vovchakovy syndróm;
impotencia;
Peyronova choroba;
Trombóza mezenterickej artérie čreva;
kolitída;
zvýšená hladina draslíka, kyseliny sechoovej a triglyceridov v krvi;
Rozmazanie, že zníženie úsvitu, pečene, sverbіzh a vіdchuttya orgán tretej strany v očiach slzenie, strach zo svetla, opuch rohoviny, zapálené okraje očí, keratitída, blefaritída a keratopatia (škrabance na očiach).

Vedľajšie účinky alfa-beta-blokátorov

Vedľajšie účinky alfa-beta-adrenergných blokátorov zahŕňajú diakony. vedľajšie aktivity alfa a beta blokátory. Zápach však nie je identický s vedľajšími účinkami alfablokátorov a betablokátorov, ale príznaky vedľajších účinkov sú podobné. Otzhe, alfa-beta blokátory môžu mať nasledujúce vedľajšie účinky:

Zamorochennya;
Hlava bіl;
Asthenia (pozrite sa na to, pád sily, baiduzhostі toshcho);
Synkopa stojí (krátkohodinová nespavosť);
M'yazova slabosť;
Roztrúsená slabosť a tvrdohlavosť;
poruchy spánku;
depresie;
Parestézia (zdanlivo "husia koža", mená kіntsіvok atď.);
Xeroftalmia (suché oko);
Zmeny v produkcii slizníc;
bradykardia;
Porušenie atrioventrikulárneho vedenia až blokády;
Hypotenzia je posturálna;
Bolesť v hrudníku, v bruchu a v zalomeniach;
angina pectoris;
strata periférneho krvného obehu;
Komplikované srdcové zlyhanie;
Zagostrennya Raynaudov syndróm;
Nabryaki;
Trombocytopénia (zníženie počtu krvných doštičiek v krvi pod normu);
Leukopénia (zmena celkového počtu;
Chladné počasie;
Blokáda spodného zväzku Hiss.

So zástupnými alfa-beta-adrenergnými blokátormi sa môžu vyvinúť vizuálne očné kvapky vedľajšie účinky:

bradykardia;
Znížený arteriálny tlak;
bronchospazmus;
Zamorochennya;
slabosť;
Vidieť pečeň alebo telo tretej strany v strede;

Kontraindikácia

Kontraindikácie zastosuvannya rôznych skupín alfa-adrenergných blokátorov.

Kontraindikácie pred vysadením rôznych skupín alfa-adrenoblokátorov sú uvedené v tabuľke.

*Kontraindikácie pred blokovaním alfa-1-adrenergných blokátorov*	*Kontraindikácie pred blokádou alfa-1,2-adrenergných blokátorov*	*Kontraindikácie pred blokovaním alfa-2-adrenergných blokátorov*
Stenóza (zvonenie) aortálnej a mitrálnej chlopne	Ateroskleróza periférnych ciev ťažkého štádia
Ortostatická hypotenzia	Arteriálna hypotenzia	Klipy arteriálneho zveráku
Vážne poškodenie robotickej pečene	Zvýšená citlivosť na zložky lieku	Nekontrolovaná hypotenzia alebo hypertenzia
Vagity	Angina pectoris	Ťažké poškodenie robotickej pečene abo nirok
Výročie prsníka	Bradykardia
Zvýšená citlivosť na zložky lieku	Organické poškodenie srdca
Srdcové zlyhanie, ktoré sa vyvinulo na pozadí konstrikčnej perikarditídy a srdcovej tamponády	Infarkt myokardu, transfery pred menej ako 3 mesiacmi
Srdcové chyby, ktoré prebiehajú na pozadí nízky zverák výplň ľavého kuriatka	Gostra krvácanie
Ťažký nedostatok nirkov	Vagity
	Výročie prsníka

Beta-blokátory - kontraindikácie

Selektívne (beta-1) a neselektívne (beta-1,2) adrenoblokátory môžu byť prakticky identické kontraindikácie pred kongesciou. Spektrum kontraindikácií pred požitím selektívnych betablokátorov je však širšie, u neselektívnych nižšie. Usі kontraindikácie zastosuvannya pre beta-1- a beta-1,2-adrenoblokátory v tabuľke.

*Kontraindikácia neselektívnych (beta-1,2) blokátorov*	*Kontraindikácie pred vysadením selektívnych (beta-1) blokátorov*
Individuálna citlivosť na zložky lieku
Atrioventrikulárny blok II alebo III štádium
Sinoatriálna blokáda
Ťažká bradykardia (pulz menej ako 55 úderov na úder)
Syndróm slabého sínusu
Kardiogénny šok
Hypotenzia (systolický tlak nižší ako 100 mm Hg)
Gostra srdcové zlyhanie
Chronické srdcové zlyhanie v štádiu dekompenzácie
Obliterujúce ochorenie ciev	Porucha periférneho krvného obehu
Angína Prinzmetal	Vagity
Bronchiálna astma	Výročie prsníka

Kontraindikácie pred blokovaním alfa-beta-blokátorov

Kontraindikácie pred blokádou alfa-beta-blokátorov na začiatku:

Zvýšená individuálna citlivosť na ktorúkoľvek zložku prípravkov;
Atrioventrikulárny blok II alebo III štádium;
Sinoatriálna blokáda;
Syndróm slabosti sínusového uzla;
Chronické srdcové zlyhanie v štádiu dekompenzácie (IV. funkčná trieda podľa NYHA);
kardiogénny šok;
sínusová bradykardia (pulz menej ako 50 úderov za úder);
arteriálna hypotenzia (systolický tlak nižší ako 85 mm Hg);
Chronická obštrukčná choroba nohy;
Bronchiálna astma;
Virazkovova choroba slimáka alebo dvanástich prstov;
Diabetes 1. typu krvi;
Obdobie vagíny a rastu prsníkov;
Závažné ochorenie pečene.

Hypotenzívne beta-blokátory

Antihypertenzíva môžu byť podávané rôznymi skupinami adrenergných blokátorov. Najvýraznejší hypotenzívny účinok môžu mať alfa-1-adrenergné blokátory, ako sú aktívne zložky reči, ako je doxazosín, prazosín, urapidil alebo terazosín. K tomu istému prípravku sa táto skupina vikoristov používa na skúšobnú terapiu hypertenzných ochorení s metódou zníženia tlaku a ďalšej podpory na strednej príjemnej úrovni. Prípravky skupiny alfa-1-adrenoblokátorov sú optimálne na preťaženie u ľudí, ktorí menej trpia hypertenzným ochorením, bez sprievodnej srdcovej patológie.

Okrem toho sú hypotenzívne a všetky betablokátory selektívne aj neselektívne. Hypotenzívne neselektívne beta-1,2-adrenergné blokátory pôsobiace proti aktívnej reči bopindolol, metipranolol, nadolol, oxprenolol, pindolol, propranolol, sotalol, timolol. Tieto prípravky, krém s hypotenzným účinkom, sa vstrekujú aj do srdca, takže sa nepoužívajú len pri liečbe hypertenzie, ale aj srdcových chorôb. „Najslabším“ hypotenzným neselektívnym betablokátorom je sotalol, ktorý môže byť dôležitejší pre srdce. Avšak tento liek zastosovuєtsya pri liečbe arteriálnej hypertenzie, pretože to môže byť spôsobené chorobami srdca. Všetky neselektívne betablokátory sú optimálne pre kongesciu s hypertenziou, ktorá je spojená s IKS, angínou pectoris a infarktom myokardu.

Antihypertenzívne selektívne beta-1-adrenergné blokátory sú liečivé prípravky, ktoré možno použiť ako aktívne rečové činidlá, ako sú: atenolol, acebutolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol, talinolol, celiprolol, esatenolol, esmolol. Liečivé vlastnosti prípravkov di,qi sú najvhodnejšie na liečbu arteriálnej hypertenzie, ktorá je spojená s obštrukčnými patológiami nohy, prekrvením periférnych tepien, obehovým diabetom, aterogénnou dyslipidémiou a tiež pre kurčatá.

Alfa-beta-adrenergné blokátory, ktoré môžu zabrániť aktívnej reči karvedilolu alebotylmetyloxadiazolu, sú tiež hypotenzívne. Ale, prostredníctvom širokej škály vedľajších účinkov a výraznej infúzie na iných sudcov, prípravky tejto skupiny zástupných sú užšie spojené s alfa-1-adrenergnými blokátormi a beta-blokátormi.

V tejto hodine sú liekmi voľby na liečbu arteriálnej hypertenzie beta-blokátory a alfa-1-blokátory.

Alfa-1,2-adrenergné blokátory vikoristovuyutsya hlavne na liečbu porúch periférneho a cerebrálneho prekrvenia, oscilátory môžu byť výraznejšie na iných krvných cievach. Teoreticky možno preparáty tejto skupiny použiť na zníženie arteriálneho tlaku, ale nie je to účinné kvôli veľkému množstvu vedľajších účinkov, ktoré majú na svedomí cióm.

Adrenoblokátory na prostatitídu

Pri prostatitíde stagnujú alfa-1-adrenergné blokátory, ktoré môžu zabrániť aktívnej reči alfuzosínu, silodosínu, tamsulozínu alebo terazosínu, metódou skvalitnenia a uľahčenia procesu sechoviprózy. Indikácie na rozpoznanie adrenergných blokátorov pri prostatitíde sú nízky tlak v strede močovej trubice, slabý tonus samotného sita michur alebo krku, ako aj sliznice prednej časti močovej trubice. Prípravky normalizujú prierez, čo urýchli odstraňovanie produktov rozpadu, ako aj mŕtvych baktérií spôsobujúcich choroby a zjavne zvyšuje účinnosť antimikrobiálnej a antispazmovej liečby, ktorá by sa mala vykonávať. Pozitívny účinok sa začne opäť rozvíjať po ďalších 2 obdobiach expozície. Je to škoda, normalizácia prúdu sekcie na diagnostiku adrenoblokátorov sa pozoruje len u 60 - 70% ľudí, ktorí trpia prostatitídou.

