Рефрактерні періоди. Відносний рефрактерний період. Абсолютний рефрактерний період. Рефрактерний період у чоловіків Період рефракції

У результаті якого збудливість мембрани знижується, та був поступово відновлюється до вихідного рівня.

Абсолютний рефрактерний період- інтервал, протягом якого збудлива тканина не здатна генерувати повторний потенціал дії (ПД), хоч би яким сильним ініціював стимул.

Відносний рефрактерний період- інтервал, протягом якого збудлива тканина поступово відновлює здатність формувати потенціал дії. У ході відносного рефрактерного періоду стимул, сильніший, ніж той, що викликав перший ПД, може призвести до формування повторного ПД.

Причини рефрактерності збудливої ​​біологічної мембрани

Рефрактерний період обумовлений особливостями поведінки потенціал-залежних натрієвих та потенціал-залежних калієвих каналів збудливої ​​мембрани.

У ході проведення потенціалу дії потенціал-залежні натрієві та калієві іонні канали переходять з одного стану до іншого. У натрієвих каналів основних станів три - закрите, відкритеі інактивоване. У калієвих каналів два основні стани - закритеі відкрите.

При деполяризації мембрани під час проведення потенціалу дії, натрієві канали після відкритого стану (при якому і починається ПД, що формується вхідним Na+ струмом) тимчасово переходять в інактивований стан, а калієві канали відкриваються і залишаються відкритими деякий час після закінчення ПД, створюючи калієвий струм, що виходить, що приводить мембранний потенціал до вихідного рівня.

В результаті інактивації натрієвих каналів виникає абсолютний рефрактерний період. Пізніше, коли частина натрієвих каналів вийшла з інактивованого стану, ПД може виникнути. Однак для його виникнення потрібні дуже сильні стимули, так як, по-перше, «робітників» натрієвих каналів все ще мало, а по-друге, відкриті калієві канали створюють вихідний К+ струм і вхідний натрієвий струм повинен його перекрити, щоб виник ПД - це відносний рефрактерний період.

Розрахунок рефрактерного періоду

Рефрактерний період можна розрахувати та описати графічно, розрахувавши попередньо поведінку потенціал-залежних Na+ та К+ каналів. Поведінка цих каналів, своєю чергою, описується через провідність і обчислюється через коефіцієнти трансферу.

Провідність для калію $G\_K$на одиницю площі

$G\_K\; =\; G\_(Kmax)\; n^4$,

$dn/dt\; =\; \backslash alpha\_n(1\; -\; n)\; -\; \backslash beta\_n\; n$,

$\backslash alpha\_n$- Коефіцієнт трансферу із закритого у відкритий стан для K+ каналів;

$\backslash beta\_n$- Коефіцієнт трансферу з відкритого в закритий стан для K + каналів;

n - фракція К+ каналів у відкритому стані;

(1 - n) - фракція К+ каналів у закритому стані

Провідність для натрію $G\_(Na)$на одиницю площі

$G\_(Na)\; =\; G\_(Na\; max)\; m^3h$,

$dm/dt\; =\; \backslash alpha\_m(1\; -\; m)\; -\; \backslash beta\_m\; m$,

$dh/dt\; =\; \backslash alpha\_h(1\; -\; h)\; -\; \backslash beta\_h\; h$,

$\backslash alpha\_m$- Коефіцієнт трансферу із закритого у відкритий стан для Na + каналів;

$\backslash beta\_m$- Коефіцієнт трансферу з відкритого в закритий стан для Na + каналів;

m - фракція Na+ каналів у відкритому стані;

(1 - m) - фракція Na+ каналів у закритому стані;

$\backslash alpha\_h$- Коефіцієнт трансферу з інактивованого в не-інактивований стан для Na + каналів;

$\backslash beta\_h$- Коефіцієнт трансферу з не-інактивованого в інактивований стан для Na + каналів;

h - фракція Na+ каналів у неінактивованому стані;

(1 - h) - фракція Na+ каналів в інактивованому стані.

Наслідки рефрактерності збудливої ​​біологічної мембрани

У м'язі серця період рефрактерності триває до 500 мс, що слід розглядати як один із факторів, що обмежують частоту відтворення біологічних сигналів, їхню сумацію та швидкість проведення. При зміні температури або дії деяких лікарських речовин тривалість рефракторних періодів може змінюватися, ніж користуються для управління збудливістю тканини, наприклад, збудливістю серцевого м'яза: подовження відносного рефрактерного періоду призводить до зниження частоти серцевих скорочень та усунення порушень ритму роботи серця.

