Acesta este un sindrom patologic care însoțește o serie de boli, care se bazează pe o încălcare a schimbului de gaze în plămâni. Baza tabloului clinic este semnele de hipoxemie și hipercapnie (cianoză, tahicardie, tulburări de somn și de memorie), sindromul de oboseală al mușchilor respiratori și dificultăți de respirație. DN este diagnosticat pe baza datelor clinice, confirmate de indicatorii compoziției gazelor din sânge, FVD. Tratamentul include eliminarea cauzei DN, suportului de oxigen și, dacă este necesar, ventilației mecanice.
ICD-10
J96 J96.0 J96.1 J96.9
Informatii generale
Respirația externă menține schimbul continuu de gaze în organism: furnizarea de oxigen atmosferic și îndepărtarea dioxidului de carbon. Orice încălcare a funcției respirației externe duce la o încălcare a schimbului de gaze între aerul alveolar din plămâni și compoziția gazelor din sânge. Ca urmare a acestor tulburări din sânge, conținutul de dioxid de carbon crește și conținutul de oxigen scade, ceea ce duce la înfometarea oxigenului, în primul rând, a organelor vitale - inima și creierul.
În caz de insuficiență respiratorie (DN), compoziția necesară a gazelor sanguine nu este furnizată sau este menținută din cauza suprasolicitării capacităților compensatorii ale sistemului de respirație extern. O afecțiune care amenință corpul se dezvoltă odată cu insuficiența respiratorie, caracterizată printr-o scădere a presiunii parțiale a oxigenului din sângele arterial cu mai puțin de 60 mm Hg. Art., Precum și o creștere a presiunii parțiale a dioxidului de carbon mai mare de 45 mm Hg. Artă.
Motivele
Insuficiența respiratorie se poate dezvolta cu diferite boli inflamatorii acute și cronice, leziuni, leziuni tumorale ale sistemului respirator; cu patologie de la mușchii respiratori și inimă; în condiții care duc la restricționarea mobilității pieptului. Încălcarea ventilației pulmonare și dezvoltarea insuficienței respiratorii pot duce la:
- Tulburări obstructive... Insuficiența respiratorie de tip obstructiv se observă atunci când este dificil să treacă aerul prin căile respiratorii - traheea și bronhiile datorate bronhospasmului, inflamației bronhiilor (bronșite), pătrunderii corpurilor străine, stricturii (îngustării) traheei și bronhiilor, comprimarea bronhiilor și traheei de către o tumoare etc.
- Tulburări restrictive... Insuficiența respiratorie de tip restrictiv (restrictiv) se caracterizează printr-o restricție a capacității țesutului pulmonar de a se extinde și de a se prăbuși și apare în pleurezie exudativă, pneumotorax, pneumoscleroză, aderențe în cavitatea pleurală, mobilitate limitată a cutiei toracice, cifoscolioză etc.
- Tulburări hemodinamice... Cauza dezvoltării insuficienței respiratorii hemodinamice pot fi tulburările circulatorii (de exemplu, tromboembolismul), ducând la incapacitatea de a ventila zona blocată a plămânului. Dezvoltarea insuficienței respiratorii de tip hemodinamic duce, de asemenea, la manevrarea dreaptă-stângă a sângelui prin fereastra ovală deschisă cu boli de inimă. În acest caz, apare un amestec de sânge arterial venos și oxigenat.
Clasificare
Insuficiența respiratorie este clasificată în funcție de o serie de caracteristici:
1. Prin patogenie (mecanism de apariție):
- parenchimatoasă (insuficiență hipoxemică, respiratorie sau pulmonară de tip I). Insuficiența respiratorie de tip parenchimatic se caracterizează printr-o scădere a conținutului și a presiunii parțiale a oxigenului din sângele arterial (hipoxemie), care este dificil de corectat cu oxigenoterapia. Cel mai motive frecvente acest tip de insuficiență respiratorie este pneumonia, sindromul de detresă respiratorie (șoc pulmonar), edem pulmonar cardiogen.
- ventilație ("pompare", hipercapnic sau insuficiență respiratorie de tip II). Principala manifestare a insuficienței respiratorii de tip ventilație este creșterea conținutului și a presiunii parțiale a dioxidului de carbon din sângele arterial (hipercapnie). Hipoxemia este prezentă și în sânge, dar răspunde bine la terapia cu oxigen. Dezvoltarea insuficienței respiratorii este observată cu slăbiciune a mușchilor respiratori, defecte mecanice ale cuștii musculare și toracice ale pieptului, funcții de reglare afectate ale centrului respirator.
2. Pentru etiologie (motive):
- obstructiv. Cu acest tip, funcționalitatea aparatului de respirație externă suferă: inhalarea completă și în special expirația este dificilă, iar frecvența respiratorie este limitată.
- restrictiv (sau restrictiv). DN se dezvoltă datorită limitării adâncimii inspiratorii maxime posibile.
- combinat (mixt). DN de tip combinat (mixt) combină semnele tipurilor obstructive și restrictive cu o predominanță a unuia dintre ele și se dezvoltă cu un curs lung de boli cardiopulmonare.
- hemodinamic. DN se dezvoltă pe fondul lipsei fluxului sanguin sau al oxigenării inadecvate a unei părți a plămânului.
- difuz. Insuficiența respiratorie de tip difuz se dezvoltă atunci când pătrunderea gazelor prin membrana capilar-alveolară a plămânilor este afectată de îngroșarea patologică a acesteia.
3. Prin rata de creștere a semnelor:
- Insuficiența respiratorie acută se dezvoltă rapid, în câteva ore sau minute, de regulă, este însoțită de tulburări hemodinamice și prezintă un pericol pentru viața pacienților (sunt necesare resuscitare urgentă și terapie intensivă). Dezvoltarea insuficienței respiratorii acute poate fi observată la pacienții cu DN cronic cu exacerbarea sau decompensarea acestuia.
- Insuficiența respiratorie cronică poate crește pe parcursul mai multor luni și ani, adesea treptat, cu o creștere treptată a simptomelor și poate fi, de asemenea, rezultatul recuperării incomplete de la DN acut.
4. Conform indicatorilor de compoziție a gazelor din sânge:
- compensat (compoziția gazelor din sânge este normală);
- decompensat (prezența hipoxemiei sau hipercapniei sângelui arterial).
