PĽÚCNE SRDCE. ETIOLÓGIA, PATOGENÉZA AKÚTNEHO A SUBAKÚTNEHO CHRONICKÉHO TLAČOVÉHO SRDCA, KLINICKÉ, DIAGNOSTICKÉ, PRINCÍPY LIEČBY.
Pľúcne srdce- patologický stav, ktorý sa vyznačuje hypertrofiou pravej komory spôsobenou hypertenziou pľúcneho obehu, ktorá sa vyvíja pri poškodení bronchopulmonálneho aparátu, pľúcnych ciev, deformáciách hrudníka alebo iných ochoreniach, ktoré zhoršujú funkciu pľúc.
Akútne srdcové choroby sú klinové príznaky, ktoré vznikajú v dôsledku pľúcnej embólie a chorôb kardiovaskulárneho a dýchacieho systému. Etiológia: ( ostré polož moje srdce s ťažkým priebehom)
1. Masívny tromboembolizmus pľúcnej artérie 2. Pembolický plyn, tuk, nádor 3. Trombóza pľúcnej tepny, pľúcne žily 4. Pneumotorax. Klinika: Akútny vývoj v priebehu niekoľkých minút, hodín, na pozadí úplnej pohody, s častými smrteľnými následkami. Je sprevádzaná javmi srdcovej dekompenzácie. Vyskytuje sa ostrý dýchavičnosť, cyanóza, bolesť na hrudníku, vzrušenie. Pľúcny tromboembolizmus rýchlo, v priebehu niekoľkých minút až pol hodiny, vedie k rozvoju šoku a smrti. (Akútna cor pulmonale s subakútny kurz):1) embólia vetiev pľúcnej tepny 2) trombóza vetiev pľúcnej artérie s opakujúcim sa priebehom 3) pľúcny infarkt 4) ventilový pneumotrax 5) rozsiahly akútny zápal pľúc 6) závažný priebeh bronchiálnej astmy 7) arteritída systému pľúcnych artérií Klinika: Vyvíja sa v priebehu niekoľkých hodín až niekoľkých dní a je sprevádzané zvyšovaním dýchavičnosti, cyanózou a následným rozvojom šoku, pľúcneho edému. Pri auskultácii je počuť veľké množstvo mokrých a rozptýlených suchých chvostov, pulzácia v 2-3 medzirebrových priestoroch vľavo, je možné zistiť prízvuk tónu II nad pľúcnou tepnou. Charakter opuchu krčných žíl, postupné zväčšovanie pečene, bolesť pri palpácii. Často sa vyskytuje akútna koronárna nedostatočnosť sprevádzaná bolesťou, poruchami rytmu a známkami ischémie myokardu na EKG. Vývoj tohto syndrómu je spojený s výskytom šoku, stláčaním žilových žíl rozšírenou pravou komorou, podráždením receptorov pľúcnej tepny. Pre kliniku pľúcneho infarktu je ďalej charakteristická obnova alebo posilnenie buolov v hrudníku spojené s dýchaním, dýchavičnosťou, cyanózou, avšak v menšej miere v porovnaní s akútnou fázou ochorenia. Suchý kašeľ alebo mdloby spúta, hemoptýza, horúčka, tachykardia.
Röntgen: jednostranné zvýšenie tieňa pľúcneho koreňa, zvýšená priehľadnosť pľúc. Vysoké postavenie kupoly bránice, rozšírenie žilných ciev, zväčšenie pravého srdca. Infarkt pľúc - stmavnutie trojuholníkového tvaru, tekutina v pleurálnej dutine. EKG: (1-5 dní akútne) hlboké S vlny v 1 a aVL a Q v 3, V1-V2 negatívny T, fibrilácia predsiení. V subakútnej fáze (1-3 týždne): negatívny T v 3, aVF, V1-2 vedie. Diagnóza: klinický obraz, EKG, röntgen, anamnéza tromboflebitídy dolných končatín. Pľúcna angiografia. Liečba: s rozvojom šokového stavu - resuscitačné opatrenia (intubácia, masáž srdca, IVL). Ak je resuscitácia úspešná, je indikovaná urgentná operácia na odstránenie trombu z kmeňa pľúcnej tepny a injikovanie trombolytických liekov do pľúcnej tepny hadičkou. blokátory ganglií), liečba srdcového zlyhania. Včasná antikoagulačná liečba je intravenózny heparín s prechodom na intramuskulárne a subkutánne pod kontrolou zrážania krvi. ? -10 dní, potom nepriame antikoagulanciá. (fibrolyzín, streptokináza) Chronické pľúcne srdce - sa vyvíja niekoľko rokov a na začiatku pokračuje bez srdcového zlyhania a potom s dekompenzáciou podľa typu pravej komory. Etiológia: 1) lézie, pri ktorých je primárne ovplyvnená ventilácia a dýchanie pľúc (infekčné zápalové ochorenia bronchopulmonálneho aparátu - chronická bronchitída, chronický zápal pľúc, bronchiektázia, tuberkulóza s rozvojom emfyzému. Bronchiálna astma, nádorové procesy, cystická degenerácia pľúc, kolagenóza, silikóza atď. ) 2) choroby primárne postihujúce cievy pľúc. (Pľúcna arteritída, primárna pľúcna hypertenzia a tromboembolické procesy v systéme malého kruhu) Patogenéza: hypertenzia malého kruhu v dôsledku obštrukčných a obmedzujúcich procesov. Obštrukčné procesy - porušenie priechodnosti priedušiek, nerovnomerná alveolárna ventilácia, narušená difúzia plynov a pokles Po2 v alveolárnom vzduchu - arteriálna hypoxia. V dôsledku zvýšeného odporu dýchania sa zvýšil vnútrohrudný tlak, ktorý podporuje hypoventiláciu. Obmedzujúce procesy spočívajú v znížení elasticity a odporu pľúc, znížení dýchacieho povrchu a prekrvení malého kruhu. Zvýšený prietok krvi pľúcnymi bočníkmi, čo má za následok alveolárnu hypoxiu. Alveolárna hypoxia vedie k zvýšeniu tónu a tlaku v malom kruhu a k rozvoju hypertrofie pravej komory. Hypoxia spôsobuje zvýšenie počtu erytrocytov, zvýšenie viskozity, spomalenie prietoku krvi a zvýšenie BCC. Klinika: silná dýchavičnosť pri fyzickej námahe, zvýšená únava, sklon k tachykardii. Niekedy môže dôjsť k stlačeniu bolesti na hrudníku spojenej s dilatáciou pľúcnej tepny, záchvatom závratov, krátkodobými epizódami straty vedomia. Priebeh ochorenia je vlnovitý. S exacerbáciou chronických infekcií dýchacieho systému v dôsledku zvýšenia tlaku v pľúcnej tepne dochádza k zvýšeniu príznakov srdcového zlyhania s prekrvením vo veľkom kruhu (zlyhanie pravej komory) - periférny edém, zväčšenie pečene atď. II nad pľúcnou tepnou. Keď sú pľúca zväčšené, tepny počúvajú diastolický šelest (vzťahuje sa na nedostatočnosť chlopne nohy kufra) v 2. medzikostálnom priestore. Zaznamenáva sa akrocyanóza, zväčšenie krčných žíl a výskyt znakov stagnácie vo veľkom kruhu. Diagnostika: EKG: príznaky hypertrofie a preťaženia pravých komôr, posunutie elosu doprava, vo vedení V1-2 je vlna R zvýšená, S má malú amplitúdu, T je negatívna. Vysoké hodnoty P vo vedeniach II a III. Röntgen: hypertrofia a dilatácia pravej komory, príznaky pľúcnej hypertenzie. EchoCG. Liečba: opuchy - diuretiká. Dlhodobá kontinuálna kyslíková terapia kyslíkovými balónikmi.
Pľúcne srdce - komplex hemodynamických porúch v pľúcnom obehu, ktorý sa vyvíja v dôsledku chorôb bronchopulmonálneho aparátu, deformácie hrudníka alebo primárnej lézie pľúcnych artérií, prejavujúcich sa v konečnom štádiu hypertrofiou a dilatáciou pravej komory a progresívnym zlyhaním obehu.