Напишіть відгук про статтю "Рефрактерний період"

Примітки

Посилання

Уривок, що характеризує рефрактерний період

Отримавши, пробуджений від сну, холодну і наказову записку від Кутузова, Растопчин відчув себе тим більше роздратованим, що він почував себе винним. У Москві залишалося все те, що було йому доручено, все те казенне, що йому мало вивезти. Вивезти все було неможливо.
Хто ж винен у цьому, хто допустив до цього? – думав він. - Зрозуміло, не я. У мене все було готове, я тримав Москву як! І ось до чого вони довели справу! Мерзотники, зрадники!» - думав він, не визначаючи добре того, хто були ці мерзотники і зрадники, але відчуваючи необхідність ненавидіти цих когось зрадників, які були винні в тому фальшивому і смішному становищі, в якому він перебував.
Цієї ночі граф Растопчин віддавав накази, за якими з усіх боків Москви приїжджали до нього. Наближені ніколи не бачили графа таким похмурим і роздратованим.
«Ваше сіятельство, з вотчинного департаменту прийшли, від директора за наказами… З консисторії, з сенату, з університету, з виховного будинку, вікарний надіслав… питає… Про пожежну команду як накажете? З острогу доглядач… із жовтого дому доглядач…» – усю ніч, не перестаючи, доповідали графу.
На всі ці запитання граф давав короткі й сердиті відповіді, які показували, що накази його тепер не потрібні, що вся старанно підготовлена ​​ним справа тепер зіпсована кимось і що цей хтось нестиме всю відповідальність за все те, що станеться тепер.
- Ну, скажи ти цьому бовдуру, - відповів він на запит від вотчинного департаменту, - щоб він залишався чатувати на свої папери. Ну що ти питаєш нісенітницю про пожежну команду? Є коні – нехай їдуть до Володимира. Чи не французам залишати.
— Ваше сіятельство, приїхав наглядач із божевільні, як накажете?
– Як накажу? Нехай їдуть усі, от і все… А божевільних випустити у місті. Коли у нас божевільні арміями командують, то цим і бог велів.
На запитання про колодників, що сиділи в ямі, граф сердито гукнув на доглядача:
- Що ж, тобі два батальйони конвою дати, якого немає? Пустити їх і все!
– Ваше сіятельство, є політичні: Мєшков, Верещагін.
– Верещагін! Він ще не повішений? – крикнув Растопчин. - Привести його до мене.

До дев'ятої ранку, коли війська вже рушили через Москву, ніхто більше не приходив питати розпоряджень графа. Усі, хто міг їхати, їхали самі собою; ті, хто залишався, вирішували самі з собою, що їм треба було робити.
Граф звелів подавати коней, щоб їхати в Сокільники, і, похмурий, жовтий і мовчазний, склавши руки, сидів у своєму кабінеті.
Кожному адміністратору в спокійний, не бурхливий час здається, що тільки його зусиллями рухається все йому підвідомче населення, і в цій свідомості своєї необхідності кожен адміністратор відчуває головну нагороду за свої праці та зусилля. Зрозуміло, що доти, доки історичне море спокійне, правителю адміністратору, зі своїм утлом човником, що впирається жердиною в корабель народу і самому, що рухається, має здаватися, що його зусиллями рухається корабель, в який він упирається. Але варто піднятися бурі, схвилюватися морю і рушити самому кораблю, і тоді помилка неможлива. Корабель йде своїм величезним, незалежним ходом, жердину не дістає до корабля, що рушив, і правитель раптом з положення володаря, джерела сили, переходить в нікчемну, марну і слабку людину.
Розтопчин відчував це, і це щось дратувало його. Поліцеймейстер, якого зупинив натовп, разом із ад'ютантом, який прийшов доповісти, що коні готові, увійшли до графа. Обидва були бліді, і поліцеймейстер, передавши про виконання свого доручення, повідомив, що на дворі графа стояв величезний натовп народу, який бажав його бачити.
Розтопчин, ні слова не відповідаючи, підвівся і швидкими кроками попрямував у свою розкішну світлу вітальню, підійшов до дверей балкона, взявся за ручку, залишив її і перейшов до вікна, з якого виднішим був увесь натовп. Високий хлопець стояв у передніх рядах і з суворим обличчям, розмахуючи рукою, говорив щось. Закривавлений коваль з похмурим виглядом стояв біля нього. Крізь зачинені вікна чути було гомін голосів.
- Готовий екіпаж? - Сказав Растопчин, відходячи від вікна.
- Готовий, ваше сіятельство, - сказав ад'ютант.
Розтопчин знову підійшов до балконових дверей.
- Та чого вони хочуть? – спитав він у поліцеймейстера.
- Ваше сіятельство, вони кажуть, що зібралися йти на французів за вашим наказом, про зраду щось кричали. Але буйна юрба, ваше сіятельство. Я насилу поїхав. Ваше сіятельство, наважусь запропонувати…

Процес збудження супроводжується зміною збудливості БМ. Рефрактерність - це слово, що в перекладі означає "невразливість". Рефрактерність – це зміна збудливості при збудженні. Динаміку збудливості при збудженні в часі можна представити в наступному вигляді:

АРФ - абсолютна рефракторна фаза;

ОРФ – відносна рефракторна фаза;

ФЕ – фаза екзальтації.