5. După severitate simptome DN:
- Gradul DN I - caracterizat prin scurtarea respirației cu efort moderat sau semnificativ;
- Gradul DN II - dificultăți de respirație se observă cu sarcini minore, se constată implicarea mecanismelor compensatorii în repaus;
- Gradul DN III - manifestat prin scurtarea respirației și cianoza în repaus, hipoxemie.
Simptome ale insuficienței respiratorii
Semnele MD depind de cauză, tip și severitate. Semnele clasice ale insuficienței respiratorii sunt:
- manifestări de hipoxemie
Hipoxemia se manifestă clinic prin cianoză (cianoză), al cărei grad exprimă severitatea insuficienței respiratorii și se observă atunci când presiunea parțială a oxigenului (PaO2) din sângele arterial scade sub 60 mm Hg. Artă. Pentru hipoxemie sunt caracteristice și tulburările hemodinamice, exprimate în tahicardie și hipotensiune arterială moderată. Cu o scădere a PaO2 în sângele arterial la 55 mm Hg. Artă. afectarea memoriei este observată pentru evenimentele care au loc și cu o scădere a PaO2 la 30 mm Hg. Artă. pacientul își pierde cunoștința. Hipoxemia cronică se manifestă prin hipertensiune pulmonară.
- manifestări de hipercapnie
Manifestările hipercapniei sunt tahicardie, tulburări de somn (insomnie noaptea și somnolență în timpul zilei), greață și dureri de cap. O creștere rapidă a presiunii parțiale a dioxidului de carbon (PaCO2) din sângele arterial poate duce la o stare de comă hipercapnică asociată cu creșterea fluxului sanguin cerebral, creșterea presiunii intracraniene și dezvoltarea edemului cerebral. Sindromul de slăbiciune și oboseală a mușchilor respiratori se caracterizează printr-o creștere a frecvenței respiratorii (RR) și implicarea activă a mușchilor auxiliari (mușchii din partea superioară tractului respirator, mușchii gâtului, mușchii abdominali).
- sindrom de slăbiciune și oboseală a mușchilor respiratori
BH mai mult de 25 pe minut. poate servi ca semn inițial de oboseală a mușchilor respiratori. Reducerea BH este mai mică de 12 pe minut. poate prezice stop respirator. O variantă extremă a sindromului de slăbiciune și oboseală a mușchilor respiratori este respirația paradoxală.
- dispnee
Împreună cu oxigenoterapia, se iau măsuri pentru îmbunătățirea funcției de drenaj a bronhiilor: medicamente antibacterienese efectuează, bronhodilatatoare, mucolitice, masaj toracic, inhalări cu ultrasunete, exerciții de fizioterapie, aspirație activă a secrețiilor bronșice printr-un endobronhoscop. În cazul insuficienței respiratorii complicate de cor pulmonale, sunt prescrise diuretice. Tratamentul suplimentar al insuficienței respiratorii are ca scop eliminarea cauzelor care au cauzat-o.
Prognoza și prevenirea
Insuficiența respiratorie este o complicație formidabilă a multor boli și este adesea fatală. În bolile pulmonare obstructive cronice, insuficiența respiratorie se dezvoltă la 30% dintre pacienți.Prognostic, manifestarea insuficienței respiratorii la pacienții cu boli neuromusculare progresive (SLA, miotonie etc.) este nefavorabilă. Fără o terapie adecvată, moartea poate avea loc în decurs de un an.
Cu toate celelalte patologii care duc la dezvoltarea insuficienței respiratorii, prognosticul este diferit, dar nu se poate nega faptul că DN este un factor care scurtează speranța de viață a pacienților. Prevenirea dezvoltării insuficienței respiratorii prevede excluderea factorilor de risc patogenetici și etiologici.
1. Scăderea puterii expiratorii.
2. Scăderea PSV.
3. Scăderea FEV1.
4. Scăderea indicelui Tiffno (indicele Tiffno \u003d (FEV1 / VC) x 100%, norma este de 70-80%).
5. Scăderea MVL (datorată MVL \u003d VC X 35).
Tipul restrictiv de DN
Cauzele apariției:
1) fibroză pulmonară (pneumoconioză, sclerodermie);
2) emfizem pulmonar;
3) aderențe pleurale;
4) pleurezie exudativă, hidrotorax;
5) pneumotorax;
6) alveolită, pneumonie, tumori pulmonare;
7) îndepărtarea unei porțiuni de plămâni.
Modificări FVD în tipul restrictiv DN
1. VC scăzut.
2. Scăderea MVL.
Tipul mixt (obstructiv-restrictiv) de DN
Se caracterizează prin prezența la pacient a semnelor de tip obstructiv și restrictiv în DN.
DN acut
Se înțelege termenul DN acut.
1. Apariția bruscă a DN.
2. Dezvoltarea treptată a DN într-o stare critică care necesită terapie intensivă sau resuscitare.
Etape ale DN acut
Etapa I - inițială.
Caracteristică:
Poziția forțată a pacientului - ortopnee;
Cianoză severă a pielii și a mucoaselor;
Agitație, anxietate, uneori delir, halucinații;
Respirație rapidă până la 40 în 1 minut;
Participarea mușchilor respiratori auxiliari în actul respirației;
Tahicardie de până la 120 în 1 minut;
Hipoxemie arterială moderată (Ra O 2 - 60-70 mm Hg) și normocapnie (Ra CO 2 - 35-45 mm Hg).
Etapa II - hipoxie profundă.
Caracteristică:
Starea pacienților este extrem de gravă;
Respirația este superficială, pacienții gâfâind convulsiv aerul;
Poziție - ortopnee;
Alternarea perioadelor de excitare cu perioadele de somnolență;
Rata respiratorie depășește 40 pe minut;
Ritmul cardiac peste 120 pe minut;
În sânge sunt detectate hipoxia (R a O 2 - 50-60 mm Hg) și hipercapnia (R a CO 2 - 50-70 mm Hg).
Etapa a III-a - coma hipercapnic.
Caracteristică:
Conștiința este absentă;
Cianoză difuză severă;
Transpirație rece și geloasă;
Pupilele sunt dilatate (midriază);
Respirația este superficială, rară, adesea aritmică - ca Cheyne-Stokes;
În sânge, se detectează hipoxie ascuțită (P a O 2 - 40-55 mm Hg) și hipercapnie severă (P a CO 2 - 80-90 mm Hg).