Etiológia cor pulmonale:
A) akútna (vyvíja sa v minútach, hodinách alebo dňoch): masívna PE, chlopňový pneumotorax, ťažký astmatický záchvat, rozsiahly zápal pľúc
B) subakútne (vyvíja sa v priebehu týždňov, mesiacov): opakovaná malá PE, periarteritis nodosa, karcinomatóza pľúc, opakované záchvaty ťažkej astmy, botulizmus, myasthenia gravis, poliomyelitída
B) chronické (vyvíja sa niekoľko rokov):
1. choroby postihujúce dýchacie cesty a alveoly: chronická obštrukčná bronchitída, pľúcny emfyzém, bronchiálna astma, pneumokonióza, bronchiektázia, polycystické ochorenie pľúc, sarkoidóza, pneumoskleróza atď.
2. choroby postihujúce hrudník s obmedzenou pohyblivosťou: kyfoskolióza a iné deformácie hrudníka, ankylozujúca spondylitída, stav po torakoplastike, pleurálna fibróza, neuromuskulárne ochorenia (poliomyelitída), paréza bránice, Pickwickov syndróm pri obezite atď.
3. Choroby postihujúce pľúcne cievy: primárna pľúcna hypertenzia, opakovaný tromboembolizmus v systéme pľúcnych artérií, vaskulitída (alergická, obliterujúca, nodulárna, lupus atď.), Ateroskleróza pľúc, kompresia kmeňa pľúcnych žíl a pľúcnych žíl mediastinálnymi nádormi atď.
Patogenéza chronickej pľúcnej choroby srdca (CP).
Hlavným patogenetickým faktorom pri tvorbe CLS je pľúcna hypertenzia, ktorá sa vyskytuje z mnohých dôvodov:
1) pri ochoreniach s hypoventiláciou pľúcnych alveol v alveolárnom vzduchu klesá parciálny tlak kyslíka a parciálny tlak oxidu uhličitého; nástup alveolárnej hypoxie spôsobuje spazmus pľúcnych arteriol a zvýšenie tlaku v malom kruhu (alveolárno-kapilárny reflex Euler-Liljestrand)
2) hypoxia spôsobuje erytrocytózu s následným zvýšením viskozity krvi; zvýšená viskozita krvi prispieva k zvýšenej agregácii krvných doštičiek, tvorbe mikroagregátov v mikrocirkulačnom systéme a zvýšeniu tlaku v malých vetvách pľúcnej tepny
3) zníženie napätia kyslíka v krvi spôsobuje podráždenie chemoreceptorov aortálnej karotickej zóny, v dôsledku čoho sa zvyšuje nepatrný objem krvi; jeho prechod spazmodickými pľúcnymi arteriolmi vedie k ďalšiemu zvýšeniu pľúcnej hypertenzie
4) počas hypoxie sa v tkanivách uvoľňuje množstvo biologicky aktívnych látok (histamín, serotonín atď.), Ktoré tiež prispievajú k spazmu pľúcnych arteriol
5) atrofia alveolárnych stien, ich prasknutie s trombózou a obliteráciou časti arteriol a kapilár v dôsledku rôznych pľúcnych chorôb vedie k anatomickej redukcii cievneho riečiska pľúcnej tepny, čo tiež prispieva k pľúcnej hypertenzii.
Pod vplyvom všetkých vyššie uvedených faktorov dochádza k hypertrofii a dilatácii pravého srdca s rozvojom progresívneho zlyhania obehu.
Patomorfologické príznaky CLS: rozšírenie priemeru kmeňa pľúcnej tepny a jej veľkých vetiev; hypertrofia svalovej vrstvy steny pľúcnej tepny; hypertrofia a dilatácia pravého srdca.
Klasifikácia pľúcneho srdca (podľa Votchala):
1. Po prúde: akútna cor pulmonale, subakútna cor pulmonale, chronická cor pulmonale
2. V závislosti od úrovne kompenzácie: kompenzovaná, dekompenzovaná
3. V závislosti od genézy: vaskulárna, bronchiálna, torakodiafragmatická
Hlavné klinické prejavy HLS.
1. Klinické prejavy chronických obštrukčných a iných pľúcnych chorôb.
2. Komplex príznakov v dôsledku zlyhania dýchania a významne zhoršené tvorbou chronického cor pulmonale:
- dýchavičnosť: zvyšuje sa pri fyzickej námahe, ortopnoe nie je typická, klesá pri použití bronchodilatancií a inhalácii kyslíka
- silná slabosť, neustále bolesti hlavy, ospalosť počas dňa a nespavosť v noci, potenie, anorexia
- teplá difúzna šedá cyanóza
- palpitácie, neustále bolesti v oblasti srdca (spôsobené hypoxiou a reflexným zúžením koronárnych artérií - pulmonokoronálny reflex), klesajúce po vdýchnutí kyslíka
3. Klinické príznaky hypertrofie pravej komory:
- rozšírenie pravého okraja srdca (zriedka)
- posunutie ľavého okraja srdca smerom von od midklavikulárnej čiary (v dôsledku posunutia zväčšenou pravou komorou)
- prítomnosť srdcového rytmu (pulzácia) pozdĺž ľavého okraja srdca
- pulzácia a lepšia auskultácia srdcových zvukov v epigastrickej oblasti
- systolický šelest v xiphoidnom procese, zvyšujúci sa pri inšpirácii (symptóm Rivero-Corvallo) - známka relatívnej nedostatočnosti trikuspidálnej chlopne, ktorá sa vyvíja s nárastom pravej komory
4. Klinické príznaky pľúcnej hypertenzie:
- zvýšenie zóny vaskulárnej tuposti v interkostálnom priestore II v dôsledku rozšírenia pľúcnej tepny
- tón \u200b\u200bII s prízvukom a jeho rozdelenie do interkostálneho priestoru II vľavo
- výskyt žilovej sieťky v hrudnej kosti
- výskyt diastolického šelestu v oblasti pľúcnej tepny v dôsledku jeho dilatácie (príznak Graham-Still)
5. Klinické príznaky dekompenzovaného cor pulmonale:
- ortopnoe
- studená akrocyanóza
- opuch krčných žíl, nezmenšujúci sa inšpiráciou
- zväčšená pečeň
- symptóm plesne (tlak na zväčšenú bolestivú pečeň spôsobuje opuch krčných žíl);
- pri závažnom srdcovom zlyhaní je možný rozvoj edému, vodnateľnosti, hydrotoraxu.
Diagnostika ChLS.
1. Echokardiografia - príznaky hypertrofie pravej komory: zväčšenie hrúbky jej steny (zvyčajne 2 - 3 mm), rozšírenie jej dutiny (index pravej komory je veľkosť jej dutiny z hľadiska povrchu tela - normálna je 0,9 cm / m2); príznaky pľúcnej hypertenzie: zvýšenie rýchlosti otvárania chlopne pľúcnej tepny, jej ľahká detekcia, pohyb polmesiaca pľúcnej chlopne v systole v tvare písmena W, zväčšenie priemeru pravej vetvy pľúcnej tepny o viac ako 17,9 mm paradoxné pohyby medzikomorovej priehradky a mitrálnej chlopne atď.
2. Elektrokardiografia - príznaky hypertrofie pravej komory (zvýšenie RIII, aVF, V1, V2; depresia segmentu ST a zmeny v T vlne vo vedeniach V1, V2, aVF, III; pravý graf; posunutie prechodovej zóny vo V4 / V5; úplná alebo neúplná pravá blokáda. nohy zväzku His; zväčšenie intervalu vnútornej odchýlky\u003e 0,03 vo V1, V2).
3. Röntgen hrudníka - zväčšenie pravej komory a predsiene; vydutie kužeľa a kmeňa pľúcnej tepny; významné rozšírenie veselých ciev s ochudobneným periférnym vaskulárnym vzorom; „Odrezané“ korene pľúc atď.
4. Výskumná funkcia vonkajšie dýchanie (na identifikáciu porušení obmedzujúceho alebo obštrukčného typu).
5. Laboratórne údaje: erytrocytóza, vysoký obsah hemoglobínu, oneskorená ESR a tendencia k hyperkoagulabilite sú charakteristické pre UAC.
Zásady liečby HPS.
1. Etiologická liečba - zameraná na liečbu základného ochorenia, ktoré viedlo k chronickému pľúcnemu ochoreniu (AB pri bronchopulmonálnej infekcii, bronchodilatanciá v broncho-obštrukčných procesoch, trombolytiká a antikoagulanciá pri PE atď.)