На кривій виділено три ділянки, які називають фазами.

Розвиток збудження спочатку супроводжується повною втратою збудливості (S=0). Цей стан називають абсолютною рефрактерною фазою (АРФ). Воно відповідає часу деполяризації збудливої ​​мембрани, тобто перехід мембранного потенціалу від рівня ПП до пікового значення ПД (до максимального значення) (див. ПД). Протягом АРФ, збудлива мембрана не може генерувати новий ПД, навіть, якщо на неї вплинути як завгодно сильним подразником. Природа АРФ полягає в тому, що під час деполяризації всі потенційно залежні іонні канали знаходяться у відкритому стані, і додаткові стимули (подразники) не можуть викликати ворітних процесів, оскільки їм просто нема на що діяти.

АРФ змінюється відносною рефрактерної фазою (ОРФ), протягом якої збудливість від 0 повертається до вихідного рівня (S=So). ОРФ збігається за часом з реполяризацією збудливої ​​мембрани. Протягом цього часу, все більше потенціалзалежних каналів завершує воротні процеси, з якими було пов'язане попереднє збудження. При цьому канали знову знаходять здатність до наступного переходу із закритого стану у відкритий, під дією чергового стимулу. Під час ГРФ пороги порушення поступово знижуються і, отже, збудливість відновлюється до початкового рівня (до Sо).

За ОРФ слідує фаза екзальтації (ФЕ), на яку характерно підвищена збудливість (S>So). Вона, очевидно, пов'язана із змінами властивостей сенсора напруги під час збудження. Передбачається, що за рахунок конформаційних перебудов білкових молекул змінюється їх дипольний момент, що призводить до підвищення чутливості сенсора напруги і до зсувів мембранної різниці потенціалів, тобто критичний мембранний потенціал наближається до ПП.

Різні мембрани мають однакові тривалості кожної фази. Так, наприклад, у скелетних м'язах АРФ у середньому триває 2,5 мс, ОРФ – близько 12 мс, ФЕ – 2 мс. Міокард людини відрізняється дуже довгою АРФ, що дорівнює 250-300 мс, що забезпечує чітку ритмічність серцевих скорочень. Відмінність у часі кожної фази пояснюється тим, які канали відповідальні цей процес. У мембранах, де збуджуваність забезпечується натрієвими каналами, рефрактерні фази найбільш швидкоплинні, і ПД має найменшу тривалість. Якщо ж, за збуджуваність відповідальні кальцієві канали, рефрактерні фази затягуються до секунд. У мембрані міокарда людини присутні і ті, й інші канали (і), внаслідок чого тривалість рефракторних фаз займає проміжне значення.

ПОШИРЕННЯ ПОРУШЕННЯ

Збудлива мембрана відноситься до нелінійних та активних середовищ. Активним називають таке середовище, яке генерує електромагнітну енергію під дією прикладеного до неї електромагнітного поля. Здатність до БЕГ (до утворення ПД) відображає активний характер збудливості мембрани. Активний характер проявляється також у наявності ділянки ОДС на її ВАХ. Це ж свідчить про нелінійність збудливої ​​мембрани, оскільки відмітною ознакою нелінійності середовища є нелінійна функція, залежність потоків від сил, які їх викликають. У нашому випадку це залежність іонного струму від трансмембранної напруги. Стосовно електричного процесу в цілому це означає нелінійну залежність струму від напруги.

Нервові та м'язові волокна, будучи генераторами ЕМЕ (електромагнітної енергії), мають і пасивні електричні властивості. Пасивні електричні властивості характеризують здатність живих тканин поглинати енергію зовнішнього ЕМП (електромагнітного поля). Ця енергія витрачається з їхньої поляризацію, і вона характеризується втратами тканинах. Втрати в живих тканинах призводять до загасання ЕМП, тобто говорять про декремент. Закономірності згасання ЕМП ідентичні для потенціалів, прикладених ззовні, і генеруються живими тканинами (ПД). Ступінь декременту (загасання) залежить від опору та ємності тканини. В електроніці опір і ємність (індуктивність) називають пасивними властивостями електричних ланцюгів.

Припустимо, що в якійсь точці БМ потенціал миттєво зріс до величини, в результаті згасання потенціал буде зменшуватися за exp законом:

Постійна часу згасання, тобто час, протягом якого амплітуда зменшується в e раз (37%).

Постійна часу залежить від пасивних властивостей нервових або м'язових волокон:

Так, наприклад, для гігантського аксона кальмара, Rн становить приблизно , а приблизно, отже, дорівнює приблизно 1 мс.

Згасання потенціалу відбувається не тільки з плином часу в точці його виникнення, але і також, при розподілі потенціалу вздовж БМ, у міру віддалення цієї точки. Такий декремент є функцією не часу, а відстані:

Постійна довжини, тобто це відстань, на яку зменшується в раз.