Etapele insuficienței respiratorii cronice
| Etape | Eu (compensat) | II (pronunțat subcompensat) | III (decompensat) |
| Dispnee | Sub prof. sarcină | Cu stres zilnic | La repaus |
| Cianoză | Nu | Apare sub sarcină | Constanta difuza |
| Implicarea mușchilor accesori în actul de respirație | Nu participa | Participarea la încărcare este vizibilă | Participă la pace |
| BH (în 1 minut) | mb normă | Mai mult de 20 singuri | Mai mult de 20 singuri |
| Frecvența cardiacă (în 1 minut) | normă | Peste 90 | Peste 90 |
| Tulburări de ventilație | Scăderea performanței până la 80-50% | Scăderea indicatorilor până la 50-30% | Scăderea indicatorilor sub 30% |
CONFERINȚĂ: Simptomatologie și diagnostic de bronșită și emfizem pulmonar
Bronsita acuta - aceasta este proces inflamator în trahee, bronhii și (sau) bronșiole, caracterizate printr-un curs acut și daune reversibile difuze, în special la nivelul membranei mucoase.
Etiologia bronșitei acute
1. Factori infecțioși - virusuri gripale, parainfluenza, adenovirusuri, micoplasme (adică agenți cauzali ai bolilor respiratorii acute).
2. Factori fizici - aer cald și hipotermie, radiații ionizante.
3. Factori chimici - vapori de acizi, alcali, substanțe toxice (dioxid de sulf, oxizi de azot).
4. Expunerea la particule de praf .
Factori predispozanți:
Fumat;
Alcoolism;
Boală cardiovasculară (insuficiență ventriculară stângă);
Tulburări de respirație nazală;
Focusurile infecției cronice în nazofaringe;
Boli severe care reduc reactivitatea imunologică a organismului.
Fazele de dezvoltare a bronșitei acute
1. Reactiv-hiperemic sau neuro-reflex:
Hiperemie și edem al membranei mucoase;
Deteriorarea epiteliului;
Suprimarea clearance-ului mucociliar;
Creșterea producției de mucus.
2. Faza infecțioasă:
Fixarea pe membrana mucoasă a unei infecții bacteriene;
Dezvoltarea inflamației purulente.
Clasificarea bronșitei acute
I. Factorul etiologic.
1. Bronșită infecțioasă acută.
2. Bronsita acuta neinfectioasa.
II. Natura inflamației.
1. Catarală.
2. Purulent.
3. Purulenta-necrotica.
III. Localizarea leziunii.
1. Proximal.
2. Distal.
3. Bronșiolită acută.
IV. Caracteristici funcționale.
1. Neobstructiv.
2. Obstructiv.
V. Curent.
1. Acut - până la 2 săptămâni.
2. Prelungit - până la 4 săptămâni.
3. Recurent - apare de 3 sau mai multe ori pe parcursul anului.
Clinica de bronșită acută
Reclamații
1. Tuse.
2. Separarea sputei.
3. Dispnee expiratorie (cu sindrom de obstrucție bronșică).
4. Febra.
5. Semne de intoxicație.
Inspecţie
1. Semne de febră: înroșirea feței, ochi sclipitori, transpirație.
2. Cianoză difuză (cu sindrom bronho-obstructiv).
3. Pieptul nu este schimbat.
Percuție și palpare a pieptului
Modificările patologice nu sunt detectate.
Auscultația pulmonară
1. Respirație grea.
2. Extinderea fazei de expirație (cu sindrom de obstrucție bronșică).
3. respirație șuierătoare uscată.
Metode instrumentale pentru diagnosticul bronșitei acute
1. Examinarea cu raze X a plămânilor: întărirea modelului pulmonar în zonele bazale; expansiunea rădăcinilor plămânilor.
2. Studiul funcției respirației externe.
Sindromul bronho-obstructiv se caracterizează prin:
Scăderea valorii indicelui Tiffno;
Scăderea debitului expirator de vârf (PSV);
Scăderea moderată a ventilației maxime (MVV).
Semne de laborator ale bronșitei acute
1. Analiza generală sânge:leucocitoza neutrofilă cu o deplasare a formulei nucleare a neutrofilelor spre stânga; accelerarea VSH.
2. Test biochimic de sânge: niveluri crescute de proteine \u200b\u200bC reactive, seromucoid, fibrinogen, glicoproteine, acizi sialici.
3. Examinarea microscopică a sputei: un număr mare de leucocite cu predominanță de neutrofile; epiteliul bronhiilor.
Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC)este o boală caracterizată prin inflamația cronică difuză a bronhiilor, manifestată prin tuse cu spută și dificultăți de respirație, ducând la o afectare progresivă a ventilației pulmonare și schimb obstructiv de gaze.
Definiția epidemiologică a BPOC (OMS)
Pacienții cu BPOC trebuie considerați cei care au tuse cu producție de spută care durează cel puțin 3 luni pe an timp de 2 ani la rând, cu condiția ca acești pacienți să fi exclus alte boli care pot provoca aceleași simptome (pneumonie cronică, bronșiectazie, tuberculoză etc.) alții).
Etiologia BPOC
Factori de risc pentru dezvoltarea BPOC
Etapele formării BPOC
Etapa I - amenințarea bolii.
Factori de risc exogeni și endogeni: fumatul de tutun; expunere pe termen lung la praf și alți poluanți (iritanți); infecții respiratorii acute frecvente (de peste 3 ori pe an); încălcarea respirației nazale; predispoziție genetică etc.
Etapa II - pre-boală.
Modificările mucoasei bronșice sunt caracteristice:restructurarea aparatului secretor; înlocuirea epiteliului ciliate cu celule calice; hiperplazia glandelor mucoase; insuficiență mucociliară.
Manifestari clinice:tuse de fumător; curs prelungit și recurent de bronșită acută.
Etapa a III-a - BPOC format clinic.
Etapa IV - complicații: emfizem pulmonar; bronșiectazii; hemoptizie; insuficiență respiratorie; cor pulmonale cronice.
Patogenia BPOC
Evaluarea funcției respiratorii (RPF) este cel mai simplu test care caracterizează capacitățile funcționale și rezervele sistemul respirator... O metodă de cercetare care vă permite să evaluați funcția respirației externe se numește spirometrie. Această tehnică este acum utilizată pe scară largă în medicină ca metodă valoroasă pentru diagnosticarea tulburărilor de ventilație, a naturii, gradului și nivelului acestora, care depind de natura curbei (spirogramă) obținută în studiu.
