Віруси - внутрішньоклітинні паразити. Вірусні інфекції. Реферат: Віруси

Судячи з їх білків, віруси виникли майже одночасно з найдавнішими клітинами і з тих пір розвивалися як самостійна група.

Зазвичай, коли міркують про походження і розвиток життя на Землі, віруси вважають за краще тримати в стороні: аж надто їх некліткова організація розходиться з поданням, що всяке життя - це, перш за все, клітина. Існує цілком шановна гіпотеза, згідно з якою віруси - всього лише оскаженілі молекулярні комплекси, які по ходу розвитку життя періодично формуються з уламків клітинних геномів. Однак є й інша точка зору, яка дає вірусам звання четвертого домену життя, поряд з бактеріями, археями і еукаріотів.

Активними прихильниками «живих» вірусів виступають Густаво Каетано-Анольес (Gustavo Caetano-Anollés) і його колеги з університету Іллінойсу . Висновки вчених ґрунтуються на еволюційної картині спорідненості різних груп життя відносно один одного. Зазвичай розвиток і походження того чи іншого виду оцінюється по його ДНК: гени різних видів, Загонів, сімейств і т. Д. Порівнюються один з одним, і в результаті стає приблизно ясно, кому скільки років і хто чий родич. Най-най стародавні гени є зазвичай у всіх організмів, від бактерій до людини, і чим молодші вид, тим більше у нього трапляється генетичних «інновацій».

Однак на цей раз дослідники вирішили шукати не в ДНК, а в білках, в просторовому будову білкових молекул. Давно відомо, що кожен вид білків має унікальну 3D-структурою, яка в кінцевому рахунку визначає його властивості та функції. Але тривимірний портрет молекули складається з різних «цегли», або, краще сказати, будівельних блоків - структурних мотивів. Поліпептидний ланцюг одним своїм фрагментом може бути згорнута так, інший фрагмент укладений якось інакше і т. Д., І такі структурні мотиви повторюються у різних білків. Однак в сумі вони дають унікальну архітектуру, яка може бути схожа на інші, але все-таки є індивідуальним портретом конкретного білка.

Потрет одного з найбільших сучасних вірусів - мімівіруса (фото vanou / Flickr.com)

За словами авторів роботи, такі структурні мотиви можуть бути справжніми живими копалинами, які без змін існують мільйони і мільярди років, подорожуючи від білка до білка. І у випадку з вірусами вони можуть бути набагато більш надійними свідками еволюції, ніж ДНК або РНК. Вірусні геноми мутують надзвичайно швидко, і в них дуже важко виокремити серед моря мутацій такі, які б вказували саме на еволюційне схожість або різницю між вірусними групами. Нуклеїнові кислоти допускають велику ступінь мінливості, проте на рівні білкової молекули ці зміни в ДНК нівелюються, щоб найважливіше - просторова укладка білкової молекули - залишилося незмінним.

Дослідники проаналізували всі відомі структурні мотиви білових молекул на прикладі більш ніж 5 000 видів організмів, серед яких було 3 460 вірусів. В результаті вдалося знайти 442 білкові укладання, загальні для вірусів і для клітинних форм; ще 66 мотивів виявилися унікально-вірусними. У статті в Science Advances автори будують нове дерево життя, але вже з вірусами, які, як вони вважають, походять від найдавніших клітин. Мабуть, вірусні клітинні предки володіли сегментованим РНК-геномом (тобто, що складається з декількох фрагментів РНК), шматочки якого віруси могли винести назовні, обернувши для захисту білками.

Специфічний вірусний структурний мотив білкових молекул, який можна знайти в декількох вірусних білках: наприклад, в РНКаз H у ВІЛ, дезоксінуклеотідкіназе бактеріофага Т4 і ДНК-полімерази бактеріофага Т7. (Ілюстрація: Arshan Nasir / University of Il)

Загалом, якщо судити по вірусних білків, то виявиться, що віруси не тільки вбудовані в загальний шлях розвитку життя, а й з'явилися на світ десь у його витоків. І, що найголовніше, володіли власною еволюцією, розвиваючись, як єдина група. Необхідно підкреслити, що мова йде не тому, чи є віруси живими - тобто чи відповідають вони якомусь визначеному ідеалу живого.

Дослідники лише з'ясовують, чи можна називати їх так, то є в яких зв'язках з уже наявною життям вони знаходяться, розвивалися чи в її руслі або представляють якийсь дивний вигляд існування матерії. Поки що відомо менше 4 900 вірусів, хоча за деякими оцінками їх налічується понад мільйон видів (при всій сумнівності терміна «вид» в застосуванні до вірусів), так що подальші відкриття тут можуть додати гіпотез щодо того, що таке віруси і як вони з'явилися на землі.

Кирило Стасевич
Наука і життя

Коментарі: 0

За останнє десятиліття біологи виявили кілька раніше невідомих створінь природи, які остаточно їх заплутали своїми властивостями, а головне - розмірами.

Грип та інші простудні захворювання можуть супроводжуватися ускладненнями. Причому ускладнення частіше мають бактеріальну, а не вірусну природу, І можуть викликатися як патогенними, так і умовно патогенними мікроорганізмами, які без вихідної сторонньої інфекції продовжили б спокійно співіснувати з людиною в складі великого і складного мікробного співтовариства, що влаштувався в нашому організмі. Причин переходу окремих бактерій від мирного співіснування до атаки на організм може бути безліч, і далеко не всі вони добре вивчені. Однак нещодавно вдалося прояснити ще один з можливих механізмів такого явища.

Олександр Марков

Вірусам іноді вдається вбудувати свою ДНК в геном статевих клітин господаря і стати постійним спадкоємною компонентом хазяйського генома. Вбудовані вірусні гени зазвичай не приносять користі господареві, але бувають і виключення. Один з таких випадків стався у предків мавп більш 43 млн років тому. Два вірусних білка, колись служили для побудови оболонки вірусу, з тих пір беруть участь в роботі плаценти у вищих приматів, включаючи людини.

У жовтні минулого року каліфорнійські вчені створили послідовність ДНК токсину ботулізму типу Н. Одного грама цієї отрути досить для знищення півмільярда людей, що робить ця речовина найбільш смертоносним з усіх відкритих досі, і при цьому у нього немає протиотрути. Послідовність ДНК не потрапила в громадські бази даних, що стало першим випадком засекречування інформації про генетичному коді з метою безпеки.

(305,9 кБ)

Увага! Попередній перегляд слайдів використовується виключно в ознайомлювальних цілях і може не давати уявлення про всі можливості презентації. Якщо вас зацікавила дана робота, будь ласка, завантажте повну версію.

Мета уроку:сформувати в учнів знання про специфічну форму життя - віруси, про риси будови цих форм життя, особливості їх розмноження, науковому та практичному значенні. (Слайд 2)

Основні поняття:вірус, капсид.

Засоби навчання: презентація (ІТК), таблиці, науково-популярна література про віруси, виступ учнів.

Хід уроку

1. Оргмомент уроку.

2. Повторення матеріалу

Фронтальна бесіда з питань:

1. Яку роль в клітці грають біокаталізатори?

2. Який механізм дії ферментів?

3. Які функції в клітині виконують ДНК і РНК?

3. Вивчення нового матеріалу.

По ходу презентації учні повинні заповнити "робочий лист".

2. Повідомлення учнів про інфекційні хвороби (віспа, грип, СНІД).

1. Історія відкриття вірусів

Захворювання рослин, тварин і людини, вірусна природа яких у даний час установлена, у протягом багатьох сторіч завдавали величезної шкоди здоров'ю людини і значної шкоди господарству. Всі спроби дізнатися причину виникнення цих хвороб і виявити їх збудника залишалися безуспішними.

Вперше існування вірусу - нового типу збудників хвороб - довів російський вчений Д. І. Івановський. (Слайд3)

Д.І. Іванівський

Дмитро Йосипович Іванівський народився в 1864 році в Петербурзькій губернії. Закінчивши з відзнакою гімназію, в серпні 1883 року він вступає до Петербурзького університету на фізико-математичний факультет. Як потребує студент Іванівський був звільнений від сплати за навчання і отримував стипендію.

Під впливом видатних діячів науки, які викладали в той час в університеті (И.М.Сеченов, А.М.Бутлеров, В. В. Докучаєв, А.Н.Бекетов, А.С.Фаміцін і інші), формувався світогляд майбутнього вченого . Будучи студентом, Іванівський із захопленням працював у науковому біологічному гуртку, проводив досліди з анатомії і фізіології рослин, ретельно виконуючи експерименти. Тому А.Н.Бекетов, який очолював тоді суспільство натуралістів, і професор А.С.Фаміцін запропонували в 1887 році студентам Д.И.Ивановского і В.В.Половцеву поїхати на Україну і в Бессарабію для вивчення захворювання тютюну, завдає величезної шкоди сільському господарству півдня Росії. Листя тютюну покривалися складним абстрактним малюнком, ділянки якого розтікалися, як чорнило на промокашці, і поширювалися з рослини на рослину.

Кінець XIX століття ознаменувався великими досягненнями в мікробіології, і, природно, Іванівський вирішив дізнатися, чи не викликає тютюнову мозаїку якась бактерія. Він переглянув під оптичним мікроскопом (електронних тоді ще не було) безліч хворих листя, але марно - ніяких ознак бактерій виявити не вдалося. "А може бути, вони такі маленькі, що їх не можна побачити?" - подумав учений. Якщо це так, то вони повинні пройти через фільтри, які затримують на своїй поверхні звичайні бактерії. Подібні фільтри в той час вже були.