Najpopulárnejšie a najúčinnejšie adrenergné blokátory prostatitídy sú lieky, ktoré sa môžu použiť proti tamsulozínu (napríklad Hyperprost, Glansin, Myktosin, Omsulosin, Tulosin, Fokusin toshcho).

Pred zastosuvannyam by ste sa mali poradiť s členom fakulty.

BAB je skupina farmakologických liekov, po zavedení do tela človeka dochádza k blokovaniu beta-adrenergných receptorov.

Beta-adrenergné receptory sú rozdelené do troch podtypov:

бета1-адренорецептори, які розташовані в серці і через які опосередковуються стимулюючі впливи катехоламінів на діяльність серця - насоса: почастішання синусового ритму, поліпшення внутрішньосерцевої провідності, підвищення збудливості міокарда, посилення скоротливості міокарда (позитивні хроно-, дромо-, бат) ;

beta2-adrenergné receptory, ktoré sú najdôležitejšie v prieduškách, hladkých lingválnych bunkách arteriálnej steny, kostrových hmotách, v subduktálnej dutine; s ich stimuláciou sa realizujú bronchitídy, vazodilatačné účinky, relaxácia hladkých tkanív a sekrécia inzulínu;

beta3-adrenergné receptory, lokalizované predovšetkým na membránach adipocytov, sa podieľajú na termogenéze a lipolýze.

Myšlienka vyhrať betablokátory ako kardioprotektory patrí Angličanovi J. W. Blackovi, ktorý v roku 1988 získal Nobelovu cenu v roku 1988 spolu s vedcami, tvorcami betablokátorov. Nobelov výbor uznal klinický význam týchto liekov ako „najväčší prelom v boji proti srdcovým chorobám od uznania digitalisu pred 200 rokmi“.

Klasifikácia

Prípravky zo skupiny betablokátorov sa zvažujú pre prítomnosť alebo neprítomnosť kardioselektivity, vnútornej aktivity sympatiku, membránu stabilizujúcu, vazodilatačné schopnosti, variabilitu lipidov a vody, ovplyvňujúce agregáciu trombocytov a tiež trombocyty.

V súčasnosti lekári vidia tri generácie liekov s beta-blokujúcim účinkom.

I generácia- neselektívne beta1- a beta2-adrenoblokátory (propranolol, nadolol), ktoré v sérii negatívnych ino-, chrono-dromotropných účinkov môžu zlepšiť tonus hladkého svalstva priedušiek, cievnej steny, myometria, ktoré je medzi pancierom.

II generácie- kardioselektívne beta1-blokátory (metoprolol, bisoprolol), vysoká selektivita pre beta1-adrenergné receptory v myokarde môže byť znesiteľnejšia v prípade triviálnej kongescie a zmierenia, čo dokazuje základ pre dlhodobú prognózu života s liečbou AH resp. HS.

Prípravky III generácie- celiprolol, bucindolol, karvedilol môžu mať dodatočnú vazodilatačnú silu na kontrolu blokády alfa-adrenergných receptorov bez vnútornej sympatomimetickej aktivity.

tabuľky. Klasifikácia beta-blokátorov.

1. β 1 , β 2 -AB (nekardioselektívne)		Anaprilín (propranolol)
2. β 1 -AB (kardioselektívne)		V bisoprolol metoprolol
3. AB s vazodilatačnými schopnosťami	Pi,ai-AB	B labetalol B karvediol
	β 1 -AB (aktivácia produkcie NO)	nebivolol
	koniec blokády a 2 -adrenergné receptory a stimulácia β2-adrenergné receptory	celiprolol
4. AB v dôsledku vnútornej sympatomimetickej aktivity	neselektívne (β 1, β 2)	pindalol
4. AB v dôsledku vnútornej sympatomimetickej aktivity	selektívny (β1)	acebutalol Talinolol epanolol

Efektívne

Účinok blokovania prítoku mediátorov na beta1-adrenergné receptory myokardu a oslabenie infúzie katecholamínov na membránovú adenylylcyklázu kardiomyocytov v dôsledku zmien koncentrácie cyklického adenozínmonofosfátu (cAMP) naznačujú hlavné kardioterapeutické účinky beta-blokátorov.

Antiischemický účinok beta-blokátorov vysvetľuje poklesom spotreby myokardu v srdci, v prípade zmeny frekvencie srdcovej frekvencie (HR) a sily srdcovej frekvencie, čo je spôsobené blokovaním beta-adrenergných receptorov v myokarde.

Beta-blokátor je kedysi zabudnutý obraz perfúzie mioardu pre Rakhukovye Kyntsevoy DIASTICIA TII v LIVY SLULUKO (LS) Zbizhinnya Gradiynta, vanarna perfusia Diastoli, triviálne vojaka.

Antiarytmikum diya beta-blokátory Základy ich zdatnosti menia adrenergný prílev na srdce, produkujú až:

zmena srdcovej frekvencie (negatívny chronotropný účinok);

zníženie automatizmu sínusového uzla, AV-z'ednannya a systému His-Purkin (negatívny bathmotropný účinok);

krátkosť trivality na potenciálnu di a refraktérnu periódu v Hisa-Purkinovom systéme (interval QT je skrátený);

zvýšenie vodivosti v AV-z'ednanny a zvýšenie trivality efektívnej refraktérnej periódy AV-z'ednanny, zníženie PQ intervalu (negatívny dromotropný efekt).

Beta-adrenergné blokátory zvyšujú prah fibrilácie bubienka u pacientov s IM hostiteľa a možno ich považovať za prevenciu fatálnych arytmií v akútnom období IM.

Hypotenzívny diya beta-blokátory

zmeny vo frekvencii a sile srdcovej frekvencie (negatívna chronoinotropná dija), ktoré môžu viesť k zníženiu nízkej srdcovej frekvencie (MOS);

znížená sekrécia a zmeny koncentrácie renínu v plazme;

perebudovoy baroreceptorové mechanizmy oblúka aorty a karotického sínusu;

centrálny prinychennyam sympatický tón;

blokáda postsynaptických periférnych beta-adrenergných receptorov v žilovom cievnom riečisku, zníženie prietoku krvi do pravých srdcových chlopní a zníženie MOS;

kompetitívny antagonizmus s katecholamínmi pre väzbu na receptor;

zvýšenie hladiny prostaglandínov v krvi.

Influx na beta2-adrenergné receptory znamená významnú časť nežiaducich účinkov a kontraindikácií až po ich prekrvenie (bronchospazmus, zvonenie periférnych ciev). Zvláštnosťou kardioselektívnych betablokátorov v prípade neselektívnych je väčšia sporidita k beta1-receptorom v srdci, nižšia k beta2-adrenergným receptorom. Preto, keď vikoristannі v malých a stredných dávkach qі prípravky môžu byť menej výrazné injekciou do hladkých svalov priedušiek a periférnych tepien. Treba poznamenať, že pomer kardioselektivity nie je v rôznych liekoch rovnaký. Index ci/beta1 až ci/beta2, ktorý charakterizuje stupeň kardioselektivity, je 1,8:1 pre neselektívny propranolol, 1:35 pre atenolol a betaxolol, 1:20 pre metoprolol, 1:75 pre bisoprolol. Pamätajte však, že selektivita je závislá od dávky, bude sa znižovať so zvyšujúcimi sa dávkami lieku.

V závislosti od klinicky významných farmakokinetických schopností beta-blokátorov v liekoch a rozdelených do 3 skupín (oddelená tabuľka)

tabuľky. Vlastnosti metabolizmu beta-blokátorov.

* lipofilita podporuje penetráciu cez hematoencefalickú bariéru; s blokádou centrálnych beta-1 receptorov sa zvyšuje vágový tonus, čo môže byť významné v mechanizme antifibrilačnej aktivity. Existujú dôkazy (Kendall M.J. et al., 1995), že znížené riziko rapt smrti je výraznejšie u prostredných lipofilných beta-blokátorov.

Zobrazené:

IXC (IM, snokardia)

Tachyarytmie

Rozsharovuyucha aneuryzma

Krvácanie z kŕčových žíl stravy (prevencia pri cirhóze pečene - propranolol)

Glaukóm (timolol)

Hypertyreóza (propranolol)

Migréna (propranolol)

Odvykanie od alkoholu (propranolol)

Pravidlá pre uznávanie β-AB:

začať liečbu nízkymi dávkami;

nezvyšujte dávku častejšie v 2 intervaloch;

vykonávať liečbu maximálnou tolerovanou dávkou;

po 1-2 dňoch po ošetrení klasom a 1-2 dňoch po dokončení titrácie dávky potrebná kontrola biochemických ukazovateľov v krvi.

