Criterii pentru diagnosticarea cor pulmonale cronice. Cor pulmonale - cauze și patogenie. Aspectul pacientului

INIMA PULMONARĂ. ETIOLOGIE, PATOGENEZĂ A ACUTULUI ȘI SUB-ACUTULUI, INIMII PULMONARE CRONICE, CLINICĂ, DIAGNOSTICĂ, PRINCIPIILE TRATAMENTULUI.

Inima pulmonară- o afecțiune patologică, caracterizată prin hipertrofie ventriculară dreaptă cauzată de hipertensiunea circulației pulmonare, care se dezvoltă odată cu deteriorarea aparatului bronhopulmonar, a vaselor pulmonare, a deformărilor toracice sau a altor boli care afectează funcția pulmonară.

Boala cardiacă acută este un complex de simptome care apare ca urmare a emboliei pulmonare și a bolilor sistemului cardiovascular și respirator. Etiologie: ( ascuțit îmi aștern inima cu curs sever)

1. Tromboembolism masiv al arterei pulmonare 2.embolism gazos, gras, tumoral 3.tromboză a arterei pulmonare, vene pulmonare 4.pneumotorax. Clinică: Dezvoltare acută în câteva minute, ore, pe fondul bunăstării complete, cu rezultate letale frecvente. Este însoțit de fenomenele de decompensare cardiacă. Există o scurtare a respirației ascuțite, cianoză, dureri în piept, agitație. Tromboembolismul pulmonar rapid, în câteva minute până la o jumătate de oră, duce la dezvoltarea șocului și a morții (cor pulmonale acute cu curs subacut):1) embolie a ramurilor arterei pulmonare 2) tromboză a ramurilor arterei pulmonare cu un curs recurent 3) infarct pulmonar 4) pneumotrax valvular 5) pneumonie acută larg răspândită 6) curs sever de astm bronșic 7) arterită a sistemului arterial pulmonar Clinică: Se dezvoltă în câteva ore până la câteva zile și este însoțit de creșterea dificultății de respirație, cianoză și dezvoltarea ulterioară a șocului, edem pulmonar. La auscultație, se aud un număr mare de raliuri uscate umede și împrăștiate, se poate detecta pulsația în 2-3 spațiu intercostal din stânga, accentul tonului II peste artera pulmonară. Natura umflării venelor cervicale, mărirea progresivă a ficatului, sensibilitate la palpare. Adesea există insuficiență coronariană acută, însoțită de sindromul durerii, tulburări de ritm și semne ECG de ischemie miocardică. Dezvoltarea acestui sindrom este asociată cu apariția șocului, compresia venelor venoase de către ventriculul drept dilatat, iritarea receptorilor arterelor pulmonare. În plus, clinica unui infarct pulmonar se caracterizează prin reînnoirea sau întărirea buolelor din piept asociate cu respirația, dificultăți de respirație, cianoză, dar mai puțin comparativ cu faza acută a bolii. Tuse uscată sau cu expectorație scăzută, hemoptizie, febră, tahicardie.

Radiografie: creștere unilaterală a umbrei rădăcinii pulmonare, transparență crescută a plămânului. Stare înaltă a cupolei diafragmei, dilatarea vaselor venoase, mărirea inimii drepte. Infarctul pulmonar - întunecarea unei forme triunghiulare, fluid în cavitatea pleurală. ECG: (1-5 zile acute) unde S profunde în 1 și aVL și Q în 3, V1-V2 T negativ, fibrilație atrială. În faza subacută (1-3 săptămâni): T negativ în 3, aVF, V1-2 conduce. Diagnostic: tablou clinic, ECG, raze X, antecedente de tromboflebită a extremităților inferioare. Angiografie pulmonară. Tratament: cu dezvoltarea unei stări de șoc - măsuri de resuscitare (intubație, masaj cardiac, IVL). Dacă resuscitarea are succes, este indicată o operație urgentă pentru a îndepărta un tromb din trunchiul arterei pulmonare și pentru a injecta medicamente trombolitice în artera pulmonară printr-un tub. blocante ganglionare), tratamentul insuficienței cardiace. Terapia anticoagulantă timpurie este heparină intravenoasă cu tranziție la administrarea intramusculară și subcutanată sub controlul coagulării sângelui. ? -10 zile, apoi anticoagulante indirecte. (fibrolizină, streptokinază) Inima pulmonară cronică - se dezvoltă pe parcursul unui număr de ani și se desfășoară la început fără insuficiență cardiacă, apoi cu decompensare în funcție de tipul ventricular drept. Etiologie: 1) leziuni în care ventilația și funcția respiratorie a plămânilor sunt afectate în primul rând (boli inflamatorii infecțioase ale aparatului bronhopulmonar - bronșită cronică, pneumonie cronică, bronșiectazie, tuberculoză cu dezvoltarea emfizemului. Astm bronșic, procese tumorale, degenerare chistică a plămânilor, colagenoză, silicoză etc. ) 2) boli care afectează în principal vasele plămânilor. (Arterită pulmonară, hipertensiune pulmonară primară și procese tromboembolice în sistemul cercului mic) Patogenie: hipertensiunea cercului mic ca urmare a proceselor obstructive și restrictive. Procese obstructive - încălcarea permeabilității bronșice, ventilație alveolară inegală, difuzia gazelor este perturbată și Po2 în aerul alveolar scade - hipoxie arterială. Ca urmare a creșterii rezistenței la respirație, presiunea intratoracică a crescut, ceea ce favorizează hipoventilația.Procesele restrictive sunt o scădere a elasticității și rezistenței plămânilor, o scădere a suprafeței respiratorii și vascularizația cercului mic. Creșterea fluxului sanguin prin șunturile pulmonare, ceea ce duce la hipoxie alveolară. Hipoxia alveolelor duce la creșterea tonusului și a presiunii în cercul restrâns și la dezvoltarea hipertrofiei ventriculare drepte. Hipoxia determină o creștere a numărului de celule roșii din sânge, o creștere a vâscozității, o încetinire a fluxului sanguin și o creștere a BCC. Clinică: dificultăți de respirație severe în timpul efortului fizic, oboseală crescută, tendință la tahicardie. Uneori durerea toracică presantă asociată cu dilatarea arterei pulmonare, atacuri de amețeală, episoade pe termen scurt de pierdere a cunoștinței.Curgerea bolii este asemănătoare undelor. Cu o exacerbare a infecțiilor cronice ale sistemului respirator datorită creșterii presiunii în artera pulmonară, există o creștere a semnelor de insuficiență cardiacă cu congestie de sânge într-un cerc mare (insuficiență ventriculară dreaptă) - edem periferic, mărirea ficatului etc. În timpul examinării, apariția unei bătăi a inimii sau a pulsației în regiunea epigastrică, accent II deasupra arterei pulmonare. Când plămânii sunt dilatați, arterele ascultă un murmur diastolic (se referă la insuficiența valvei piciorului trunchiului) în al 2-lea spațiu intercostal. Se remarcă acrocianoza, mărirea venelor jugulare și apariția semnelor de stagnare într-un cerc mare. Diagnostic: ECG: semne de hipertrofie și supraîncărcare a camerelor din dreapta, deplasarea elosului spre dreapta, în plumbul V1-2, unda R este crescută, S are o amplitudine mică, T este negativă. P ridicat în conductele II și III.Razele X: hipertrofie și dilatarea ventriculului drept, semne de hipertensiune pulmonară. EchoCG. Tratament: edem - diuretice. Oxigenoterapie continuă pe termen lung cu baloane de oxigen.

Inima pulmonară - un complex de tulburări hemodinamice în circulația pulmonară, care se dezvoltă ca urmare a bolilor aparatului bronhopulmonar, deformarea pieptului sau a leziunii primare a arterelor pulmonare, manifestată în etapa finală prin hipertrofie și dilatarea ventriculului drept și insuficiență circulatorie progresivă.