Дрібно розтертий лист хворого тютюну Іванівський поміщав в рідину, яку потім фільтрував. Бактерії при цьому затримувалися фільтром, а пройшла фільтрацію рідина повинна була бути стерильною і не здатної заразити здорове рослина при попаданні на нього. Але вона заражала! В цьому суть відкриття Іванівського (як просто все геніальне!).

Тут позначається відмінність в розмірах. Віруси дрібніше бактерій приблизно в 100 разів, тому вони вільно проходили крізь всі фільтри і заражали здорові рослини, потрапляючи на них разом з відфільтрованої рідиною. Бактерії до того ж відрізняються здатністю розмножуватися в штучно створених поживних середовищах, а відкриті Ивановским віруси цього не робили. "Значить, це щось нове", - вирішив учений. На дворі стояв 1892 рік.

Збудник мозаїчної хвороби називається Ивановским то "фільтрівними" бактеріями, те мікроорганізмами. І це зрозуміло, тому що відразу сформулювати існування особливого світу вірусів було дуже важко. Термін вірус (від латинського virus - отрута) з'явився пізніше.

Ось таким браза Іванівський відкрив віруси - нову форму існування життя. Своїми подальшими дослідженнями він заклав основи ряду наукових напрямків в вірусології.

Перша половина ХХ століття воістину виявилася ерою великих вірусологічних відкриттів. Особливо пильно вивчалися збудники гострих гарячкових захворювань. Розроблялася методика боротьби з ними та заходи попередження цих хвороб. Прагнення вчених якомога швидше виявити і виділити вірус при будь-якому невідомому і особливо важкому захворюванні цілком зрозуміло і виправдано, так як перший крок в боротьбі з хворобою - це з'ясування її причини.

Вивчивши властивості виділеного вірусу, вчені приступали до приготування протиотрути - вакцини, а потім безпосередньо до лікування та профілактики захворювання. Так в боротьбі за здоров'я і життя людини ставала молода наука про віруси - вірусологія.

віруси

Віруси (від латинського отрута) не мають клітинної будови. Вони являють собою найпростішу форму життя на нашій планеті, займаючи прикордонне положення між неживою і живою матерією. (Слайд 4)

Від неживої матерії віруси відрізняються двома властивостями: здатністю відтворювати собі подібні форми (розмножуватися) і володінням спадковістю і мінливістю.

Влаштовані віруси дуже просто. Кожна вірусна частка складається з РНК або ДНК, укладеної в білкову оболонку, яку називають капсидом.

Проникнувши в клітину, вірус змінює в ній обмін речовин, направляючи всю її діяльність на виробництво вірусної нуклеїнової кислоти і вірусних білків. Усередині клітини відбувається самосборка вірусних частинок з синтезованих молекул нуклеїнової кислоти і білків. До моменту загибелі в клітці встигає синтезуватися величезне число вірусних частинок. В кінцевому підсумку клітина гине, оболонка її лопається і віруси виходять з клітини.

Поселяясь в клітинах живих організмів, віруси викликають багато небезпечні захворювання: у людини - грип, віспу, кір, поліомієліт, свинку, сказ, СНІД; у рослин - мозаїчну хворобу тютюну, томатів, огірків, скручування листя, карликовість; у тварин - ящур, чуму свиней і птахів, інфекційну анемію коней.

Що ж таке вірус?

Переважна більшість нині живуть на Землі організмів складається з клітин, і лише віруси не мають клітинної будови. (Слайд 5)

З цього найважливішого ознакою все живе в даний час ділиться вченими на дві імперії:

Доклеточного (віруси і фаги),

Клітинні (всі інші організми: бактерії і близькі до них групи, гриби, зелені рослини, тварини і людина).

Найважливішими відмітними особливостями вірусів є наступні:

2. Не мають власного обміном речовин, мають дуже обмежену кількість ферментів. Для розмноження використовують обмін речовин клітини-господаря, її ферменти і енергію.

Найбільш примітивні віруси складаються з молекули РНК (або ДНК), оточеної зовні білковими молекулами, що створюють оболонку вірусу. Деякі віруси мають ще одну - зовнішню, або вторинну, оболонку; складніші віруси містять ряд ферментів.

Нуклеїнова кислота (НК) є носієм спадкових властивостей вірусу. Білки внутрішньої і зовнішньої оболонок служать для її захисту.

Так як віруси не мають власного обміном речовин, поза клітиною вони існують у вигляді "неживих" частинок. В цьому випадку можна сказати, що віруси являють собою інертні кристали. При попаданні в клітину вони знову "оживають".

При розмноженні для створення компонентів своїх часток віруси використовують поживні речовини і енерго-метаболічні системи інфікованих ними клітин. Після проникнення в клітину вірус розпадається на складові його частини - НК і білки оболонки ( "роздягається"). З цього моменту біосинтетичних процесів клітини-господаря починає управляти генетична інформація, закодована в нуклеїнової кислоти вірусу.

Віруси викликають багато захворювань людини: кір, свинку, грип, поліомієліт (слайд 6) сказ, віспу, жовту лихоманку, трахеї, енцефаліт, деякі онкологічні (пухлинні) хвороби, СНІД. Нерідко у людей починають рости бородавки. Всім відомо як після застуди часто "обметують" губи і крила носа. Це теж все вірусні захворювання.

Вчені встановили, що в організмі людини живе багато вірусів, але виявляють вони себе не завжди. Впливів хвороботворного вірусу схильний лише ослаблений організм.

Шляхи зараження вірусами найрізноманітніші: через шкіру при укусах комах і кліщів; через слину, слиз та інші виділення хворого; через повітря; з їжею; статевим шляхом та інші.

У тварин віруси викликають ящур, чуму, сказ; у рослин - мозаїку чи інші зміни забарвлення листя або квіток, курчавість листя та інші зміни форми, карликовість; нарешті, у бактерій - їх розпад.

З самого початку віруси вважалися тільки збудниками хвороб. Подання про віруси яка про виключно хвороботворних агентів переважає і зараз в широких колах "непосвячених". Однак це не зовсім вірно.

Відомий цілий ряд вірусів, які не є носіями хвороб. Багато з них проникають в організм людини, але при цьому не викликають ніяких клінічно виявляються захворювань. Вони можуть довго і без всяких зовнішніх проявів існувати в клітинах свого господаря.

будова вірусів

Віруси не можна побачити в оптичний мікроскоп, так як їх розміри менше довжини світлової хвилі. Розглядати їх можна лише за допомогою електронного мікроскопа. (Слайд 7)

Віруси складаються з наступних основних компонентів:

1. Серцевина - генетичний матеріал (ДНК або РНК), який несе інформацію про декілька типів білків, необхідних для утворення нового вірусу.

2. Білкова оболонка, яку називають капсидом (від латинського капс - ящик). Вона часто побудована з ідентичних повторюваних субодиниць - капсомеров. Капсомери утворять структури з високим ступенем симетрії.

3. Додаткова липопротеідна оболонка. Вона утворена з плазматичної мембрани клітини-хазяїна і зустрічається тільки в порівняно великих вірусів (грип, герпес).

Капсид і додаткова оболонка несуть захисні функції, як би оберігаючи нуклеїнових кислот. Крім того, вони сприяють проникненню вірусу в клітину. Повністю сформований вірус називається вирионом. (Слайд 8)

Рис. 2. Схематичне будова вірусу: 1 - серцевина (однонитчатим РНК); 2 - білкова оболонка (капсид); 3 - додаткова липопротеідна оболонка; 4 - капсомери (структурні частини капсида).

Кількість капсомер і спосіб їх укладання строго постійні для кожного виду вірусу. Наприклад, вірус поліомієліту містить 32 капсомеров, а аденовірус - 252.

Оскільки основу всього живого становлять генетичні структури, то і віруси класифікують зараз за влучним висловом їх спадкової речовини - нуклеїнових кислот. Всі віруси поділяють на дві великі групи: ДНК-віруси (дезоксівіруси) і РНК-віруси (рібовіруси). Потім кожну з цих груп поділяють на віруси з двухнітчатую і однонитчатим нуклеїновими кислотами. Наступний критерій - тип симетрії віріонів (залежить від способу укладання капсомеров), наявність або відсутність зовнішніх оболонок і т.п.

Схематичне зображення розташування капсомеров в капсиді вірусів. (Слайд 6) Спіральний тип симетрії має вірус грипу - а. Кубічний тип симетрії у вірусів: герпесу - б, Аденовірусу - в, Поліомієліту - г.

Характерні особливості вірусів (слайд 9)

Схожість з живими організмами	Відмінність від живих організмів	специфічні риси
Здатність до розмноження.	1.Во зовнішньому середовищі мають форму кристалів, не проявляючи ніяких властивостей живого.	1.Очень маленькі розміри.
спадковість	2. Не споживають їжі.	2.Простота організації (нуклеїнові кислоти + білок)
3.Ізменчівость.	3. Не виробляють енергію.	3.Занімают прикордонне положення між неживою і живою матерією.
4.Характерна пристосовність до мінливих умов середовища.	4. Не ростуть.	4.Високая швидкість розмноження.
	5. Ні обміну речовин	5.Носітель спадкової інформації.
	6.Імеют неклітинні будова.