Evaluarea funcției respiratorii nu permite un diagnostic definitiv. Cu toate acestea, spirometria facilitează foarte mult sarcina de a face un diagnostic, diagnosticul diferențial al diferitelor boli, etc. Spirometria permite:
- identificați natura tulburărilor de ventilație care au dus la anumite simptome (dificultăți de respirație, tuse);
- pentru a evalua severitatea bolii pulmonare obstructive cronice (BPOC), a astmului bronșic;
- desfășurați cu teste specifice diagnostic diferentiat între astmul bronșic și BPOC;
- monitorizează tulburările de ventilație și evaluează dinamica acestora, eficacitatea tratamentului, evaluează prognosticul bolii;
- pentru a evalua riscul de intervenție chirurgicală la pacienții cu tulburări de ventilație;
- să identifice prezența contraindicațiilor la anumite activități fizice la pacienții cu tulburări de ventilație;
- verificați dacă există tulburări de ventilație la pacienții cu risc (fumători, expunere profesională la praf și iritanți) produse chimice și alții) care nu prezintă reclamații în acest moment (screening).
Examinarea se efectuează după odihnă de o jumătate de oră (de exemplu, în pat sau pe un scaun confortabil). Camera trebuie să fie bine ventilată.
Sondajul nu necesită pregătire complexă. Cu o zi înainte de spirometrie, este necesar să se excludă fumatul, consumul de alcool și purtarea de haine strâmte. Nu mâncați în exces înainte de test, nu mâncați cu mai puțin de câteva ore înainte de spirometrie. Este recomandabil să se excludă utilizarea bronhodilatatoarelor cu acțiune scurtă cu 4-5 ore înainte de studiu. Dacă acest lucru nu este posibil, este necesar să informați personalul medical care efectuează analiza cu privire la ora ultimei inhalări.
În timpul studiului, sunt evaluate volumele de maree. Se efectuează instrucțiuni despre modul de efectuare corectă a manevrelor de respirație asistent medical chiar înainte de studiu.
Contraindicații
Tehnica nu are contraindicații clare, cu excepția unei stări generale grave sau tulburări de conștiință, care nu permit efectuarea spirometriei. Deoarece este necesar să se facă eforturi certe, uneori semnificative, pentru a pune în aplicare o manevră respiratorie forțată, spirometria nu trebuie efectuată în primele câteva săptămâni după infarctul miocardic și operații pe cavitatea toracică și abdominală, intervenții chirurgicale oftalmice. Determinați funcția respirației externe ar trebui să fie, de asemenea, întârziată cu pneumotorax, hemoragie pulmonară.
Dacă bănuiți că persoana examinată are tuberculoză, trebuie respectate toate standardele de siguranță.
Potrivit cercetării program de calculator se creează automat un grafic - o spirogramă.
Concluzia spirogramei obținute poate fi următoarea:
- normă;
- tulburări obstructive;
- tulburări restrictive;
- tulburări mixte de ventilație.
Ce verdict va face medicul de diagnosticare funcțională depinde de corespondența / inconsecvența indicatorilor obținuți în timpul studiului cu valorile normale. Indicatorii FVD, intervalul lor normal, valorile indicatorilor pe grade de tulburări de ventilație sunt prezentate în tabelul ^
| Index | Rată,% | Norma convențională,% | Încălcări ușoare,% | Grad moderat de încălcări,% | Grad sever de încălcări,% |
| Capacitate vitală forțată (FVC) | ≥ 80 | - | 60-80 | 50-60 | < 50 |
| Volumul expirator forțat în prima secundă (FEV1) | ≥ 80 | - | 60-80 | 50-60 | < 50 |
| Indicele Tiffno modificat (FEV1 / FZHEL) | ≥ 70 (valoare absolută pentru acest pacient) | - | 55-70 (valoare absolută pentru un pacient dat) | 40-55 (valoare absolută pentru un anumit pacient) | < 40 (абсолютная величина для данного пациента) |
| Debitul volumetric expirator mediu la nivelul de 25-75% din FVC (SOS25-75) | Peste 80 de ani | 70-80 | 60-70 | 40-60 | Mai puțin de 40 |
| Debitul volumetric maxim la 25% din FVC (MOS25) | Peste 80 de ani | 70-80 | 60-70 | 40-60 | Mai puțin de 40 |
| Debitul volumetric maxim la 50% din FVC (MOS50) | Peste 80 de ani | 70-80 | 60-70 | 40-60 | Mai puțin de 40 |
| Debitul volumetric maxim la 75% din FVC (MOS75) | Peste 80% | 70-80 | 60-70 | 40-60 | Mai puțin de 40 |
Toate datele sunt prezentate ca procent din normă (excepția este indicele Tiffno modificat, care este o valoare absolută care este aceeași pentru toate categoriile de cetățeni), determinată în funcție de sex, vârstă, greutate și înălțime. Cel mai important este respectarea procentuală a indicatorilor normativi și nu valorile absolute ale acestora.
În ciuda faptului că în orice studiu programul calculează automat fiecare dintre acești indicatori, primii 3 sunt cei mai informativi: FVC, FEV 1 și indicele Tiffno modificat. În funcție de raportul acestor indicatori, se determină tipul tulburărilor de ventilație.
FVC este cel mai mare volum de aer care poate fi inhalat după o expirație maximă sau expirat după cea mai mare inhalare. FEV1 este partea FVC, care este determinată în prima secundă a manevrei de respirație.
Determinarea tipului de încălcare
Cu o scădere a FVC numai, se determină tulburări restrictive, adică tulburări care limitează mobilitatea maximă a plămânilor în timpul respirației. Tulburările restrictive de ventilație pot fi cauzate atât de boli pulmonare (procese sclerotice în parenchimul pulmonar de diferite etiologii, atelectazie, acumulare de gaze sau lichide în cavitățile pleurale etc.), cât și de patologia toracică (spondilită anchilozantă, scolioză), ducând la limitarea mobilității acesteia.
Cu o scădere a FEV1 sub valorile normale și raportul FEV1 / FVC< 70% определяют обструктивные нарушения - патологические состояния, приводящие к сужению просвета дыхательных путей (бронхиальная астма, ХОБЛ, сдавление бронха опухолью или увеличенным лимфатическим узлом, облитерирующий бронхиолит и др.).
Cu o scădere articulară a FVC și FEV1, se determină un tip mixt de tulburări de ventilație. În acest caz, indicele Tiffno poate corespunde valorilor normale.