Декремент потенціалу вздовж БМ відбувається досить швидко в обидві сторони від місця, де виник стрибок мембранного потенціалу. Розподіл електричного потенціалу БМ встановлюється практично миттєво, оскільки швидкість розподілу ЕМП близька до швидкості поширення світла (м/с). З часом потенціал попадає у всіх точках волокна (м'язового або нервового). Для тривало існуючих зрушень мембранного потенціалу постійна довжини обчислюється за формулою:

Погонне опір мембрани ();

Опір цитоплазми (Ом);

Опір міжклітинного середовища (Ом).

При коротких імпульсах як ПД необхідно враховувати ємнісні властивості БМ. З експериментів встановлено, що ємність БМ вносить спотворення цієї формули. З урахуванням поправки, постійна довжини ПД, оцінюється величиною.

Чим більше, тим слабше декремент потенціалу вздовж мембрани. Так, у гігантському аксоні кальмара приблизно дорівнює 2,5 мм. У великих волокон становить приблизно 10-40 їх діаметрів.

Таким чином, є основними параметрами, які характеризують кабельні властивості БМ. Вони кількісно визначають декремент потенціалу, як у часі, і у просторі. Для з'ясування механізмів розподілу збудження особливо важливе значення має волокон. Аналіз кабельних властивостей нервових і м'язових свідчить про їхню вкрай низьку електропровідність. Так званий аксон, діаметром 1 мікрон і довжиною 1 м, має опір. Тому, у незбудливій мембрані будь-який зсув мембранного потенціалу швидко згасає в околиці того місця, де він виник, що повністю відповідає кабельним властивостям.

Збудливим мембранам також притаманний декремент потенціалу, в міру віддалення місця виникнення збудження. Однак, якщо загасаючий потенціал достатній для включення ворітного процесу потенціал залежних іонних каналів, то на віддаленні від первинного вогнища збудження виникає новий ПД. Для цього має дотримуватися умова:

Регенерований ПД також розподілятиметься з декрементом, але, згасаючи сам, він порушить наступну ділянку волокна, і цей процес повторюється багаторазово:

Через величезну швидкість декрементного розподілу потенціалу, електровимірювальні прилади не здатні зареєструвати згасання кожного попереднього ПД на наступних ділянках БМ. Уздовж усієї збудливої ​​мембрани, при розподілі по ній збудження, прилади реєструють лише однакові за амплітудою ПД. Розподіл збудження нагадує горіння бікфордового шнура. Складається враження, що електричний потенціал розподіляється по БМ без декременту. Насправді бездекрементний рух ПД по збудливій мембрані є результатом взаємодії двох процесів:

2. Генерація нового ПД. Цей процес називають регенерацією.

Перший з них протікає на кілька порядків швидше, ніж другий, тому швидкість проведення збудження по волокну тим вище, чим рідше доводиться ретранслювати (регенерувати) ПД, що, у свою чергу, залежить від декременту потенціалу вздовж БМ (). Волокно, що володіє більшою, швидше проводить нервові імпульси (імпульси збудження).

У фізіології прийнятий та інший підхід для опису розподілу збудження по нервових та м'язових волокнах, який не суперечить вище розглянутому. Цей підхід був розроблений Германом, і його називають методом локальних струмів

1 - збудлива ділянка;

2 - незбудлива ділянка.

Відповідно до цієї теорії, між збудливою і незбудливою ділянками волокна, тече електричний струм, так як внутрішня поверхня першого з них має позитивний потенціал щодо другого, і між ними існує різниця потенціалів. Струми, що виникають у живих тканинах внаслідок збудження, називаються локальними, оскільки розподіляються на незначну відстань від збудженої ділянки. Їх послаблення обумовлено витратами енергії на заряд мембрани та подолання опору цитоплазми волокна. Локальний струм служить подразником для ділянок, що покоїться, які безпосередньо прилягають до місця деполяризації (збудження). Вони розвивається збудження, отже, і нова деполяризація. Вона призводить до встановлення різниці потенціалів між знову деполяризованими і покояться (наступними) ділянками волокна, внаслідок чого, виникає локальний струм в наступному мікроконтурі, отже, розподіл збудження являє собою процес, що багаторазово повторюється.

ЧИННИКИ, ЩО ВПЛИВАЮТЬ НА ШВИДКІСТЬ

РОЗПОДІЛ ПОРУШЕННЯ

Швидкість розподілу збудження зростає в міру зниження опору цитоплазми та ємності клітинної мембрани, оскільки опір визначається за формулою:

Довжина нервового волокна;

Перетин нервового волокна;

Питомий опір цитоплазми.

Товсті волокна мають низький опір, і, внаслідок цього, швидше проводять збудження. Так, в ході еволюції деякі тварини набули здатності до швидкої передачі нервових імпульсів, за рахунок утворення в них товстих аксонів, шляхом злиття багатьох дрібних в одне велике. Прикладом є гігантське нервове волокно кальмара. Його діаметр досягає 1-2 мм, тоді як звичайне нервове волокно має діаметр від 1-10 мікрон.