1. вірусні інфекції.

Попадання вірусів в організм людини, тварини або птахи не завжди викликає розвиток гостро протікають інфекцій. Віруси можуть тривалий час і без будь-яких зовнішніх проявів існувати в клітинах свого господаря. Це відбувається в тих випадках, коли виробляються організмом противірусні антитіла не знищують вірус повністю, а стримують його розмноження в рамках "мирного співіснування". Такий союз вигідний обом сторонам. (Слайд 10)

Чим довше триває перемир'я, тим більш тривалий і термін продукування організмом антитіл. У цій ситуації відсутня небезпека зараження організму ззовні більш активним вірусом, а значить і неможливо розвиток гострої інфекції.

В рамках "мирного співіснування" вірус продовжує розмножуватись в організмі господаря, в результаті чого останній через свої зовнішні виділення сприяє поширенню вірусу в біосфері. В цьому випадку організм господаря є носієм латентної (від латинського latens - прихований) вірусної інфекції.

2. Повідомлення учнів про інфекційні хвороби

В ті часи, коли людство ще й гадки не мало про віруси, страшні захворювання, викликані ними, змушували шукати шляхи позбавлення від цих хвороб. Яскравим прикладом тому є боротьба з віспою. (Слайд 11).

Віспа - одне з найдавніших захворювань. У минулому вона була найпоширенішою і найнебезпечнішою хворобою.

Опис віспи знайшли в єгипетському папірусі Аменофиса I, складеного ще за 4 тисячі років до нашої ери. Віспяні поразки збереглися на шкірі мумії, похованої в Єгипті за 3000 років до нашої ери. У XVI - XVIII століттях у Західній Європі в окремі роки віспою занедужувало до 12 мільйонів чоловік, з яких до 1,5 мільйонів вмирали. Віспа вражала 2/3 народжених тоді дітей, і з восьми хворих нею троє гинули. Особливою прикметою тоді вважалося: "Знаків віспи не має". Люди з гладкою шкірою, без віспяних рубців, зустрічалися в ті часи рідко. Зараз нам навіть важко собі уявити ту нищівну силу, з якою орудував тоді вірус віспи.

В кінцевому підсумку цей найдавніший бич людства був зломлений наукою. Зараз епідемії віспи припинилися.

Ще 3500 років тому в Стародавньому Китаї було помічено, що люди, які перенесли легку форму віспи, надалі нею більше ніколи не хворіли. Пізніше (більше 1000 років тому), побоюючись важкої форми цієї хвороби, яка не тільки несла з собою неминуче спотворення обличчя, але нерідко і смерть, жителі Китаю, Індії і Персії стали штучно заражати дітей віспою.

На одних надягали сорочки хворих, у яких хвороба протікала в легкій формі. У ніс іншим вдувати подрібнені і підсушені віспяні скоринки. Нарешті, віспу "купували" - дитини вели до хворого з міцно затиснутою в руці монеткою, натомість він отримував кілька кірочок з віспяних пустул, які по дорозі додому повинен був міцно стискати в тій же руці. Людина, заражена віспою таким шляхом, переносив її значно легше.

Проблема запобігання від віспи була вирішена тільки в кінці XVIII століття англійським сільським лікарем Едвардом Дженнером. Чи не він перший звернув увагу на те, що люди, які перехворіли коров'ячою віспою (хворобою великої рогатої худоби, яка зазвичай легко протікає у людини), згодом ніколи не хворіли натуральною, чорною віспою. Але саме Дженнер на основі цих спостережень зробив правильні висновки, чітко сформулював свою теорію і в результаті наполегливої \u200b\u200bі систематичної роботи прийшов до найважливішого відкриття.

На початку травня 1796 роки йому довелося лікувати доярку Сару Селмес, на руці якої були типові для коров'ячої віспи пустули. 14 травня Дженнер вніс в ранку на плечі восьмирічного хлопчика Джеймса Фиппса, які раніше не хворів віспою, рідина з пустул хворої доярки. На місці штучної інфекції у хлопчика з'явилися типові пустули, які зникли через 14 днів. 1 липня Дженнер вніс в подряпину на шкірі Джеймса високоінфекціонная матеріал з пустул хворого натуральною віспою ... І хлопчик залишився здоровим.

Так зародилася і підтвердилася ідея щеплення шляхом вакцинації (від латинського vасса - корова). Вакцинація - це внесення інфекційного матеріалу коров'ячої віспи в організм людини з метою запобігання його від захворювання натуральною віспою. Вакцина - це сама речовина, що охороняє від віспи. У наш час слова "вакцинація" і "вакцина" вживаються як загальні терміни, що позначають щеплення і щеплення матеріал.

Дженнер першим довів, що шляхом вакцинації можна придушити поширення інфекційних хвороб і вигнати їх з лиця землі. При цьому він не мав жодного уявлення про природу самого збудника хвороби! Його вели лише геніальна інтуїція і талант наглядової дослідника.

Збудник віспи - значний (300-350 нанометрів), складно улаштований ДНК-вірус, що розмножується в цитоплазмі клітин. Він має кубоідальную форму. У віспяних віріонів виявлена \u200b\u200bлипопротеідна оболонка, під нею віроплазма, в якій міститься нуклеокапсид. ДНК у вірусу віспи - двунитчатая. З нуклеокапсида віріона виділені деякі ферменти.

Джерелом інфекції є хворі люди. Зараження поширюється повітряно-крапельним і повітряно-пиловими шляхами (вірус передається при розмові, кашлі, через посуд, а також через пилові частинки, що знаходяться на одязі), (слайд 12).

Віруси віспи проникають в організм людини через слизову оболонку дихальних шляхів і шкірні покриви і локалізуються в лімфатичних вузлах. Розмножилися там, вони потрапляють в кров. Вторинна репродукція (розмноження) відбувається в лімфоїдної тканини і супроводжується клінічними проявами захворювання: високою температурою, головним болем, втратою свідомості. На шкірі і слизових оболонках утворюються папули, везикули і пустули. Віспяні папули характеризуються прозорим вмістом і мають вигляд перлин з перламутровим блиском. На місці появи пустул після загоєння залишаються рубці. Освіта рубців на слизовій очей призводить до сліпоти (в 25% випадків).

Відсоток смертності при віспі великий, при геморагічної формі - 100%. При цій формі пустули наповнюються кров'ю - чорна віспа. Зустрічаються легкі форми віспи, коли захворювання протікає без температури і висипу.

До вірусу віспи чутливий дрібна та велика рогата худоба. В експериментальних умовах легко заражаються мавпи, морські свинки, кролики та ін. Однак відтворити захворювання, схоже по клініці з хворобою людини, можна тільки у мавп.

У перехворілих віспою людей виробляється довічний імунітет. Штучна імунізація з наступною ревакцинацією теж дає стійкий імунітет.

Необхідність проведення своєчасної вакцинації проти віспи красномовно доводять наведені нижче малюнки:

Немовляті роблять щеплення віспи, яку він легко переносить. Імунітет виробляється на 7 років (зліва). Все тіло хворого віспою покривається оспянимі струпами (праворуч) .Срочно все на вакцинацію

Профілактикою віспи є рання діагностика, ізоляція хворих, дезинфекція, попередження завезення віспи з інших країн, карантин.

При температурі 100 ° С віруси віспи гинуть моментально. Температура 60 ° С губить їх через годину. Низькі температури і висушування віруси натуральної віспи переносять добре, в віспяних скоринках зберігаються довго.

Грип, за нашими поняттями, - не настільки вже й важке захворювання, але він залишається "королем" епідемій. Жодна з відомих сьогодні хвороб не може за короткий час охопити сотні мільйонів людей, а грипом тільки за одну пандемію (повальну епідемію) занедужувало більше 2,5 мільярдів чоловік! .. (слайд 13).

У 1918 році вибухнула пандемія грипу під назвою «іспанка». Хвороба супроводжувалася своєрідною "синюшностью", обумовленої різким кисневим голодуванням, викликаним злокачественно протікає запаленням легенів. За півтора року епідемія охопила всі країни світу, вразивши понад мільярд людей. Хвороба протікала виключно важко: близько 25 мільйонів чоловік загинуло - більше, ніж від поранень на всіх фронтах першої світової війни за чотири роки. Ніколи пізніше грип не викликав такої високої смертності.

Масові щеплення проти грипу, які практикувалися в 50-і роки ХХ століття у нас і в США, привели до несподівано скромним і навіть більш ніж скромним результатами. Вакцинація знижувала захворюваність в півтора-два рази, а в окремі роки ефективність її була нульовою. Набувають у людини імунітет після введення йому протигрипозної вакцини в більшості випадків не міг встояти перед черговим спалахом захворювання.

Кожна велика епідемія грипу викликається новим його варіантом, новим різновидом. Кожен раз вірус грипу виступає в іншому одязі. І це не образне порівняння, не метафора. Дійсно, віруси грипу часто змінюють свій одяг.

Вірус грипу був відкритий в 1933 році. Виділені тоді віріони досі зберігаються в лабораторіях і їх позначають символом H 0 N 1 (гемаглютинін H 0, нейрамінідаза N 1).