Keď sa na pozadí adrenoblokátora objaví niekoľko symptómov, urobia sa nasledujúce odporúčania:

so zvyšujúcimi sa príznakmi srdcového zlyhania sa má dávka β-blokátora meniť dvakrát;

na prítomnosť auto a / alebo bradykardie - znížte dávku β-adrenergného blokátora;

v prípade vážneho zhoršenia dvakrát zmeňte dávku β-adrenergného blokátora alebo sa vyliečte;

so srdcovou frekvenciou< 50 уд./мин следует снизить дозу β-адреноблокатора вдвое; при значительном снижении ЧСС лечение прекратить;

pri zníženej srdcovej frekvencii je čoskoro potrebné prehodnotiť dávky iných liekov na zníženie zvýšenia srdcovej frekvencie;

Pre prítomnosť bradykardie je potrebné vykonať monitorovanie EKG na včasnú detekciu srdcových blokov.

Vedľajšie účinky všetky β-blokátory sa delia na kardiálne (bradykardia, arteriálna hypotenzia, rozvoj atrioventrikulárnych blokád) a extrakardiálne (zmätenosť, depresia, nočné mory, nespavosť, strata pamäti, stomluvanita, hyperglykémia, hypotermia).

Stimulácia β2-adrenergných receptorov na zvýšenie glykogenolýzy v pečeni a kostrových tkanivách, glukoneogenézu a inzulínovú rezistenciu. Preto stagnácia neselektívnych β-AB môže byť spojená so zvýšením glykémie a zvýšením inzulínovej rezistencie. V tú istú hodinu na vipadkách cerebrodiabetes Neselektívny β-AB 1. typu podporuje riziko chronickej hypoglykémie a po zavedení inzulínu sa stopy glykémie vrátia do normálu. Povaha týchto prípravkov je stále nebezpečná, čo vedie k paradoxnej hypertenznej reakcii, pretože môže byť sprevádzaná reflexnou bradykardiou. Takéto zmeny v hemodynamike budú spojené s významným zvýšením hladiny adrenalínu na voškách hypoglykémie.

Ďalším problémom, ktorý možno viniť z opakovaného hromadenia neselektívnych β-AB, je narušenie metabolizmu lipidov, zvýšenie koncentrácie lipoproteínov aj pri nízkom krvnom tlaku, triglyceridov a zmena prítomnosti antiaterogénneho cholesterolu v r. pankreasu. Mimochodom, tieto zmeny sú obviňované z oslabenia účinkov lipoproteínovej lipázy, čo svedčí o metabolizme endogénnych triglyceridov. Stimulácia neblokujúcich α-adrenergných receptorov na pozadí blokády β1 a β2-adrenergných receptorov môže viesť k inhibícii lipoproteínovej lipázy, zatiaľ čo inhibícia selektívnych β-blokátorov dáva možnosť predchádzať týmto poruchám metabolizmu lipidov. Je potrebné poznamenať, že priaznivá injekcia β-AB ako kardioprotektívneho činidla (napríklad po akútnom infarkte myokardu) je podstatne dôležitejšia a dôležitejšia, nižšia ako nepriaznivý účinok týchto liekov na metabolizmus lipidov.

Kontraindikácia

Absolútne kontraindikácie pre β-AB - bradykardiu (< 50–55 уд./мин), синдром слабости синусового узла, АВ-блокада II–III степени, гипотензия, острая сосудистая недостаточность, шок, тяжелая бронхиальная астма. Хронические обструктивные заболевания легких в стадии ремиссии, компенсированные заболевания периферических артерий в начальных стадиях, депрессия, гиперлипидемия, АГ у спортсменов и сексуально активных юношей могут быть относительными противопоказаниями для применения β-АБ. Если существует необходимость их назначения по показаниям, предпочтительно назначать малые дозы высокоселективных β-АБ.

Antagonistavápnik(AK) - veľká skupina ľudí pre chemickú štruktúru prípravkov, ich celkovú silu - schopnosť meniť príjem iónov vápnik v bunkách hladkého jazyka ciev a kardiomyocytov, spôsobom interakcie s prav vápnik kanálov (typ L) bunkových membrán. V dôsledku toho sa uvoľní hladká sliznica arteriol, zníži sa arteriálny tlak a hlboká periférna podpora ciev, zmení sa sila a frekvencia srdcovej frekvencie a zlepší sa atrioventrikulárne (AV) vedenie.

AK klasifikácia:

generácie		Pokhіdnі dihydropyridín (atreria>srdce)	Pokhіdnі fenylalkіlamіnu (atreria<сердце)	Pokhіdnі benzotiazepín (atreri = srdce)
I generácia (Prípravy krátke ї dії)		nifedipín (Pharmadipin, Korinfar)	verapamil(Izoptin, Lekoptin, Finoptin)	Diltiazem
II generácie(Retardované formy)	páči sa mi. formulár)	nifedipínSR nikardipínSR felodipínSR	verapamilSR	Diltiazem SR
II generácie(Retardované formy)	IIb aktívny prejavy)	Isradipin nisoldipín nimodipin Nivaldipín Nitrendipín
IIIgenerácie(iba v skupine podobnej dihydropyridínu)		amlodipín(Norvask, Emlodin, Duaktin, Normodipin, Amlo, Stamlo, Amlovas, Amlovask, Amlodak, Amlong, Amlopin, Tenox a іn); Ľavý obal amlodipín - Azomex Lacidipin(Lacipil), Lercanidipin(Lerkamen) Kombinované lieky: Equator, Gipril A (amlodipín + lyzinopril) Tinochok(Amlodipín + atenolol)

Poznámka: SR a ER - prípravky na zlepšenie vivilénie

Hlavné farmakologické účinky antagonistov vápnika:

Hypotenzívne správanie (typické pre podobný dihydropyridín, fenylalkylamín, benzotiazepín)

Antianginózne (charakteristické pre podobný dihydropyridín, fenylalkylamín, benzotiazepín)

Antiarytmický účinok (typický pre prípravky verapamilu a diltiazemu).

Prípravky, ktoré patria do rôznych skupín, sa zvažujú pre prejav ich ochorenia na srdci na periférnom stehu. Pre sudcu je teda dôležitejší dihydropyridín AK, a preto môže byť smrad výraznejší hypotenzný diabetik a prakticky nepridáva na prevode srdca a na jeho prechodnej funkcii. Verapamil môže byť veľmi tropický vápnik kanály srdca, v súvislosti s ktorými žily menia silu a frekvenciu srdcovej frekvencie, horšie AV vedenie a menší krvný tlak na sudcu, preto je hypotenzívny účinok výrazov menší, nižší u dihydropyridínu AK. Diltiazem je na srdci toho sudcu rovnakého sveta. Črepy verapamilu a diltiazemu sú si navzájom podobné, sú mentálne zjednotené v podskupine nedihydropyridínových AK. Na hraniciach kožnej skupiny AK sú vidieť prípravky a krátke dávky predĺženie prípravky.

V Dánsku je AK jednou z hlavných tried liečivých prípravkov, ktoré možno použiť na terapiu hypertenzie. Na základe nedávnych štúdií (ALLHAT, VALUE) preukázalo predĺženie AK hypotenzívny účinok, ktorý zvyšuje antihypertenznú aktivitu ACE inhibítorov, antagonistov receptora angiotenzínu II, diuretík a β-adrenergných blokátorov. Maximálny pokles arteriálneho tlaku pri použití AK je indikovaný pri nízkoúrovňovej, objemovej AH. AK v kombinácii s inými antihypertenzívami (ACE inhibítory, diuretiká a β-adrenergné blokátory) má nielen podobný hypotenzívny účinok, ale znižuje aj frekvenciu „veľkých cerebrovaskulárnych komplikácií“ – infarktu myokardu, mozgového infarktu. Hypertrofia myokardu ľavého vývodu (LS) je nezávislým rizikovým faktorom arteriálnej hypertenzie. AK znižuje hypertrofiu LSH, zlepšuje diastolickú funkciu najmä u pacientov s artériovou hypertenziou a IXC. Dôležitým aspektom organoprotektívneho pôsobenia AK je napredovanie alebo zlepšenie remodelácie ciev (zmenšuje sa hrúbka steny ciev, zlepšuje sa vazodilatácia endotelového depozitu v dôsledku zvýšenia produkcie NO).

Zvlášť potrebné pri liečbe hypertenzie u pacientov s cerebrovaskulárnym diabetom (CD), pretože majú obzvlášť veľké riziko kardiovaskulárnych komplikácií. V prípade zvýšenej AH a CD je optimálne antihypertenzívum zodpovedné nielen za dosiahnutie zdravých hodnôt AT, ale aj za prejav organoprotektívnej sily a za to, že je metabolicky neutrálne. Predĺženie dihydropyridínových AK (felodipín, amlodipín a iné), v poradí ACE inhibítory a ARB, lieky voľby pri liečbe hypertenzie u pacientov s CD, keďže smrad nielenže účinne znižuje AT, ale môže byť preukázaný aj úradmi v tom, že organoprotektívny nefroprotektívny účinok (zmeny závažnosti mikroalbuminúrie, zlepšuje progresiu diabetickej nefropatie), ako aj metabolicky neutrálny. U veľkého počtu pacientov s arteriálnou hypertenziou možno CD cieľovej hladiny AT dosiahnuť len kombináciou antihypertenzív. Najracionálnejšia v tejto klinickej situácii je kombinácia AK s ACE inhibítormi a ARB. V Dánsku bolo opakovane preukázané (ASCOT–BPLA), že užívanie liekov na liečbu hypertenzie s priaznivými metabolickými účinkami alebo metabolicky neutrálnych znižuje riziko vzniku CD o 30 % v porovnaní s inými antihypertenzívami (tiazidové diuretiká, β -adrenergné blokátory). Výsledky týchto štúdií sú známe v Európskych klinických odporúčaniach pre liečbu hypertenzie. Takže pri liečbe hypertenzie u pacientov s vysokým rizikom rozvoja CD (nadmerná rodinná anamnéza CD, obezita, porucha glukózovej tolerancie) sa odporúča užívať vikoristické prípravky s priaznivým metabolickým profilom (napríklad predĺženie AC, ACE inhibítor alebo ARA).