Еволюція тваринного світу призвела і до використання іншого шляху підвищення швидкості передачі нервової імпульсації, тобто зменшення ємності плазматичної мембрани аксона (аксолемма). В результаті з'явилися нервові волокна, вкриті оболонкою мієліну. Вони називаються м'якотними або мієліновими. Мієлінова оболонка утворюється в процесі намотування на аксон клітин. Оболонка є багато мембранною системою, що включає від декількох десятків, до 200 елементів клітинних мембран, які прилягають один до одного і, при цьому, їх внутрішній шар утворює щільний електричний контакт з аксолеммою. Товщина всієї мієлінової оболонки порівняно невелика (1 мікрон), але це достатньо значного зниження ємності мембрани. Так як мієлін є хорошим діелектриком (питомий опір мієлінової оболонки становить приблизно ), ємність мембрани мієлінового аксона приблизно в 200 разів менше ємності аксону без м'якотного волокна, тобто приблизно 0,005 і відповідно.

Дифузія іонів через мієлінову оболонку практично неможлива, крім того, в ділянках аксона, покритих нею, відсутній потенціал залежні іонні канали. У зв'язку з цим, у м'якотному нервовому волокні, місця генерації ПД зосереджені лише там, де мієлінова оболонка відсутня. Ці місця в мембрані мієлінового аксона називаються перехопленнями Ранві або активними вузлами. Від перехоплення до перехоплення нервові імпульси проводяться з допомогою декрементного розподілу електромагнітного поля (рух локальних струмів). Відстань між сусідніми перехопленнями становить у середньому 1 мм, але вона залежить від діаметра аксона. Так, наприклад, у тварин ця залежність виражається так:

Перехоплення Ранв'є займають приблизно 0,02% загальної довжини нервового волокна. Площа кожного їх близько 20 .

Час проведення збудження між сусідніми активними вузлами становить приблизно 5-10% тривалості ПД. У зв'язку з цим порівняно великий шлях (близько 1 мм) між наступними один за одним ділянками ретрансляції ПД забезпечує високу швидкість проведення нервового імпульсу. локальні струми,

достатні для регенерації ПД, можуть навіть протікати через 2-3 послідовно розташовані перехоплення Ранв'є. Більш часто, ніж необхідно для забезпечення нормального розподілу збудження, розташування активних вузлів у м'якотних аксонах служить підвищенням надійності нервових комунікацій в організмі. У гомойотерних тварин надійність вища, ніж у пойкілотерних (тварин зі змінною температурою). У безм'якотних аксонах ретрансляція ПД відбувається значно частіше. Там генератори ПД розташовані вздовж усієї довжини волокна, у безпосередній близькості один від одного (близько 1 мікрона). Це зумовлено порівняно низькою швидкістю проведення збудження мембран м'язових і нервових волокон, які не покриті мієлінової оболонкою. На відміну від них, мієлінові аксони за рахунок малої ємності між ділянками перехоплень Ранв'є придбали високу швидкість передачі нервових імпульсів (до 140 м/с).

Внаслідок відносно великої протяжності ділянок аксона між сусідніми активними вузлами, проведення нервового імпульсу в м'якотному нервовому волокні, відбувається ніби стрибками, і тому його називають сальтоторним. Сальтоторні проведення забезпечують суттєву економію енергії. Так, наприклад, споживання при ньому, в 200 разів менше, ніж при безперервному розподілі нервових імпульсів без м'якотних аксонів. Найбільша швидкість розподілу збудження спостерігається в м'якотних аксонах, діаметр яких становить приблизно 10-15 мікрон, а товщина оболонки мієліну досягає 30-50 % загального діаметра волокна. Швидкість проведення нервових імпульсів у мієлінових аксонах пропорційна їх діаметру. Тоді, як у без м'якотних аксонах, швидкість проведення збудження пропорційна до кореня квадратного з діаметра.

Енциклопедичний YouTube

1 / 3

Ventricular fibrillation (VF або V-fib) - causa, symptoms & pathology

1.4. Мембранний потенціал та нервовий імпульс

Ventricular tachycardia (VT) - causas, symptoms, diagnosis, treatment & pathology