Etiologia cor pulmonale:

A) acută (se dezvoltă în câteva minute, ore sau zile): PE masiv, pneumotorax valvular, atac de astm sever, pneumonie răspândită

B) subacut (se dezvoltă de-a lungul săptămânilor, lunilor): PE mică repetată, periarterită nodoză, carcinomatoză pulmonară, atacuri repetate de astm bronșic, botulism, miastenie gravis, poliomielită

B) cronice (se dezvoltă pe parcursul mai multor ani):

1. boli care afectează căile respiratorii și alveolele: bronșită obstructivă cronică, emfizem pulmonar, astm bronsic, pneumoconioză, bronșiectazie, boli pulmonare polichistice, sarcoidoză, pneumoscleroză etc.

2. boli care afectează pieptul cu mobilitate limitată: cifoscolioză și alte deformări toracice, spondilită anchilozantă, afecțiune după toracoplastie, fibroză pleurală, boli neuromusculare (poliomielită), pareză diafragmatică, sindrom Pickwick în obezitate etc.

3. Boli care afectează vasele pulmonare: hipertensiune pulmonară primară, tromboembolie repetată în sistemul arterelor pulmonare, vasculită (alergică, obliterantă, nodulară, lupusă etc.), ateroscleroză pulmonară, comprimarea trunchiului arterelor pulmonare și a venelor pulmonare prin tumori mediastinale etc.

Patogenia inimii pulmonare cronice (CP).

Principalul factor patogenetic în formarea CLS este hipertensiunea pulmonară, care apare din mai multe motive:

1) în bolile cu hipoventilație a alveolelor pulmonare în aerul alveolar, presiunea parțială a oxigenului scade, iar presiunea parțială a dioxidului de carbon crește; debutul hipoxiei alveolare determină spasmul arteriolelor pulmonare și creșterea presiunii în cercul mic (reflex alveolar-capilar al lui Euler-Liljestrand)

2) hipoxia provoacă eritrocitoză, urmată de o creștere a vâscozității sângelui; viscozitatea crescută a sângelui contribuie la creșterea agregării plachetare, la formarea de microagregate în sistemul de microcirculare și la creșterea presiunii în ramurile mici ale arterei pulmonare

3) o scădere a tensiunii de oxigen din sânge provoacă iritarea chemoreceptorilor zonei carotide aortice, ca urmare, volumul mic de sânge crește; trecerea sa prin arteriole pulmonare spasmodice duce la o creștere suplimentară a hipertensiunii pulmonare

4) în timpul hipoxiei, un număr de substanțe biologic active (histamină, serotonină etc.) sunt eliberate în țesuturi, care contribuie și la spasmul arteriolelor pulmonare

5) atrofia pereților alveolari, ruperea lor cu tromboză și obliterarea unei părți a arteriolelor și capilarelor datorate diferitelor boli ale plămânilor duce la reducerea anatomică a patului vascular al arterei pulmonare, ceea ce contribuie și la hipertensiunea pulmonară.

Sub influența tuturor factorilor de mai sus, apare hipertrofia și dilatarea inimii drepte cu dezvoltarea insuficienței circulatorii progresive.

Semne patomorfologice ale CLS: expansiunea diametrului trunchiului arterei pulmonare și a ramurilor sale mari; hipertrofia stratului muscular al peretelui arterei pulmonare; hipertrofie și dilatare a inimii drepte.

Clasificarea inimii pulmonare (conform Votchal):

1. În aval: cor pulmonale acute, cor pulmonale subacute, cor pulmonale cronice

2. În funcție de nivelul de compensare: compensat, decompensat

3. În funcție de geneză: vasculară, bronșică, toracodiafragmatică

Principalele manifestări clinice ale HLS.

1. Manifestări clinice ale bolilor cronice obstructive și ale altor plămâni.

2. Un complex de simptome datorate insuficienței respiratorii și în mod semnificativ agravat de formarea cor pulmonale cronice:

- scurtarea respirației: crește odată cu efortul fizic, ortopneea nu este tipică, scade odată cu utilizarea bronhodilatatoarelor și inhalarea oxigenului

- slăbiciune severă, dureri de cap persistente, somnolență în timpul zilei și insomnie noaptea, transpirații, anorexie

- cianoză cenușie difuză caldă

- palpitații, durere constantă în regiunea inimii (datorită hipoxiei și îngustării reflexe a arterelor coronare - reflex pulmocoronar), în scădere după inhalarea oxigenului

3. Semne clinice ale hipertrofiei ventriculare drepte:

- extinderea marginii drepte a inimii (rar)

- deplasarea marginii stângi a inimii spre exterior de la linia midclaviculară (datorită deplasării cu un ventricul drept mărit)

- prezența unui ritm cardiac (pulsație) de-a lungul marginii stângi a inimii

- pulsație și o mai bună auscultare a sunetelor cardiace în regiunea epigastrică

- murmur sistolic în procesul xifoid, crescând după inspirație (simptom Rivero-Corvallo) - un semn al insuficienței relative a valvei tricuspidiene, care se dezvoltă odată cu creșterea ventriculului drept

4. Semne clinice ale hipertensiunii pulmonare:

- o creștere a zonei de matitate vasculară în spațiul intercostal II datorită expansiunii arterei pulmonare

- accentuează tonul II și îl împarte în spațiul intercostal II din stânga

- apariția unei plase venoase în stern

- apariția sufluului diastolic în zona arterei pulmonare datorită dilatării acestuia (simptom Graham-Still)

5. Semne clinice ale cor pulmonale decompensate:

- ortopnee

- acrocianoza rece

- umflarea venelor gâtului, care nu diminuează prin inspirație

- ficat mărit

- Simptom plesha (presiunea asupra unui ficat dureros mărit determină umflarea venelor gâtului);

- cu insuficiență cardiacă severă, este posibilă dezvoltarea edemului, ascitei, hidrotoraxului.

Diagnostic ChLS.

1. Ecocardiografie - semne ale hipertrofiei ventriculare drepte: o creștere a grosimii peretelui său (în mod normal 2-3 mm), extinderea cavității sale (indicele ventriculului drept - dimensiunea cavității sale în ceea ce privește suprafața corpului - în mod normal 0,9 cm / m2); semne de hipertensiune pulmonară: o creștere a ratei de deschidere a valvei arterei pulmonare, detectabilitatea sa ușoară, mișcarea în formă de W a valvei pulmonare semilunare în sistolă, o creștere a diametrului ramurii drepte a arterei pulmonare cu mai mult de 17,9 mm; mișcări paradoxale ale septului interventricular și ale valvei mitrale etc.

2. Electrocardiografie - semne de hipertrofie ventriculară dreaptă (creștere a RIII, aVF, V1, V2; depresie a segmentului ST și modificări ale undei T în conductorii V1, V2, aVF, III; dreaptogramă; deplasarea zonei de tranziție în V4 / V5; blocare dreaptă completă sau incompletă picioarele mănunchiului lui His; o creștere a intervalului de deviere internă\u003e 0,03 în V1, V2).

3. Radiografia toracică - mărirea ventriculului drept și a atriului; umflarea conului și trunchiului arterei pulmonare; extinderea semnificativă a vaselor ilare cu un model vascular periferic epuizat; Rădăcinile plămânilor „tăiate” etc.

4. Funcția de cercetare respirația externă (pentru a identifica încălcări de tip restrictiv sau obstructiv).

5. Date de laborator: eritrocitoza, conținut ridicat de hemoglobină, VSS întârziată și tendința la hipercoagulabilitate sunt caracteristice KLA.

Principiile tratamentului HPS.

1. Tratament etiologic - care vizează tratarea bolii de bază care a condus la boli pulmonare cronice (AB în infecția bronhopulmonară, bronhodilatatoare în procesele bronho-obstructive, trombolitice și anticoagulante în PE etc.)

