Вірусна інфекція у новонароджених симптоми і лікування. Лікування ГРВІ у грудничка і новонародженого. Застосування жарознижуючих засобів

Плід може бути інфікована різними шляхами

Втрата слуху є найбільш значущою аномалією розвитку у дітей з безсимптомною інфекцією. Одне дослідження показало втрату слуху у 2% пацієнтів з безсимптомною інфекцією. У 50% цих дітей втрата слуху була двосторонньою, а в 50% вона прогресувала. Медіанний вік при першій прогресуванні втрати слуху становив 18 місяців. Вісімнадцять відсотків дітей відклали початок сенсоневральної втрати слуху, середній вік виявлення - через 27 місяців.

Тридцять відсотків пацієнтів з важкими захворюваннями вмирають від дисфункції мультиорганної. Петехіальний висип розвивається протягом декількох годин після народження і зберігається протягом 48 годин через кілька тижнів після народження. Висип також частково викликана продовженням нормального ембріонального гематопоезу плода.

Було виявлено, що мікроцефалія є найбільш специфічним предиктором розумової відсталості. Затримка розумового розвитку також може бути передбачена наявністю внутрішньочерепних кальцифікація, які прогнозують, щонайменше, помірну і, ймовірно, серйозну розумову відсталість.

Сімдесят відсотків дітей з симптоматичною інфекцією мають психомоторну затримку, зазвичай супроводжується неврологічними ускладненнями і мікроцефалією. Втрата слуху у 50% пацієнтів з двосторонньою втратою слуху в 67% і прогресуючою втратою слуху в 54%.

Аномальні результати сканування комп'ютерної томографії протягом першого місяця життя, мабуть, є кращим предиктором несприятливих результатів розвитку нервової системи. Навпаки, майже 90% дітей з аномальними дослідженнями мали принаймні одну неврологічну аномалію.

Результати цереброспинальной рідини у інфікованих немовлят зазвичай показують збільшення кількості білків і білих клітин. Результати розтину виявляють запальні інфільтрати в паренхімі головного мозку. Ці зміни сильно розрізняються з віком гестації під час інфекції або реактивації вірусу. Вони також сильно різняться за рівнем інвалідності, яку вони викликають у пацієнтів.

Терапія і клінічні випробування

Національний інститут антивірусної дослідницької групи по боротьбі з алергією і інфекційними захворюваннями провів фармакокінетики-фармакодинамическое дослідження, в якому була встановлена \u200b\u200bбезпечна доза внутрішньовенного ганцикловіру для введення інфікованим новонародженим.

Спочатку слід визнати, що втрата швидкості спостереження була високою і, отже, знаменники для кожного параметра змінювалися. Однак ретельна оцінка крапель вказала на відсутність упередженості в аналізах. Двадцять один з 25 немовлят, яких лікували ганцикловіром і завершили дослідження, поліпшили слух або продовжили нормальне слухове спостереження через 6 місяців, у порівнянні з 10 з 17 пацієнтів у групі, які не отримували ніякого лікування.

Вторинні результати показали значні короткострокові поліпшення в збільшенні ваги і окружності голови у пацієнтів, які лікувалися в порівнянні з контролем. Оброблена група також мала більш швидке вирішення порушень функції печінки. Первинна токсичність ганцикловіру, як показано в попередньому дослідженні, була нейтропенія.

Однак використання ганцикловіру має бути обмежена тими дітьми з симптоматичним захворюванням, оскільки лікарський засіб є мутагенну, тератогенну і канцерогенну. Кімберлін і його колеги оцінили 24 новонароджених, які отримували 6 тижнів терапії або внутрішньовенним ганцикловіром, або оральним валганцикловіру. У тих, у кого були найвищі вірусні навантаження, спостерігалося більше зниження вірусного навантаження, ніж у пацієнтів з більш низькими вихідними вірусними навантаженнями. Токсичність валганцикловіру схожа з такою у ганцикловіру, у 38% суб'єктів розвивається помірна або тяжка нейтропенія.

В цей час ганцикловир і його пролекарственний валганцикловіру є двома препаратами, які, як було показано, ефективні при лікуванні новонароджених цим поширеним захворюванням. Їх використання обмежене потенційною токсичністю, а саме індукцією нейтропенії, яка може бути особливо небезпечна у новонароджених, які потенційно більш сприйнятливі, ніж неінфіковані або безсимптомні аналоги через недоношених, проживання в відділеннях інтенсивної терапії, а в разі ганцикловіру - ризики постійних катетерів для інфузії ліків.

Однак для того, щоб виправдати ризик і ефективність лікування, необхідні противірусні препарати з поліпшеними профілями токсичності. Ганцикловір і валганцикловіру забезпечують ефективне зниження втрати слуху і поліпшення розвитку тих, хто лікується при народженні. Однак це не ідеальні ліки, оскільки їх використання обмежене їх токсичністю і їх нездатністю вилікувати пацієнтів від цієї хвороби.

Робота, про яку повідомлялося в цій статті, була підтримана грантом Національного інституту здоров'я і штату Алабама. К. не мають декларації для звіту. Інфекційні хвороби плода та новонародженого, шосте видання. Фібробласти, епітеліальні клітини, ендотеліальні клітини і клітини гладкої мускулатури є основними мішенями людської цитомегаловірусної інфекції в легенях і шлунково-кишкових тканинах. Типи клітин, що беруть участь в реплікації і поширенні цитомегаловірусу людини. Людський цитомегаловірусний клітинний тропізм і патогенез.