Pe baza rezultatelor spirometriei, este imposibil să se dea o concluzie clară. Interpretarea rezultatelor obținute trebuie efectuată de un specialist, asigurați-vă că le corelați cu tabloul clinic al bolii.
Teste farmacologice
În unele cazuri, tabloul clinic al bolii nu ne permite să determinăm fără echivoc ceea ce are pacientul: BPOC sau astm bronșic. Ambele boli se caracterizează prin prezența obstrucției bronșice, dar îngustarea bronhiilor în astmul bronșic este reversibilă (cu excepția cazurilor avansate la pacienții care nu au primit tratament de mult timp), iar în BPOC este reversibilă doar parțial. Testul de reversibilitate a bronhodilatatorului se bazează pe acest principiu.
Studiul FVD se efectuează înainte și după inhalarea a 400 μg de salbutamol (Salomol, Ventolin). O creștere a FEV1 cu 12% din valorile inițiale (aproximativ 200 ml în termeni absoluți) indică o bună reversibilitate a îngustării lumenului arborelui bronșic și mărturisește în favoarea astmului bronșic. O creștere mai mică de 12% este mai tipică pentru BPOC.
Mai puțin răspândit a fost testul cu glucocorticosteroizi inhalatori (ICS), prescris ca terapie de testare în medie 1,5-2 luni. Funcția respiratorie este evaluată înainte și după numirea ICS. O creștere a FEV1 cu 12% comparativ cu valoarea inițială indică reversibilitatea îngustării bronșice și o probabilitate mai mare la un pacient cu astm bronșic.
Cu o combinație de plângeri caracteristice astmului bronșic cu indicatori normali de spirometrie, se efectuează teste pentru a detecta hiperreactivitatea bronșică (teste provocatoare). În timpul acestora, se determină valorile inițiale ale FEV1, apoi se efectuează inhalarea substanțelor care provoacă bronhospasm (metacolină, histamină) sau un test de efort. Scăderea FEV1 cu 20% față de valorile inițiale este o dovadă în favoarea astmului bronșic.
Insuficiența respiratorie prin difuzie apare atunci când:
- îngroșarea membranei alveolare-capilare (edem);
- scăderea zonei membranei alveolare;
- reducerea timpului de contact al sângelui cu aerul alveolar;
- o creștere a stratului de fluid de pe suprafața alveolelor.
Tipuri de tulburări ale ritmului respirator
Cea mai frecventă formă de tulburări de respirație este respirația scurtă. Distingeți dispneea inspiratorie, caracterizată prin dificultăți de respirație, și dispneea expiratorie cu dificultăți de respirație. Este cunoscută și o formă mixtă de scurtare a respirației. Poate fi, de asemenea, constant sau paroxistic. La originea dificultății de respirație, joacă adesea un rol nu numai bolile organelor respiratorii E, ci și inima, rinichii și sistemul hematopoietic.
Al doilea grup de tulburări ale ritmului respirator este respirația periodică, adică ritm de grup, alternând adesea cu opriri sau cu respirații profunde intercalate. Respirația periodică este împărțită în tipuri și variații de bază.
Principalele tipuri de respirație periodică:
- În formă de val.
- Ritm incomplet Cheyne-Stokes.
- Ritmul Cheyne-Stokes.
- Ritmul biotei.
Opțiuni:
- Fluctuații tonus.
- Respirații intercalate profunde.
- Alternativ.
- Aloritmii complexe.
Se disting următoarele grupuri de tipuri terminale de respirație periodică.
- Suflare mare a lui Kussmaul.
- Respirația apnestică.
- Respirație gâfâind.
Există încă un grup de tulburări ale ritmului respirator - respirația disociată.
Acestea includ:
- mișcări paradoxale ale diafragmei;
- asimetria jumătății drepte și stângi a pieptului;
- blocul central respirator Peyner.
Dispnee
Respirația scurtă este înțeleasă ca o încălcare a frecvenței și profunzimii respirației, însoțită de o senzație de lipsă de aer.
Dispneea este o reacție a sistemului de respirație externă, care asigură un aport crescut de oxigen către organism și îndepărtarea excesului de dioxid de carbon (considerat ca fiind protector și adaptativ). Cea mai eficientă dificultate de respirație sub forma unei creșteri a adâncimii respirației în combinație cu rapiditatea acesteia. Senzațiile subiective nu însoțesc întotdeauna dificultăți de respirație, deci ar trebui să ne concentrăm asupra indicatorilor obiectivi.
(modul direct4)
Există trei grade de deficiență:
- Gradul I - apare doar cu stres fizic;
- Gradul II - în repaus, se constată abateri ale volumelor pulmonare;
- Gradul III - caracterizat prin dispnee în repaus și este combinat cu ventilație excesivă, hipoxemie arterială și acumularea de produse metabolice suboxidate.
Insuficiența respiratorie și dificultăți de respirație ca manifestare a acesteia sunt o consecință a ventilării afectate și a oxigenării corespunzătoare insuficiente a sângelui în plămâni (cu ventilație alveolară limitată, stenoză a căilor respiratorii, tulburări circulatorii în plămâni).
Tulburările de perfuzie apar cu șunturi vasculare și intracardiace anormale, boli vasculare.
Alți factori provoacă, de asemenea, dificultăți de respirație - o scădere a fluxului sanguin cerebral, anemie generală, influențe toxice și mentale.
Una dintre condițiile pentru formarea dificultății de respirație este păstrarea unei excitabilități reflexe suficient de mari a centrului respirator. Absența dificultății de respirație în timpul anesteziei profunde este considerată ca o manifestare a inhibiției create în centrul respirator în legătură cu o scădere a labilității.
Legăturile principale în patogeneza dificultății de respirație: hipoxemie arterială, acidoză metabolică, leziuni funcționale și organice ale sistemului nervos central, metabolism crescut, afectarea transportului sanguin, dificultate și restricționarea mișcărilor toracice.
Funcția pulmonară non-respiratorie
Baza funcțiilor nespiratorii ale plămânilor sunt procesele metabolice specifice organelor respiratorii. Funcțiile metabolice ale plămânilor constau în participarea lor la sinteza, depunerea, activarea și distrugerea diferitelor substanțe biologic active (BAS). Capacitatea țesutului pulmonar de a regla nivelul unui număr de substanțe biologic active din sânge se numește „filtru pulmonar endogen” sau „barieră pulmonară”.