Zobrazené:

IXC (angina pectoris)

AH pri letných neduhoch

Sistolichna AG

AH a poškodenie periférnych tepien

AH a ateroskleróza karotických tepien

AG na vošky CHOCHP a BR.

AH u žien
AH a supraventrikulárna tachykardia*
AH a migréna*

Kontraindikácie:

AV blokáda II-III štádium*

* - len pre nehydropiridínovú AK

Výrazné kontraindikácie:

* - len pre nehydropiridínovú AK

Efektívne kombinácie

U väčšiny pacientov s BA sa ukázalo, že u 70 % pacientov s AD je na dosiahnutie vysokých hladín AT nevyhnutná kombinácia dvoch alebo troch antihypertenzív. Medzi kombinácie dvoch liekov, účinné a bezpečné, patria:

ACE inhibítor + diuretikum,

BAB + diuretikum,

AK + diuretikum,

sartany + diuretikum,

sartani + ACE inhibítor + diuretikum

AK + ACE inhibítor,

Pid hypertenzná kríza rozumіyut usі vypadki raptovoy a výrazný vzostup AT, ktoré sú sprevádzané výskytom alebo potenciáciou už іsnuyuchoї cerebroї, kardialі chi zagalnovegetativnoї symptomatológia, rýchla progresia narušenia funkcií života dôležitých orgánov.

Kritériá pre hypertenznú krízu:

shodo raptovy cob;

individuálne vysoký pidyom AT;

objavenie sa silnejšieho skargu kardiálneho, mozgového chi vegetatívneho charakteru.

V Spojených štátoch, že európska široká nabula je ľahké zvoliť taktiku riadenia chorého klinickej klasifikácie, v takejto hypertenznej kríze, je rozdelená na komplikácie a nepríjemnosti.

Zhoršenie hypertenzných kríz sú charakterizované gostrimom alebo progresívnym poškodením cieľových orgánov (POM), stávajú sa priamou hrozbou pre život chorého a negatívne, naťahujú sa na 1 rok, znižujú arteriálny tlak.

Nekomplikované hypertenzné krízy nie sú žiadne známky ťažkého alebo progresívneho POM, stať sa potenciálnou hrozbou pre život chorého človeka, zvýšiť rýchlosť na krátky čas, pokles AT.

Oslava hypertenzných kríz

V prípade medikamentóznej liečby hypertenzných kríz je potrebné prekonať nadchádzajúce problémy:

Potlačenie vzostupu AT. Pri výbere ďalšieho kroku terminológie na klase vyberte liek a spôsob jeho zavedenia, stanovte potrebnú úroveň zníženia arteriálneho tlaku, určte úroveň prípustného zníženia arteriálneho tlaku.

Zabezpečenie primeranej kontroly nad táborom pacienta na hodinu znižovania AT. Kvôli zhoršeniu celosvetového poklesu arteriálneho tlaku je potrebná správna diagnóza.

Konsolidácia dosiahnutého efektu. Pre koho by ste mali predpísať rovnaký liek, pomocou ktorého sa znižuje arteriálny tlak, v prípade nemožnosti - iné hypotenzívne príznaky. Hodina je určená mechanizmom a termínmi vybraných príprav.

Lіkuvannya uskladnen, že sprievodné choroby.

Optimálne dávkovanie liečivých prípravkov na medikamentóznu liečbu.

Vykonávanie preventívnych návštev, aby sa predišlo krízam.

Antihypotenzívne lieky.

Antihypotenzívne lieky sú skupinou liekov, ktoré možno použiť na obnovenie normálneho arteriálneho tlaku. Silne klesajúci arteriálny tlak (kolaps, šok) môže byť spôsobený stratou krvi, úrazom, traumou, infekčnými chorobami, zlyhaním srdca a pod. Okrem toho sa chronická hypotenzia môže vyvinúť ako nezávislé ochorenie. Na odstránenie arteriálnej hypotenzie sa majú použiť nasledujúce lieky:

zvýšiť objem cirkulujúcej krvi - plazmové pumpy, soli;

sudinozvuzhuvalnі zabob (kofeín, kordiamín, alfa-adrenomimetiká, glukokortikoid, mineralkortikoid, angiotenzínamid);

na zlepšenie mikrocirkulácie tkanív a zníženie hypoxie - blokátory ganglií, a-blokátory;

neglykozidové kardiotoniká (dobutamín, dopamín);

uistite sa, že dávate tonizujúci účinok na centrálny nervový systém - tinktúry citrónovej trávy, ženšenu, návnady, aralie; výťažky z eleutherococcus a rhodiola erysipelas.

Prípravky, yakі zastosovuyt v nekomplikovaných hypertenzných kríz

Prípravky	Dávka a spôsob Úvod	dії	Vedľajšie účinky
Captopril	12,5-25 mg perorálne alebo sublingválne	Po 30 min.	Hypotenzia je ortostatická.
Clonidine	0,075 – 0,15 mg intravenózne alebo 0,01 % maloobchodne 0,5 – 2 ml intravenózne alebo intravenózne	Po 10-60 min.	Sucho v ústach, ospalosť. Kontraindikácie sú choré z AV blokády, bradykardie.
propranolol	20 - 80 mg perorálne	Po 30-60 min.	Bradykardia, bronchokonstrikcia.
	1% - 4-5 ml intravenózne 0,5% - 8-10 ml intravenózne	Po 10-30 min.	Účinnejšie v kombinácii s inými antihypertenzívami.
nifedipín	5-10 mg perorálne alebo sublingválne	Po 10-30 min.	Bolesť hlavy, tachykardia, začervenanie, možný rozvoj anginy pectoris.
Droperidol	0,25 % 1 ml intravenózne alebo intravenózne	Po 10-20 min.	Extrapyramídové lézie.

Parenterálna liečba komplikovaných hypertenzných kríz

Pomenovanie lieku	Spôsob podávania, dávky	Cob dії	Trivalita dії	Poznámka
Clonidine	intravenózne 0,5-1,0 ml 0,01% alebo vnútorne 0,5-2,0 ml 0,01%	Po 5-15 min.		Neodporúča sa pri mozgovej príhode. Možný vývoj bradykardie.
nitroglycerín	intravenózne kvapkanie 50-200 mcg / min.	Po 2-5 min.		Najmä indikácie akútneho srdcového zlyhania, IM.
Enalapril	intravenózne 1,25-5 mg	Po 15-30 min.		Účinné pri akútnej nedostatočnosti LS.
nimodipin		Po 10-20 min.		So subarachnoidálnym krvácaním.
furosemid	IV bolus 40-200 mg	Po 5-30 min.		Je dôležitý pri hypertenzných krízach v dôsledku ťažkého srdcového zlyhania.
propranolol	0,1 % v 3-5 ml v 20 ml fyziologickom poriadku	Po 5-20 min.		Bradykardia, AV blokáda, bronchospazmus.
Síran horečnatý	IV bolus 25 % roztok	Po 30-40 min.		So sudomami, eklampsiou.

Pomenujte liek, synonymá jogy, pochopte bezpečnosť a poradie prijímania z lekární	Formulár uvoľnenia (sklad), množstvo lieku v balení	Spôsob prijatia, priemerná terapeutická dávka
Klonidín (klonidín) (zoznam B)	Tablety 0,000075 a 0,00015 N.50	1 tableta 2-4 krát za dobu
Klonidín (klonidín) (zoznam B)	Ampulky 0,01% maloobchod 1 ml N.10	Pid shkir (v m'yaz) 0,5-1,5 ml Do žily 0,5-1,5 ml na 10-20 ml 0,9% chloridu sodného až 3-4 krát denne (v nemocniciach)
Moxonidín (Physiotens) (zoznam B)	Prejde o 0,001	1 tableta 1 krát na dávku
Metyldopa (dodatočná) (zoznam B)	Prechádzky 0,25 a 0,5	1 tableta 2-3 krát za dobu
Metyldopa (dodatočná) (zoznam B)
Reserpín (rosusidil)	Prejde o 0,00025	1 tableta 2-4 krát denne
(zoznam B)	Ampulky 0,25% maloobchod 1 ml N.10	V m'yaz (pri žile je povilno) 1 ml
Prazosin (minipres) (zoznam B)	Prechádzky 0,001 a 0,005 N.50	½-5 tabliet 2-3 krát za dobu
Atenolol (tenormín) (zoznam B)	Prechádzky 0,025; 0,05 a 0,1 N,50,100	½-1 tableta 1 krát na dávku
Bisoprolol (zoznam B)	Prechádzky o 0,005 a 0,001	1 tableta 1 krát na dávku
Nifedipín (fenigidín, Korinfar) (zoznam B)	Tablety (kapsuly, dražé) po 0,01 a 0,02	1-2 tablety (kapsuly, dražé) 3-krát za dobu
Nitroprusid sodný Natrii nitroprussidum (zoznam B)	Ampulky 0,05 suchej reči N.5	Do žily nakvapkajte 500 ml 5% roztoku glukózy.
Captopril (kapoten) (zoznam B)	Prechádzky o 0,025 a 0,05	½-1 tableta 2-4 krát denne
Síran horečnatý Magnesii sulfas	Ampulky 25% maloobchod 5-10 ml N.10	V m'yaz (na žile to stačí) 5-20 ml
"Adelfan" (zoznam B)	Oficiálne prechádzky	½-1 tableta 1-3 krát za čas (raz neskôr)
"Brinerdin" (zoznam B)	Oficiálne dražé	1 dražé 1 krát za dobu (vranci)

Prípravky s dôležitými terapeutickými účinkami sú odborníkmi veľmi vyhľadávané. Zápach zastosovuetsya na liečbu srdcových ochorení, ako najbežnejší medzi ostatnými patológiami. Väčšina chorôb vedie k smrti pacienta. Lіkami, yakі potreba likuvannya tsikh zahvoryuvan, є beta-blokátory. Zoznam liekov podľa triedy, ktorý pozostáva zo 4 divízií, a ich klasifikácia sú uvedené nižšie.