2. Patogenetická liečba - zameraná na zníženie závažnosti pľúcnej hypertenzie:
A) dlhodobá kyslíková terapia - znižuje pľúcnu hypertenziu a významne zvyšuje priemernú dĺžku života
B) zlepšenie priechodnosti priedušiek - xantíny: aminofylín (2,4% roztok 5-10 ml i.v. 2-3 krát / deň), teofylín (v tablete 0,3 g 2 krát / deň) opakovanými cyklami 7-10 dní, b2 - adrenergné agonisty: salbutamol (v tablete, 8 mg 2-krát denne)
C) zníženie vaskulárnej rezistencie - periférne vazodilatanciá: predĺžené nitráty (sustac 2,6 mg 3-krát denne), blokátory kalciových kanálov (nifedipín 10-20 mg 3-krát denne, amlodipín, isradipín - majú zvýšenú afinitu k SMC pľúcnych ciev) ), antagonisty endotelínových receptorov (bosentan), analógy prostacyklínu (iloprost i.v. a inhalácia až 6 - 12-krát / deň, beraprost vo vnútri 40 mg až 4-krát / deň, treprostinil), oxid dusný a donory oxidu dusného (L- arginín, nitroprusid sodný - majú selektívny vazodilatačný účinok, znižujú výskyt pľúcnej hypertenzie bez ovplyvnenia systémového krvného tlaku).
D) zlepšenie mikrocirkulácie - cykly heparínu 5 000 U 2 - 3-krát denne s / c, kým sa APTT nezvýši o 1,5 - 1,7-násobok v porovnaní s kontrolou, nízkomolekulárne heparíny (fraxiparín), s ťažkou erytrocytózou - krvné zrazeniny s následnou infúziou roztoky s nízkou viskozitou (reopolyglucín).
3. Symptomatická liečba: na zníženie závažnosti zlyhania pravej komory - slučkové diuretiká: furosemid 20 - 40 mg / deň (pozor, pretože môže spôsobiť hypovolémiu, polycytémiu a trombózu), v prípade kombinácie HF s MA - srdcové glykozidy, zlepšiť prácu myokardu - metabolické látky (orálny mildronát 0,25 g dvakrát denne v kombinácii s orotátom draselným alebo panangínom) atď.
4. Fyzioterapia (dýchacie cvičenia, masáž hrudníka, hyperbarické okysličovanie, cvičebná terapia)
5. V prípade neúčinnej konzervatívnej liečby je indikovaná transplantácia pľúc alebo komplexu „pľúca-srdce“.
ITU: približný čas VL s dekompenzáciou cor pulmonale je 30-60 dní.
Tento súbor je prevzatý z kolekcie Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
E-mail: [chránené e-mailom]
alebo [chránené e-mailom]
alebo [chránené e-mailom]
FidoNet 2: 5030/434 Andrey Novicov
Abstrakty píšeme na objednávku - e-mail: [chránené e-mailom]
Medinfo má najväčšiu ruskú zbierku lekárskych informácií
abstrakty, anamnézy, literatúra, školiace programy, testy.
Navštívte stránku http://www.doktor.ru - ruský lekársky server pre všetkých!
PREDNÁŠKA O VNÚTORNÝCH CHOROBÁCH.
TÉMA: PĽÚCNE SRDCE.
Relevantnosť témy: Choroby bronchopulmonálneho systému, hrudníka majú veľký význam pri poškodení srdca. Väčšina autorov označuje porážku kardiovaskulárneho systému pri ochoreniach bronchopulmonálneho systému pojmom cor pulmonale.
Chronická cor pulmonale sa vyvíja asi u 3% pacientov s chronickými pľúcnymi chorobami a v celkovej štruktúre úmrtnosti na kongestívne zlyhanie srdca predstavuje chronická cor pulmonale 30% prípadov.
Cor pulmonale je hypertrofia a rozšírenie alebo iba rozšírenie pravej komory v dôsledku hypertenzie pľúcneho obehu, ktorá sa vyvinula v dôsledku chorôb priedušiek a pľúc, deformácií hrudníka alebo primárnych lézií pľúcnych tepien. (WHO 1961).
Hypertrofia pravej komory a jej dilatácia so zmenami v dôsledku primárneho poškodenia srdca alebo vrodených vývojových chýb nepatria do pojmu cor pulmonale.
Nedávno si klinickí lekári všimli, že hypertrofia a dilatácia pravej komory sú už neskorými prejavmi cor pulmonale, keď už nie je možné racionálne liečiť týchto pacientov, preto bola navrhnutá nová definícia cor pulmonale:
„Cor pulmonale je komplex hemodynamických porúch v pľúcnom obehu, ktorý sa vyvíja v dôsledku chorôb bronchopulmonálneho aparátu, deformácií hrudníka a primárnych lézií pľúcnych tepien, ktoré v konečnej fáze prejavujúca sa hypertrofiou pravej komory a progresívnym obehovým zlyhaním “.
ETIOLÓGIA PĽÚCNEHO SRDCA.
Cor pulmonale je dôsledkom chorôb troch skupín:
Choroby priedušiek a pľúc, ovplyvňujúce predovšetkým priechod vzduchu a alveol. Táto skupina zahŕňa približne 69 chorôb. Spôsobujú vývoj cor pulmonale v 80% prípadov.
chronická obštrukčná bronchitída
pneumoskleróza akejkoľvek etiológie
pneumokonióza
tuberkulóza, nie sama o sebe, ako výsledky po tuberkulóze
SLE, Boeckova sarkoidóza, fibrotizujúca alveolitída (endogénna a exogénna)
Choroby postihujúce predovšetkým hrudník, bránicu s obmedzenou pohyblivosťou:
kyfoskolióza
viacnásobné poranenie rebier
syndróm obezity Pickwick
ankylozujúca spondylitída
pleurálne hnisanie po utrpení pleurisy
Choroby primárne postihujúce pľúcne cievy
primárna arteriálna hypertenzia (Ayerzova choroba)
recidivujúca pľúcna embólia (PE)
stlačenie pľúcnej tepny z žíl (aneuryzma, nádor atď.).
Choroby druhej a tretej skupiny sú príčinou vývoja cor pulmonale v 20% prípadov. Preto tvrdia, že v závislosti od etiologického faktora sa rozlišujú tri formy cor pulmonale:
bronchopulmonárne
torakodiafragmatický
cievny
Normy pre hodnoty charakterizujúce hemodynamiku pľúcneho obehu.
Systolický tlak v pľúcnej tepne je približne päťkrát nižší ako systolický tlak v systémovom obehu.
O pľúcnej hypertenzii sa hovorí, ak je systolický tlak v pľúcnej tepne v pokoji viac ako 30 mm Hg, diastolický tlak je viac ako 15 a priemerný tlak je viac ako 22 mm Hg.
PATOGENÉZA.
Pľúcna hypertenzia je základným kameňom patogenézy cor pulmonale. Keďže cor pulmonale sa vyvíja najčastejšie v prípade bronchopulmonálnych ochorení, začneme tým. Všetky choroby, najmä chronická obštrukčná bronchitída, povedú primárne k respiračnému (pľúcnemu) zlyhaniu. Pľúcna nedostatočnosť je stav, pri ktorom je narušené normálne zloženie plynov v krvi.
Toto je stav tela, v ktorom nie je zabezpečené udržiavanie normálneho zloženia krvných plynov, alebo je toto dosiahnuté abnormálnou funkciou vonkajšieho dýchacieho prístroja, čo vedie k zníženiu funkčných schopností tela.
Existujú 3 stupne pľúcneho zlyhania.
Arteriálna hypoxémia je základom patogenézy pri chronických srdcových ochoreniach, najmä pri chronickej obštrukčnej bronchitíde.
Všetky tieto choroby vedú k zlyhaniu dýchania. Arteriálna hypoxémia povedie súčasne k alveolárnej hypoxii v dôsledku vývoja pneumofibrózy, pľúcneho emfyzému a zvýšenia intraalveolárneho tlaku. V podmienkach arteriálnej hypoxémie je narušená respiračná funkcia pľúc - začínajú sa produkovať biologické účinné látky, ktoré majú nielen bronchospastický, ale aj vazospastický účinok. Zároveň s tým dochádza k porušeniu vaskulárnej architektoniky pľúc - časť ciev odumiera, časť sa rozširuje atď. Arteriálna hypoxémia vedie k tkanivovej hypoxii.