2. Tratamentul patogenetic - menit să reducă severitatea hipertensiunii pulmonare:

A) oxigenoterapie pe termen lung - reduce hipertensiunea pulmonară și crește semnificativ speranța de viață

B) îmbunătățirea permeabilității bronșice - xantine: aminofilină (soluție 2,4% 5-10 ml i.v. de 2-3 ori / zi), teofilină (într-o tabletă de 0,3 g de 2 ori / zi) prin cursuri repetate de 7-10 zile, b2 - agoniști adrenergici: salbutamol (într-o tabletă, 8 mg de 2 ori / zi)

C) scăderea rezistenței vasculare - vasodilatatoare periferice: nitrați prelungiți (sustac 2,6 mg de 3 ori pe zi), blocanți ai canalelor de calciu (nifedipină 10-20 mg de 3 ori / zi, amlodipină, isradipină - au o afinitate crescută pentru SMC a vaselor pulmonare ), antagoniști ai receptorilor de endotelină (bosentan), analogi de prostaciclină (iloprost i.v. și inhalare de până la 6-12 ori / zi, beraprost în 40 mg de până la 4 ori / zi, treprostinil), donatori de oxid de azot și oxizi de azot (L- arginină, nitroprusidă de sodiu - au efect vasodilatator selectiv, reduc fenomenele de hipertensiune pulmonară, fără a afecta tensiunea arterială sistemică).

D) îmbunătățirea microcirculației - cursuri de heparină 5000 U de 2-3 ori / zi s / c până când APTT crește de 1,5-1,7 ori comparativ cu heparinele martor, cu greutate moleculară mică (fraxiparină), cu eritrocitoză severă - sângerare urmată de perfuzie soluții cu vâscozitate redusă (reopoliglucină).

3. Tratament simptomatic: pentru a reduce severitatea insuficienței ventriculare drepte - diuretice de ansă: furosemid 20-40 mg / zi (atenție, deoarece poate provoca hipovolemie, policitemie și tromboză), în caz de combinație a insuficienței cardiace cu MA - glicozide cardiace, pentru a îmbunătăți funcția miocardică - agenți metabolici (mildronat oral 0,25 g de 2 ori / zi în combinație cu orotat de potasiu sau panangină) etc.

4. Fizioterapie (exerciții de respirație, masaj toracic, oxigenare hiperbară, terapie exercițială)

5. În caz de tratament conservator ineficient, este indicată transplantarea plămânilor sau a complexului „plămân-inimă”.

UIT: timpul aproximativ al VL cu decompensare a cor pulmonale este de 30-60 de zile.

Acest fișier este preluat din colecția Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [e-mail protejat]

sau [e-mail protejat]

sau [e-mail protejat]

FidoNet 2: 5030/434 Andrey Novicov

Scriem rezumate la comandă - e-mail: [e-mail protejat]

Medinfo are cea mai mare colecție rusă de medicamente

rezumate, istorii de cazuri, literatură, programe de instruire, teste.

Vizitați http://www.doktor.ru - server medical rusesc pentru toată lumea!

CONFERINȚĂ PRIVIND BOLILE INTERNE.

TEMA: INIMA PULMONARĂ.

Relevanța subiectului: Bolile sistemului bronhopulmonar, pieptului sunt de mare importanță în afectarea inimii. Majoritatea autorilor desemnează înfrângerea sistemului cardiovascular în bolile sistemului bronhopulmonar cu termenul de cor pulmonale.

Cor pulmonale cronice se dezvoltă la aproximativ 3% dintre pacienții care suferă de boli pulmonare cronice, iar în structura generală a mortalității prin insuficiență cardiacă congestivă, cor pulmonale cronice reprezintă 30% din cazuri.

Cor pulmonale este hipertrofia și dilatarea sau numai dilatarea ventriculului drept rezultată din hipertensiunea circulației pulmonare, care s-a dezvoltat ca urmare a bolilor bronhiilor și plămânilor, a deformărilor toracice sau a leziunilor primare ale arterelor pulmonare. (OMS 1961).

Hipertrofia ventriculară dreaptă și dilatarea acesteia cu modificări ca urmare a afectării cardiace primare sau defecte congenitale nu aparțin conceptului de cor pulmonale.

Recent, clinicienii au observat că hipertrofia și dilatarea ventriculului drept sunt deja manifestări tardive ale cor pulmonale, când nu mai este posibil să se trateze rațional astfel de pacienți, așa că a fost propusă o nouă definiție a cor pulmonale:

„Cor pulmonale este un complex de tulburări hemodinamice în circulația pulmonară, care se dezvoltă ca urmare a bolilor aparatului bronhopulmonar, a deformărilor toracice și a leziunilor primare ale arterelor pulmonare, care în etapa finală manifestată prin hipertrofie ventriculară dreaptă și insuficiență circulatorie progresivă ”.

ETIOLOGIA INIMII PULMONARE.

Cor pulmonale este o consecință a bolilor a trei grupe:

Boli ale bronhiilor și plămânilor, care afectează în primul rând trecerea aerului și a alveolelor. Acest grup include aproximativ 69 de boli. Acestea determină dezvoltarea cor pulmonale în 80% din cazuri.

bronșită obstructivă cronică

pneumoscleroza de orice etiologie

pneumoconioză

tuberculoza, nu de la sine, ca rezultatele post-tuberculoza

LES, sarcoidoză Boeck, alveolită fibroasă (endo- și exogenă)

Boli care afectează în principal pieptul, diafragma cu mobilitate limitată:

cifoscolioza

leziuni multiple ale coastei

sindromul Pickwick al obezității

spondilită anchilozantă

supurație pleurală după suferința pleureziei

Boli care afectează în principal vasele pulmonare

hipertensiune arterială primară (boala Ayerza)

embolie pulmonară recurentă (PE)

compresia arterei pulmonare din vene (anevrism, tumoare etc.).

Bolile din al doilea și al treilea grup sunt cauza dezvoltării cor pulmonale în 20% din cazuri. De aceea se spune că, în funcție de factorul etiologic, se disting trei forme de cor pulmonale:

bronhopulmonar

toracodiafragmatic

vasculară

Standarde pentru valorile care caracterizează hemodinamica circulației pulmonare.

Presiunea sistolică în artera pulmonară este de aproximativ cinci ori mai mică decât presiunea sistolică din circulația sistemică.

Se spune că hipertensiunea pulmonară este dacă presiunea sistolică în artera pulmonară în repaus este mai mare de 30 mm Hg, presiunea diastolică este mai mare de 15 și presiunea medie este mai mare de 22 mm Hg.

PATOGENEZA.

Hipertensiunea pulmonară este piatra de temelie a patogeniei cor pulmonale. Deoarece cor pulmonale se dezvoltă cel mai adesea în bolile bronhopulmonare, vom începe cu acest lucru. Toate bolile, și în special bronșita obstructivă cronică, vor duce în primul rând la insuficiență respiratorie (pulmonară). Insuficiența pulmonară este o afecțiune în care compoziția normală a gazelor din sânge este perturbată.

Aceasta este o stare a corpului în care fie nu se asigură menținerea compoziției normale a gazelor din sânge, fie aceasta din urmă se realizează prin funcționarea anormală a aparatului de respirație extern, ducând la o scădere a capacităților funcționale ale corpului.

Există 3 etape ale insuficienței pulmonare.

Hipoxemia arterială stă la baza patogeniei care stă la baza bolilor cronice de inimă, în special în bronșita obstructivă cronică.

Toate aceste boli duc la insuficiență respiratorie. Hipoxemia arterială va duce la hipoxie alveolară în același timp datorită dezvoltării pneumofibrozei, emfizemului pulmonar și creșterii presiunii intraalveolare. În condiții de hipoxemie arterială, funcția nespiratorie a plămânilor este perturbată - încep să se producă substanțe biologice active, care au nu numai efect bronhospastic, ci și vasospastic. În același timp, cu aceasta, apare o încălcare a arhitectoniei vasculare a plămânilor - unele dintre vase mor, altele se extind etc. Hipoxemia arterială duce la hipoxie tisulară.