Klasifikácia beta-blokátorov

Chemické zloženie prípravkov budova v triede je heterogénne a v prípade neho neexistujú žiadne klinické účinky. Dôležitejšie je vidieť špecifickosť speváckych receptorov a ich sporiditu. Existuje väčšia špecifickosť pre beta-1 receptory, ale menej vedľajší účinok reči o drogách. Zároveň je racionálne aplikovať tento spôsob na kombináciu cym.

Prvá generácia liekov:

neselektívne voči beta-receptorom 1. a 2. typu: "Propranolol" a "Sotalol", "Timolol" a "Oxprenolol", "Nadolol", "Penbutamol".

Ďalšia generácia:

selektívne na beta-receptory 1. typu: "Bisoprolol" a "Metoprolol", "Acebutalol" a "Atenolol", "Esmolol".

Tretia generácia:

Tieto beta-blokátory (zoznam prípravkov je úžasnejší) boli v rôznych hodinách hlavnou skupinou liekov, boli stagnujúce a nákazlivé pri ochoreniach ciev a srdca. Mnohí z nich, predovšetkým zástupcovia druhej a tretej generácie, stoja a dnes. Vďaka účinkom týchto farmakologických účinkov je možné kontrolovať frekvenciu srdcovej frekvencie a vedenie ektopického rytmu do tuniky, meniť frekvenciu záchvatov anginy pectoris.

Vysvetlenie pred klasifikáciou

Najranejšie tváre sú zástupcovia prvej generácie, teda neselektívne beta-blokátory. Zoznam liekov a prípravkov reprezentácií je vyšší. Tieto lieky môžu blokovať receptory 1. a 2. typu, pričom majú terapeutický účinok aj vedľajší účinok, ktorý sa prejavuje ako bronchospazmus. Preto je smrad kontraindikovaný pri CHOCHP, bronchiálnej astme. Najdôležitejšie lieky prvej generácie sú: "Propranolol", "Sotalol", "Timolol".

Medzi zástupcami ďalšej generácie bol zostavený zoznam liekov na beta-blokátory, ktorých mechanizmy sú niektoré z účinkov najvýznamnejšieho blokovania receptorov prvého typu. Zápach je charakterizovaný slabou sporiditou k receptorom 2. typu, čo je zriedkavo indikované bronchospazmom u pacientov s astmou a CHOCHP. Najdôležitejšie lieky 2. generácie sú "Bisoprolol" a "Metoprolol", "Atenolol".

Tretia generácia beta-blokátorov

Zástupcovia tretej generácie sú najdôležitejšími beta-blokátormi. Zoznam liekov je zostavený z Nebivololu, Carvedilolu, Labetalolu, Bucindololu, Celiprololu a ďalších (božských viac). Z klinického hľadiska sú najdôležitejšie: „Nebivolol“ a „Carvedilol“. Prvým je najdôležitejšie blokovanie beta-1 receptora a stimuluje videnie NO. Je to spôsobené rozšírením ciev a znížením rizika vzniku aterosklerotických plátov.

Je dôležité, že betablokátory spôsobujú srdcové choroby, ale Nebivolol je univerzálny liek, ktorý je dobrý na oba účely. Je to však dobré, o nižšej cene sa rozhodne. Nasledujme úrady, ale tie lacné, є "Carvedilol". Okrem sily beta-1 a alfa-blokátora, ktorý umožňuje znížiť frekvenciu a silu srdca, ako aj rozšíriť sudcov periférie.

Účinky Qi umožňujú kontrolu chronickej a hypertenzie. Navyše v časoch CHF je "Carvedilol" liekom voľby, navyše je to antioxidant. Preto je potrebné zmeniť vývoj aterosklerotických plátov.

Indikácie pre požitie liekov v skupinách

Mali by byť indikované pred predpísaním betablokátorov, mali by sa užívať pod vplyvom sily určitej skupiny liekov. U neselektívnych blokátorov sú indikácie vyššie, ale aj selektívne benígne a môžu byť výraznejšie. Zobrazený v záblesku dymu, ktorý chce páchnuť okolo nemožnosti prekrvenia tvárí u niektorých pacientov. Pre neselektívne lieky sú indikované:

Súčasná kardiológia sa nedá diagnostikovať bez preparátov zo skupiny beta-adrenokblokátorov, ktorých je známych viac ako 30 naraz. Необхідність включення бета-адреноблокаторів у програму лікування серцево-судинних захворювань (ССЗ) очевидна: за останні 50 років кардіологічної клінічної практики бета-адреноблокатори зайняли міцні позиції у профілактиці ускладнень та у фармакотерапії артеріальної гіпертонії (АГ), ішемічної серцевої недостатності (ХСН), метаболічному syndrómy (MS), ako aj pre iné formy tachyarytmií. Tradične sa v nekomplikovaných prípadoch medikamentózna liečba hypertenzie začína betablokátormi a diuretikami, ktoré znižujú riziko vzniku infarktu myokardu (IM), zhoršeného prekrvenia mozgu a rýchlej kardiogénnej smrti.

Koncept sprostredkovaného užívania drog cez tkanivové receptory v rôznych orgánoch presadzoval N. Langly v roku 1905 a v roku 1906 N. Langly. H. Dale to v praxi potvrdil.

Za 90 rokov sa zistilo, že beta-adrenergné receptory sú rozdelené do troch podtypov:

Бета1-адренорецептори, які розташовані в серці і через які опосередковуються стимулюючі впливи катехоламінів на діяльність серця - насоса: почастішання синусового ритму, покращення внутрішньосерцевої провідності, підвищення збудливості міокарда, посилення скоротливості міокарда (позитивні хроно-, дромо-, бат- ;

Beta2-adrenergné receptory, ktoré sú najdôležitejšie v prieduškách, hladkých lingválnych bunkách arteriálnej steny, kostrových hmotách a v submukóze; s ich stimuláciou sa realizujú bronchitídy, vazodilatačné účinky, relaxácia hladkých tkanív a sekrécia inzulínu;

Beta3-adrenergné receptory, lokalizované predovšetkým na adipocytových membránach, sa podieľajú na termogenéze a lipolýze.
Myšlienka výhry beta-blokátorov ako kardioprotektorov patrí anglickému J.W. Nobelov výbor uznal klinický význam týchto liekov ako „najväčší prelom v boji proti srdcovým chorobám od uznania digitalisu pred 200 rokmi“.

Antichemický účinok beta-blokátorov vysvetľuje poklesom spotreby myokardu v srdci, v prípade zmeny frekvencie srdcovej frekvencie (HR) a sily srdcovej frekvencie, čo je spôsobené blokovaním beta-adrenergných receptorov v myokarde.

Beta-blokátor je kedysi zabudnutý obraz perfúzie mioardu pre Rakhukovye Kyntsevoy DIASTICIA TII v LIVY SLULUKO (LS) Zbizhinnya Gradiynta, vanarna perfusia Diastoli, triviálne vojaka.

Antiarytmické pôsobenie beta-blokátorov Základy ich zdatnosti menia adrenergný prílev na srdce, produkujú až:

zmena srdcovej frekvencie (negatívny chronotropný účinok);

Znížený automatizmus sínusového uzla, AV-z'ednannya a systém His-Purkin (negatívny bathmotropný účinok);

Krátkosť trivality na potenciálnu di a refraktérnu periódu v Hisa-Purkinovom systéme (interval QT je skrátený);

Zvýšená vodivosť v AV-Z'ednanny a zvýšená ľahkomyseľnosť efektívnej refraktérnej periódy AV-Z'Dnanny, zníženie PQ intervalu (negatívny dromotropný efekt).

Beta-adrenergné blokátory zvyšujú prah fibrilácie bubienka u pacientov s IM hostiteľa a možno ich považovať za prevenciu fatálnych arytmií v akútnom období IM.

Hypotenzná diya beta-blokátory

Skoršie zmeny vo frekvencii a sile srdca (negatívna chronoinotropná dija), čo môže viesť k zníženiu mierneho srdcového zlyhania (MOS);

Znížená sekrécia a zmeny koncentrácie renínu v plazme;

Perebudovoy baroreceptorové mechanizmy oblúka aorty a karotického sínusu;

Centrálny prinychennyam sympatický tón;

Blokáda postsynaptických periférnych beta-adrenergných receptorov v žilovom cievnom riečisku, zmeny prietoku krvi do pravých srdcových chlopní a zníženie MOS;

Kompetitívny antagonizmus ku katecholamínu pre väzbu na receptor;

Zvýšená hladina prostaglandínov v krvi.