Субтитри

Слово «вентрикулярний» відноситься до нижніх камер серця, правого та лівого шлуночків, на противагу верхнім камерам, правому та лівому передсердям. "Фібриляція" означає тремтіння від неузгоджених скорочень м'язових волокон. Вентрикулярна фібриляція, або мерехтіння шлуночків відбувається, коли волокна серцевого м'яза скорочуються несинхронно, що викликає їхнє тремтіння. Зазвичай електричний імпульс поширюється швидко і м'язові волокна шлуночків скорочуються практично одночасно, створюючи відчуття єдиного узгодженого м'язового скорочення. Якщо цієї узгодженості немає, нормальне функціонування органу порушується. Це можна порівняти з веслуванням: човен краще просувається вперед, якщо всі гребуть одночасно, чи не так? Якщо синхронність веслярів порушиться і кожен стане гребти хаотично, човен почне крутитися на місці і врешті-решт піде на дно. Те саме і з серцем: якщо воно перестає стискатися, а лише тремтить, як уже на сковорідці, легко уявити всю небезпеку ситуації, адже в усі органи тіла і особливо в мозок не надходить достатньо кисню, що протягом лічені хвилини може призвести до смерті, званої раптовою серцевою смертю. Причини, що викликають вентрикулярну фібриляцію, не завжди очевидні, головним чином тому, що складно описати процеси, що відбуваються в органі серця безпосередньо перед нападом. Але найчастіше клітини серця відчувають такий стрес, що різні області тканин змінюють свою структуру та електричні властивості, а також свої функції, що відомо як гетерогенність тканин. Коли тканини однорідні або ідентичні, вони мають однакові функції і здатні до деполяризації і скорочення в один і той же час. Коли електричні функції відрізняються, узгоджена робота тканин порушується, викликаючи розрізнену деполяризацію. Зазвичай гетерогенність тканин буває спричинена сильним стресом у ділянці шлуночків, як, наприклад, від деяких лікарських препаратів, заборонених наркотиків (метамфетамін, кокаїн), електролітним дисбалансом та ішемією черевного м'яза. Коли група клітин шлуночка починає посилати імпульси в різний час, навколишні клітини набувають ті ж або майже ті ж властивості, так що імпульс посилається на всі боки майже в один і той же час, і шлуночки скорочуються. Це називається передчасним вентрикулярним скороченням і є якщо не нормальним, то цілком невинним феноменом і навіть може виявитися у здоровому серці. Якщо передчасних вентрикулярних скорочень більше трьох поспіль, йдеться про вентрикулярну тахікардію, яка, у свою чергу, може розвинутись до фібриляції шлуночків. Припустимо, що оточуючі клітини мають зовсім різні властивості, наприклад, ось ці клітини передають імпульси не так швидко, як ті. Замість поширюватися рівномірно, хвиля передачі імпульсу почне загинатися, а незабаром і зовсім безконтрольно закрутиться в спіраль, утворюючи круговий рух і викликаючи повторну хвилю деполяризації. Така ситуація називається функціональним механізмом повторного входу. Велика спіраль може розбитися на менші, викликаючи фібриляцію, деполяризацію різних областей серцевого органу та некоординоване скорочення м'язів. Також можливі випадки, коли механізм повторного входу запускається внаслідок утворення рубцевої тканини, як після серцевого нападу. Якщо ви пам'ятаєте, рубцева тканина не має пропускну здатність, тому електричні імпульси огинають цю зону. Це називається анатомічним механізмом повторного входу. Останній спосіб стимулювання фібриляції – зовнішня електростимуляція з допомогою електричного струму. Ось приклад нормальної електричної активності серця, як показано на електрокардіограмі (ЕКГ), із зубцями PQRST (і іноді U). QRS-комплекс, що утворюється в середині, свідчить про скорочення шлуночків. Якщо тканини серцевого м'яза стимулювати в потрібний момент, тобто на ділянці зубця T вгору схилом, то можна індукувати фібриляцію. Відразу після скорочення шлуночків настає рефрактерний період, коли стимуляція та подальше скорочення клітин неможливі. На ділянці зубця T вгору схилом одні клітини починають виходити з рефракції, інші ще немає. Виходить, деякі клітини вже сприйнятливі, а деякі все ще знаходяться в рефрактерної фазі. Іншими словами, деякі клітини можуть скорочуватися, а деякі – ні, що може спричинити аномальну провідність і, у свою чергу, феномен повторного входу, про який ми щойно говорили. Під час вентрикулярної фібриляції PQRST-комплекс повністю руйнується і все, що ми бачимо, - це маленькі хвилі, кожна з яких відноситься до певної зони деполяризації шлуночків. Один із способів зупинити фібриляцію, якщо вона не зупиняється сама, полягає у зовнішній електростимуляції або дефібриляції. Зазвичай це досить потужний розряд електричного струму, що провокує одночасну деполяризацію всіх клітин або щонайменше більшу частину серцевої тканини, звану критичною масою. В результаті такого впливу синусний вузол, головний провідник енергії в серці, знову знаходить контроль. Одним словом, відбувається втручання ззовні з метою одноразово зупинити утворення спіралей, ніби капітан нашого веселого човна взяв рупор і голосно крикнув, привертаючи увагу всього екіпажу. Іноді пацієнту встановлюють імплантований кардіовертетер-дефібрилятор (ІКД), який вживляється хірургічним шляхом для постійного моніторингу ЕКГ пацієнта: якщо ЕКГ раптово розбивається на дрібні хвилі, прилад розпізнає проблему фібриляції шлуночків і відразу посилає дефібриляцію. Пацієнтам також можуть бути призначені ліки внаслідок нападу фібриляції шлуночків для запобігання її майбутньому. Незважаючи на те, що ІКД і ліки не в змозі вирішити головну проблему, що згодом призводить до вентрикулярної фібриляції, вони все ж таки сприятливо впливають на пацієнта і ефективні з метою збереження життя.