Людські клітини трофобласта є допустимими для повного репликативного циклу цитомегаловірусу людини. Первинна цитомегаловірусна інфекція первинного ворсистого терміна і трофобластов першого триместру. Цитомегаловіруси: всюдисущі агенти з протеїнами клінічними проявами.

Цитомегаловірусні інфекції людини. вірусні інфекції людей: епідеміологія і контроль. Первинна цитомегаловірусна інфекція під час вагітності: захворюваність, передача плоду і клінічний результат. Цитомегаловірус в материнському молоці. Цитомегаловірус в спермі: спостереження в окремих популяціях.

Виділення материнського цитомегаловірусу і перинатальна інфекція. Цитомегаловірусна інфекція у пацієнтів з трансплантацією: методи профілактики первинного цитомегаловірусу. Придбання цитомегаловірусних інфекцій в сім'ях з маленькими дітьми: серологічне дослідження.

Вроджена цитомегаловірусна інфекція у новонароджених матерів, інфікованих до вагітності. Вроджена цитомегаловірусна інфекція: поява в імунній популяції. Внутрішньоматкова передача цитомегаловірусу дітям грудного віку з предконцептуальним імунітетом.

Материнська цитомегаловірусна інфекція та перинатальна передача. Цитомегаловірусна інфекція в центрі денного догляду. Передача цитомегаловірусу серед дітей, які відвідують дитячий садок. Поширеність цитомегаловірусної інфекції в центрі Середнього Заходу.

Молекулярна епідеміологія передачі цитомегаловірусу серед дітей, які відвідують дитячий садок. Епідеміологія цитомегаловірусної інфекції у маленьких дітей: денний догляд і догляд на дому. Маленькі діти як можливе джерело материнської і вродженої інфекції цитомегаловірусу.

Виділення цитомегаловірусу з іграшок і рук в центрі денного догляду. Грудне годування і передача цитомегаловірусних інфекцій. Синдром після повної перфузії тіла. Цитомегаловірусна інфекція у дітей, які перенесли операцію на відкритому серці. Серологічне дослідження цитомегаловірусних інфекцій, пов'язаних з переливанням крові.

Асимптоматична цитомегаловірусна інфекція після переливання крові при пухлинної хірургії. Повстання антитіл цитомегаловірусу в інфекційному мононуклеозного синдромі після переливання. Цитомегаловірус є найбільш поширеною причиною вродженої інфекції в світі. Симптоматичні немовлята піддаються підвищеному ризику розвитку постійних ускладнень, включаючи сенсоневральна втрату слуху і затримку розвитку нервової системи.

У симптоматичних дітей антивірусна терапія з 6-місячним усним валганцикловіру покращує результати слуху та розвитку нервової системи. Ключові слова: Природжений цитомегаловірус, Противірусна терапія, валганцикловіру, Вакцина, Передача від матері до дитини.

Цитомегаловірус всюдисущий у людей і, хоча він зазвичай призводить до безсимптомної або самообмеження інфекції у здорових дітей і дорослих, це є основною причиною ускладнень у дітей з вродженим введенням і з ослабленим імунітетом. Клінічні прояви можуть варіюватися від легких, перехідних результатів до важкої багатосистемні дисфункції і можуть включати внутрішньоутробне обмеження зростання, петехії, жовтяницю, гепатоспленомегалію, мікроцефалія, хоріоретиніт і сенсорну втрату слуху.

Вірусне навантаження, що визначається аналізом полімеразної ланцюгової реакції в крові, може мати найбільший потенціал в цьому відношенні, але ще належить чітко визначити. Подальші дослідження необхідні для визначення корисності вірусного навантаження як предиктор наслідків.

Вторинні кінцеві точки включали зміна слуху від базової лінії до подальшого спостереження протягом 12 і 24 місяців, а також порівняння порушень нервової системи між дослідницькими групами у віці від 12 до 24 місяців. Хоча між вихідним рівнем і подальшим спостереженням протягом 6 місяців не виявлено відмінностей в результатах слуху, спостерігалося помірне, статистично значуще поліпшення слуху в 6-місячної групі в 12 і 24 місяці.

Як уже згадувалося раніше, для розробки клінічного випробування антивірусної терапії для безсимптомних пацієнтів буде в значній мірі сприяти ідентифікація біомаркери, який прогнозує тих немовлят, які мають підвищений ризик постійних ускладнень.

Будь-які дефекти, в тому числі на слух і мову, повинні бути ідентифіковані і негайно усунені за допомогою відповідного неармакологіческого втручання. На додаток до цих стратегій, основною метою профілактики інфекції є утворення щодо джерел впливу і методів модифікації поведінкового ризику для обмеження впливу.

Методи діагностики вірусної культури є трудомісткими і трудомісткими, що робить звичайним універсальний скринінг з використанням цієї модальності, недоступною для більшості об'єктів. Було продемонстровано, що цей рекомбінантний вірус істотно послаблюється в моделі з ослабленим імунітетом морської свинки, проте він індукував відповіді на антитіла, які можна порівняти з інфекцією дикого типу, зменшував швидкість трансплацентарной інфекції і зменшував смертність цуценят морських свинок в порівнянні з народженими контрольними цуценятами невакцинованим матерям.