У 1947 році почалася велика епідемія грипу. Вона була викликана новим варіантом вірусу - H 1 N 1: нейрамінідаза залишилася колишньою, а гемаглютинін змінився. Пандемія "азіатського" грипу в 1957 році була викликана вірусом, в якому були змінені обидва білка - його формула H 2 N 2. "Гонконгський" вірус, що викликав пандемію 1968, змінив свій гемаглютинін - його формула H 3 N 2.

Звідки беруться нові білки вірусу грипу? На це питання поки немає однозначної відповіді. Але є припущення.

Віруси грипу вражають не тільки людини, але і тварин. Та й відкриті вони були спочатку у тварин, а вже потім у людини. У 1932 році (за рік до відкриття вірусу грипу людини) від свиней було виділено подібний вірус. Потім стали відкривати все нові і нові віруси грипу тварин, подібні з вірусами людини. Їх виділили від свиней, коней, собак, телят і багатьох видів домашніх і диких птахів.

Наприклад, вірус "гонконгського" грипу людини з'явився в 1968 році. А за 4-5 років до цього були відкриті два вірусу грипу - качиного на Україні і кінського в США, у яких гемаглютинін схожий з гемаглютиніну "гонконгського" вірусу. Отже, вірус людини з'явився в 1968 році, а його білки вже були раніше у подібних вірусів тварин ...

Таким чином, стали накопичуватися дані про циркуляцію вірусів грипу серед людей і тварин.

Коли ж буде переможений грип? Ймовірно, не скоро. Тоді, коли ми навчимося стежити за його "перевдяганням", навчимося передбачати, куди він "пірнає" і в якому вигляді "виринає", коли ми навчимося зустрічати перетворений вірус з усім арсеналом можливих засобів проти його нового одягу. Але ...

У 1977 році вірус H 1 N 1, який зник було в 1957 році, знову з'явився після 20-річної відсутності. До цих пір неясно, чому він пропав 20 років тому і чому виник знову. Можна лише припускати, що або він зберігся, циркулюючи серед тварин, або знову синтезировался в результаті процесів рекомбінації. Важливо, однак, інше: повторна поява подібного вірусу вказує на те, що число епідемічно небезпечних для людини вірусів грипу обмежена. А це означає, що і отримання універсальної вакцини проти грипу, можливо, не за горами. Поки ж попереду велика і кропітка робота, подібна з роботою криміналіста, терпляче переслідує злочинця, що залишає малопомітні і не завжди зрозумілі сліди своїх перевтілень.

Джерелом грипозної інфекції є хвора людина. Звичайно зараження передається повітряно-крапельним шляхом при безпосередньому контакті з хворим (при розмові, кашлі, чханні). (Слайд14).

Вірус грипу, потрапляючи на слизову оболонку верхніх дихальних шляхів, впроваджується в їх епітеліальні клітини. Звідти він проходить в кров і викликає явища інтоксикації (отруєння). У слизовій оболонці вірус викликає загибель клітин. Це створює умови для активізації різних хвороботворних бактерій, що локалізуються в верхніх дихальних шляхах, а також для проникнення інших мікроорганізмів, що викликають вторинну інфекцію - пневмонію, бронхіт. Крім того, вірус грипу активує хронічні захворювання, наприклад, туберкульоз.

Температура 65 ° С губить вірус грипу через 5-10 хв. У кислотному і лужному середовищах, під впливом ефіру і дезінфікуючих розчинів він гине швидко. Вірус дуже чутливий до дії ультрафіолетових променів і ультразвуку, але стійкий до гліцерину, в якому може зберігатися кілька місяців.

Велике значення в профілактиці грипу має загартовування організму, своєчасна ізоляція хворого, вологе прибирання приміщень і їх провітрювання.

СНІД

Синдром набутого імунного дефіциту (СНІД) - це порівняно нове, але дуже страшне інфекційне захворювання, що виникло перед людством в самому кінці II тисячоліття. Не випадково його ще називають "чумою ХХ століття". (Слайд15)

Але ні чума, ні чорна віспа, ні холера не є прецедентами, тому що СНІД рішуче не схожий ні на одну з цих та інших відомих хвороб людини. Чума відносила десятки тисяч життів у регіонах, де вибухала епідемія, але ніколи не охоплювала всю планету разом. Крім того, деякі люди, перехворівши нею, виживали, набуваючи імунітет, і брали на себе працю по догляду за хворими і відновленню постраждалого господарства.

СНІД провідні фахівці визначають як "глобальна криза здоров'я", який за великим рахунком ще не контролюється медициною і від нього вмирає кожен заразилася ним людина. Середня тривалість життя ВІЛ-інфікованого становить 7-10 років.

Перші хворі на СНІД люди були виявлені в 1981 році. Спочатку поширення вірусу-збудника цієї хвороби йшло переважно серед певних груп населення, які називали групами ризику. Це наркомани, проститутки, гомосексуалісти, хворі уродженої на гемофілію, тому що життя останніх залежить від систематичного введення їм препаратів з донорської крові. Однак потім вірус СНІДу вийшов за межі названих груп і став вражати основну популяцію населення.

До 1991 року СНІД був зареєстрований у всіх країнах світу, крім Албанії. У США вже в той час один з кожних 100-200 чоловік був інфікований, кожні нові 13 секунд на цю хворобу заражався ще один житель, а до кінця 1991 року СНІД у цій країні вийшов на третє місце за смертністю, обігнавши ракові захворювання.

"Чума ХХ століття" спочатку щадила нашу країну. Однак зараз Росія вийшла на одне з перших місць в світі за темпами збільшення числа ВІЛ-інфікованих. Якщо за неповних 9 місяців 1999 року у наших громадян було зареєстровано 12134 нових випадків зараження ВІЛ-інфекцією, то за аналогічний період 2000 року - 30160 (приріст становить 248,6%). За даними Російського науково-методичного центру з профілактики та боротьби зі СНІДом від січня 1987 року по жовтень 2000 року зареєстроване 610 270 ВІЛ-інфікованих громадян Росії. З них померли 624 людини.

Збудник СНІДу - вірус імунодефіциту людини (ВІЛ). ВІЛ характеризується крайньою мінливістю - вона в 30 -100, а за деякими даними і в мільйон разів вище, ніж у вірусу грипу. Стосується вона не тільки штамів вірусу, виділених від різних хворих, але і тих, що виділені в різні пори року від одного і того ж хворого. Це властивість різко ускладнює можливість отримання вакцин проти ВІЛ.

Як відомо, імунна система забезпечує в нашому тілі сталість складу білків і здійснює боротьбу з інфекціями і злоякісно перероджуються клітинами організму.

Особливістю ВІЛ є його здатність проникати в клітини імунної системи і руйнувати їх в процесі свого розмноження. Це призводить до розладу всієї імунної системи людини, в результаті чого організм втрачає свої захисні властивості і не в змозі протистояти збудникам різних інфекцій і вбивати пухлинні клітини.

У такій ситуації при попаданні в організм вторинної інфекції остання не зустрічає належної відсічі з боку ослабленою імунною системи людини, і хвороба бурхливо розвивається. Кінцевий результат тут поки єдиний - летальний результат.

Джерелом ВІЛ-зараження служить людина, уражена цим вірусом. Зазвичай вірус СНІДу передається:

З кров'ю,

При статевому контакті,

У 50% випадків плоду в утробі зараженої матері.

Традиційно вважалося, що з 10 випадків зараження в 7-й випадках ВІЛ передається статевим шляхом, в 2-х винні "брудні" шприци наркоманів, і лише в одному випадку - медичні працівники.

Однак з літа 1996 року відбулося "обвал" у середовищі наркоманів: вони складають зараз дві третини хворих на СНІД російських громадян. Це пояснюється тим, що зараження відбувається не тільки при використанні наркоманами загального шприца і голки, але і в зв'язку з присутністю вірусу в "готовому" розчині наркотику.

У 1997 році в Росію стали надходити досить дешеві наркотики в розчині - так би мовити, вже готові до вживання (під тару використовувалися звичайні пляшки з-під пепсі-коли). У цього розчину рН повинна бути приблизно рівною рН крові. Інакше при його внутрішньовенному введенні кров неминуче згорнеться, що призведе до миттєвої смерті. У такому розчині наркотику вірус і отримав "ордер на прописку", а "покоління пепсі" дало небувалий стрибок зараження ВІЛ-інфекцією.

Як вже зазначалося вище, тільки одне з 10 заражень припадає зараз на передачу ВІЛ-інфекції медичним шляхом: через лікарняні інструменти або з кров'ю при її переливанні під час хірургічних операцій. Хоча цей шлях зараження найменш імовірний, він все ж найбільш небезпечний для нормальних людей. Адже в своїй більшості вони не є наркоманами, мають обмежену кількість статевих контактів (у всякому разі, користуються презервативами), а ось в лікарню може догодити кожен!

Однак російські фахівці одностайно наполягають: після сумних подій 1988 року в Елісті, коли через нестерильності систем-крапельниць були заражені діти, вітчизняну охорону здоров'я отримало найжорстокіший урок, і з тих пір внутрішньолікарняних заражень громадян на СНІД не реєструвалося. Але є випадки інфікування вірусом через донорську кров під час операцій.

Що ж нам необхідно зробити, щоб перемогти "чуму ХХ століття"?

В першу чергу потрібно захистити банк крові. Вся кров повинна контролюватися якісними новітніми тест-системами.