Influx na beta2-adrenergné receptory znamená významnú časť nežiaducich účinkov a kontraindikácií až po ich prekrvenie (bronchospazmus, zvonenie periférnych ciev). Zvláštnosťou kardioselektívnych betablokátorov v prípade neselektívnych je väčšia sporidita k beta1-receptorom v srdci, nižšia k beta2-adrenergným receptorom. Preto, keď vikoristannі v malých a stredných dávkach qі prípravky môžu byť menej výrazné injekciou do hladkých svalov priedušiek a periférnych tepien. Treba poznamenať, že pomer kardioselektivity nie je v rôznych liekoch rovnaký. Index ci/beta1 až ci/beta2, ktorý charakterizuje stupeň kardioselektivity, je 1,8:1 pre neselektívny propranolol, 1:35 pre atenolol a betaxolol, 1:20 pre metoprolol, 1:75 pre bisoprolol (Bisogama). Avšak vzhľadom na to, že selektivita je závislá od dávky, klesá so zvyšujúcimi sa dávkami liečiva (obr. 1).

V súčasnosti lekári vidia tri generácie liekov s beta-blokujúcim účinkom.

I. generácie - neselektívne beta1- a beta2-adrenergné blokátory (propranolol, nadolol), ktoré v sérii negatívnych ino-, chrono-dromotropných účinkov môžu zlepšiť tonus hladkého svalstva priedušiek, cievnej steny, myometrium a tak ďalej.

II generácie - kardioselektívne beta1-adrenergné blokátory (metoprolol, bisoprolol), vysoká selektivita pre beta1-adrenergné receptory v myokarde môžu byť znesiteľnejšie v prípade triviálnej kongescie a preukázania základu dlhodobej prognózy života s likuvannou AH.

V polovici 80. rokov sa na svetovom farmaceutickom trhu objavili beta-adrenergné blokátory tretej generácie s nízkou selektivitou k beta1, 2-adrenergným receptorom, ale so zníženou blokádou alfa-adrenergných receptorov.

Lieky III. generácie - celiprolol, bucindolol, karvedilol (generický analóg joga pod obchodným názvom Carvedigamma®) môžu mať dodatočnú vazodilatačnú silu oproti blokáde alfa-adrenergných receptorov bez vnútornej sympatomimetickej aktivity.

V rokoch 1982-1983 publikovala vedecká lekárska literatúra prvé správy o klinickom zázname stagnácie karvedilolu a liečbe KVO.

Viacerí autori preukázali ochranný účinok betablokátorov tretej generácie na bunkové membrány. Vysvetľuje sa to jednak inhibíciou procesov lipidovej peroxidácie (LPO) membrán a antioxidačným účinkom beta-blokátorov a inými slovami, znížením príjmu katecholamínov na beta receptoroch. Deyakі autori pov'yazuyut membránovo stabilné pôsobenie beta-blokátorov so zmenou vodivosti sodíka cez ne a inhibíciu peroxidácie lipidov.

Зазначені додаткові властивості розширюють перспективи застосування цих лікарських засобів, оскільки нівелюють характерний для перших двох поколінь негативний вплив на скорочувальну функцію міокарда, вуглеводний та ліпідний обмін і водночас забезпечують покращення перфузії тканин, позитивний вплив на показники гемостазу та рівень оксидативних процесів.

Karvedilol sa metabolizuje v pečeni (glukuronidáciou a sulfatáciou) na podporu enzýmového systému cytochrómu P450 s ďalšími rodinami enzýmov - CYP2D6 a CYP2C9. Antioxidačná aktivita karvedilolu a jeho metabolitov je prítomná v molekulách karbazolovej skupiny (obr. 2).

Metabolizmus karvedilolu - SB 211475, SB 209995 znižuje LPO 40-100-krát aktívnejšie, znižuje samotné liečivo a vitamín E - približne 1000-krát viac.

Injekcia karvedilolu (Carvedigami®) pri liečbe IXC

Na základe výsledkov množstva ukončených bugatocentrických štúdií môžu mať beta-adrenergné blokátory antichemický účinok. Je potrebné poznamenať, že antichemickú aktivitu beta-adrenergných blokátorov možno porovnať s aktivitou antagonistov vápnika a dusičnanov, ale, pre podávanie týchto skupín betablokátory nielen zlepšujú kvalitu, ale zlepšujú aj vitalitu zo života. Na základe výsledkov metaanalýzy 27 bohatých štúdií, na ktorých sa zúčastnilo viac ako 27 tis. osib, selektívne betablokátory bez vnútornej sympatomimetickej aktivity u pacientov s anamnézou hostilného koronárneho syndrómu znižujú riziko vzniku rekurentného IM a úmrtnosti na srdcový infarkt o 20 %.

Nielen selektívne betablokátory však pozitívne ovplyvňujú charakter prekročenia a prognózu u pacientov s IXC. Neselektívny betablokátor karvedilol tiež preukázal dobrú účinnosť u pacientov so stabilnou angínou pectoris. Vysoká antichemická účinnosť tohto lieku sa vysvetľuje prítomnosťou dodatočnej aktivity blokovania alfa1, ktorá spôsobuje dilatáciu koronárnych ciev a kolaterál v poststenotickej oblasti, a preto - zníženie perfúzie myokardu. Okrem toho môže karvedilol spôsobovať antioxidačný účinok, vyvoláva pohltenie voľných radikálov, ktoré sú životaschopné v období ischémie, čo môže viesť k dodatočnému kardioprotektívnemu účinku. Po jednej hodine karvedilol blokuje apoptózu (programovanú smrť) kardiomyocytov v oblasti ischémie, čím zachováva fungovanie myokardu. Ako je znázornené, metabolit karvedilol (BM 910228) má menší beta-blokujúci účinok, ale je tiež aktívnym antioxidantom, ktorý blokuje peroxidáciu lipidov a „zvyšuje“ aktívne voľné radikály OH-. Tento derivát zachováva inotropný účinok kardiomyocytov na Ca++, intracelulárna koncentrácia takýchto kardiomyocytov je regulovaná Ca++ pumpou sarkoplazmatického retikula. Preto sa karvedilol javí ako účinnejší pri liečbe ischémie myokardu v dôsledku inhibície voľných radikálov na lipidových membránach subcelulárnych štruktúr kardiomyocytov.

Vďaka jedinečným farmakologickým silám karvedilolu môže prekonať tradičné beta1-selektívne blokátory v zmysle expanzie perfúzie myokardu a zachovania systolickej funkcie u pacientov na IKS. Ako ukázali Das Gupta et al., u pacientov s dysfunkciou LS a srdcovým zlyhaním, ktoré sa vyvinulo po IXC, monoterapia karvedilolom znížila tlak na boku a tiež zvýšila frakciu SZ (LV) a zlepšila hemodynamické parametre bradykardie. , bez vývoja.

Na základe výsledkov klinických štúdií u pacientov s chronickou stabilnou angínou pectoris karvedilol znižuje pokojovú srdcovú frekvenciu pri fyzickej námahe a zvyšuje aj EF v pokoji. Rovnaké štúdie karvedilolu a verapamilu, na ktorých sa zúčastnilo 313 pacientov, ukázali, že v porovnaní s verapamilom karvedilol významne zmenil srdcovú frekvenciu, systolický AT a zvýšil HR´AT pri maximálne tolerovanej fyzickej záťaži. Okrem toho má karvedilol priaznivejší profil znášanlivosti.
Je dôležité, že karvedilol môže byť účinný pri liečbe anginy pectoris, menej ako beta1-blokátory. V priebehu 3-mesačného randomizovaného bagatocentrického subvariantného slepého sledovania sa teda karvedilol priamo porovnával s metoprololom u 364 pacientov so stabilnou chronickou angínou pectoris. Užívali karvedilol 25-50 mg perorálne na dobu alebo metoprolol 50-100 mg perorálne na dobu. Obidve liečivá v tom čase vykazovali dobré antianginózne a protischemické účinky, karvedilol výrazne zvýšil hodinu do depresie ST segmentu o 1 mm pri fyzickom strese, nižší metoprolol. Znášanlivosť karvedilolu bola ešte horšia a čo je dôležité, pri zvyšovaní dávky karvedilolu neboli pozorované žiadne významné zmeny v typoch nezanedbateľných prejavov.

Je pozoruhodné, že karvedilol, ktorý nie je liekom, má vplyv na iné beta-blokátory, kardiodepresívne ochorenie, zlepšuje kvalitu života a dĺžku života pacientov z nemocničnej IM (CHAPS) a poinfarktovú ischemickú dysfunkciu LSH (CAPRICO ). Bohaté údaje boli zozbierané počas pilotnej štúdie Carvedilol Heart Attack Pilot Study (CHAPS), pilotnej štúdie injekcie karvedilolu do vývoja IM. Bola to prvá randomizovaná štúdia, v ktorej sa porovnával karvedilol s placebom u 151 pacientov s akútnou IM. Liečba sa začala 24 rokov po nástupe bolesti na hrudníku a dávka liečiva sa zvýšila na 25 mg liečiva za dobu. Hlavnými koncovými bodmi štúdie bola funkcia LSH a bezpečnosť lieku. Choroby boli strážené 6 mesiacov od klasu choroby. Zgіdno z otrimanimi dannymi sa frekvencia rozvoja závažných srdcových príhod zmenila o 49%.