A doua etapă a patogeniei: hipoxemia arterială va duce la o restructurare a hemodinamicii centrale - în special, o creștere a cantității de sânge circulant, policitemie, poliglobulie, o creștere a vâscozității sângelui. Hipoxia alveolară va duce la vasoconstricție hipoxemică printr-o cale reflexă numită reflexul Euler-Liestrand. Hipoxia alveolară a dus la vasoconstricție hipoxemică, o creștere a presiunii intra-arteriale, care duce la o creștere a presiunii hidrostatice în capilare. Afectarea funcției non-respiratorii a plămânilor duce la eliberarea de serotonină, histamină, prostaglandine, catecolamine, dar cel mai important lucru este că, în condiții de țesut și hipoxie alveolară, interstițiul începe să producă mai multă enzimă de conversie a angiotensinei. Plămânii sunt principalul organ în care se produce această enzimă. Transformă angiotensina 1 în angiotensină 2. Vasoconstricția hipoxemică, eliberarea substanțelor biologic active în condiții de restructurare a hemodinamicii centrale va duce nu numai la o creștere a presiunii în artera pulmonară, ci la o creștere persistentă a acesteia (peste 30 mm Hg), adică la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. Dacă procesele continuă mai departe, dacă boala de bază nu este tratată, atunci în mod natural, unele dintre vasele din sistemul arterei pulmonare mor din cauza pneumosclerozei, iar presiunea crește constant în artera pulmonară. În același timp, hipertensiunea pulmonară secundară persistentă va duce la deschiderea șunturilor între artera pulmonară și arterele bronșice și sângele neoxigenat intră în circulația sistemică prin venele bronșice și, de asemenea, contribuie la o creștere a activității ventriculului drept.

Deci, a treia etapă este hipertensiunea pulmonară persistentă, dezvoltarea șunturilor venoase, care sporesc activitatea ventriculului drept. Ventriculul drept nu este puternic de la sine, iar hipertrofia cu elemente de dilatare se dezvoltă rapid în el.

A patra etapă este hipertrofia sau dilatarea ventriculului drept. Distrofia miocardică a ventriculului drept va contribui la fel ca și hipoxia tisulară.

Deci, hipoxemia arterială a dus la hipertensiune pulmonară secundară și hipertrofie a ventriculului drept, la dilatarea acestuia și la dezvoltarea insuficienței circulatorii ventriculare predominante drepte.

Patogenia dezvoltării cor pulmonale în forma toracodiafragmatică: în această formă, principalul este hipoventilația plămânilor datorită cifoscoliozei, supurației pleurale, deformărilor coloanei vertebrale sau obezității în care diafragma crește ridicat. Hipoventilația plămânilor va duce în primul rând la un tip restrictiv de insuficiență respiratorie, spre deosebire de obstructiv care este cauzat de cor pulmonale cronice. Și atunci mecanismul este același - un tip restrictiv de insuficiență respiratorie va duce la hipoxemie arterială, hipoxemie alveolară etc.

Patogeneza dezvoltării inimii pulmonare într-o formă vasculară este că odată cu tromboza ramurilor principale ale arterelor pulmonare, alimentarea cu sânge a țesutului pulmonar scade brusc, deoarece, împreună cu tromboza ramurilor principale, există o îngustare reflexă prietenoasă a ramurilor mici. În plus, în forma vasculară, în special în hipertensiunea pulmonară primară, dezvoltarea cor pulmonale este facilitată de modificări umorale pronunțate, adică o creștere notabilă a cantității de sertonină, prostaglandine, catecolamine, eliberarea convertazei, o enzimă de conversie a angiotensinei.

Patogeneza cor pulmonale este în mai multe etape, în mai multe etape, în unele cazuri nu este complet clară.

CLASIFICAREA INIMII PULMONARE.

Nu există o clasificare unică a cor pulmonale, dar prima clasificare internațională este în principal etiologică (OMS, 1960):

inima bronhopulmonară

toracodiafragmatic

vasculară

Se propune o clasificare internă a cor pulmonale, care prevede împărțirea cor pulmonale în funcție de rata de dezvoltare:

• subacut

  cronic

Cor pulmonale acute se dezvoltă în câteva ore, minute, zile maxime. Cor pulmonale subacute se dezvoltă în câteva săptămâni sau luni. Cor pulmonale cronice se dezvoltă pe parcursul mai multor ani (5-20 de ani).

Această clasificare prevede compensarea, dar cor pulmonale acute sunt întotdeauna decompensate, adică necesită asistență imediată. Subacutul poate fi compensat și descompensat predominant de tipul ventricular drept. Cor pulmonale cronice pot fi compensate, subcompensate, decompensate.

Prin geneză, cor pulmonale acute se dezvoltă în forme vasculare și bronhopulmonare. Cor pulmonale subacute și cronice pot fi vasculare, bronhopulmonare, toracodiafragmatice.

Cor pulmonale acute se dezvoltă în principal:

cu embolie - nu numai cu tromboembolism, ci și cu gaze, tumori, grăsimi etc.,

cu pneumotorax (în special supapă),

cu un atac de astm bronșic (în special cu stare astmatică - o stare calitativ nouă a pacienților cu astm bronșic, cu blocarea completă a receptorilor beta2-adrenergici și cu inima pulmonară acută);

cu pneumonie de drenaj acut

pleurezie totală dreaptă

Un exemplu practic de boală cardiacă pulmonară subacută este trombolismul recurent al ramurilor mici ale arterelor pulmonare, cu un atac de astm bronșic. Un exemplu clasic este limfangita canceroasă, în special în corionepitelioamele, în cancerul pulmonar periferic. Forma toracodifragmatică se dezvoltă cu hipoventilație de origine centrală sau periferică - miastenie gravis, botulism, poliomielită etc.

Pentru a distinge în ce stadiu trece cor pulmonale de la stadiul insuficienței respiratorii la stadiul insuficienței cardiace, a fost propusă o altă clasificare. Cor pulmonale este împărțit în trei etape:

insuficiență latentă latentă - există o încălcare a funcției respirației externe - VC / FVC este redusă la 40%, dar nu există modificări în compoziția gazelor din sânge, adică această etapă caracterizează insuficiența respiratorie a etapei 1-2.

stadiul insuficienței pulmonare severe - dezvoltarea hipoxemiei, hipercapniei, dar fără semne de insuficiență cardiacă la periferie. Există dispnee în repaus, care nu poate fi atribuită leziunilor cardiace.

stadiul insuficienței cardiace pulmonare de diferite grade (edem la nivelul membrelor, creșterea abdomenului etc.).

Cor pulmonale cronice în ceea ce privește insuficiența pulmonară, saturația oxigenului arterial, hipertrofia ventriculară dreaptă și insuficiența circulatorie este împărțită în 4 etape:

prima etapă - insuficiență pulmonară de gradul 1 - VC / CZHL scade la 20%, compoziția gazelor nu este perturbată. Hipertrofia ventriculară dreaptă este absentă la ECG, dar există hipertrofie la ecocardiogramă. Nu există insuficiență circulatorie în acest stadiu.

insuficiență pulmonară 2 - VC / VC până la 40%, saturație de oxigen până la 80%, apar primele semne indirecte de hipertrofie ventriculară dreaptă, insuficiență circulatorie +/-, adică doar scurtarea respirației în repaus.

a treia etapă - insuficiență pulmonară 3 - VC / FVC mai mică de 40%, saturația arterială a sângelui până la 50%, semne de hipertrofie ventriculară dreaptă apar pe ECG sub formă de semne directe. Insuficiență circulatorie 2A.

etapa a patra - insuficiență pulmonară 3. Saturația oxigenului din sânge mai mică de 50%, hipertrofie ventriculară dreaptă cu dilatație, insuficiență circulatorie 2B (distrofică, refractară).

CLINICA INIMII PULMONARE ACUTE.