Врятувати вже сформовану неблагополучну ситуацію від подальшого погіршення може лише дуже серйозна щоденна профілактична робота. Медики повинні "йти в народ": доводити до кожного необхідні знання, говорити про СНІД якомога більше в засобах масової інформації. До лікарів обов'язково повинні приєднатися вчителі і батьки.

Треба роз'яснювати молоді, особливо підліткам, актуальність безпечного сексу з використанням презервативів. Не забувайте: кондоми - потужний бар'єр на шляху поширення ВІЛ-інфекції. Це перевірено!

Слід відмовитися від внутрішньовенного вживання наркотиків, так як це не тільки шкідливо для здоров'я, але і в значній мірі підвищує можливість зараження вірусом.

Необхідно спиратися на найсучасніші методи лікування, так як тут з'явилося промінь надії. На XI Всесвітній конференції зі СНІДу, яка проходила в 1997 році в Ванкувері (Канада), вчені вперше заявили про приголомшливих успіхах комбінованої терапії в боротьбі з ВІЛ. Йдеться про тритерапії американського доктора Девіда Хо. Застосування даної методики призводить до зниження вмісту вірусу СНІДу в крові хворого до нуля, і хворий перестає бути заразним для оточуючих. Вдумайтеся: це новий якісний рівень! Правда, про повне зцілення говорити поки рано: вірус все-таки зберігається в лімфатичних вузлах і тканинах, тому сама людина продовжує хворіти.

Заключне слово вчителя

На підставі всього сказаного можна зробити висновок про те, що віруси хоча і не мають клітинної будови, відносяться до живих організмів. У зв'язку з цим все живе ділиться на дві імперії - доклітинних, яка об'єднує віруси і бактеріофаги, і клітинних (царства рослин, тварин, грибів і прокаріот), (слайд16)

Узагальнення і закріплення вивченого матеріалу в процесі перевірки правильності заповнення "робочих листів".

Домашнє завдання: підготуватися до контрольно-узагальнюючого уроку по темі "Молекулярна рівень". Скласти кросворд з10 питань по темі "Віруси".

Робочий лист учня (ці) класу.

Віруси були відкриті в ............. році вченим ..............................

Віруси не мають .................................................................. ..

"Серце" вірусу складається з ........................ .или ........................ ..

Білкова оболонка вірусу називається ..........................................

Багато віруси мають форму ................................................... ..

По способу життя віруси є ............................................. ..

Ознаки живого організму віруси можуть проявляти, тільки перебуваючи ......... ..

До інфекційних хвороб відносять ..............................................

1.ВВЕДЕНИЕ Стор.1

2. еволюційне походження стор.2

3. ВЛАСТИВОСТІ ВІРУСІВ. ПРИРОДА ВІРУСІВ. стор.2

4. Будова і класифікація вірусів стор.3

5. ВЗАЄМОДІЯ вірусу з клітиною стор.6

6. ЗНАЧЕННЯ ВІРУСІВ стор.7

7. ВЕРЕСНЯ ЗАХВОРЮВАННЯ стор.9

8. ОСОБЛИВОСТІ ЕВОЛЮЦІЇ вірусу на соременной

ЕТАПІ. стор.14

9. ВИСНОВОК. стор.15

10. Список використаної літератури. стор.16

Вступ

До кінця минулого століття ніхто вже не сумнівався, що кожну заразну хворобу викликає свій мікроб, з яким можна успішно боротися.

«Дайте тільки термін, - говорили вчені-бактеріологи, - і скоро не залишиться жодної хвороби». Але минали роки, а обіцянки не виконувалися. Люди заражалися на кір, ящуром, поліомієліт, трахомою, віспою, жовтому лихоманкою, грипом. Від страшних хвороб вмирали мільйони людей, а мікробів - збудників знайти не вдалося.

Нарешті в 1892р. російський вчений Д. І. Івановський напав на правильний слід. Вивчаючи тютюнову мозаїку - хвороба листя тютюну, він прийшов до висновку, що її викликає не мікроб, а щось більш дрібне. Це «щось» проникає через найтонші фільтри, здатні затримувати бактерії, не розмножується на штучних середовищах, гинуло при нагріванні, і його не можна було побачити у світловий мікроскоп. Фільтрується отрута!

Таким був висновок вченого. Але отрута це - речовина, а збудник хвороби тютюну був істотою. Він відмінно розмножувався в листі рослин. Данська ботанік Мартін Віллем Бейрінік назвав це нове «щось» - вірусом, додавши, що вірус є «рідке, живе, заразне, початок». У перекладі з латинської «вірус» означає «отрута»

Через кілька років Ф. Леффлер і П. Фрош виявили, що збудник ящуру-хвороби, нерідко зустрічається у домашньої худоби, також проходить через бактеріальні фільтри. Нарешті, 1917 р канадський бактеріолог Ф.де Ерелль відкрив бактеріофаг - вірус, що вражає бактерії.

Так були відкриті віруси рослин, тварин і мікроорганізмів. Ці події поклали початок новій науці - вірусології, що вивчає неклітинні форми життя.

Еволюційне походження вірусів

Природа вірусів досі викликає запеклі дискусії в середовищі фахівців. Причиною тому багато в чому є численні і найчастіше досить суперечливі гіпотези, висловлені до теперішнього часу і, на жаль, об'єктивно нічим не доведені.

Більш правдоподібною, представляється гіпотеза про ендогенному походження вірусів. Відповідно до неї, віруси являють собою фрагмент колись клітинної нуклеїнової кислоти, який пристосувався до сепаратистські реплікації. Цю версію в якійсь мірі підтверджує існування в бактеріальних клітинах плазмід, поведінка яких багато в чому схоже з вірусами. Поряд з цим існує і «космічна» гіпотеза, згідно з якою віруси взагалі не еволюціонували на Землі, а були занесені до нас з Всесвіту за допомогою будь-яких космічних тіл.

Властивості вірусів. природа вірусів

2. Не мають власного обміном речовин, мають дуже обмежену кількість ферментів. Для розмноження використовують обмін речовин клітини - господаря, її ферменти і енергію.

Віруси не розмножуються на штучних поживних середовищах - вони надто перебірливі в їжі. Звичайний м'ясний бульйон, який влаштовує більшість бактерій, для вірусів не годиться . Їм потрібні живі клітини, І не будь-які, а строго певні. Як і інші організми, віруси спроможні до розмноження. віруси мають спадковістю.. Спадкові ознаки вірусів можна враховувати по спектрі хазяїв і симптомам що викликаються захворювань, а також по специфічності імунних реакцій природних хазяїв або штучних иммунизирует експериментальних тварин. Сума цих ознак дозволяє чітко визначити спадкові властивості будь-якого вірусу, і навіть більше - його різновидів, що мають чіткі генетичні маркери, наприклад: нейротропні деяких вірусів грипу і т.п . Мінливість є інший стороною спадкоємності, І в цьому відношенні віруси подібні всім іншим організмам, що населяють нашу планету. При цьому у вірусів можна спостерігати як генетичну мінливість, пов'язану зі зміною спадкової речовини, так і фенотипическую мінливість, пов'язану з проявом одного і того самого генотипу в різних умовах.

Будова і класифікація вірусів

Віруси не можна побачити в оптичний мікроскоп, так як їх розміри менше довжини світлової хвилі. Розглядати їх можна лише за допомогою електронного мікроскопа.

Віруси складаються з наступних основних компонентів :

1 . Серцевина - генетичний матеріал (ДНК або РНК), який несе інформацію про декілька типів білків, необхідних для утворення нового вірусу.

2 . Білкова оболонка, яку називають капсидом (від латинського слова капс - ящик). Вона часто побудована з ідентичних повторюваних субодиниць - капсомеров. Капсомери утворять структури з високим ступенем симетрії.

3 . Додаткова липопротеідна оболонка. Вона утворена з плазматичної мембрани клітини-хазяїна і зустрічається тільки в порівняно великих вірусів (грип, герпес).

Капсиди і додаткова оболонка несуть захисні функції, як би оберігаючи нуклеїнових кислот. Крім того, вони сприяють проникненню вірусу в клітину. Повністю сформований вірус називається вирионом.

Схематичне будова РНК містить вірусу зі спіральним типом симетрії і додаткової липопротеидной оболонкою наведено зліва на малюнку 2, праворуч показаний його збільшений поперечний розріз.

Рис. 2. Схематичне будова вірусу: 1 - серцевина (однонитчатим РНК); 2 - білкова оболонка (Капсид); 3 - додаткова липопротеідна оболонка; 4 - капсомеров (структурні частини капсида).

Оскільки основу всього живого становлять генетичні структури, то і віруси класифікують зараз за влучним висловом їх спадкової речовини - нуклеїнових кислот. Всі віруси поділяють на дві великі групи : ДНК-віруси (Дезоксівіруси) і РНК-віруси (Рібовіруси). Потім кожну з цих груп поділяють на віруси з двухнітчатую і однонитчатим нуклеїновими кислотами. Наступний критерій - тип симетрії віріонів (залежить від способу укладання капсомеров), наявність або відсутність зовнішніх оболонок, по клітинам - хазяїнах. Крім цих класифікацій є ще багато інших. Наприклад, по типі переносу інфекції від одного організму до іншого.