În comparație cu ficatul, plămânii sunt mai activi în raport cu metabolismul substanțelor biologic active, deoarece:
- fluxul lor volumetic de sânge este de 4 ori mai mare decât cel hepatic;
- numai prin plămâni (cu excepția inimii) trece tot sângele, ceea ce facilitează metabolismul substanțelor biologic active;
- în patologia cu redistribuirea fluxului sanguin („centralizarea circulației sângelui”), de exemplu, în șoc, plămânii pot juca un rol decisiv în schimbul de substanțe biologic active.
În țesutul pulmonar au fost găsite până la 40 de tipuri de celule, dintre care cea mai mare atenție este atrasă de celulele cu activitate endocrină. Se numesc celule Feiter și Kulchitsky, celule neuroendocrine sau celule ale sistemului APUD (apudocite). Funcția metabolică a plămânilor este strâns legată de transportul gazelor.
Deci, cu ventilație pulmonară afectată (mai des hipoventilație), hemodinamică sistemică afectată și circulația sângelui în plămâni, există o sarcină metabolică crescută.
Studiul funcției metabolice a plămânilor cu diversele lor patologii a făcut posibilă distingerea a trei tipuri de modificări metabolice:
- Tipul 1 se caracterizează printr-o creștere a nivelului de substanțe biologic active în țesut, însoțită de o creștere a activității enzimelor catabolismului lor (în situații de stres acut - etapa inițială a hipoxiei hipoxice, faza incipientă inflamație acută si etc.);
- Tipul 2 se caracterizează printr-o creștere a conținutului de substanțe biologic active, combinată cu o scădere a activității enzimelor catabolice în țesut (cu expunere repetată la hipoxie hipoxică, un proces bronhopulmonar inflamator prelungit);
- Tipul 3 (mai puțin frecvent) se caracterizează printr-un deficit de substanțe biologic active în plămâni, combinat cu suprimarea activității enzimelor catabolice (în țesutul pulmonar modificat patologic cu perioade lungi de bronșiectazie).
Funcția metabolică a plămânilor are un efect semnificativ asupra sistemului hemostatic, care, după cum știți, participă nu numai la menținerea stării lichide a sângelui în vase și la procesul de formare a trombului, ci afectează și parametrii hemorheologici (vâscozitatea, capacitatea de agregare a celulelor sanguine, fluiditatea), hemodinamica etc. permeabilitatea vasculară.
Cea mai tipică formă de patologie care apare odată cu activarea sistemului de coagulare este așa-numitul sindrom pulmonar de șoc, caracterizat prin coagularea intravasculară diseminată a sângelui. Sindromul „plămân de șoc” este modelat practic prin administrarea de adrenalină la animale, care asigură edemul țesutului pulmonar, formarea focarelor hemoragice, precum și activarea sistemului sanguin calikreină-kinină.
Insuficiență respiratorie. Caracteristici clinice și de specialitate. Insuficiența respiratorie este o afecțiune a corpului în care funcția normală a sistemului respirator este insuficientă pentru a furniza organismului cantitatea necesară de oxigen și a elimina cantitatea necesară de dioxid de carbon. Corespondența volumelor pulmonare și cantitatea de oxigen absorbit în repaus la valoarea lor corectă și utilizarea normală a aerului ventilat, adică valoarea normală a factorului de utilizare a O2 (CI), indică difuzia normală a oxigenului și, prin urmare, cantitatea normală de sânge care curge pe unitate de timp prin plămânii. Aceste condiții asigură un schimb normal de gaze pulmonare uniforme, compoziția normală a gazelor sanguine și saturația de oxigen a sângelui arterial, circulația pulmonară normală. Când una dintre aceste legături care asigură funcționarea normală a sistemului respirator este perturbată, se dezvoltă insuficiența respiratorie.
Există trei grade de insuficiență respiratorie.
Insuficiența respiratorie de gradul 1 se caracterizează prin scurtarea respirației care apare cu efort fizic semnificativ și chiar moderat. Indicatorii care determină funcția respirației externe în repaus sunt moderat deviați de la valorile adecvate și indică o încălcare a biomecanicii respirației. În același timp, următoarea scădere: rata expirării forțate în prima secundă (testul lui Tiffno) la 72-75%, capacitatea vitală a plămânilor (VC) - până la 62-65%, ventilația maximă a plămânilor (MVL) - până la 55-60%; creștere: frecvență respiratorie (RR) - până la 20-22 pe minut, volum respirator minut (RV) până la 132-135%, volum rezidual (RO) - până la 48%; capacitatea reziduală funcțională (FRC) este de 60% din capacitatea pulmonară totală (OEL). Presiunea parțială a oxigenului (РO2) și a dioxidului de carbon (РCO2) este ușor redusă: РO2 -97 mm Hg. Art., PСO2 -36 mm. Absorbția de oxigen este ușor crescută: în repaus 117-120%.
Saturația arterială a oxigenului din sânge este ușor redusă - 92-93%, saturația venoasă a sângelui -40-45%. Când respirați cu oxigen, saturația sângelui arterial crește la normal (96-99%), cu activitatea fizică scade cu 3-4%. Timpul de desaturare din oxigen este normal pentru majoritatea (3-4 minute), iar uneori este crescut (5-6 minute). Lățimea ramurii drepte a arterei pulmonare pe tomograma centrală este ușor mărită - 15,6 mm.
În studiul electrokimografic, există o tendință de creștere a vitezei de propagare a undei pulsului către ramura dreaptă a arterei pulmonare (Hd) - 185-210 cm / sec, către pulsul pulmonar periferic (Pd) - 150-155 cm / sec. Faza de contracție izometrică a ventriculului drept este crescută (0,05 secunde). După un test farmacologic (1 ml de soluție 0,1% de atropină sau adrenalină), viteza de propagare a undei pulsului cu același număr de bătăi de inimă este normalizată, iar faza de contracție izometrică a ventriculului drept nu se modifică.
La pacienții cu insuficiență respiratorie de gradul I, cu un studiu radiocardiologic utilizând I131, parametrii hemodinamici sunt în limite normale. Volumul de sânge circulant (BCC) este de 71 ml / kg, volumul minut de sânge (MCV) este de 5! l, indice sistolic (SI) -3 l / m 2, indice de accident vascular cerebral (SI) -41,5 ml / m 2, lucru extern al inimii (W) - 9,8 kg / m / min, rezistență vasculară periferică (N) - 1630 dynes / cm / sec-5.