Odobratie počas sledovania echografických údajov CHAPS 49 pacientov so zníženou EF LS (< 45%) показали, что карведилол значительно улучшает восстановление функции ЛЖ после острого ИМ, как через 7 дней, так и через 3 месяца. При лечении карведилолом масса ЛЖ достоверно уменьшалась, в то время как у пациентов, принимавших плацебо, она увеличивалась (р = 0,02). Толщина стенки ЛЖ также значительно уменьшилась (р = 0,01). Карведилол способствовал сохранению геометрии ЛЖ, предупреждая изменение индекса сферичности, эхографического индекса глобального ремоделирования и размера ЛЖ. Следует подчеркнуть, что эти результаты были получены при монотерапии карведилолом. Кроме того, исследования с таллием-201 в этой же группе пациентов показали, что только карведилол значимо снижает частоту событий при наличии признаков обратимой ишемии. Собранные в ходе вышеописанных исследований данные убедительно доказывают наличие явных преимуществ карведилола перед традиционными бета-адреноблокаторами, что обусловлено его фармакологическими свойствами.

Dobrá tolerancia a antiremodelačný účinok karvedilolu je indikovaný tými, ktorým sa podarilo znížiť riziko úmrtia u pacientov, ktorí mali IM. Rozsiahla štúdia CAPRICORN sa pripisuje použitiu karvedilolu pri liečbe dysfunkcie LSH po IM. Štúdia CAPRICORN už skôr preukázala, že karvedilol v kombinácii s ACE inhibítormi znižuje globálnu a kardiovaskulárnu mortalitu, ako aj mieru rekurentných nefatálnych srdcových infarktov v tejto skupine pacientov. Nové dôkazy, že karvedilol, aj keď menej, nie je o nič účinnejší pri remodelácii u pacientov s CHF a IKS, podporujú potrebu včasného rozpoznania karvedilolu pri ischémii myokardu. Okrem toho sa vzhľadom na osobitný rešpekt podáva liek „spiacemu“ (hibernačnému) myokardu.

Carvedilol v kuratívnom AG

Úloha narušenej neurohumorálnej regulácie v patogenéze arteriálnej hypertenzie dnes nie je evidentná. Porušenie hlavných patogenetických mechanizmov hypertenzie - zvýšenie srdcového výtoku a zvýšenie podpory periférnych ciev - sú riadené sympatickým nervovým systémom. Preto sú betablokátory a diuretiká dlho štandardom antihypertenzívnej liečby.

V odporúčaniach JNC-VI sa betablokátory považovali za lieky prvej voľby pre nekomplikované formy hypertenznej choroby, ale v kontrolných klinických štúdiách sa bula znížila na nižšiu úroveň betablokátorov a diuretík na zníženie kardiovaskulárnej mortality a choroby. Zdá sa, že až do výsledkov metaanalýzy predchádzajúcich štúdií BA-blokátorov beta-blokátory nepreukázali účinnosť znižovania rizika mŕtvice. Negatívne metabolické účinky a zvláštnosti vplyvu na hemodynamiku im neumožnili zaujať tiež dôležité miesto v procese zmeny prestavby myokardu a ciev. Do metaanalýzy boli zahrnutí iba zástupcovia ďalšej generácie betablokátorov – atenolol, metoprolol – a nezahŕňali údaje o nových liekoch. S objavením sa nových predstaviteľov v tejto skupine významného sveta sa vyrovnala neistota ich preťaženia pri ochoreniach s poruchou vedenia srdca, obehovým diabetom, narušeným metabolizmom lipidov a patológiou nirk. Zastosuvannya rovnakých liekov vám umožňuje rozšíriť rozsah beta-blokátorov zastosuvannya pri hypertenzii.

Najsľubnejšie v liečbe pacientov s arteriálnou hypertenziou s ďalšími predstaviteľmi triedy beta-blokátorov - liekov a vazodilatačných síl, jedným z nich je karvedilol.

Karvedilol môže liečiť hypotenzívne účinky. Na základe výsledkov metaanalýzy hypotenzného účinku karvedilolu viac nižší o 2,5 tis. chorý na arteriálnu hypertenziu, AT klesá po jednorazovej dávke lieku, maximálny hypotenzný účinok sa vyvíja po 1-2 dňoch. V tomto prípade sa získali údaje o účinnosti lieku v rôznych vekových skupinách: žiadne spoľahlivé výsledky v prítomnosti AT na pozadí 4-ročného príjmu karvedilolu v dávke 25 alebo 50 mg u pacientov vo veku do 60 rokov neboli stanovené.

Je dôležité, že skutočnosť, že v prítomnosti neselektívnych a iných beta1-selektívnych adrenoblokátorov, betablokátory s vazodilatačnou aktivitou nielenže neznižujú citlivosť tkanív na inzulín, ale ovplyvňujú aj trochi. Carvedilolu je Zmenshuvati ilnsuli-rezistencia-etnicita, ktorá je skvelá s gigorom miniatúr beta1-adrenal-bold active a vitalitou Lipoprotean, vibrantov valca, valca Porovnanie účinkov rôznych betablokátorov tento koncept potvrdzuje. Randomizovanému sledovaniu bol teda predpísaný karvedilol a atenolol pre diabetes 2. typu a AH. Ukázalo sa, že po 24 dňoch liečby sa hladiny cukru v krvi a hladiny inzulínu znížili pri liečbe karvedilolom a zvýšili sa pri liečbe atenololom. Okrem toho mal karvedilol väčší pozitívny vplyv na citlivosť na inzulín (p = 0,02), vysoké hladiny lipidov (p = 0,04), triglyceridy (p = 0,01) a peroxidáciu lipidov (p = 0,04).

Dyslipidémia je zjavne jedným z najdôležitejších faktorov v riziku rozvoja KVO. Obzvlášť nepriateľské є poddnannya її s AG. Užívanie určitých beta-blokátorov však môže viesť k významným zmenám hladín lipidov v krvi. Ako sa predpokladalo, karvedilol nedáva negatívnu infúziu sivastých lipidov z rebarbory. U bagatocentrického slepého randomizovaného pacienta bol karvedilol podávaný do lipidového profilu u pacientov s miernou AH a dyslipoproteinémiou. Štúdia zahŕňala 250 pacientov, ktorí boli náhodne pridelení karvedilolu v dávke 25-50 mg na dávku alebo ACE inhibítoru kaptoprilu v dávke 25-50 mg na dávku. Bola indikovaná voľba kaptoprilu na zlepšenie, pretože víno buď neúčinkuje, alebo pozitívne prispieva k výmene lipidov. Trivalitou radosti sa stalo 6 mesiacov. V oboch skupinách bola zaznamenaná pozitívna dynamika: oba lieky a rovnako zlepšili lipidový profil. Priaznivý účinok karvedilolu na metabolizmus lipidov, viac ako čokoľvek iné, spojený s aktivitou blokovania alfa-adrenergných receptorov, ukázal, že blokáda beta1-adrenergných receptorov vyvoláva vazodilatáciu, čo vedie k zlepšeniu hemodynamiky, ako aj zmenám.

Blokáda beta1-, beta2- a alfa1-receptorov, karvedilol môže mať aj ďalšie antioxidačné a antiproliferatívne schopnosti, čo je dôležité pre ochranu rizikových faktorov KVO a bezpečnosť infekcie cieľových orgánov u pacientov s hypertenziou.

Metabolická neutralita lieku teda umožňuje široké použitie u pacientov s arteriálnou hypertenziou a diabetes mellitus, ako aj u pacientov s SM, čo je obzvlášť dôležité v prípadoch mierneho veku.

Alfa-blokátor a antioxidačný dicarvedilol, ktoré zabraňujú periférnej a koronárnej vazodilatácii, podávajú liek do parametrov centrálnej a periférnej hemodynamiky, preukázali pozitívny vplyv na liekovú frakciu a tepový objem LS, čo je dôležité najmä pri liečbe pacientov s AH.

Ako vidíte, arteriálna hypertenzia sa často vyskytuje pri dráždivých látkach a pri výbere antihypertenzívnej terapie je potrebné chrániť možnosť injekcie lieku do funkčného stavu lieku. Stáza beta-blokátorov vo väčšine depresií môže byť spojená so zmenami prietoku krvi nirkom a rýchlosťou glomerulárnej filtrácie. Prítomnosť beta-adrenergného blokujúceho účinku v karvedilole a bezpečnosť vazodilatácie, ako je uvedené, pozitívne ovplyvňuje funkciu nirok.

Týmto spôsobom karvedilol vo svojej beta-blokujúcej a vazodilatačnej sile, ktorá zabezpečuje jeho účinnosť pri liečbe arteriálnej hypertenzie.

Beta-blokátory v liečbe CHF

CHF je jedným z najneprijateľnejších patologických stavov, ktoré výrazne zhoršujú kvalitu a triviálnosť života ochorení. Ešte väčšia je šírka srdcového zlyhania, najčastejšia diagnóza u pacientov od 65 rokov. V tejto hodine je trend k nárastu počtu pacientov s CHF, čo vedie k zlepšeniu prežívania u iných KVO, ktoré je podobné ako pri ťažkých formách IXC. Podľa údajov WHO 5-dňové prežitie pacientov s CHF nepresahuje 30-50%. V skupine pacientov, ktorí mali IM, až 50 % zomiera na prvý osud po obehovej insuficiencii spojenej s ischemickou chorobou srdca. Najdôležitejšou úlohou pri optimalizácii terapie CHF je preto hľadanie liekov, ktoré zlepšia život pacientov s CHF.

Jedna z najsľubnejších tried liekov, účinná ako na prevenciu rozvoja, tak aj na liečbu CHF, rozpoznanie beta-adrenergných blokátorov a aktivácia sympatoadrenálneho systému sú jedným z hlavných patogenetických mechanizmov rozvoja CHF. Kompenzačná, v klasickom štádiu ochorenia, hypersympatikotónia v budúcnosti je hlavnou príčinou remodelácie myokardu, zvýšenej spúšťacej aktivity kardiomyocytov, zvýšenej podpory periférnych ciev a poškodenia perfúzie cieľových orgánov.