Рис. 3. Схематичне зображення розташування капсомеров в капсиді вірусів. Спіральний тип симетрії має вірус грипу - а. Кубічний тип симетрії у вірусів: герпесу - б, Аденовірусу - в, Поліомієліту - г

Оболонкові двунитчатую Генетичний матеріал вірусу (ДНК або РНК) оточений білковою оболонкою. ДНК-Будова вірусів
віруси віспи

герпес - віруси

однонитчатим РНК
віруси кору, свинки

віруси сказу
віруси лейкозу, СНІДу

безоболочечний

двунитчатая ДНК
иридо - віруси
адено- - віруси

Взаємодія вірусу з клітиною

Віруси здатні жити і розмножуватися тільки в клітинах інших організмів. Поза клітин організмів вони не виявляють жодних ознак життя. У зв'язку з цим віруси являють собою або позаклітинне покояться форму (Варіон),

або внутрішньоклітинну реплицирующихся - вегетативну. Варіон демонструють відмінну життєздатність. Зокрема, вони витримують тиск до 6000атм і переносять високі дози радіації, проте гинуть при високій температурі, опроміненні УФ - променями, а також вплив кислот і дезінфекційних засобів.

Взаємодії вірусу з клітиною послідовно проходять кілька стадій:

1. перша стадія являє собою адсорбцію Варіон на поверхні клітини мішеней, яка для цього повинна володіти відповідними поверхневими рецепторами. Саме з ними специфічно взаємодіє вірусна частка, після чого відбувається їх міцне зв'язування, з цієї причини клітини сприйнятливі і не всім вірусам. Саме цим пояснюється сувора визначеність шляхів проникнення вірусів. Наприклад, рецептори до вірусу грипу є у клітин слизової оболонки дихальних шляхів, а у клітин шкіри їх немає. Тому через шкіру на грип захворіти не можна - вірусні частки для цього потрібно вдихнути з повітрям, вірус гепатиту А. або В. проникає і розмножується тільки в клітинах печінки, а вірус епідемічного паротиту (свинка) - в клітинах привушних слинних залоз і т.д.

2. друга стадія полягає в проникненніцілого Варіон або його нуклеїнової кислоти всередину клітини-господаря.

3.третя стадія називається депротеїнізація. В ході її відбувається звільнення носія генетичної інформації вірусу - його нуклеїнової кислоти.

4. В ході четвертої стадії на основі вірусної нуклеїнової кислоти відбувається синтез необхідних для вірусу з'єднань.

5. У п'ятої стадії відбувається синтез компонентів вірусної частинки- нуклеїнової кислоти і білків капсида, причому всі компоненти синтезуються багаторазово.

6. В ході шостий стадії з синтезованих раніше численних копій нуклеїнової кислоти і білків формуються нові віріони шляхом самозборки

7.Последняя - сьома стадія - являє собою вихід знову зібраних вірусних часток із клітини-господаря. У різних вірусів цей процес проходить неоднаково. У деяких вірусів це супроводжується загибеллю клітини за рахунок звільнення літичних ферментів лізосом - лізис клітини.У інших Варіон виходять з живої клітини шляхом відокремлення, однак і в цьому випадку клітина з часом гине.

Час, що минув з моменту проникнення вірусу в клітину до виходу нових Варіон, називається прихованим або латентним періодом. Воно може широко варіювати: від кілька годин (5-6 у вірусів віспи та грипу) до кількох діб (віруси кору, аденовіруси та ін.

Інший шлях проникнення в клітину у вірусів бактерій - бактеріофагів . Товсті клітинні стінки не дозволяють білку-рецептора разом з приєдналася до нього вірусом занурюватися в цитоплазму, як це відбувається при інфікуванні клітин тварин. Тому бактеріофаг вводить порожнистий стрижень в клітку і заштовхує через неї ДНК (або РНК), що знаходиться в його голівці. Геном бактеріофага потрапляє в цитоплазму, а капсид залишається зовні. У цитоплазму бактеріальної клітини починається редуплікація геному бактеріофага, синтез його білків і формування капсида. Через певний проміжок часу бактеріальна клітина гине, і зрілі фагів частинки виходять в навколишнє середовище.

Бактеріофаги, що утворюють в заражених клітинах нове покоління фагових частинок, що призводить до лізису (руйнування) бактеріальної клітини, називаються вірулентними фагами.

Деякі бактеріофаги всередині клітини господаря не реплицируются. Замість цього їх нуклеїнова кислота включається в ДНК господаря, утворюючи з нею єдину молекулу, здатну до реплікації. Такі фаги отримали назви помірних фагів, або профагов. Профаг не робить литического впливу на клітину-господаря і при розподілі реплікується разом клітинної ДНК. Бактерії, що містять профаг, називаються лізогенія.Вони проявляють стійкість до міститься в них фагу, а так само до близьких до нього іншим фагів. Зв'язок профага з бактерією вельми міцна, але вона може бути порушена під впливом індукують факторів (УФ - променями, іонізуюча радіація, хімічні мутагени). Слід зазначити, що лізігенние бактерії можуть змінювати властивості (наприклад, виділяти нові токсини).

значення вірусів

Науці відомі віруси бактерій, рослин, комах, тварин і людини. Всього їх більше 1000. пов'язані з розмноженням вірусу процеси найчастіше, але не завжди, пошкоджують і знищують клітину-господаря. Розмноження вірусів, поєднане з руйнуванням клітин, веде до виникнення хворобливих станів в організмі. Віруси викликають багато захворювань людини: кір, свинку, грип, поліомієліт, сказ, віспу, жовту лихоманку, трахеї, енцефаліт, деякі онкологічні (пухлинні) хвороби, СНІД. Нерідко у людей починають рости бородавки. Всім відомо як після застуди часто "обметують" губи і крила носа. Це теж все вірусні захворювання. Вчені встановили, що в організмі людини живе багато вірусів, але виявляють вони себе не завжди. Впливів хвороботворного вірусу схильний лише ослаблений організм. Шляхи зараження вірусами найрізноманітніші: через шкіру при укусах комах і кліщів; через слину, слиз та інші виділення хворого; через повітря; з їжею; статевим шляхом та інші. Крапельна інфекція-самий звичайний спосіб поширення респіраторних захворювань. При кашлі та чханні в повітря викидається мільйони крихітних крапельок рідини (слизу і слини) Ці краплі разом з розташованими в них живими мікроорганізмами можуть вдихнути інші люди, особливо в місцях великого скупчення народу. У тварин віруси викликають ящур, чуму, сказ; у комах - поліедроза, грануломатоз; у рослин - мозаїку чи інші зміни забарвлення листя або квіток, курчавість листя та інші зміни форми, карликовість; нарешті, у бактерій - їх розпад. Подання про віруси яка про які не зупиняються ні перед чим "знищувачі" зберігалося при вивченні особливої \u200b\u200bгрупи вірусів, які вражають бактерії. Йдеться про бактеріофагів. Здатність фагів знищувати бактерії може бути використана при лікуванні деяких захворювань, що викликаються цими бактеріями. Фаги дійсно стали першою групою вірусів, "приручених" людиною. Швидко і безжально розправлялися вони зі своїми найближчими сусідами по мікросвіту. Палички чуми, черевного тифу, дизентерії, вібріони холери буквально "танули" на очах після зустрічі з цими вірусами. Їх стали застосовувати для попередження і лікування багатьох інфекційних захворювань, але, на жаль, за першими успіхами пішли невдачі. Це було пов'язано з тим, що в організмі людини фаги нападали на бактерії не так активно, як у пробірці. Крім того, бактерії виявилися "хитріший" своїх ворогів: вони дуже швидко пристосовувалися до фагів і ставали нечутливими до дії.

Після відкриття антибіотиків фаги як ліки відступили на задній план, але до сих пір їх з успіхом використовують для розпізнавання бактерій. Справа в тому, що фаги вміють дуже точно знаходити "свої бактерії" і швидко розчиняти їх. Подібні властивості фагів і лягли в основу лікувальної діагностики. Зазвичай це робиться так: виділені з організму хворого бактерії вирощують на твердому живильному середовищі, після чого на отриманий "газон" завдають різні фаги, наприклад, дизентерійні, черевнотифозні, холерні і інші. Через добу чашки переглядають на світло і визначають, який фаг викликав розчинення бактерій. Якщо така дія надав дизентерійний фаг, значить з організму хворого виділені бактерії дизентерії, якщо черевнотифозний - бактерії черевного тифу.

Іноді на допомогу людині приходять віруси, що вражають тварин і комах. Понад двадцять років тому в Австралії гостро постала проблема боротьби з дикими кроликами. Кількість цих гризунів сягнуло загрозливих розмірів. Вони швидше сарани знищували посіви сільськогосподарських культур і стали справжнім національним лихом. Звичайні методи боротьби з ними виявилися малоефективними. І тоді вчені випустили на боротьбу з кроликами спеціальний вірус, здатний знищити практично всіх заражених тварин. Але як поширити цю недугу серед полохливих і обережних кроликів? Допомогли комарі. Вони зіграли роль "літаючих голок", розносячи вірус від кролика до кролика. При цьому комарі залишалися абсолютно здоровими.

Можна навести й інші приклади успішного використання вірусів для знищення шкідників. Всі знають, якої шкоди завдають гусениці і жуки-пилильщики. Перші поїдають листя корисних рослин, другі вражають дерева в садах і лісах. З ними борються так звані віруси поліедроза і гранулоза, які на невеликих ділянках розпорошують пульверизаторами, а для обробки великих площ використовують літаки. Так надходили в США (в Каліфорнії) при боротьбі з гусеницями, які вражають поля люцерни, і в Канаді при знищенні соснового пильщика. Перспективно також застосування вірусів для боротьби з гусеницями, що вражають капусту і буряк, а також для знищення домашньої молі.