Druhá etapa patogenézy: arteriálna hypoxémia povedie k reštrukturalizácii centrálnej hemodynamiky - najmä k zvýšeniu množstva cirkulujúcej krvi, polycytémii, polyglobulii, zvýšeniu viskozity krvi. Alveolárna hypoxia povedie k hypoxemickej vazokonstrikcii reflexnou cestou nazývanou Euler-Liestrandov reflex. Alveolárna hypoxia viedla k hypoxemickej vazokonstrikcii, zvýšeniu intraarteriálneho tlaku, čo vedie k zvýšeniu hydrostatického tlaku v kapilárach. Porušenie nedýchacích funkcií pľúc vedie k uvoľňovaniu serotonínu, histamínu, prostaglandínov, katecholamínov, ale najdôležitejšie je, že v podmienkach tkanív a alveolárnej hypoxie intersticium začne produkovať viac enzýmu prevádzajúceho angiotenzín. Pľúca sú hlavným orgánom, kde sa tento enzým vyrába. Konvertuje angiotenzín 1 na angiotenzín 2. Hypoxemická vazokonstrikcia, uvoľňovanie biologicky aktívnych látok v podmienkach reštrukturalizácie centrálnej hemodynamiky povedie nielen k zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne, ale k jeho trvalému zvýšeniu (nad 30 mm Hg), to znamená k rozvoju pľúcnej hypertenzie. Ak procesy pokračujú ďalej, ak sa základné ochorenie nelieči, potom prirodzene niektoré cievy v systéme pľúcnej artérie odumierajú v dôsledku pneumosklerózy a tlak v pľúcach neustále rastie. Súčasne pretrvávajúca sekundárna pľúcna hypertenzia povedie k otvoreniu skratov medzi pľúcnou tepnou a bronchiálnymi artériami a nekysličená krv vstupuje do systémového obehu cez bronchiálne žily a tiež prispieva k zvýšeniu práce pravej komory.
Tretie štádium je teda pretrvávajúca pľúcna hypertenzia, vývoj žilových skratov, ktoré zlepšujú prácu pravej komory. Pravá komora nie je sama o sebe mocná a rýchlo sa v nej vyvíja hypertrofia s dilatačnými prvkami.
Štvrtým stupňom je hypertrofia alebo rozšírenie pravej komory. Prispeje dystrofia myokardu pravej komory, ako aj hypoxia tkaniva.
Arteriálna hypoxémia teda viedla k sekundárnej pľúcnej hypertenzii a hypertrofii pravej komory, k jej rozšíreniu a rozvoju prevažne obehového zlyhania pravej komory.
Patogenéza vývoja cor pulmonale v torakodiafragmatickej forme: v tejto forme vedie hypoventilácia pľúc v dôsledku kyfoskoliózy, pleurálneho hnisania, deformácií chrbtice alebo obezity, pri ktorej vysoko stúpa bránica. Hypoventilácia pľúc bude primárne viesť k obmedzujúcemu typu respiračného zlyhania na rozdiel od obštrukčného spôsobeného chronickým cor pulmonale. A potom je mechanizmus rovnaký - obmedzujúci typ respiračného zlyhania povedie k arteriálnej hypoxémii, alveolárnej hypoxémii atď.
Patogenéza vývoja pľúcneho srdca vo vaskulárnej forme spočíva v tom, že pri trombóze hlavných vetiev pľúcnych artérií sa prívod krvi do pľúcneho tkaniva prudko znižuje, pretože spolu s trombózou hlavných vetiev dochádza k priateľskému reflexnému zúženiu malých vetiev. Okrem toho je vo vaskulárnej forme, najmä pri primárnej pľúcnej hypertenzii, vývoj cor pulmonale uľahčený výraznými humorálnymi zmenami, to znamená znateľným zvýšením množstva sertonínu, prostaglandínov, katecholamínov, uvoľňovaním konvertázy, angiotenzín-konvertujúceho enzýmu.
Patogenéza cor pulmonale je viacstupňová, viacstupňová, v niektorých prípadoch nie úplne jasná.
KLASIFIKÁCIA PĽÚCNEHO SRDCA.
Jednotná klasifikácia cor pulmonale neexistuje, ale prvá medzinárodná klasifikácia je hlavne etiologická (WHO, 1960):
bronchopulmonárne srdce
torakodiafragmatický
cievny
Navrhuje sa domáca klasifikácia cor pulmonale, ktorá umožňuje rozdelenie cor pulmonale podľa rýchlosti vývoja:
subakútny
chronický
Akútna cor pulmonale sa vyvíja v priebehu niekoľkých hodín, minút, maximálne dní. Subakútna cor pulmonale sa vyvíja v priebehu niekoľkých týždňov, mesiacov. Chronická cor pulmonale sa vyvíja v priebehu niekoľkých rokov (5 - 20 rokov).
Táto klasifikácia poskytuje kompenzáciu, ale akútna cor pulmonale je vždy dekompenzovaná, to znamená vyžaduje okamžitú pomoc. Subakútne je možné kompenzovať a dekompenzovať predovšetkým typom pravej komory. Chronické cor pulmonale je možné kompenzovať, subkompenzovať, dekompenzovať.
Genézou sa akútna cor pulmonale vyvíja vo vaskulárnych a bronchopulmonálnych formách. Subakútne a chronické cor pulmonale môžu byť vaskulárne, bronchopulmonárne, torakodiafragmatické.
Akútna cor pulmonale sa vyvíja predovšetkým:
s embóliou - nielen s tromboembolizmom, ale aj s plynmi, nádormi, tukmi atď.,
s pneumotoraxom (najmä ventilom),
s záchvatom bronchiálnej astmy (najmä s astmatickým stavom - kvalitatívne nový stav pacientov s bronchiálnou astmou, s úplnou blokádou beta2-adrenergných receptorov a s akútnym pľúcnym srdcom);
s akútnou drenážnou pneumóniou
pravostranný totálny zápal pohrudnice
Praktickým príkladom subakútnej choroby pľúc je opakujúci sa trombolizmus malých vetiev pľúcnych tepien s atakom bronchiálnej astmy. Klasickým príkladom je rakovinová lymfangitída, najmä pri chorionepiteliómoch, pri periférnej rakovine pľúc. Torakodifragmatická forma sa vyvíja s hypoventiláciou centrálneho alebo periférneho pôvodu - myasthenia gravis, botulizmus, poliomyelitída atď.
Na rozlíšenie, v akom štádiu cor pulmonale od štádia respiračného zlyhania prechádza do štádia srdcového zlyhania, bola navrhnutá iná klasifikácia. Cor pulmonale je rozdelený do troch etáp:
latentná latentná nedostatočnosť - dochádza k porušeniu funkcie vonkajšieho dýchania - VC / FVC je znížená na 40%, ale nedochádza k žiadnym zmenám v zložení plynu v krvi, to znamená, že táto etapa charakterizuje respiračné zlyhanie fázy 1-2.
štádium závažnej pľúcnej nedostatočnosti - rozvoj hypoxémie, hyperkapnie, ale bez známok srdcového zlyhania na periférii. V pokoji je dýchavičnosť, ktorú nemožno pripísať poškodeniu srdca.
štádium pľúcneho srdcového zlyhania rôzneho stupňa (edém končatín, zväčšenie brucha atď.).
Chronická cor pulmonale z hľadiska pľúcnej nedostatočnosti, arteriálnej saturácie kyslíkom, hypertrofie pravej komory a zlyhania obehu je rozdelená do 4 etáp:
prvý stupeň - pľúcna nedostatočnosť 1. stupňa - VC / CZHL klesá na 20%, zloženie plynu nie je narušené. Hypertrofia pravej komory na EKG chýba, ale na echokardiograme je hypertrofia. V tomto štádiu nie je obehová nedostatočnosť.
pľúcna nedostatočnosť 2 - VC / VC do 40%, saturácia kyslíkom do 80%, objavia sa prvé nepriame príznaky hypertrofie pravej komory, obehové zlyhanie +/-, teda iba dýchavičnosť v pokoji.
tretie štádium - pľúcna nedostatočnosť 3 - VC / FVC menej ako 40%, saturácia arteriálnej krvi až 50%, na EKG sa objavujú príznaky hypertrofie pravej komory vo forme priamych znakov. Obehová nedostatočnosť 2A.
štvrtá etapa - pľúcna nedostatočnosť 3. Nasýtenie krvi kyslíkom menej ako 50%, hypertrofia pravej komory s dilatáciou, obehová nedostatočnosť 2B (dystrofická, žiaruvzdorná).
KLINIKA AKÚTNEHO pľúcneho srdca.