Timpul eteric al fluxului sanguin este de 10-12 secunde, timpul de magneziu este de 18-20 secunde, presiunea venoasă este de 95 mm apă. Artă.
Insuficiența respiratorie de gradul II se caracterizează prin dificultăți de respirație, care apare cu efort fizic redus. Indicatorii funcției respirației externe în repaus sunt semnificativ deviați de la valorile adecvate. În același timp, următoarea scădere: testul Tiffno - până la 60-65%, VC - până la 52-55%, MVL - până la 48-50%; creștere: BH - până la 23-25 \u200b\u200bpe minut, MOU - până la 150-155%, GS - până la 52-55%, FRU - până la 65-70%; РO2 este redus și se ridică la 85-90 mm Hg. Art. Și PСO2 - crescut la 42-45 mm. Absorbția de oxigen a crescut la 127%. Scăderea saturației cu oxigen a sângelui arterial (85-89%) și venos (35-40%). Când respirați oxigen, acesta crește la 96%, cu activitatea fizică scade cu 5%. Timpul de desaturare din oxigen este crescut de la 6 la 8 minute și indică o ventilație pulmonară inegală.
Lățimea ramurii drepte a arterei pulmonare crește la 22 mm.
Viteza de propagare a undei pulsului până la W - 195-246 cm / sec, până la Pd-160-175 cm / sec. După un test farmacologic, acesta a scăzut ușor, ceea ce indică modificări sclerotice în sistemul arterelor pulmonare. Faza de contracție izometrică a ventriculului drept este semnificativ crescută (0,06 secunde). Acest lucru este confirmat de datele studiilor electrocardiografice și parametrii hemodinamici, care indică decompensarea plus a inima pulmonară, după cum se indică printr-o creștere a BCC -88 ml / kg, IOC -6,1 L, SI -3,65 L / m2, SI -48 ml / m2, W - 11,3 kg / m / min și o scădere relativă N - până la 1370 dynes / cm / sec-6. Timpul eteric al fluxului sanguin este de 14 secunde, timpul magnezian este de 22-24 secunde, iar presiunea venoasă este de 105 mm apă. Artă. Cu insuficiența respiratorie de gradul II, există semne de decompensare a cor pulmonale cronice de gradul I, I-II.
Insuficiența respiratorie de gradul III se caracterizează prin scurtarea respirației, exprimată în repaus; indicatorii care caracterizează funcția respirației externe și biomecanica acesteia sunt brusc deviați de la valorile adecvate. În același timp, următoarea scădere: testul lui Tiffno - până la 50-55%; VC - până la 50%, MVL - până la 45-47%; creștere: BH - până la 28 pe minut, MOD - până la 163%, OO - până la 56%, FRU - până la 70%; nu numai rezerva, ci și volumul suplimentar și de maree scade brusc. PO2-81 mm Hg. Art., PСO2 - 45,6 mm. Absorbția oxigenului și CI la pacienții din acest grup scad și indică respirație superficială și ineficientă. Saturația sângelui arterial cu oxigen este redusă la 85%, venoasă - la 35%. Când respirați cu oxigen, saturația crește la 96%, cu activitate fizică incompletă - scade cu 6%. Timpul de desaturare din oxigen crește de la 8 la 12 minute.
Lățimea ramurii drepte a arterei pulmonare este crescută brusc (24 mm). Viteza de propagare a undei pulsului este crescută semnificativ la Hd (226-264 cm / sec) și Pd (165-180 cm / sec). După un test farmacologic, rata de răspândire a rămas aproape neschimbată și indică hipertensiune pulmonară severă. Faza de contracție izometrică a ventriculului drept este semnificativ crescută (0,065 secunde) și indică o încălcare semnificativă a funcției contractile a miocardului, care este confirmată de un ECG: deviația axei electrice a inimii spre dreapta, înaltă, undă P ascuțită în piepturile II, III standard și drept ale pieptului, reducerea și deplasarea undei T segment RS-T în jos în aceleași conducte și ritm cardiac crescut (90-95 pe minut).
La pacienții din această perioadă, se observă fenomene pronunțate de insuficiență ventriculară dreaptă, ceea ce este confirmat de deplasări hemodinamice, indicând decompensare minus (conform Wollheim, 1931): BCC - 87 ml / kg, IOC - 4,5 L, SI - 2,7 L / m 2, SI - 31 ml / m 2, W - 8,2 kg / m / min și o creștere a N - 1970 dyn / cm / sec-5. Timpul de aer al fluxului sanguin este de 15 secunde, timpul de magneziu este de 24 de secunde, presiunea venoasă este mai des în intervalul normal (94 mm coloană de apă).
În cazul insuficienței respiratorii de gradul III, există semne de tulburări circulatorii în tipul ventricular drept (gradele I-II, II sau III).
Metode de depistare a modificărilor morfologice și a tulburărilor funcționale. Pentru a identifica insuficiența respiratorie, este important să puneți întrebări, care vă permit să determinați gradul de stres fizic la care apare dificultăți de respirație la pacienții cu boli pulmonare cronice. La examinare, se stabilește severitatea cianozei, natura mișcărilor respiratorii, participarea la actul de respirație a mușchilor auxiliari, prezența pulsației în regiunea epigastrică datorită hipertrofiei ventriculului drept. Când percuția și auscultația pieptului determină natura și gravitatea leziunii sistemului respirator.
Fluoroscopia (radiografia) vă permite să stabiliți natura, localizarea și severitatea modificărilor morfologice la plămâni, precum și a circulației pulmonare și a inimii. Probele de Sokolov și Sadofiev fac posibilă judecarea severității emfizemului plămânilor. Cu bronhografia, se determină natura modificărilor morfologice din arborele traheobronșic.
Este foarte important să se determine indicatorii funcției respirației externe și anume; determinarea volumelor și capacităților - capacitatea pulmonară totală (OEL), capacitatea vitală a plămânilor (VC), volumele respiratorii, suplimentare, de rezervă și reziduale; volum respirator minut (RV), frecvență respiratorie, echivalent respirator (DE), ventilație maximă pulmonară (MVV), debit expirator forțat (testul lui Tiffno), activitate bioelectrică a mușchilor respiratori, presiune intratoracică și intraalveolară, permițând judecarea stării biomecanicii respiratorii.