Що станеться з клітиною, якщо її заразити не одним, а двома вірусами? Якщо ви вирішили, що в цьому випадку хвороба клітини загостриться, і загибель її прискориться, то помилилися. Виявляється, присутність в клітці одного вірусу часто надійно захищає її від згубної дії іншого. Це явище було названо вченими інтерференцією вірусів. Пов'язане воно з виробленням особливого білка - інтерферону, який в клітинах призводить в дію захисний механізм, здатний відрізняти вірусне від невірусного і вірусне вибірково пригнічувати. Інтерферон пригнічує розмноження в клітинах більшості вірусів (якщо не всіх). Виробляється в якості лікувального препарату інтерферон застосовується зараз для лікування і профілактики вже багатьох вірусних захворювань.

Яких ще корисних справ можна очікувати в майбутньому від вірусів? Давайте перенесемося в область припущень. Перш за все, варто нагадати про генну інженерію. Віруси можуть надати вченим неоціненну користь, захоплюючи потрібні гени в одних клітинах і переносячи їх в інші. Нарешті, існує ще одна можливість використання вірусів. Вченими відкритий віріон, який здатний вибірково руйнувати деякі пухлини мишей. Отримано також віруси, що вбивають пухлинні клітини людини. Якщо вдасться позбавити ці віруси хвороботворних властивостей і зберегти при цьому їх властивість вибірково руйнувати злоякісні пухлини, то в майбутньому, можливо, буде отримано потужний засіб для боротьби з цими важкими захворюваннями. Пошуки таких вірусів ведуться, і зараз ця робота вже не здається фантастичною і безнадійною.

Коротко зупинимося на деяких вірусних захворювання:

віспа

віспа - одне з найдавніших захворювань. У минулому вона була сама поширеною і найнебезпечнішою хворобою. Опис віспи знайшли в єгипетському папірусі Аменофиса Ι, складеному за 4000 років до нашої ери. Віспяні поразки збереглися на шкірі мумії, похованої в Єгипті за 3000 років до нашої ери. У XVI - XVIII століттях у Західній Європі в окремі роки віспою занедужувало до 12 мільйонів чоловік, з яких до 1,5 мільйонів вмирали. Її спустошлива сила не поступалася силі чуми. Проблема запобігання від віспи була вирішена тільки в кінці XVIII століття англійським сільським лікарем Едвардом Дженнером. Дженнер першим довів, що шляхом вакцинації можна придушити поширення інфекційних хвороб і вигнати їх з лиця землі. Перша згадка про віспу в Росії відноситься до ΧV століття. У 1610 році інфекція була занесена до Сибіру, \u200b\u200bде вимерла третина місцевого населення. Люди тікали в ліси тундри і гори виставляли ідолів, випалювали на обличчі шрами на зразок віспин, що б обдурити цього злого духа, - все було марно, ніщо не могло зупинити безжального вбивцю. Віспа натуральна - гостра інфекційна хвороба, що характеризується загальною інтоксикацією, лихоманкою і висипом на шкірі і слизових оболонках. Натуральна віспа відноситься до карантинних інфекцій. Джерелом інфекції є хвора людина, починаючи з перших днів хвороби і до повного відпадання кірок. Передача збудника відбувається, в основному, повітряно - крапельним шляхом, однак зараження можливо і повітряно - пиловим шляхом. Натуральна віспа була широко поширена в країнах Азії, Африки, Південної Америки. В СРСР віспа ліквідована в 1937 році. В даний час віспа ліквідована в усьому світі.

ГРИП

З кінця ХІХ ст. людство пережило чотири важкі пандемії грипу: в 1889-1890, 1918-1920, 1957-1959 і 1968-1969гг. Пандемія 1918-1920 рр. ( «Іспанка») забрала 20 мільйонівжиттів . Ніколи пізніше грип не викликав такої високої смертності.1957-1959 рр. ( «Азіатський грип») загинуло близько 1 млн. Чоловік.

Відомо кілька різновидів вірусу грипу - А, В, С, та ін .; Внутрішня частина вірусу грипу - нуклеотид (або серцевина) містить однонитчатим РНК, укладену в білковий футляр. Це найстабільніша частина віріона, так як вона однакова у всіх вірусів грипу одного і того ж типу. Грип типу А - винуватець пандемій. Грип В зустрічається рідше і викликає більш обмежені епідемії, грип С ще більш рідкісний.

У зв'язку з тим, що імунітет при грипі короткочасний і специфічний, можливо кількаразове захворювання в один сезон. За статистичними даними, щорічно хворіють на грип в середньому 20-35% населення.

Джерелом інфекції є хвора людина; хворі легкою формою як розповсюджувачі вірусу, найбільш небезпечні, так як своєчасно не ізолюються - ходять на роботу, користуються міським транспортом, відвідують видовищні місця. Інфекція передається від хворої до здорової людини повітряно-крапельним шляхом при розмові, чханні, кашлі або через предмети домашнього ужитку.

Пташиний грип у людей:

Віруси грипу типу А можуть інфікувати не лише людей, а й деякі види тварин і птахів, включаючи курей, качок, свиней, коней, тхорів, тюленів і китів. Віруси грипу, які інфікують птахів, називають вірусами "пташиного (курячого) грипу". Всі види птахів можуть хворіти на пташиний грип, хоча деякі види менш сприйнятливі, ніж інші. Пташиний грип не викликає епідемій серед диких птахів і протікає у них безсимптомно, проте серед домашніх птахів може викликати важке захворювання і загибель.

віруси пташиного грипу, Як правило, не інфікують людей, однак відомі випадки захворювання і навіть загибелі серед людей під час спалахів 1997 1999 і 2003-2004 років. При цьому людина є, швидше за все, кінцевою ланкою в передачі вірусу грипу (захворіти можна при контакті з живою зараженою птицею або, з'ївши сирого зараженого м'яса), тому що до сих пір не зафіксовано випадків достовірної передачі цього вірусу від людини людині.

Так в 1997 році в Гонконгу було виділено вірус пташиного грипу (H5N1), який інфікував як курей, так і людей. Це був перший випадок, коли виявилося, що вірус пташиного грипу може безпосередньо передаватися від птахів людині. В ході цього спалаху 18 осіб були госпіталізовані і 6 з них загинули. Вчені визначили, що вірус поширився безпосередньо від птахів до людини.

З кінця 2003 року в ході охопила Південно-Східну і Східну Азію епідемії пташиного грипу від цього захворювання загинули 66 осіб, в основному знаходилися в тісному контакті з зараженими тваринами.

У тому ж 2003 році - віруси пташиного грипу (H7N7) і (H5N1) був виявлений в Нідерландах у 86 осіб, які доглядають за зараженою птицею. Захворювання протікало безсимптомно або в легкій формі. Найчастіше прояви хвороби обмежувалися інфекцією очей з деякими ознаками респіраторних захворювань.

Нещодавно пташиний грип був виявлений в Росії і Казахстані. Однак жодного випадку поразки небезпечним вірусом людей в цих країнах поки не зафіксовано

Симптоми пташиного грипу у людей:

Симптоми пташиного грипу у людини варіюють від типових грипоподібних симптомів (дуже висока температура, Утруднене дихання, кашель, біль у горлі та біль у м'язах) до інфекції очей (кон'юнктивіт). Небезпечний такий вірус тим, що він дуже швидко може привести до пневмонії, а, крім того, може давати важкі ускладнення на серце і нирки.

2004 рік - найбільш поширена спалах пташиного грипу (H5N1) серед людей. Основні відмінні риси вірусу грипу 2004 коротко можна сформулювати наступним чином:

Вірус став більш заразним, що свідчить про мутації вірусу.

Вірус подолав міжвидовий бар'єр від птахів до людини, однак поки немає доказів того, що вірус передається безпосередньо від людини до людини (всі хворі люди мали прямий контакт із зараженою птицею).

Вірус вражає і вбиває в основному дітей.
Джерело зараження і шляхи поширення вірусу не визначені, що робить ситуацію з поширенням вірусу практично не контрольованою.
Заходи щодо запобігання поширенню - повне знищення всього поголів'я птиці.

Лікування пташиного грипу у людей:

Дослідження, що проводяться до сих пір, підтверджують, що призначення ліків, розроблених для штамів людського грипу, будуть ефективні і у разі інфекції пташиного грипу у людини, однак не виключена можливість, що штами грипу можуть стати стійкими до таких ліків, і ці ліки стануть неефективними . Було виявлено, що виділений вірус чутливий до амантадину й римантадину, ингибирующим репродукцію вірусу грипу А і застосовуваним в терапії людського грипу.

У чому причина пильної уваги до пташиного грипу в наші дні:

Всі віруси грипу мають здатність змінюватися. Існує можливість того, що в майбутньому вірус пташиного грипу може змінитися таким чином, що зможе інфікувати людей і легко поширюватися від людини до людини. Оскільки ці віруси зазвичай людини не інфікують, в людській популяції існує дуже низька імунний захист проти таких вірусів або цей захист відсутній зовсім.