Najbežnejšou príčinou vývoja je PE, akútne zvýšenie vnútrohrudného tlaku v dôsledku záchvatu bronchiálnej astmy. Arteriálna prekapilárna hypertenzia je pri akútnej cor pulmonale, rovnako ako pri vaskulárnej forme chronickej cor pulmonale, sprevádzaná zvýšením pľúcnej rezistencie. Ďalej prichádza na rad rýchly rozvoj dilatácie pravej komory. Akútne zlyhanie pravej komory sa prejavuje výraznou dýchavičnosťou, ktorá sa mení na inspiračnú dýchavičnosť, rýchlo rastúcou cyanózou, bolesťami na hrudi rôzneho charakteru, šokom alebo kolapsom, rýchlym zväčšením veľkosti pečene, edémom na nohách, ascitom, pulzáciou v epigastriu, tachykardiou (120 - 140), ťažkým dýchaním , na niektorých miestach oslabený vezikulárny; mokré, panašované chrasty sa ozývajú najmä v dolných častiach pľúc. Pri vývoji akútneho pľúcneho ochorenia srdca majú veľký význam ďalšie výskumné metódy, najmä EKG: prudká odchýlka elektrickej osi doprava (R 3\u003e R 2\u003e R 1, S 1\u003e S 2\u003e S 3), objaví sa P-pulmonale - špicatý zub P, v druhej , vedie tretí štandard. Blok pravého ramena zväzku je úplný alebo neúplný, inverzia ST (častejšie stúpanie), S v prvom zvode je hlboký, Q v treťom zvode je hlboký. Negatívna vlna S v druhom a treťom vedení. Rovnaké príznaky sa môžu vyskytnúť aj pri akútnom infarkte myokardu zadnej steny.
Núdzová starostlivosť závisí od príčiny akútneho cor pulmonale. Ak bol PE, potom sú predpísané lieky na tlmenie bolesti, fibrinolytické a antikoagulačné lieky (heparín, fibrinolyzín), streptodekasa, streptokináza) až po chirurgické ošetrenie.
V prípade status asthmaticus - veľké dávky intravenóznych glukokortikoidov, bronchodilatanciá cez bronchoskop, prevedenie na mechanickú ventiláciu a výplach priedušiek. Ak sa tak nestane, pacient zomrie.
S chlopňovým pneumotoraxom - chirurgická liečba. Pri drenážnej pneumónii sú spolu s antibiotickou liečbou nevyhnutne predpísané diuretiká a srdcové glykozidy.
KLINIKA CHRONICKÉHO PĽÚCNEHO SRDCA.
Pacienti sa obávajú dýchavičnosti, ktorej povaha závisí od patologického procesu v pľúcach, typu zlyhania dýchania (obštrukčné, obmedzujúce, zmiešané). Pri obštrukčných procesoch, dýchavičnosti exspiračnej povahy s nezmenenou frekvenciou dýchania, pri reštriktívnych procesoch sa doba výdychu skracuje a rýchlosť dýchania sa zvyšuje. V objektívnej štúdii sa na rozdiel od pacientov so srdcovým zlyhaním spolu so známkami základného ochorenia objavuje cyanóza, ktorá je najčastejšie difúzna a teplá kvôli zachovaniu prietoku periférnej krvi. U niektorých pacientov je cyanóza taká výrazná, že pokožka nadobúda liatinovú farbu. Opuchnuté krčné žily, opuch dolných končatín, ascites. Pulz sa zrýchľuje, hranice srdca sa rozširujú doprava a potom doľava sú tóny tlmené v dôsledku emfyzému, čo je prízvuk druhého tónu nad pľúcnou tepnou. Systolický šelest pri xiphoidnom procese v dôsledku rozšírenia pravej komory a relatívnej nedostatočnosti pravej trikuspidálnej chlopne. V niektorých prípadoch so závažným srdcovým zlyhaním môžete počúvať diastolický šelest na pľúcnej tepne - Graham-Stillov šelest, ktorý súvisí s relatívnou nedostatočnosťou pľúcnej chlopne. Nad perkusiou pľúc je zvuk hranatý, vezikulárny dych, tvrdý. V dolných častiach pľúc stagnujúce, neznejúce vlhké chvosty. Na pohmat brucha - zväčšená pečeň (jeden zo spoľahlivých, ale nie skorých príznakov cor pulmonale, pretože pečeň môže byť vytesnená v dôsledku emfyzému). Závažnosť príznakov závisí od štádia.
Prvá etapa: na pozadí základného ochorenia sa zvyšuje dýchavičnosť, cyanóza sa objavuje vo forme akrocyanózy, ale pravá hranica srdca sa nezväčšuje, pečeň sa nezväčšuje, fyzické údaje v pľúcach závisia od základného ochorenia.
Druhá etapa - dýchavičnosť sa mení na záchvaty dusenia, s ťažkosťami s dýchaním, cyanóza sa stáva difúznou, z údajov objektívneho výskumu: pulzácia sa objavuje v epigastrickej oblasti, tóny sú tlmené, prízvuk druhého tónu nad pľúcnou tepnou nie je konštantný. Pečeň nie je zväčšená, možno ju vynechať.
Tretia etapa - príznaky zlyhania pravej komory sa spájajú - zvýšenie pravého okraja srdcovej tuposti, zvýšenie veľkosti pečene. Neustály edém dolných končatín.
Štvrtá etapa - dýchavičnosť v pokoji, nútená poloha, často sprevádzaná poruchami dýchacieho rytmu, ako sú Cheyne-Stokes a Biota. Edém je konštantný, nepodlieha liečbe, pulz je slabý, častý, hovädzie srdce, tlmené tóny, systolický šelest pri xiphoidnom procese. V pľúcach je masa vlhkého sipotu. Pečeň je značnej veľkosti, nezmršťuje sa pod vplyvom glykozidov a diuretík, pretože sa vyvíja fibróza. Pacienti neustále spia.
Diagnostika torakodiafragmatického srdca je často náročná, treba si vždy pamätať na možnosť jej vývoja pri kyfoskolióze, ankylozujúcej spondylitíde atď. Najdôležitejším príznakom je skorý výskyt cyanózy a znateľné zvýšenie dýchavičnosti bez astmatických záchvatov. Pickwickov syndróm je charakterizovaný trojicou príznakov - obezita, ospalosť, silná cyanóza. Prvýkrát tento syndróm popísal Dickens v Posmrtných novinách klubu Pickwick. V súvislosti s traumatickým poranením mozgu je obezita sprevádzaná smädom, bulímiou, arteriálnou hypertenziou. Často sa vyvíja diabetes mellitus.
Chronická cor pulmonale pri primárnej pľúcnej hypertenzii sa nazýva Aerzova choroba (popísaná v roku 1901). Polyetiologické ochorenie neznámeho pôvodu postihuje hlavne ženy od 20 do 40 rokov. Patomorfologické štúdie preukázali, že pri primárnej pľúcnej hypertenzii dochádza k zhrubnutiu intimy prekapilárnych artérií, to znamená k zhrubnutiu média v artériách svalového typu a k rozvoju fibrinoidnej nekrózy, po ktorej nasleduje skleróza a rýchly rozvoj pľúcnej hypertenzie. Príznaky sú rôzne, zvyčajne ťažkosti so slabosťou, únavou, bolesťami srdca alebo kĺbov. U 1/3 pacientov sa môžu vyskytnúť mdloby, závraty, Raynaudov syndróm. A v budúcnosti sa bude zvyšovať dýchavičnosť, čo je znak, ktorý naznačuje, že primárna pľúcna hypertenzia prechádza do stabilného konečného štádia. Cyanóza rýchlo rastie, čo sa vyjadruje do stupňa liatinového odtieňa, stáva sa trvalým, rýchlo sa zvyšuje opuch. Diagnóza primárnej pľúcnej hypertenzie je stanovená vylúčením. Najčastejšie je táto diagnóza patologická. U týchto pacientov celá klinika postupuje bez pozadia v podobe obštrukčných alebo obmedzujúcich porúch dýchania. Pri echokardiografii dosahuje tlak v pľúcnej tepne svoje maximálne hodnoty. Liečba je neúčinná, smrť nastáva z tromboembolizmu.
Ďalšie výskumné metódy pre pľúcne srdce: pri chronickom procese v pľúcach - leukocytóza, zvýšenie počtu červených krviniek (polycytémia spojená so zvýšenou erytropoézou v dôsledku arteriálnej hypoxémie). Röntgenové údaje: objavujú sa veľmi neskoro. Jedným z prvých príznakov je vydutie kmeňa pľúcnej artérie na röntgenových snímkach. Pľúcna tepna je vydutá, často splošťuje bedrový pás a mnoho lekárov si mýli toto srdce s mitrálnou konfiguráciou srdca.