Причини рефрактерності збудливої ​​біологічної мембрани

Рефрактерний період обумовлений особливостями поведінки потенціал-залежних натрієвих та потенціал-залежних калієвих каналів збудливої ​​мембрани.

У ході проведення потенціалу дії потенціал-залежні натрієві та калієві іонні канали переходять з одного стану в інші. У натрієвих каналів основних станів три - закрите, відкритеі інактивоване. У калієвих каналів два основні стани - закритеі відкрите.

При деполяризації мембрани під час проведення потенціалу дії, натрієві канали після відкритого стану (при якому і починається ПД, що формується вхідним Na+ струмом) тимчасово переходять в інактивований стан, а калієві канали відкриваються і залишаються відкритими деякий час після закінчення ПД, створюючи калієвий струм, що виходить, що приводить мембранний потенціал до вихідного рівня.

В результаті інактивації натрієвих каналів виникає абсолютний рефрактерний період. Пізніше, коли частина натрієвих каналів вийшла з інактивованого стану, ПД може виникнути. Однак для його виникнення потрібні дуже сильні стимули, так як, по-перше, «робітників» натрієвих каналів все ще мало, а по-друге, відкриті калієві канали створюють вихідний К+ струм і вхідний натрієвий струм повинен його перекрити, щоб виник ПД - це відносний рефрактерний період.

Розрахунок рефрактерного періоду

Рефрактерний період можна розрахувати та описати графічно, розрахувавши попередньо поведінку потенціал-залежних Na+ та К+ каналів. Поведінка цих каналів, своєю чергою, описується через провідність і обчислюється через коефіцієнти трансферу.

Провідність для калію G K (\displaystyle G_(K))на одиницю площі

G K = G K m a x n 4 (\displaystyle G_(K)=G_(Kmax)n^(4)),

D n / d t = α n (1 − n) − β n n (\displaystyle dn/dt=\alpha _(n)(1-n)-\beta _(n)n),

α n (\displaystyle \alpha _(n))- Коефіцієнт трансферу із закритого у відкритий стан для K+ каналів;

β n (\displaystyle \beta _(n))- Коефіцієнт трансферу з відкритого в закритий стан для K + каналів;

n - фракція К+ каналів у відкритому стані;

(1 - n) - фракція К+ каналів у закритому стані

Провідність для натрію G N a (\displaystyle G_(Na))на одиницю площі

G N a = G N a m a x m 3 h (\displaystyle G_(Na)=G_(Namax)m^(3)h),

D m / d t = α m (1 − m) − β m m (\displaystyle dm/dt=\alpha _(m)(1-m)-\beta _(m)m),

D h / d t = α h (1 − h) − β h h (\displaystyle dh/dt=\alpha _(h)(1-h)-\beta _(h)h),

α m (\displaystyle \alpha _(m))- Коефіцієнт трансферу із закритого у відкритий стан для Na + каналів;

β m (\displaystyle \beta _(m))- Коефіцієнт трансферу з відкритого в закритий стан для Na + каналів;

m - фракція Na+ каналів у відкритому стані;

(1 - m) - фракція Na+ каналів у закритому стані;

α h (\displaystyle \alpha _(h))- Коефіцієнт трансферу з інактивованого в не-інактивований стан для Na + каналів;

β h (\displaystyle \beta _(h))- Коефіцієнт трансферу з не-інактивованого в інактивований стан для Na + каналів;

h - фракція Na+ каналів у неінактивованому стані;

(1 - h) - фракція Na+ каналів в інактивованому стані.

Наслідки рефрактерності збудливої ​​біологічної мембрани

У м'язі серця період рефрактерності триває до 500 мс, що слід розглядати як один із факторів, що обмежують частоту відтворення біологічних сигналів, їхню сумацію та швидкість проведення. При зміні температури або дії деяких лікарських речовин тривалість рефракторних періодів може змінюватися, ніж користуються для управління збудливістю тканини, наприклад, збудливістю серцевого м'яза: подовження відносного рефрактерного періоду призводить до зниження частоти серцевих скорочень та усунення порушень ритму роботи серця.

Рефрактерний період (Від латів. refractio - заломлення)- період часу, протягом якого нервова та/або м'язова тканини знаходяться у стані повної незбудливості (абсолютна рефрактерна фаза) та у наступній фазі зниженої збудливості (відносна рефрактерна фаза).