Cea mai frecventă cauză de dezvoltare este PE, o creștere acută a presiunii intratoracice datorită unui atac de astm bronșic. Hipertensiunea arterială precapilară în cor pulmonale acute, ca și în forma vasculară a cor pulmonale cronice, este însoțită de o creștere a rezistenței pulmonare. Urmează dezvoltarea rapidă a dilatației ventriculare drepte. Insuficiența ventriculară dreaptă acută se manifestă prin dificultăți de respirație pronunțate care se transformă într-o dispnee inspiratorie, cianoză în creștere rapidă, durere în spatele sternului de altă natură, șoc sau colaps, mărirea rapidă a ficatului, edem la nivelul picioarelor, ascită, pulsație epigastrică, tahicardie (120-140), respirație dură , pe alocuri veziculara slabita; raluri umede, pestrițe, se aud mai ales în părțile inferioare ale plămânilor. Metode suplimentare de cercetare, în special ECG, sunt de o mare importanță în dezvoltarea bolilor pulmonare acute ale inimii: o abatere bruscă a axei electrice spre dreapta (R 3\u003e R 2\u003e R 1, S 1\u003e S 2\u003e S 3), apare P-pulmonale - un dinte ascuțit P, în al doilea , al treilea standard conduce. Blocul de ramificare a fasciculului drept este complet sau incomplet, inversiunea ST (adesea ascendentă), S în primul derivat este profund, Q în al treilea derivat este profund. Unda S negativă în al doilea și al treilea derivat. Aceleași simptome pot apărea și în infarctul miocardic acut al peretelui posterior.

Îngrijirea de urgență depinde de cauza cor pulmonale acute. Dacă a existat PE, atunci sunt prescrise analgezice, medicamente fibrinolitice și anticoagulante (heparină, fibrinolizină), streptodecază, streptokinază), până la tratament chirurgical.

În cazul stării de astmatic - doze mari de glucocorticoizi intravenoși, bronhodilatatoare printr-un bronhoscop, transfer în ventilație mecanică și spălare bronșică. Dacă acest lucru nu se face, pacientul moare.

Cu pneumotorax valvular - tratament chirurgical. Odată cu pneumonia de drenaj, împreună cu tratamentul cu antibiotice, sunt prescrise în mod necesar diuretice și glicozide cardiace.

CLINICA INIMII PULMONARE CRONICE.

Pacienții sunt îngrijorați de respirația scurtă, a cărei natură depinde de procesul patologic din plămâni, de tipul de insuficiență respiratorie (obstructivă, restrictivă, mixtă). Cu procese obstructive, dispnee de natură expiratorie cu o rată de respirație neschimbată, cu procese restrictive, durata expirației scade, iar rata respiratorie crește. Într-un studiu obiectiv, alături de semne ale bolii de bază, apare cianoza, cel mai adesea difuză, caldă datorită conservării fluxului sanguin periferic, spre deosebire de pacienții cu insuficiență cardiacă. La unii pacienți, cianoza este atât de pronunțată încât pielea capătă o culoare din fontă. Venele gâtului umflate, umflarea extremităților inferioare, ascita. Pulsul este accelerat, marginile inimii se extind spre dreapta, iar apoi spre stânga, tonurile sunt înăbușite din cauza emfizemului, accentul celui de-al doilea ton peste artera pulmonară. Suflare sistolică la procesul xifoid din cauza dilatării ventriculului drept și a insuficienței relative a valvei tricuspidiene drepte. În unele cazuri, cu insuficiență cardiacă severă, puteți asculta un murmur diastolic pe artera pulmonară - murmurul Graham-Still, care este asociat cu insuficiența relativă a valvei pulmonare. Deasupra plămânilor, sunetul de percuție este boxy, respirația veziculară, dură. În părțile inferioare ale plămânilor, raluri umede stagnante, care nu sună. La palparea abdomenului - un ficat mărit (unul dintre semnele fiabile, dar nu precoce ale cor pulmonale, deoarece ficatul poate fi deplasat din cauza emfizemului). Severitatea simptomelor depinde de etapă.

Prima etapă: pe fondul bolii de bază, respirația scurtă crește, cianoza apare sub formă de acrocianoză, dar marginea dreaptă a inimii nu este mărită, ficatul nu este mărit, datele fizice din plămâni depind de boala de bază.

A doua etapă - scurtarea respirației se transformă în atacuri de sufocare, cu dificultăți de respirație, cianoza devine difuză, din datele cercetării obiective: pulsația apare în regiunea epigastrică, tonurile sunt înăbușite, accentul celui de-al doilea ton peste artera pulmonară nu este constant. Ficatul nu este mărit, poate fi omis.

A treia etapă - semnele de insuficiență ventriculară dreaptă se alătură - o creștere a marginii drepte a matității cardiace, o creștere a dimensiunii ficatului. Edem constant la nivelul membrelor inferioare.

A patra etapă - dificultăți de respirație în repaus, poziție forțată, adesea însoțită de tulburări de ritm respirator, cum ar fi Cheyne-Stokes și Biota. Edemul este constant, nu este supus tratamentului, pulsul este slab, frecvent, inima bovină, tonuri înăbușite, murmur sistolic la procesul xifoid. Există o masă de respirație șuierătoare umedă în plămâni. Ficatul are o dimensiune considerabilă, nu se contractă sub influența glicozidelor și a diureticelor, pe măsură ce se dezvoltă fibroza. Pacienții dorm în permanență.

Diagnosticul inimii toracodiafragmatice este adesea dificil, trebuie să ne amintim întotdeauna despre posibilitatea dezvoltării acestuia în cifoscolioză, spondilita anchilozantă, etc. Cel mai important simptom este apariția timpurie a cianozei și o creștere vizibilă a scurtării respirației fără atacuri de astm. Sindromul Pickwick se caracterizează printr-o triadă de simptome - obezitate, somnolență, cianoză severă. Acest sindrom a fost descris pentru prima dată de Dickens în Documentele postume ale clubului Pickwick. Asociată cu leziuni cerebrale traumatice, obezitatea este însoțită de sete, bulimie, hipertensiune arterială. Diabetul zaharat se dezvoltă adesea.

Cor pulmonale cronice în hipertensiunea pulmonară primară se numește boala Aerza (descrisă în 1901). O boală polietiologică, de origine necunoscută, afectează în principal femeile cu vârsta cuprinsă între 20 și 40 de ani. Studiile patomorfologice au stabilit că în hipertensiunea pulmonară primară apare îngroșarea intimei arterelor precapilare, adică se observă îngroșarea mediilor în arterele de tip muscular și se dezvoltă necroza fibrinoidă, urmată de scleroză și dezvoltarea rapidă a hipertensiunii pulmonare. Simptomele sunt variate, de obicei plângeri de slăbiciune, oboseală, durere la nivelul inimii sau articulațiilor, 1/3 dintre pacienți pot prezenta leșin, amețeli, sindrom Raynaud. Și în viitor, respirația scurtă crește, care este semnul care indică faptul că hipertensiunea pulmonară primară trece într-un stadiu final stabil. Cianoza crește rapid, care se exprimă până la gradul de nuanță din fontă, devine permanentă, umflarea crește rapid. Diagnosticul hipertensiunii pulmonare primare este prin excludere. Cel mai adesea, acest diagnostic este patologic. La acești pacienți, întreaga clinică progresează fără un fundal sub formă de tulburări respiratorii obstructive sau restrictive. Cu ecocardiografie, presiunea din artera pulmonară atinge valorile maxime. Tratamentul este ineficient, moartea apare din cauza tromboembolismului.

Metode suplimentare de cercetare pentru cor pulmonale: într-un proces cronic în plămâni - leucocitoză, o creștere a numărului de celule roșii din sânge (policitemie asociată cu creșterea eritropoiezei datorită hipoxemiei arteriale). Date cu raze X: apar foarte târziu. Unul dintre simptomele timpurii este gonflarea trunchiului arterei pulmonare pe radiografii. Artera pulmonară este bombată, aplatizând adesea talia inimii și mulți medici confundă această inimă cu configurația mitrală a inimii.