EKG: existujú nepriame a priame príznaky hypertrofie pravej komory:
odchýlka elektrickej osi srdca doprava - R 3\u003e R 2\u003e R 1, S 1\u003e S 2\u003e S 3, uhol je viac ako 120 stupňov. Najzákladnejším nepriamym znakom je zvýšenie intervalu vlny R vo V 1 o viac ako 7 mm.
priame značky - blokáda pravého zväzku Jeho zväzku, amplitúda vlny R vo V 1 viac ako 10 mm s úplnou blokádou pravého zväzku Jeho zväzku. Vzhľad zápornej vlny T s posunom vlny pod izolín v treťom, druhom štandardnom elektróde, V1-V3.
Veľký význam má spirografia, ktorá odhalí typ a stupeň respiračného zlyhania. Na EKG sa príznaky hypertrofie pravej komory objavujú veľmi neskoro a ak sa objavia iba odchýlky elektrickej osi doprava, potom už hovoria o výraznej hypertrofii. Najzákladnejšou diagnostikou je dopplerovská kardiografia, echokardiografia - zvýšenie pravého srdca, zvýšený tlak v pľúcnej tepne.
ZÁSADY LIEČBY TLAČOVÉHO SRDCA.
Liečba cor pulmonale spočíva v liečbe základnej choroby. Pri exacerbácii obštrukčných ochorení sú predpísané bronchodilatátory, expektoranciá. S Pickwickovým syndrómom - liečba obezity atď.
Znížte tlak v pľúcnej tepne antagonistami vápnika (nifedipín, verapamil), periférnymi vazodilatanciami, ktoré znižujú predpätie (nitráty, corvaton, nitroprusid sodný). Najdôležitejší je nitroprusid sodný v kombinácii s inhibítormi enzýmu konvertujúceho angiotenzín. Nitroprusid 50-100 mg intravenózne, kapotén 25 mg 2-3 krát denne alebo enalapril (druhá generácia, 10 mg denne). Aplikujú tiež liečbu prostaglandínom E, antiserotonínovými liekmi atď. Všetky tieto lieky sú však účinné len na samom začiatku ochorenia.
Liečba srdcového zlyhania: diuretiká, glykozidy, kyslíková terapia.
Antikoagulancia, antiagregačná liečba - heparín, trental atď. Kvôli tkanivovej hypoxii sa dystrofia myokardu vyvíja rýchlo, preto sú predpísané kardioprotektory (orotát draselný, panangín, riboxín). Srdcové glykozidy sú predpisované veľmi opatrne.
PREVENCIA.
Primárna je prevencia chronickej bronchitídy. Sekundárne - liečba chronickej bronchitídy.
1960 0
Podľa definície odbornej komisie WHO je cor pulmonale hypertrofia alebo kombinácia hypertrofie s dilatáciou pravej komory, ktorá vzniká v dôsledku chorôb ovplyvňujúcich štruktúru alebo funkciu pľúc alebo oboch súčasne a ktoré nesúvisia s primárnou nedostatočnosťou ľavého srdca, napríklad so získanou alebo vrodenou chorobou. srdcové chyby.
Vedie hlavne hypertrofia pravej komory s následným vyčerpaním jej energetických schopností pľúcna hypertenzia (ĽV)a s tým spojené zvýšenie vaskulárnej rezistencie.
Žiadna pľúcna hypertenzia chronické pľúcne srdce (HLS).
V tejto súvislosti Európska spoločnosť pre klinickú fyziológiu dýchania zahrnula prítomnosť LH do samotnej definície HPS.
Okrem toho je pri chronickom cor pulmonale ľavá komora zapojená do procesu pomerne skoro s rozvojom jej dysfunkcie. Je to spôsobené hypoxémiou, infekčnými a toxickými vplyvmi a mechanickými faktormi (stlačenie ľavej komory dilatovanou pravou stranou, paradoxný pohyb medzikomorovej priehradky a jej výčnelok do dutiny ľavej komory, čo sťažuje jej plnenie). V tejto súvislosti existuje tendencia zahrnúť do definície HPS dysfunkciu oboch komôr.
U nás je široko používaná klasifikácia pľúcneho srdca, ktorú v roku 1964 navrhol známy terapeut a klinický farmakológ, akademik B.E. Votchalom (tabuľka).
V praxi lekára je najbežnejšia chronická cor pulmonale. Príčiny chronického pľúcneho ochorenia sú u 80% ochorenia bronchopulmonálneho aparátu: chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP), fibrotizujúca alveolitída, granulomatóza (sarkoidóza, diseminovaná pľúcna tuberkulóza atď.), systémová sklerodermia. Na druhom mieste ako príčina chronického pľúcneho ochorenia srdca sú lézie torakodiafragmatického aparátu: deformácie hrudníka (kyfóza, skolióza), obezita (Pickwickov syndróm), rozsiahle pleurálne zakotvenie, myasthenia gravis.
Choroby s primárnymi léziami pľúcnych ciev sú o niečo menej dôležité: primárna pľúcna hypertenzia (Aerzova choroba), polyarteritis nodosa a iná systémová vaskulitída, opakovaná tromboembólia v malých vetvách pľúcnej tepny.
Tabuľka. Klasifikácia pľúcneho srdca (B.E. Votchal, 1964)
| Povaha toku |
stav odškodnenie |
Prevláda patogenézy |
Vlastnosti klinického obrazy |
| I. Akútna cor pulmonale: vývoj v priebehu niekoľkých hodín, dní II. Subakútna cor pulmonale: vyvíja sa niekoľko týždňov, mesiacov Diagnostika kompenzovaného chronického pľúcneho srdcaDiagnóza kompenzovaného HPS je identifikácia hypertrofie a dilatácie pravej komory, ako aj PH pri vyššie uvedených ochoreniach.Klinické príznaky hypertrofie pravej komory: difúzny srdcový impulz, definovaný v oblasti absolútnej srdcovej tuposti alebo v epigastrickej oblasti (nezamieňať s vysielajúcou pulzáciou aorty). Epigastrická pulzácia je menej spoľahlivým znakom, pretože ju možno pozorovať pri pľúcnom emfyzéme a bez hypertrofie pravej komory v dôsledku posunu srdca smerom nadol. Klinické a rádiologické metódy na odhalenie hypertrofie nie sú vo všetkých prípadoch zďaleka možné. Je to spôsobené posunom srdca smerom nadol v dôsledku emfyzému („visiace“ srdce) a rotáciou srdca v smere hodinových ručičiek, v dôsledku čoho sa pravá komora posúva doľava a môže zaujímať miesto ľavej. Perkusie a rádiologické zväčšenie srdca vpravo preto nie sú spojené s hypertrofiou pravej komory, ale sú dôsledkom dilatácie pravej predsiene a už naznačujú dekompenzáciu HPS. Niekedy je možné pri RTG vyšetrení v prvej šikmej a laterálnej polohe odhaliť hypertrofiu pravej komory vo forme oblúkovitého výčnelku do predného mediastína. Elektrokardiografické znaky hypertrofie pravej komory sa delia na priame a nepriame. Priame príznaky sa bežne označujú ako R-typ alebo S-typ hypertrofie pravej komory. Prvý sa prejavuje vysokou vlnou R vo V 1 a V 2, druhou je prudký pokles vlny R a hlbokých S vĺn vo V 5 a V 6. Často sa pozoruje kombinácia oboch typov príznakov. Spolu s tým dochádza k posunu ST pod izolínom vo V 1, V 2 a objaveniu sa vlny Q v týchto zvodoch, k posunu prechodovej zóny doľava, úplnej alebo neúplnej blokáde pravej vetvy zväzku. Medzi nepriame príznaky patrí najmä zvýšenie amplitúdy vlny P vo zvodoch II, III a aVF (P-pulmonale), čo naznačuje hypertrofiu pravej predsiene. Je potrebné poznamenať, že informačný obsah je dosť nízky. emisná počítačová tomografia (EKG) pri chronickej cor pulmonale, ktorá súvisí s vyššie uvedenými pozičnými zmenami v srdci, ako aj so skutočnosťou, že na pozadí dlhotrvajúcej hypoxie sa vyvíja hypertrofia pravej komory, v dôsledku čoho nemôže dosiahnuť významné veľkosti. Aj pri dekompenzácii CLS miera detekcie hypertrofie pravej komory touto metódou nepresahuje 50-60%. Ešte nižší je informačný obsah röntgenovej metódy výskumu. V súčasnosti má echokardiografia (v M-režime, dvojrozmerná a Dopplerova echokardiografia v pulznom a kontinuálnom režime) zásadný význam pre detekciu pľúcneho srdca. Najdôležitejšími echokardiografickými znakmi pľúcneho srdca sú hypertrofia pravej komory (hrúbka jej prednej steny presahuje 0,5 cm), dilatácia pravého srdca, paradoxný pohyb medzikomorovej priehradky v diastole smerom k ľavej komore a zvýšenie trikuspidálnej regurgitácie. Výhodou dopplerovskej echokardiografie pri HLS je schopnosť simultánne určiť tlak v pľúcnej tepne. Patogenéza chronickej dekompenzácie pľúcneho srdcaPredpokladá sa, že progresívna dystrofia hypertrofovaného myokardu má zásadný význam pri vývoji dekompenzácie chronickej cor pulmonale. U pacientov s CLS však často neexistuje korešpondencia medzi stupňom PH, od ktorého závisí hlavne hypertrofia a dystrofia myokardu, a závažnosťou zlyhania pravej komory. Preto sa pri vývoji a progresii srdcového zlyhania (HF) pri chronickom cor pulmonale pripisuje význam ďalším faktorom.Medzi nimi sú hlavné: 1. Predtým zaznamenaný nárast aktivity systém renín-angiotenzín-aldosterón (RASC). 