Рефрактерний період виникає після кожного імпульсу збудження, що поширюється. У період абсолютної рефрактерної фази подразнення будь-якої сили не може викликати нового імпульсу збуджень, але може посилити ефект подальшого стимулу. Тривалість рефрактерного періоду залежить від типу нервових та м'язових волокон, типу нейронів, їх функціонального стану та визначає функціональну лабільність тканин. Рефрактерний період пов'язаний із процесами відновлення поляризації клітинної мембрани, що деполяризується при кожному збудженні. Див. Психологічна рефрактерність .

Психологічний словник І. Кондаков

Рефрактерний період

• Словотвір - походить від латів. refractio – заломлення.
• Категорія – характеристика нервового процесу.
• Специфіка - тимчасовий відрізок, що йде за періодом збудження, коли нервова або м'язова тканина знаходиться в стані повної незбудливості та подальшої зниженої збудливості. При цьому подразнення будь-якої сили хоч і не може викликати нового імпульсу збудження, але може сприяти посиленню ефекту подальшого стимулу. Виникнення рефрактерного періоду обумовлено процесами відновлення електричної поляризації клітинної мембрани.

Словник психіатричних термінів. В.М. Блейхер, І.В. Крук

Неврологія. Повний тлумачний словник. Никифоров А.С.

немає значення та тлумачення слова

Оксфордський тлумачний словник із психології

Рефрактерний період, абсолютний- дуже короткий період, протягом якого нервова тканина повністю нечутлива. Він відповідає періоду фактичного проходження нервового імпульсу по аксону та залежності від властивостей клітини варіюється від 0,5 до 2 мілісекунд.

Рефрактерний період, Відносний- короткий період часу, наступний за абсолютним рефрактерним періодом, протягом якого поріг збудження нервової тканини підвищений і необхідний сильніший, ніж зазвичай, стимул, щоб ініціювати потенціал дії. Цей період триває протягом кількох мілісекунд перед тим, як

Зміст теми "Рефрактерні періоди. Струми через потенціалзалежні мембранні канали. Електротон і стимул.":
1. Рефрактерні періоди. Відносний рефрактерний період. Абсолютний рефрактерний період.
2. Іонні струми під час слідових потенціалів
3. «Стабілізуючий» вплив іонів кальцію (Ca) на потенціал спокою.
4. Струми через потенціалзалежні мембранні канали. Локальна фіксація потенціалу мембрани.
5. Струми через одиночні натрієві (Na) – канали.
6. Струми через одиночні калієві (К) – канали.
7. Струми через одиночні кальцієві (Ca) канали.
8. Молекули натрієвого (Na)-каналу. Воротні струми. Вибірковість натрієвих каналів.
9. Електротон та стимул. Стимуляція та роздратування. Електротон у разі рівномірного розподілу струму.
10. Електротон у клітинах витягнутої форми.

Рефрактерні періоди. Відносний рефрактерний період. Абсолютний рефрактерний період.

Ще одним важливим наслідком інактивації Na+-системи є розвиток рефрактерності мембрани. Це ілюструє рис. 2.9. Якщо мембрана деполяризується відразу після розвитку потенціалу дії, то збудження не виникає ні при значенні потенціалу, що відповідає порогу для попереднього потенціалу дії, ні за будь-якої сильнішої деполяризації. Такий стан повної незбудливості, що у нервових клітинах триває близько 1 мс, називається абсолютним рефрактерним періодом. За ним слідує відносний рефрактерний період, коли шляхом значної деполяризації все ж таки можна викликати потенціал дії, хоча його амплітуда і знижена в порівнянні з нормою.

Мал. 2.9. Рефрактерність після збудження.У нерві ссавця викликаний потенціал дії (ліворуч), після чого з різними інтервалами наносили стимули. Суцільною червоною лінією показаний пороговий рівень потенціалу, а чорними уривчастими лініями - деполяризація волокна до порогового рівня. У абсолютному рефрактерному періоді волокно незбудливе, а відносному рефрактерному періоді поріг його порушення перевищує нормальний рівень.

Потенціал дії звичайної амплітуди при нормальній граничній деполяризації можна викликати лише через кілька мілісекунд після попереднього потенціалу дії. Повернення нормальної ситуації відповідає закінченню відносного рефрактерного періоду. Як зазначалося вище, рефрактерність обумовлена ​​інактивацією Na+-системи під час попереднього потенціалу дії. Хоча при реполяризації мембрани стан інактивації закінчується, таке відновлення є поступовим процесом, що триває кілька мілісекунд, протягом яких Na """-система ще не здатна активуватися або активується тільки частково. Абсолютний рефрактерний період обмежує максимальну частоту генерування потенціалів дії. Якщо, як це показано на рис.2.9, абсолютний рефрактерний період завершується через 2 мс після початку потенціалу дії, то клітина може збуджуватися з частотою максимум 500 / с. Проте більшість клітин має максимальну частоту потенціалів дії нижче 500/с.