ECG: există semne indirecte și directe ale hipertrofiei ventriculare drepte:

deviația axei electrice a inimii spre dreapta - R 3\u003e R 2\u003e R 1, S 1\u003e S 2\u003e S 3, unghiul este mai mare de 120 de grade. Cel mai de bază semn indirect este o creștere a intervalului undei R în V 1 cu mai mult de 7 mm.

semne directe - blocarea mănunchiului drept al mănunchiului Său, amplitudinea undei R în V 1 este mai mare de 10 mm cu blocarea completă a mănunchiului drept al mănunchiului Său. Apariția unei unde T negative cu o deplasare a undei sub insulină în al treilea, al doilea cablu standard, V1-V3.

O mare importanță este spirografia, care relevă tipul și gradul de insuficiență respiratorie. Pe ECG, semnele de hipertrofie ventriculară dreaptă apar foarte târziu și, dacă apar doar abateri ale axei electrice spre dreapta, atunci se vorbește deja de hipertrofie pronunțată. Diagnosticul cel mai de bază este cardiografia Doppler, ecocardiografia - o creștere a inimii drepte, creșterea presiunii în artera pulmonară.

PRINCIPIILE TRATAMENTULUI PULMONAR AL INIMII.

Tratamentul cor pulmonale constă în tratarea bolii de bază. În caz de exacerbare a bolilor obstructive, sunt prescrise bronhodilatatoare, expectorante. Cu sindromul Pickwick - tratamentul obezității etc.

Reduceți presiunea în artera pulmonară cu antagoniști de calciu (nifedipină, verapamil), vasodilatatoare periferice care reduc preîncărcarea (nitrați, corvaton, nitroprusid de sodiu). Cea mai mare importanță este nitroprusida de sodiu în combinație cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei. Nitroprusid 50-100 mg intravenos, kapoten 25 mg de 2-3 ori pe zi sau enalapril (a doua generație, 10 mg pe zi). De asemenea, utilizează tratament cu prostaglandină E, medicamente antiserotoninice etc. Dar toate aceste medicamente sunt eficiente doar la începutul bolii.

Tratamentul insuficienței cardiace: diuretice, glicozide, oxigenoterapie.

Terapia anticoagulantă, antiagregantă - heparină, trentală etc. Datorită hipoxiei tisulare, distrofia miocardică se dezvoltă rapid, de aceea sunt prescrise cardioprotectoare (orotat de potasiu, panangină, riboxină). Glicozidele cardiace sunt prescrise foarte atent.

PREVENIREA.

Primar este prevenirea bronșitei cronice. Secundar - tratamentul bronșitei cronice.

1960 0

Conform definiției Comitetului de experți al OMS, cor pulmonale este hipertrofie sau o combinație de hipertrofie cu dilatarea ventriculului drept, care rezultă din boli care afectează structura sau funcția plămânilor sau ambele în același timp și care nu sunt asociate cu insuficiența primară a inimii stângi, de exemplu, cu dobândită sau congenitală. defecte cardiace.

Hipertrofia ventriculului drept cu epuizarea ulterioară a capacităților sale energetice conduce în principal hipertensiune pulmonara (LH)și creșterea asociată a rezistenței vasculare.

Fără hipertensiune pulmonară inima pulmonară cronică (HLS).

În acest sens, Societatea Europeană pentru Fiziologia Clinică a Respirației a inclus prezența LH în chiar definiția HPS.

În plus, în cor pulmonale cronice, ventriculul stâng este implicat în proces destul de devreme cu dezvoltarea disfuncției sale. Acest lucru se datorează hipoxemiei, influențelor infecțioase și toxice și factorilor mecanici (compresia ventriculului stâng prin dilatarea dreaptă, mișcarea paradoxală a septului interventricular și proeminența acestuia în cavitatea ventriculului stâng, ceea ce face dificilă umplerea acestuia). În acest sens, există o tendință de a include disfuncția ambelor ventriculi în definiția HPS.

În țara noastră, clasificarea inimii pulmonare este utilizată pe scară largă, propusă în 1964 de un terapeut și farmacolog clinic cunoscut, academician B.E. Votchalom (tabel).

În practica unui medic, cor pulmonale cronice sunt cele mai frecvente. Cauzele bolii pulmonare cronice la 80% sunt bolile aparatului bronhopulmonar: boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC), alveolită fibroasă, granulomatoză (sarcoidoză, tuberculoză pulmonară diseminată etc.), sclerodermie sistemică. Pe locul al doilea ca cauză a bolilor cardiace pulmonare cronice sunt leziunile aparatului toracodiafragmatic: deformări toracice (cifoză, scolioză), obezitate (sindrom Pickwick), ancorare pleurală extinsă, miastenia gravis.

Bolile cu leziuni primare ale vaselor pulmonare sunt oarecum mai puțin importante: hipertensiune pulmonară primară (boala Aerz), poliarterită nodoză și alte vasculite sistemice, tromboembolism repetat în ramuri mici ale arterei pulmonare.

Masa. Clasificarea inimii pulmonare (B.E. Votchal, 1964)