2. Hypoxia v kombinácii so zápalovou intoxikáciou. Kedy rozšírené pľúcne choroby (DZL) akumulujú prozápalové cytokíny, ktoré majú priamy škodlivý účinok na kardiomyocyty. Bol preukázaný jasný vzťah medzi zvýšením hladiny prozápalových cytokínov (faktor nekrózy nádorov, interleukín-6) a závažnosťou hypoxie, endogénnej intoxikácie a zápalovej aktivity. 3. V posledných rokoch sa objavili dôkazy, že v dôsledku porušenia imunitných mechanizmov u pacientov s DLP sa vyvíja senzibilizácia na srdcový antigén, čo vedie k autoimunitnému poškodeniu myokardu. Diagnostika dekompenzovaného chronického pľúcneho srdcaNa hodnotenie závažného srdcového zlyhania pri ICHS je možné použiť klasifikáciu obehové zlyhanie (NK)navrhol N.D. Strazhesko a V.Kh. Vasilenko. Jeho použitie v týchto prípadoch má však niektoré zvláštnosti. Ako viete, pre I. stupeň NK podľa tejto klasifikácie je charakteristická hlavne dýchavičnosť počas cvičenia.U pacientov s CHOCHP a inými DLP sa dekompenzácia cor pulmonale vyvíja na pozadí ťažkej pľúcnej nedostatočnosti, ktorá sa prejavuje najmä dýchavičnosťou a cyanózou. To podľa klinických údajov neumožňuje ustanoviť NK štádium I s CLS. Možnosť použitia fázovej analýzy srdcového cyklu na tento účel je predmetom ďalšieho štúdia. Druhá vlastnosť použitia klasifikácie N.D. Strazhesko a V.Kh. Vasilenko predstavuje obtiažnosť (často nemožnosť) diferenciácie v dekompenzovaných štádiách chronickej pľúcnej choroby NK IIA a IIB. Stupeň II NK sa podľa tejto klasifikácie vyznačuje retenciou NK v pokoji: v štádiu IIA - v jednom, v IIB - v oboch kruhoch krvného obehu. Pri DLP sa dlhá dekompenzácia prejavuje iba zlyhaním pravej komory a dýchavica v pokoji, ktorá pri srdcových ochoreniach naznačuje prevažne stagnáciu v pľúcnom obehu, je primárne spojená s pľúcnou nedostatočnosťou. Pri dekompenzovanom CLS sa teda odporúča izolovať iba štádiá II a III. V štádiu II NK sa objavujú nasledujúce príznaky: 1. Trvalý opuch krčných žíl. Tomu dlho predchádza zmena výplne krčných žíl v závislosti od fáz dýchania (opuch pri výdychu a kolaps pri inšpirácii). Táto „hra“ žíl je spojená s kolísaním vnútrohrudného tlaku a nenaznačuje dekompenzáciu pravej komory. 2. Zväčšenie pečene. Mierne (1 - 2 cm) zväčšenie pečene môže byť spojené s posunom orgánu smerom nadol v dôsledku nízkeho postavenia bránice. Presvedčivým znakom dekompenzácie je výraznejšie zväčšenie veľkosti pečene, najmä ľavého laloku, prítomnosť aspoň miernej bolesti pri palpácii a zmenšenie veľkosti pečene po liečbe kardiotonickými liekmi. 3. Periférny edém. Je však potrebné mať na pamäti možnosť vzniku pastovitých nôh, niekedy významných, nie v dôsledku srdcovej dekompenzácie, ale v súvislosti so zlyhaním dýchania a hyperkapniou (zjavne v dôsledku účinku na mineralokortikoidnú funkciu nadobličiek). 4. „Studená“ cyanóza (studené končatiny), čo naznačuje jej stagnujúci pôvod. V prípade pľúcnej nedostatočnosti je cyanóza „teplá“, čo naznačuje jej hypoxemickú povahu. Stagnujúca cyanóza sa však „prekrýva“ s hypoxémiou a tá dlho prevláda. Preto je u mnohých pacientov s dekompenzovaným CLS štádiom II cyanóza stále teplá. „Studená“ cyanóza je typickejšia pre stupeň III NK. Pri dekompenzácii chronického respiračného syndrómu existujú niektoré znaky prejavov dýchavičnosti. Patrí sem neprítomnosť alebo slabosť ortopnoe, ktorá sa spravidla pozoruje iba v prítomnosti ascitu. Diagnostika NK štádia III je založená na známych znakoch (vývoj kongestívnej cirhózy pečene, bežný a ťažko liečiteľný edém vrátane dutiny, degeneratívne zmeny vnútorných orgánov atď.). Ako už bolo uvedené, príznaky dekompenzácie HPS sa prekrývajú s prejavom pľúcnej nedostatočnosti, ktorý sa objavil skôr. Preto je pri komplikácii základného ochorenia, ako je CHOCHP, potrebné uviesť stupeň FN a štádium srdcového zlyhania. Napríklad po formulácii základného ochorenia (COPD) sa ako komplikácie zaznamená stupeň III LN, stupeň III pľúcna hypertenzia, dekompenzované chronické ochorenie pľúc, stupeň II. Na vyjadrenie funkčných porúch aparátu vonkajšieho dýchania a srdca u pacientov s DLP môžete použiť výraz „Pľúcne zlyhanie srdca“ (PPF) a vyjadrite to ako zlomok: v čitateli - stupeň pľúc, v menovateli - stupeň srdcového zlyhania. V tomto prípade je komplikácia formulovaná nasledovne: chronické cor pulmonale, pľúcne zlyhanie srdca III / II stupňa. Je potrebné zdôrazniť, že stupne pľúcneho a srdcového zlyhania sa zvyčajne nezhodujú: častejšie je stupeň pľúcneho zlyhania vyšší ako stupeň srdcového zlyhania. Preto je bezpodmienečne nutné osobitne označovať stupeň pľúcneho a srdcového zlyhania. Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G. |
Dôvody vedúce k rozvoju chronickej pľúcnej choroby srdca možno rozdeliť do niekoľkých skupín.
Prvá skupina dôvodov sa spája chronické choroby pľúcach a pokračuje sa v rozvoji obštrukčného syndrómu. Jedná sa o bronchiálnu astmu, chronickú obštrukčnú bronchitídu, chronický emfyzém pľúc, choroby z povolania atď. Chronická cor pulmonale sa vyvíja v súvislosti s tvorbou ireverzibilnej obštrukcie priedušiek, tvorbou spojivového tkaniva v ich stenách, zhrubnutím svalovej vrstvy bronchiálnej steny, v dôsledku čoho je priepustnosť vzduchu pozdĺž sú zapnuté priedušky a spúšťací mechanizmus patogenézy chronickej cor pulmonale - hypertenzia v pľúcnom obehu.
Druhou skupinou dôvodov, ktoré prirodzene vedú k rozvoju hypertenzie v pľúcnom obehu, sú ochorenia kostry - rôzne deformácie chrbtice a rebier, ktoré vedú k zníženiu objemu hrudníka a narušeniu vzájomného usporiadania vnútorných orgánov (skolióza, kyfóza a iné choroby; obezita sprevádzaná vysokým postavením bránice). a zúženie pľúc). Všetky tieto dôvody tiež prispievajú k aktivácii mechanizmu vedúceho k tvorbe pľúcnej hypertenzie.
A poslednou, treťou, skupinou príčin sú choroby ciev, ktoré napájajú pľúcne tkanivo (ateroskleróza pľúcnych ciev atď.). Pre vznik chronickej cor pulmonale je spravidla potrebné, aby etiologický faktor pôsobil na pacienta dlhodobo, po mnoho rokov.