História betablokátorov pri liečbe ochorení na CHF má 25 rokov. Rozsiahle medzinárodné štúdie CIBIS-II, MERIT-HF, US Carvedilol Heart Failure Trials Program, COPERNICUS boli overené ako betablokátory prvej línie na liečbu pacientov s CHF, čo potvrdzuje ich bezpečnosť a účinnosť pri liečbe takýchto ochorení (tabuľka ). Метааналіз результатів основних досліджень з вивчення ефективності бета-адреноблокаторів у хворих з ХСН показав, що додаткове призначення до інгібіторів АПФ бета-адреноблокаторів, поряд з покращенням гемодинамічних показників та самопочуття пацієнтів, сприяє покращенню перебігу ХСН, показників якості життя1, знижує частоту % та ризик смерті ochoreniach pre CHF o 37 %.

Podľa európskych odporúčaní z roku 2005 sa u všetkých pacientov s CHF odporúča použitie betablokátorov ako doplnok k liečbe ACE inhibítormi a symptomatickej liečbe. Navyše podľa výsledkov multicentrického sledovania COMET išlo o prvú priamu skúšku injekčného podávania karvedilolu a druhej generácie selektívneho betablokátora metoprololu v dávkach, ktoré poskytujú ekvivalentný antiadrenergný účinok na prežitie v strednodobom horizonte, 17 %.

Zabezpečila priemernú "výhru" v rozrahunkovyi nedbalosti života o 1,4 roka v skupine karvedilol pre maximálnu neopatrnosť pacientov do 7 rokov. Karvedilol bol indikovaný pre svoju kardioselektivitu a zjavný alfa-blokujúci účinok, ktorý spôsobil zmenu stavu hypertrofického myokardu na norepinefrín, zníženie periférnej vaskulárnej podpory a zvýšenie kolísania reniny. Okrem toho, v klinických štúdiách u pacientov s CHF, antioxidant, protizapal (zníženie hladiny FNP-alfa (faktor nekrózy opuchov), interleukín 6-8, C-peptid), antiproliferatívna a antiapoptotická aktivita liečiva, ako napr. prípravky vo svojich vlastných a v tretích skupinách.

Na obr. Obrázok 3 ukazuje schému titrácie dávky pre karvedilol pri rôznych patológiách kardiovaskulárneho systému.

Karvedilol teda so svojim beta- a alfa-adrenergným blokujúcim účinkom s antioxidačnou, protizapalovou, antipoptotickou aktivitou patrí medzi najúčinnejšie liečivá v triede beta-adrenergných blokátorov a možno ho nájsť v počiatočných štádiách liečby KVO a SM. .

Literatúra

Devereaux P. J., Scott Beattie W., Choi P. T. L., Badner N. H., Guyatt G. H., Villar J. H. C. že v. Aké silné sú dôkazy o nájdení perioperačných b-blokátorov v nekardiálnej chirurgii? Systematický prehľad a metaanalýza randomizovaných kontrolovaných štúdií // BMJ. 2005; 331:313-321.

Feuerstein R., Yue T.? Silný antioxidant, SB209995, inhibuje peroxidáciu lipidov a cytotoxicitu sprostredkovanú kyslíkovými radikálmi // Farmakológia. 1994; 48:385-91.

Das Gupta P., Broadhurst P., Raftery E.B. že v. Hodnota karvedilolu pri kongestívnom srdcovom zlyhaní sekundárnom k ochoreniu koronárnej artérie // Am J Cardiol. 1990; 66:1118-1123.

Hauf-Zachariou U., Blackwood R.?A., Gunawardena K.?A. že v. Karvedilol verzus verapamil pri chronickej oceľovej angíne: multicentrická štúdia // Eur J Clin Pharmacol. 1997; 52:95-100.

Van der Does R., Hauf-Zachariou U., Pfarr E. a in. Porovnanie bezpečnosti a účinnosti karvedilolu a metoprololu pri stabilnej angíne pectoris // Am J Cardiol 1999; 83:643-649.

Maggioni A. Prehľad nových smerníc ESC pre farmakologický manažment chronického srdcového zlyhania // Eur. Heart J. 2005; 7: J15-J21.

Dargie H.J. Diagnóza karvedilolu po infarkte myokardu u pacientov s dysfunkciou dolnej komory: randomizovaná štúdia CAPRICORN // Lancet. 2001; 357: 1385-1390.

Khattar R. S., Senior R., Soman P. a kol. Regresia rosacey ľavej komory pri chronickej srdcovej nonstriácii: Porovnávacie a kombinované účinky kaptoprilu a karvedilolu // Am Heart J. 2001; 142:704-713.

Dahlof B., Lindholm L., Hansson L. a in. Morbilita a mortalita vo švédskom skúšaní u starých pacientov s hypertenziou (STOP-hypertenzia) // The Lancet, 1991; 338: 1281-1285.

Rangno R. E., Langlois S., Lutterodt A. Abstinenčné javy metoprololu: mechanizmus a prevencia // Clin. Pharmacol. Ther. 1982; 31:8-15.

Lindholm L., Carlsberg B., Samuelsson O. Shoued b-blokátory zostávajú prvou voľbou v liečbe primárnej hypertenzie? Metaanalýza // Lancet. 2005; 366: 1545–1553.

Steinen U. Dávkovací režim karvedilolu raz denne: metaanalytický prístup //J Cardiovasc Pharmacol. 1992; 19 (Suppl. 1): S128-S133.

Jakub S. ta in. Antihypertenzívna terapia a citlivosť na inzulín: Ako zmeniť úlohu beta-blokátorov? // Am J Hypertens. 1998.

Giugliano D. a in. Metabolické a kardiovaskulárne účinky karvedilolu a atenololu pri diabetes mellitus nezávislom od inzulínu a hypertenzii. Randomizovaná, kontrolovaná štúdia // Ann Intern Med. 1997; 126:955-959.

Kannel W.B. že v. Intímna terapia pre hypertonikov s dyslipidémiou // Am Heart J. 188: 1012-1021.

Hauf-Zahariou U. a v. Bilaterálne porovnanie účinkov karvedilolu a kaptoprilu na koncentráciu lipidov v sére u pacientov s miernou až stredne ťažkou esenciálnou hypertenziou a dislipidémiou // Eur J Clin Pharmacol. 1993; 45:95-100.

Fajaro N. a v. Dlhodobá alfa 1-adrenergná blokáda zmierňuje diétou indukovanú dyslipidémiu a hyperinzulinémiu u potkanov // J Cardiovasc Pharmacol. 1998; 32:913-919.

Yue T.? L. že v. SB 211475, metabolit karvedilolu, nové antihypertenzívum, є silný antioxidant // Eur J Pharmacol. 1994; 251:237-243.

Ohlsten E.?H. že v. Karvedilol, kardiovaskulárny liek, zabraňuje proliferácii buniek hladkého svalstva ciev, migrácii a tvorbe neointimy po poranení ciev // Proc Natl Acad Sci USA. 1993; 90:6189-6193.

Poole-Wilson P.? že v. Porovnanie karvedilolu a metoprololu na klinické výsledky u pacientov s chronickými netolerovateľnými ospravedlňovaniami v európskej štúdii karvedilolu alebo metoprololu (COMET): randomizovaná kontrolovaná štúdia // Lancet. 2003; 362 (9377): 7-13.

Ner G. Vazodilatačný účinok karvedilolu //J Cardiovasc Pharmacol. 1992; 19 (Suppl. 1): S5-S11.

Agrawal B. a in. Vplyv antihypertenznej liečby na kvalitatívne odhady mikroalbuminúrie // J Hum Hypertens. 1996; 10:551-555.

Marchi F. a v. Účinnosť karvedilolu v milimetroch až stredne významná hypertenzia a účinky na mikroalbuminúriu: multicentrická, randomizovaná.

Tendera M. Epidemiológia, liečba a usmernenia pre liečbu srdcového zlyhania v Európe // Eur. Heart J., 2005; 7: J5-J10.

Waagstein F., Caidahl K., Wallentin I. a in. Dlhodobá beta-blokáda pri dilatačnej kardiomyopatii: účinky krátkodobého a dlhodobého metoprololu priamo súvisiace s písaním a podávaním metoprololu // Circulation 1989; 80:551-563.

Medzinárodný výbor pre stereotypy založený na MERIT-HF Studi Group // Am. J. Cardiol., 1997; 80 (doplnok 9B): 54J-548J.

Packer M., Bristow M. R., Cohn J. N. že v. Diya karvedilol na morbiditu a mortalitu u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním. US Carvedilol Heart Failure Study Group // N Engl J Med. 1996; 334:1349.

Zdroj vyšetrovateľov programu Copernicus. F. Hoffman-La Roche Ltd, Bazilej, Švajčiarsko, 2000.

Má R., Hauf-Zachariou U., Praff E. a in. Porovnanie bezpečnosti a účinnosti karvedilolu a metoprololu pri stabilnej angíne pectoris // Am. J. Cardiol. 1999; 83:643-649.

Prípustné kardio-kontrolné štúdie cardediolu u pacientov s agresívnou hluchotou až ischemickou chorobou srdca. Australia/New Zealand Heart Failure Research CollaborativeGroup // Lancet, 1997; 349:375-380.

A. M. Shilov
M. V. Mělník*, doktor lekárskych vied, profesor
A. Sh. Avshalumov**

*MMA im. ja M. Sechenová, Moskva
**Klinika Moskovského inštitútu kybernetickej medicíny, Moskva