Natura fluxului	condiție compensare	Predominant patogeneza	Caracteristicile clinice tablouri
I. Cor pulmonale acute: dezvoltare în câteva ore, zile II. Cor pulmonale subacute: se dezvoltă în câteva săptămâni, luni Diagnosticul inimii pulmonare cronice compensate Diagnosticul HPS compensat este identificarea hipertrofiei și dilatației ventriculului drept, precum și a PH în bolile enumerate mai sus. Semne clinice de hipertrofie ventriculară dreaptă: impuls cardiac difuz, definit în zona de matitate cardiacă absolută sau în regiunea epigastrică (nu trebuie confundat cu pulsația de transmitere a aortei). Pulsatia epigastrică este un semn mai puțin fiabil, deoarece poate fi observată cu emfizem pulmonar și fără hipertrofie ventriculară dreaptă datorită deplasării în jos a inimii. Metodele clinice și radiologice pentru a releva hipertrofia sunt departe de a fi posibile în toate cazurile. Acest lucru se datorează deplasării descendente a inimii datorită emfizemului (inima „agățată”) și rotației inimii acelor de ceasornic, în urma căreia ventriculul drept se deplasează spre stânga și poate lua locul stângii. Prin urmare, percuția și mărirea radiologică a inimii spre dreapta nu sunt asociate cu hipertrofia ventriculului drept, ci se datorează dilatației atriului drept și indică deja decompensarea HPS. Uneori este posibil să se dezvăluie hipertrofia ventriculului drept în timpul examinării cu raze X în primele poziții oblice și laterale sub forma unei proeminențe arcuate în mediastinul anterior. Semnele electrocardiografice ale hipertrofiei ventriculare drepte sunt împărțite în directe și indirecte. Semnele directe sunt desemnate în mod convențional ca tip R sau tip S de hipertrofie ventriculară dreaptă. Prima se manifestă printr-o undă R ridicată în V 1 și V 2, a doua este o scădere bruscă a undei R și a undelor S profunde în V 5 și V 6. Este adesea observată o combinație a ambelor tipuri de simptome. Împreună cu aceasta, există o deplasare a ST sub izolina din V 1, V 2 și apariția unei unde Q în aceste conducte, o deplasare a zonei de tranziție spre stânga, blocada completă sau incompletă a ramurii fasciculului drept. Semnele indirecte includ, în special, o creștere a amplitudinii undei P în conductele II, III și aVF (P-pulmonale), care indică hipertrofie atrială dreaptă. Trebuie remarcat faptul că conținutul informațiilor este destul de redus. tomografie computerizată cu emisie (ECG) în cor pulmonale cronice, care este asociată cu modificările poziționale menționate mai sus în inimă, precum și cu faptul că hipertrofia ventriculului drept se dezvoltă pe fondul hipoxiei prelungite, ca urmare a căreia nu poate atinge dimensiuni semnificative. Chiar și cu decompensarea CLS, frecvența de detectare a hipertrofiei ventriculare drepte prin această metodă nu depășește 50-60%. Chiar și mai scăzut este conținutul informațional al metodei de cercetare cu raze X. În prezent, ecocardiografia (în modul M, ecocardiografie bidimensională și Doppler în modul de undă pulsată și continuă) are o importanță primară pentru detectarea inimii pulmonare. Cele mai importante semne ecocardiografice ale cor pulmonale sunt hipertrofia ventriculară dreaptă (grosimea peretelui său anterior depășește 0,5 cm), dilatarea inimii drepte, mișcarea paradoxală a septului interventricular în diastolă spre ventriculul stâng și o creștere a insuficienței tricuspidiene. Avantajul ecocardiografiei Doppler în CLS este capacitatea de a determina simultan presiunea în artera pulmonară. Patogenia decompensării cronice pulmonare a inimii Se crede că distrofia progresivă a miocardului hipertrofiat are o importanță primară în dezvoltarea decompensării cor pulmonale cronice. Cu toate acestea, la pacienții cu boală pulmonară cronică, nu există adesea o corespondență între gradul de PH, de care depind în principal hipertrofia și distrofia miocardică și severitatea insuficienței ventriculare drepte. Prin urmare, în dezvoltarea și progresia insuficienței cardiace (IC) în cor pulmonale cronice, importanța este acordată altor factori. Printre acestea, principalele sunt: 1. Creșterea activității observată anterior sistemul renini-angiotensină-aldosteron (RASC). 2. Hipoxia în combinație cu intoxicația inflamatorie. Cand boli pulmonare diseminate (DZL) acumulează citokine pro-inflamatorii care au un efect dăunător direct asupra cardiomiocitelor. S-a stabilit o relație clară între creșterea nivelului de citokine proinflamatorii (factor de necroză tumorală, interleukină-6) și severitatea hipoxiei, intoxicația endogenă și activitatea de inflamație. 3. În ultimii ani, au apărut dovezi că, din cauza încălcării mecanismelor imune la pacienții cu DLP, se dezvoltă sensibilizarea la antigenul cardiac, ceea ce duce la afectarea autoimună a miocardului. Diagnosticul inimii pulmonare cronice decompensate Pentru a evalua insuficiența cardiacă severă în CHD, se poate utiliza clasificarea insuficiență circulatorie (NK)propus de N.D. Strazhesko și V.Kh. Vasilenko. Cu toate acestea, aplicarea sa în aceste cazuri are unele particularități. După cum știți, NK stadiul I conform acestei clasificări se caracterizează în principal prin dificultăți de respirație în timpul exercițiului. La pacienții cu BPOC și alte DLP, decompensarea cor pulmonale se dezvoltă pe fondul insuficienței pulmonare severe, manifestată, în special, prin scurtarea respirației și cianoza. Acest lucru nu face posibilă, conform datelor clinice, stabilirea stadiului I NK în CLS. Posibilitatea utilizării analizei de fază a ciclului cardiac în acest scop este încă supusă unor studii ulterioare. A doua caracteristică a utilizării clasificării N.D. Strazhesko și V.Kh. Vasilenko este dificultatea (adesea imposibilitatea) diferențierii în stadiile NK IIA și IIB ale bolii pulmonare cronice decompensate. NK stadiul II, conform acestei clasificări, se caracterizează prin reținerea NK în repaus: în stadiul IIA - într-unul, la IIB - în ambele cercuri ale circulației sanguine. Cu DLP, decompensarea pentru o lungă perioadă de timp se manifestă numai prin insuficiență ventriculară dreaptă, iar dispneea în repaus, care în bolile de inimă indică în principal stagnarea circulației pulmonare, este în primul rând asociată cu insuficiența pulmonară. Astfel, cu CLS decompensat, se recomandă izolarea numai a etapelor II și III. În stadiul II NK, apar următoarele simptome: 1. Umflarea constantă a venelor gâtului. Aceasta este precedată mult timp de o schimbare a umplerii venelor cervicale, în funcție de fazele respirației (umflături la expirație și colaps la inspirație). Acest „joc” al venelor este asociat cu fluctuații ale presiunii intratoracice și nu indică decompensarea ventriculului drept. 2. Mărirea ficatului. O ușoară mărire a ficatului (1-2 cm) poate fi asociată cu o deplasare în jos a organului datorită poziției scăzute a diafragmei. Un semn convingător de decompensare este o creștere mai semnificativă a dimensiunii ficatului, în special a lobului stâng, prezența cel puțin ușoare a durerii la palpare și o scădere a dimensiunii ficatului după tratamentul cu medicamente cardiotonice. 3. Edem periferic. Cu toate acestea, este necesar să se țină cont de posibilitatea dezvoltării picioarelor pastoase, uneori semnificative, nu datorită decompensării cardiace, ci datorită insuficienței respiratorii și hipercapniei (aparent datorită efectului asupra funcției mineralocorticoide a glandelor suprarenale). 4. Cianoza „rece” (extremitățile reci), care indică originea stagnantă a acesteia. În caz de insuficiență pulmonară, cianoza este „caldă”, ceea ce indică natura sa hipoxemică. Cu toate acestea, cianoza stagnantă „se suprapune” cu hipoxemia, iar aceasta din urmă predomină mult timp. Prin urmare, la mulți pacienți cu CLS decompensat în stadiul II, cianoza este încă caldă. Cianoza „rece” este mai tipică pentru stadiul III NK. Cu decompensarea sindromului respirator cronic, există unele caracteristici ale manifestărilor dificultății de respirație. Acestea includ absența sau slăbiciunea ortopneei, care, de regulă, se observă numai în prezența ascitei. Diagnosticul stadiului III NK se bazează pe semne binecunoscute (dezvoltarea cirozei congestive a ficatului, frecvente și refractare la edemul tratamentului, inclusiv cavitatea, modificările degenerative ale organelor interne etc.). După cum sa menționat deja, simptomele decompensării HPS sunt suprapuse manifestării insuficienței pulmonare care a apărut mai devreme. Prin urmare, în complicația bolii de bază, cum ar fi BPOC, este necesar să se indice gradul de FN și stadiul insuficienței cardiace. De exemplu, după formularea bolii de bază (BPOC), gradul III LN, hipertensiunea pulmonară de gradul III, boala pulmonară cronică decompensată, stadiul II NK sunt observate ca complicații. Pentru a exprima tulburări funcționale ale aparatului de respirație externă și inimă la pacienții cu DLP, puteți utiliza termenul „Insuficiență cardiacă pulmonară” (PPF) și exprimă-l ca o fracție: în numărător - gradul pulmonar, în numitor - gradul de insuficiență cardiacă. În acest caz, complicația este formulată după cum urmează: cor pulmonale cronice, insuficiență cardiacă pulmonară grad III / II. Trebuie subliniat faptul că gradele de insuficiență pulmonară și cardiacă nu coincid de obicei: mai des gradul de insuficiență pulmonară este mai mare decât gradul de insuficiență cardiacă. Prin urmare, este strict necesar să se indice separat gradul de insuficiență pulmonară și cardiacă. Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.

Motivele care conduc la dezvoltarea cor pulmonale cronice pot fi împărțite în mai multe grupuri.

Primul grup de motive se unește boli cronice plămâni, continuând cu dezvoltarea sindromului obstructiv. Acestea sunt astm bronșic, bronșită obstructivă cronică, emfizem cronic al plămânilor, boli profesionale ale plămânilor etc. Cor pulmonale cronice se dezvoltă în legătură cu formarea obstrucției ireversibile a bronhiilor, dezvoltarea țesutului conjunctiv în pereții acestora, îngroșarea stratului muscular al peretelui bronșic, ca urmare a permeabilității aerului. bronhiile și mecanismul declanșator al patogenezei cor pulmonale cronice este activat - hipertensiune în circulația pulmonară.

Al doilea grup de motive care duc în mod natural la dezvoltarea hipertensiunii în circulația pulmonară sunt bolile scheletului - diverse deformări ale coloanei vertebrale și ale coastelor, ducând la o scădere a volumului pieptului și la întreruperea aranjamentului reciproc al organelor interne (scolioză, cifoză și alte boli; obezitate, însoțită de o stare înaltă a diafragmei) și constricția plămânilor). Toate aceste motive contribuie, de asemenea, la activarea mecanismului care duce la formarea hipertensiunii pulmonare.