Patogenéza
Etiologické faktory z rôznych dôvodov spôsobujú porušenie priechodu vzduchu do priedušiek a zvýšenie tlaku v pľúcnych cievach.
Pre implementáciu pľúcnej hypertenzie je veľmi dôležitý Euler-Liljestrandtov reflex, ktorý spočíva vo vývoji pľúcneho vazospazmu, ku ktorému dochádza v reakcii na zníženie parciálneho tlaku kyslíka v pľúcnych cievach. Výsledkom je, že pravá komora je nútená vykonávať intenzívnu prácu na presun krvi do pľúcnych ciev. Z tohto dôvodu dochádza k kompenzačnej hypertrofii stien pravej komory a potom k jej dilatácii.
Nadmerná telesná hmotnosť často vedie k vysokému postaveniu bránice, čo vedie k zovretiu pľúc, hypoxii pľúc a hypertenzii pľúcnych arteriol. Tento stav sa nazýva Pickwickov syndróm.
Pri vyšetrení môžete identifikovať nepriame príznaky, ktoré naznačujú prítomnosť chronických zápalových ochorení pľúcneho tkaniva - prsty vo forme paličiek a nechtov, ktoré pripomínajú okuliare na hodinky.
Pretože rozvoju chronických pľúcnych srdcových chorôb predchádza tvorba respiračného zlyhania, vyšetrením sa môžu odhaliť príznaky, ktoré naznačujú jeho prítomnosť.
Chronické zlyhanie pľúc vedie k rozvoju hypoxie, ktorej výsledkom je charakteristický klinický príznak - dýchavičnosť.
Pri vyšetrení sa stanoví zvýšenie počtu dýchacích pohybov a zapojenie ďalších dýchacích svalov do dýchania. Cyanózu možno označiť za prejav hypoxémie a hyperkapnie. Okrem toho je pri chronickom cor pulmonale zaznamenaný opuch krčných žíl.
Respiračné zlyhanie je klasifikované podľa stupňa arteriálnej saturácie kyslíkom a obsahu oxidu uhličitého.
Existujú 3 stupne respiračného zlyhania.
Prvým stupňom je prítomnosť chronických obštrukčných ochorení s miernym poklesom parciálneho tlaku kyslíka v krvi, CBS nie je narušená. Pri nadmernej fyzickej námahe sa pozoruje pokles ukazovateľov funkcie vonkajšieho dýchania. Klinicky sa respiračné zlyhanie prvého stupňa prejavuje prejavom príznakov iba pri nadmernej fyzickej námahe, denné činnosti nie sú obmedzené.K hlavným sťažnostiam pacienta patrí prítomnosť dýchavičnosti exspiračnej povahy - je ťažké ju vydýchnuť. Pri vyšetrení nie je cyanóza zaznamenaná.
Druhý stupeň zodpovedá parciálnemu tlaku kyslíka v krvi v rozmedzí od 79 do 55 mm Hg. Čl., Pokles ukazovateľov vzoriek charakterizujúcich funkciu vonkajšieho dýchania, zmena CBS (vyvíja sa respiračná alkalóza). Klinicky charakteristické príznaky (dýchavičnosť) sa vyskytujú pri každodennej fyzickej aktivite, v pokoji však chýbajú. Pri vyšetrení sa stanoví cyanóza končekov prstov na rukách a nohách, uší, pier, cyanotických oblastí pokožky, chladných na dotyk.
Tretí stupeň respiračného zlyhania je sprevádzaný poklesom parciálneho tlaku kyslíka pod 55 mm Hg. Čl., Zmeny CBS (respiračná acidóza). Indikátory charakterizujúce funkciu vonkajšieho dýchania sú výrazne znížené. Príznaky respiračného zlyhania sa prejavujú už v pokoji a výrazne narúšajú spoločenskú a každodennú činnosť pacientov. Pri vyšetrení sa zaznamená difúzna cyanóza kože, pokožka je na dotyk studená.
Rozhovor s pacientom odhaľuje rôzne sťažnosti, ktoré poukazujú na ochorenie bronchopulmonálneho systému aj na prítomnosť komplikácií - chronické respiračné zlyhanie, chronické pľúcne ochorenie srdca.
Pri palpácii pulzu pacienta je zaznamenané zvýšenie pulzu, pri fyzickej námahe sa pulz stáva ešte častejším. Pri palpácii je zaznamenaná prítomnosť srdcového rytmu. Srdcový rytmus je tvorený pravou komorou a je určený jeho hypertrofiou. V epigastrickej oblasti je detekovaný srdcový rytmus, ak je prítomný, určujú sa jeho vlastnosti - difúzny, povznášajúci. Palpácia umožňuje určiť prítomnosť edému na dolných končatinách, čo naznačuje zlyhanie srdca.
Perkusiou sa stanoví zvýšenie hraníc relatívnej srdcovej tuposti vpravo, v dôsledku hypertrofie pravého srdca. V mnohých prípadoch sú zaznamenané príznaky pľúcneho emfyzému - prítomnosť zvuku v škatuľke s komparatívnou perkusiou pľúc, posunutie hraníc dolného okraja pľúc smerom nadol a zníženie pohyblivosti dolného pľúcneho okraja.
Auskultačné údaje môžu okrem znakov ochorení bronchopulmonálneho systému odhaliť zmeny v srdcových zvukoch. Takže hlavným znakom hypertenzie v pľúcnom obehu je výskyt prízvuku tónu II nad pľúcnou tepnou. V niektorých prípadoch sa zisťuje auskultačný jav, ako je diastolický šelest Grahama Steeleho.
Je potrebné poznamenať, že pri dekompenzácii chronického cor pulmonale sa zaznamenáva tvorba chronického srdcového zlyhania, ktorého hlavné príznaky sa určujú počas všeobecnej klinickej štúdie, na ktorú by sa nemalo zabúdať pri objektívnom vyšetrení pacienta.
Diagnostika
Röntgenové vyšetrenie je jednou z jednoduchých a informatívnych metód výskumu. Umožňuje vám identifikovať hypertrofiu pravého srdca - kontúra srdca sa zvyšuje doprava, dochádza k vydutiu kužeľa pľúcnej tepny a odchýlke pažeráka. V pľúcach dochádza k zvýšeniu pľúcneho obrazca.
Údaje o elektrokardiograme majú veľký význam pre stanovenie hypertrofie pravého srdca. Hlavnými znakmi chronického cor pulmonale sú odchýlka srdcovej osi doprava, prítomnosť veľkej P vlny vo vedeniach II a III, v AVF a pravých hrudných vedeniach, blokáda pravej vetvy zväzku, negatívna T vlna vo vedeniach V 1-2.
Fonokardiogram odhaľuje zvýšenie amplitúdy tónu 1 a I nad pľúcnou tepnou.
Liečba
Liečba chronickej pľúcnej choroby srdca sa vykonáva pomocou určitých opatrení. Prvá skupina opatrení je zameraná na liečbu základnej choroby, ktorá spôsobila vznik takejto komplikácie, to znamená, že chronické obštrukčné choroby pľúc sa liečia podľa všeobecných pravidiel. Takýmto pacientom je potrebné uľahčiť prechod vzduchu bronchiálnym stromom, čo pomôže znížiť hypertenziu v pľúcnych cievach. Na tento účel sú predpísané lieky, ktoré ovplyvňujú skvapalnenie spúta, a lieky, ktoré uľahčujú jeho vypúšťanie, ako aj bronchodilatátory, ktoré eliminujú spazmus svalov bronchiálneho stromu.
Medzi protidrogové opatrenia, ktoré zlepšujú odtok spúta, patria masážna terapia a dychové cvičenia.
Užívanie liekov znižujúcich pľúcnu hypertenziu má veľký význam. Medzi tieto lieky patria a-2-blokátory, ACE inhibítory, aldosterónové blokátory. Zníženie hypertenzie v systéme pľúcnych tepien ovplyvňuje hlavný článok v patogenéze chronických pľúcnych chorôb srdca.
Pri vzniku kardiopulmonálnej nedostatočnosti je liečba doplnená množstvom zložiek. Liečba srdcového zlyhania zahŕňa lieky ako diuretiká, blokátory aldosterónu, ACE inhibítory, blokátory kalciových kanálov. Terapia pľúcnej nedostatočnosti je zameraná na obohatenie krvi kyslíkom. Na to sa používajú metódy umelej pľúcnej ventilácie, hyperbarická oxygenácia, hemosorpcia.