У разі, якщо вірус пташиного грипу стане здатним інфікувати людей, може початися пандемія грипу. Експерти Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ) вважають, що пандемія пташиного грипу може привести до загибелі 150 мільйонів жителів Землі.

Цей факт підтверджують американські та британські вчені: результати їх досліджень свідчать про те, що іспанський грип (1918 рік) був настільки смертельним через те, що він еволюціонував з пташиного грипу і містив унікальний білок, до якого у людини не було імунітету.

В даний час існує гіпотеза про виникнення пандемічного вірусу грипу шляхом переносу генів з резервуару водоплавних птахів до людини через свиней.

Крім того, вірус пташиного грипу на відміну від людського дуже стійкий у зовнішньому середовищі - навіть в тушках мертвих птахів він може жити до одного року, що збільшує ризик.

СНІД - Синдром набутого імунного дефіциту - це нове інфекційне захворювання, що спеціалісти визнають як першу у відомій історії людства дійсно глобальну епідемію. Ні чума, ні чорна віспа, ні холера не є прецедентами, тому що СНІД рішуче не схожий ні на одну з цих та інших відомих хвороб людини. Чума відносила десятки тисяч життів у регіонах, де вибухала епідемія, але ніколи не охоплювала всю планету разом. Крім того, деякі люди, перехворівши, виживали, набуваючи імунітет і брали на себе працю по догляду за хворими і відновленню постраждалого господарства. СНІД не є рідкісним захворюванням, від якого можуть випадково постраждати деякі люди. Провідні спеціалісти визначають у даний час СНІД як "глобальна криза здоров'я", як першу дійсно все земну і безпрецедентну епідемію інфекційного захворювання, Яке до сих пір по закінченні першої декади епідемії не контролюється медициною і від нього вмирає кожен заразилася людина.

СНІД до 1991 року був зареєстрований у всіх країнах світу, крім Албанії. У самій розвиненій країні світу - Сполучених Штатах вже в той час один їх кожних 100-200 чоловік інфікований, кожні 13 секунд заражався ще один житель США і до кінця 1991 року СНІД у цій країні вийшов на третє місце за смертністю, обігнавши ракові захворювання. Зараз за кількістю заражених вірусом лідирують країни Африки на південь від Сахари. Ціла країна в Африці - Зімбабве може вимерти в результаті СНІДу: щодня тут від цього захворювання помирає до 300 осіб! Серед дорослого населення великих міст Ботствани захворюваність досягає 30%. Кожен десятий немовля вже заражений вірусом ВІЛ. Поки що СНІД змушує визнати себе хворобою зі смертельним результатом в 100% випадків.

Перші хворі на СНІД люди виявлені в 1981 році, а в 1983р. вдалося довести, що він викликається невідомим раніше людським вірусом із сімейства ретровірусів. До складу цього вірусу входить тільки йому властивий фермент - зворотна транскриптаза (РНК - залежна ДНК-помераза), який входить до складу тільки цих вірусів. Відкриття його було справжньою революцією в біології, так як показало можливість передачі генетичної інформації не тільки за класичною схемою ДНК - РНК - білок, але і шляхом зворотної транскрипції від РНК до ДНК. Так в клітці з'являється «лжепрограмма» (провірус), яка змінює геном набагато сильніше, ніж це можливо при «нормальною» еволюційної мінливості.

В організмі людини ретровірус ВІЛ вражає тільки певні клітини так звані Т4-лімфоцити, Зв'язуючись з особливим білком мембрани. На біду, саме ці клітини відіграють основну роль в управлінні імунною системою. Впроваджуючи, вірус вводить свою РНК, на матриці якої синтезується ДНК провируса, щоб потім вбудуватися в геном клітини-господаря. На цій посаді ВІЛ може бути присутнім в організмі до десяти років, ніяк себе не проявляючи.

Але якщо під дією якихось інших інфекцій лімфоцити активізуються, вбудований ділянку «прокидається» і починає активно синтезувати частинки ВІЛ. Тоді віруси руйнують мембрану і вбивають лімфоцити, що призводить до руйнування імунітету, в результаті чого організм втрачає свої захисні властивості і не в змозі протистояти збудникам різних інфекцій і вбивати пухлинні клітини. Підступність ВІЛ в його незвично високу здатність до мутацій - що робить неможливим створення ефективної вакцини і універсальних ліків.

Як відбувається зараження ? Джерелом зараження служить людина, уражена вірусом імунодефіциту. Це може бути хворий із різноманітними проявами хвороби, або людина, яка є носієм вірусу, але не має ознак захворювання (безсимптомний вирусоноситель).

Шляхи передачі інфекції: статевий,

Спід передається тільки від людини до людини:

1. статевим шляхом (горизонтальний шлях)

2. парентеральний, коли вірусний агент заноситься безпосередньо в кров чутливого організму (переливання крові або її препаратів), пересадка органів або внутрішньовенне введення препаратів (наркотиків) загальними шприцами або голками, виконання ритуальних обрядів, пов'язаних з кровопусканням, порізи зараженим ВІЛ інструментом.

3.Від матері до плоду і немовляти (вертикальний шлях).

Групи ризику зараження СНІД становлять чоловіки-гомосексуалісти, «внутрішньовенні» наркомани, повії, особи з великим числом статевих партнерів, часті донори, хворі на гемофілію, діти народжені від інфікованих ВІЛ осіб.

заходи профілактики . Основна умова - Ваше поводження!

Особливості еволюції вірусів на сучасному етапі.

Еволюція вірусів в еру науково-технічного прогресу в результаті потужного тиску чинників протікає значно швидше, ніж раніше. Як приклади таких інтенсивно розвиваються в сучасному світі процесів, можна вказати на забруднення зовнішнього середовища промисловими відходами повсюдне застосування пестицидів, антибіотиків, вакцин і інших біопрепаратів, величезна концентрація населення в містах, розвиток сучасних транспортних засобів, господарське освоєння раніше невикористаних територій, створення індустріального тваринництва з найбільшими за чисельністю і щільності популяції тварин господарств. Все це призводить до виникнення невідомих раніше збудників, зміна властивостей і шляхів циркуляції відомих раніше вірусів, а також до значних змін сприйнятливості й опірності людських популяцій.

Вплив забруднення зовнішнього середовища.

Сучасний етап розвитку суспільства пов'язаний з інтенсивним забрудненням зовнішнього середовища. При певних показниках забруднення повітря деякими хімічними речовинами і пилом від відходів виробництва відбувається помітна зміна опірності організму в цілому і, перш за все клітин і тканин респіраторного тракту. Є дані, що в цих умовах деякі респіраторні вірусні інфекції, наприклад, грип, протікають помітно важче.

Наслідки масового застосування пестицидів.

Це може спричинити за собою поява клонів і популяції вірусів, що володіють новими властивостями і в результаті нові невивчені епідемії.

висновок

Боротьба з вірусними інфекціями пов'язана з численними труднощами, серед яких особливо слід відзначити несприйнятливість вірусів до антибіотиків. Віруси активно мутують, і регулярно з'являються все нові штами, проти яких ще не знайдено «зброю». Перш за все, це відноситься до РНК-вірус, геном яких зазвичай більший і, отже, менш стабільний. До теперішнього часу боротьба з багатьма вірусними інфекціями складається на користь людини, в основному завдяки загальній вакцинації населення в профілактичних цілях. Такі заходи в підсумку привели до того, що до теперішнього часу, на думку фахівців, в природі зник вірус натуральної віспи. В результаті поголовної вакцинації в нашій країні, в 1961р. епідемічний поліомієліт була ліквідована. Однак природа і зараз відчуває людини, час від часу, підносячи сюрпризи у вигляді нових вірусів, що викликають страшні захворювання. Найяскравішим прикладом є вірус імунодефіциту людини, боротьбу з яким людина поки програє. Його поширення вже відповідає пандемії.

Список використаної літератури:

1. Н. Грін. У. Стаут. Д. Тейлор. «Біологія» в 3-х томах, том 1. Переклад з англійської. Під редакцій Р. сопер. Видавництво «Світ». Москва, 1996 г.

2. Е.П. Шувалов «Інфекційні хвороби», 1990р.

3. Г. Л. Билич «Біологія повний курс», 2005р

4. Н.Б. Чебишев Біологія, 2005р

5. Голубєв Д.Б., Солоухин В.З. "Роздуми і суперечки про віруси". Москва, видавництво "Молода гвардія", 1989 рік.

7.Жданов В.М., Гайдамовіч С.Я. «Загальна і приватна вірусологія». М .: «Медицина», 1982р.

8. Голубєв Д.Б., Солоухин В.З. «Роздуми і суперечки про віруси». М .: «Молода гвардія», 1982р.

3. Жданов В.М., Єршов Ф.І., Новохатский А.С. "Таємниці третього царства". Москва, ", 1971 рік.

5. Зуєв В.А. "Третій лик". Москва, видавництво "Знання", 1985 рік.

11. Черкес Ф.К., Богоявленська Л.Б., Бєльська Н.А. "Мікробіологія". Москва, видавництво "Медицина", 1987 рік.

12. Чумаков М.П., \u200b\u200bЛьвів Д.К. "Питання вірусології". Москва, видавництво Академії медичних наук СРСР, 1964 рік.

13. Добірка статей під загальною назвою "1 грудня - Всесвітній день боротьби зі СНІДом". Щомісячний науково-популярний журнал "Здоров'я" № 12 (513) за 1997 рік, стор. 38-41.