Și ultimul, al treilea, grup de cauze sunt bolile vaselor care hrănesc țesutul pulmonar (ateroscleroza vaselor pulmonare etc.). De regulă, pentru formarea cor pulmonale cronice, este necesar ca factorul etiologic să-și exercite influența asupra pacientului pentru o lungă perioadă de timp, timp de mulți ani.

Patogenie

Factorii etiologici, din diverse motive, determină o încălcare a trecerii aerului în bronhii și o creștere a presiunii în vasele pulmonare.

Pentru punerea în aplicare a hipertensiunii pulmonare, reflexul Euler-Liljestrandt are o mare importanță, care constă în dezvoltarea vasospasmului pulmonar, care apare ca răspuns la o scădere a presiunii parțiale a oxigenului în vasele pulmonare. Ca urmare, ventriculul drept este forțat să efectueze o muncă intensă pentru a promova sângele în vasele pulmonare. Datorită acestui fapt, apare hipertrofia compensatorie a pereților ventriculului drept și apoi dilatarea acestuia.

Excesul de greutate corporală duce adesea la o poziție înaltă a diafragmei, rezultând constricția plămânilor, hipoxia pulmonară și hipertensiunea arterelor pulmonare. Această afecțiune se numește sindrom Pickwick.

La examinare, puteți identifica semne indirecte care indică prezența bolilor inflamatorii cronice ale țesutului pulmonar - degete sub formă de betisoare și unghii care seamănă cu ochelarii de ceas.

Deoarece dezvoltarea bolilor cardiace pulmonare cronice este precedată de formarea insuficienței respiratorii, examinarea poate dezvălui semne care indică prezența acesteia.

Insuficiența pulmonară cronică duce la dezvoltarea hipoxiei, rezultând un simptom clinic caracteristic - dificultăți de respirație.

La examinare, se determină o creștere a numărului de mișcări respiratorii și implicarea mușchilor respiratori suplimentari în actul respirației. Cianoza poate fi observată ca manifestare a hipoxemiei și hipercapniei. În plus, umflarea venelor cervicale este observată în cor pulmonale cronice.

Insuficiența respiratorie este clasificată în funcție de gradul de saturație a oxigenului arterial și de conținutul de dioxid de carbon.

Există 3 grade de insuficiență respiratorie.

Primul grad este prezența bolilor obstructive cronice cu o ușoară scădere a presiunii parțiale a oxigenului din sânge, CBS nu este deranjat. Cu efort fizic excesiv, se observă o scădere a indicatorilor funcției respirației externe. Din punct de vedere clinic, insuficiența respiratorie de gradul I se manifestă prin apariția simptomelor doar cu efort fizic excesiv, activitățile zilnice nu sunt limitate. Principalele plângeri ale pacientului includ prezența dificultății de respirație de natură expiratorie - este dificil să expiri. La examinare, cianoza nu este notată.

Al doilea grad corespunde presiunii parțiale a oxigenului din sânge în intervalul de la 79 la 55 mm Hg. Art., O scădere a indicatorilor probelor care caracterizează funcția respirației externe, o modificare a CBS (se dezvoltă alcaloză respiratorie). Simptomele caracteristice clinic (dificultăți de respirație) apar în timpul activității fizice zilnice, dar sunt absente în repaus. La examinare, se determină cianoza vârfurilor degetelor și de la picioare, urechi, buze, zone cianotice ale pielii, răcoritoare la atingere.

Al treilea grad de insuficiență respiratorie este însoțit de o scădere a presiunii parțiale a oxigenului sub 55 mm Hg. Art., Modificări ale CBS (acidoză respiratorie). Indicatorii care caracterizează funcția respirației externe sunt semnificativ reduși. Simptomele insuficienței respiratorii apar deja în repaus și perturbă semnificativ activitatea socială și de zi cu zi a pacienților. La examinare, se constată cianoză difuză a pielii, pielea este rece la atingere.

Intervievarea unui pacient relevă o varietate de plângeri care indică atât o boală a sistemului bronhopulmonar, cât și prezența unor complicații - insuficiență respiratorie cronică, boli pulmonare cronice.

La palparea pulsului pacientului, se constată o creștere a pulsului, cu efort fizic, pulsul devine și mai frecvent. La palpare, se remarcă prezența unui ritm cardiac. Bătăile inimii sunt formate din ventriculul drept și sunt determinate de hipertrofia acestuia din urmă. Un ritm cardiac este detectat în regiunea epigastrică, dacă este prezent, caracteristicile sale sunt determinate - difuz, înălțător. Palparea vă permite să determinați prezența edemului la nivelul extremităților inferioare, indicând insuficiență cardiacă.

Cu percuția, se determină o creștere a limitelor relative mată cardiacă la dreapta, datorită hipertrofiei inimii drepte. În mai multe cazuri, se remarcă semne de emfizem pulmonar - prezența unui sunet de cutie cu percuție pulmonară comparativă, deplasarea limitelor marginii inferioare a plămânului în jos și o scădere a mobilității marginii pulmonare inferioare.

Datele auscultatorii, pe lângă semnele bolilor sistemului bronhopulmonar, pot dezvălui modificări ale sunetelor cardiace. Deci, principalul semn al hipertensiunii în circulația pulmonară este apariția unui accent al tonului II peste artera pulmonară. În unele cazuri, se determină un fenomen auscultator, cum ar fi murmurul diastolic al lui Graham Steele.

Trebuie remarcat faptul că odată cu decompensarea bolilor cardiace pulmonare cronice, se constată formarea insuficienței cardiace cronice, ale cărei semne principale sunt determinate în timpul unui studiu clinic general, care nu trebuie uitat în timpul unei examinări obiective a pacientului.

Diagnostic

Examinarea cu raze X este una dintre metodele de cercetare simple și informative. Vă permite să identificați hipertrofia inimii drepte - conturul inimii crește la dreapta, există o bombare a conului arterei pulmonare și deviație a esofagului. În plămâni, există o creștere a modelului pulmonar.

Datele electrocardiografice sunt de o mare importanță pentru determinarea hipertrofiei inimii drepte. Principalele semne ale bolii cardiace pulmonare cronice sunt abaterea axei cardiace spre dreapta, prezența unei unde P mari în cablurile II și III, în AVF și în pieptul drept, blocarea ramurii fasciculului drept, unda T negativă în conductele V 1-2.

Fonocardiograma dezvăluie o creștere a amplitudinii de 1 și tonul I peste artera pulmonară.

Tratament

Tratamentul bolilor cardiace pulmonare cronice se efectuează folosind anumite măsuri. Primul grup de măsuri vizează tratarea bolii subiacente care a cauzat dezvoltarea unei astfel de complicații, adică bolile pulmonare obstructive cronice sunt tratate conform regulilor generale. Astfel de pacienți trebuie să faciliteze trecerea aerului prin arborele bronșic, acest lucru va ajuta la reducerea hipertensiunii arteriale în vasele pulmonare. În acest scop, sunt prescrise medicamente care afectează lichefierea sputei și medicamente care promovează descărcarea acestuia, precum și bronhodilatatoare, care elimină spasmul mușchilor arborelui bronșic.

Măsurile non-medicamentoase care îmbunătățesc drenajul sputei includ terapia de masaj și exercițiile de respirație.

Utilizarea medicamentelor care reduc hipertensiunea pulmonară este de o mare importanță. Aceste medicamente includ α-2-blocante, inhibitori ai ECA, blocanți ai aldosteronului. Reducerea hipertensiunii în sistemul arterelor pulmonare afectează legătura principală în patogeneza bolii pulmonare cronice.

În formarea insuficienței cardiopulmonare, tratamentul este completat cu o serie de componente. Terapia pentru insuficiența cardiacă include medicamente precum diuretice, blocante ale aldosteronului, inhibitori ai ECA, blocanți ai canalelor de calciu. Terapia pentru insuficiența pulmonară are ca scop îmbogățirea sângelui cu oxigen. Pentru aceasta, se utilizează metode de ventilație artificială a plămânilor, oxigenare hiperbară, hemosorbție.