Odată cu aceasta, studiul schimbului de gaze pulmonare are o mare importanță: absorbția oxigenului, presiunea parțială a oxigenului și a dioxidului de carbon în aerul alveolar, factorul de utilizare a oxigenului (KI); compoziția gazelor din sânge și saturația arterială a oxigenului din sânge, permițând stabilirea eficacității ventilației pulmonare.
Recent, electrokimografia (ECI) a fost utilizată pentru a studia ventilația pulmonară, circulația pulmonară și funcția contractilă miocardică a ventriculilor drept și stâng.
Dintre parametrii hemodinamici pentru determinarea stării funcționale, cardiografia radioizotopică este importantă, cu ajutorul căreia volumul de sânge și plasmă circulant, volumul mic de sânge, accident vascular cerebral și indicii cardiaci, volumul de sânge în plămâni (Q), rezistența vasculară periferică, activitatea externă a inimii și fluxul sanguin coronarian E. Korkus). Metodele disponibile de cercetare hemodinamică sunt determinarea eterului și a timpului magnezian al fluxului sanguin și a presiunii venoase.
Dintre metodele de cercetare biochimică pentru caracterizarea gradului de insuficiență respiratorie, este important să se determine oxigenul liber înainte și după activitatea fizică, activitatea anhidrazei carbonice și fracțiunile proteice ale sângelui.
Atunci când se decide asupra tratamentului chirurgical, cateterizarea inimii și a arterei pulmonare este adesea utilizată cu utilizarea testelor farmacologice pentru a clarifica natura modificărilor vaselor circulației pulmonare.
Prognostic clinic și de muncă, tipuri și condiții de muncă indicate și contraindicate. Prognosticul clinic și de muncă, tipurile prezentate și contraindicate și condițiile de lucru pentru insuficiența respiratorie depind de natura bolii, de evoluția procesului patologic, de gradul de insuficiență respiratorie, de natura profesiei principale și de condițiile de muncă.
La majoritatea pacienților cu boli pulmonare cronice nespecifice cu insuficiență respiratorie de gradul I, prognosticul clinic este favorabil. Împreună cu tratamentul bolii de bază, este esențial un aranjament rațional de lucru. Pacienților li se arată o muncă care nu este asociată cu un stres fizic semnificativ, majoritatea profesiilor de muncă intelectuală sunt disponibile în condiții meteorologice și sanitare și igienice favorabile. Lucrare contraindicată asociată cu stres fizic și tensiune semnificativă, chiar episodică, a sistemului respirator, în condiții meteorologice și sanitare și igienice nefavorabile, în contact cu substanțe alergice, otrăvuri bronho- și pulmotrope.
Cu insuficiența respiratorie de gradul II, prognosticul clinic și de lucru este mai puțin favorabil din cauza posibilităților compensatorii nesemnificative. Pacienții au acces la muncă asociată cu stres neuropsihic fizic minor și moderat, aproape de locul de reședință, în condiții meteorologice și sanitare și igienice favorabile. Munca care necesită stres fizic semnificativ și chiar moderat este contraindicată; unele tipuri de muncă intelectuală asociate cu stres neuropsihic semnificativ sunt inaccesibile.
În caz de insuficiență respiratorie de gradul III, prognosticul clinic și al travaliului este nefavorabil. Orice muncă în condiții de producție este contraindicată pentru acești pacienți. Uneori pot fi recomandați să lucreze acasă la tipuri de muncă, cu condiția ca materiile prime să le fie livrate și produsul finit să fie primit de la acestea.
Criterii pentru determinarea grupului de handicap. Criteriile pentru determinarea grupurilor de dizabilități în insuficiența respiratorie la pacienții cu boli pulmonare cronice sunt încrederea că munca recomandată în anumite condiții de muncă nu poate agrava starea pacientului. Prin urmare, chiar și cu insuficiență respiratorie de gradul 1, atunci când există factori de producție contraindicați în profesia principală, pacienții au o capacitate de lucru limitată (cu dizabilități Grupa III).
În caz de insuficiență respiratorie de gradul II din cauza deficiențelor funcționale severe, pacienții sunt mai des invalizi (persoane cu dizabilități din grupa II), doar o parte din pacienții tineri cu studii, calificări și o atitudine pozitivă față de muncă pot fi considerați cu handicap (persoane cu dizabilități din grupa III). Aceștia pot fi încurajați să lucreze aproape de locul lor de reședință, asociat cu stres neuropsihic moderat sau fizic minor într-un mediu uscat, cald și fără praf.
În cazul insuficienței respiratorii de gradul III, prognosticul clinic și al travaliului este nefavorabil; majoritatea pacienților sunt cu dizabilități (cu dizabilități în grupa II) și uneori au nevoie de îngrijire externă pe termen lung (cu dizabilități în grupa I). Pot fi încurajați să lucreze de acasă.
Căi de reabilitare. La pacienții cu insuficiență respiratorie cauzată de boli pulmonare cronice nespecifice, în special în gradul I, posibilitățile de reabilitare medicală și profesională sunt semnificative. În acest scop, este necesar să se efectueze observarea dispensară a tuturor pacienților cu bronșită obstructivă cronică, emfizem pulmonar, pneumoscleroză, bronșiectazie, astm bronșic și alte boli ale sistemului respirator și să se prescrie medicamente și tratament spa. În caz de gripă și alte boli, durata invalidității temporare ar trebui să fie mai lungă decât cea a persoanelor sănătoase care s-au îmbolnăvit cu aceleași boli virale.
Posibilitățile de reabilitare socială și de muncă sunt deosebit de mari în această perioadă: angajarea pacienților la încheierea unei instituții medicale (oferindu-le tipurile de muncă prezentate, recalificarea și recalificarea pacienților cu vârsta sub 40-45 de ani). Pacienții în vârstă care lucrau contraindicați ar trebui să fie recunoscuți cu handicap în scopul angajării raționale, astfel încât natura muncii și condițiile de muncă să nu aibă un impact negativ asupra sănătății pacientului. Acesta din urmă este un factor important în prevenirea progresiei bolii.
Cu insuficiența respiratorie de gradul II, posibilitățile de reabilitare medicală și socială se reduc în principal la prevenirea tulburărilor funcționale mai pronunțate. Un aranjament rațional de lucru este de o mare importanță pentru a preveni grupul I de dizabilități.
În cazul insuficienței respiratorii de gradul III, ar trebui efectuată reabilitarea medicală prin tratament, iar reabilitarea profesională este adesea imposibilă din cauza vârstei pacienților.