Це патологічний синдром, що супроводжує ряд захворювань, в основі якого лежить порушення газообміну в легенях. Основу клінічної картини становлять ознаки гіпоксемії і гіперкапнії (ціаноз, тахікардія, порушення сну і пам'яті), синдром втоми дихальної мускулатури і задишка. ДН діагностується на підставі клінічних даних, підтверджених показниками газового складу крові, ФЗД. Лікування включає усунення причини ДН, кисневу підтримку, при необхідності - ШВЛ.
МКБ-10
J96 J96.0 J96.1 J96.9
Загальні відомості
Зовнішнє дихання підтримує безперервний газообмін в організмі: надходження атмосферного кисню і видалення вуглекислого газу. Будь-яке порушення функції зовнішнього дихання призводить до порушення газообміну між альвеолярним повітрям в легенях і газовим складом крові. В результаті цих порушень в крові зростає вміст вуглекислоти і зменшується вміст кисню, що призводить до кисневого голодування, в першу чергу, життєво важливих органів - серця і головного мозку.
При дихальної недостатності (ДН) не забезпечується необхідний газовий склад крові, або він підтримується за рахунок перенапруження компенсаторних можливостей системи зовнішнього дихання. Загрозливе для організму стан розвивається при дихальної недостатності, яка характеризується зниженням парціального тиску кисню в артеріальній крові менше 60 мм рт. ст., а також підвищенням парціального тиску вуглекислоти більше 45 мм рт. ст.
причини
Дихальна недостатність може розвиватися при різних гострих і хронічних запальних захворюваннях, пошкодженнях, пухлинних ураженнях органів дихання; при патології з боку дихальної мускулатури і серця; при станах, що призводять до обмеження рухливості грудної клітки. До порушення легеневої вентиляції і розвитку дихальної недостатності можуть призводити:
- обструктивні порушення. Дихальна недостатність по обструктивному типу спостерігається при скруті проходження повітря по повітроносних шляхах - трахеї і бронхах внаслідок бронхоспазму, запалення бронхів (бронхіту), попадання сторонніх предметів, стриктури (звуження) трахеї і бронхів, здавлення бронхів і трахеї пухлиною і т. Д.
- рестриктивні порушення. Дихальна недостатність по рестриктивному (обмежувального) типу характеризується обмеженням здатності легеневої тканини до розширення і спадання і зустрічається при ексудативному плевриті, пневмотораксі, пневмосклерозі, спаечном процесі в плевральній порожнині, обмеженій рухливості реберного каркаса, кифосколиозе і т. Д.
- гемодинамічні порушення. Причиною розвитку гемодинамічної дихальної недостатності можуть служити циркуляторні розлади (наприклад, тромбоемболія), що ведуть до неможливості вентиляції блокується ділянки легкого. До розвитку дихальної недостатності по гемодинамічного типу також призводить право-ліве шунтування крові через відкрите овальне вікно при пороці серця. При цьому відбувається змішання венозної і оксигенированной артеріальної крові.
Класифікація
Дихальна недостатність класифікується за рядом ознак:
1. По патогенезу (механізму виникнення):
- паренхиматозная (Гіпоксеміческая, дихальна або легенева недостатність I типу). Для дихальної недостатності по паренхіматозних типу характерно зниження вмісту і парціального тиску кисню в артеріальній крові (гіпоксемія), важко коррігіруемое кисневою терапією. найбільш частими причинами даного типу дихальної недостатності є пневмонії, респіраторний дистрес-синдром (шокова легеня), кардіогенний набряк легенів.
- вентиляційна ( "насосна", гиперкапническая або дихальна недостатність II типу). Провідним проявом дихальної недостатності по вентиляційному типу служить підвищення вмісту і парціального тиску вуглекислоти в артеріальною крові (гіперкапнія). У крові також присутній гіпоксемія, однак вона добре піддається кислородотерапии. Розвиток вентиляційної дихальної недостатності спостерігається при слабкості дихальної мускулатури, механічних дефектах м'язового і реберного каркаса грудної клітини, порушення регуляторних функцій дихального центру.
2. За етіології (причин):
- обструктивна. При цьому типі страждають функціональні можливості апарату зовнішнього дихання: утруднюється повний вдих і особливо видих, обмежується частота дихання.
- рестриктивная (або обмежувальна). ДН розвивається через обмеження максимально можливої \u200b\u200bглибини вдиху.
- комбінована (змішана). ДН з комбінованого (змішаного) типу поєднує ознаки обструктивного і рестриктивно типів з переважанням одного з них і розвивається при тривалому перебігу серцево-легеневих захворювань.
- гемодинамическая. ДН розвивається на тлі відсутності кровотоку або неадекватною оксигенації частини легені.
- дифузна. Дихальна недостатність по дифузним типом розвивається при порушенні проникнення газів через капілярно-альвеолярну мембрану легенів при її патологічному потовщенні.
3. За швидкістю наростання ознак:
- Гостра дихальна недостатність розвивається стрімко, за кілька годин або хвилин, як правило, супроводжується гемодинамічними порушеннями і становить небезпеку для життя пацієнтів (потрібне екстрене проведення реанімаційних заходів та інтенсивної терапії). Розвиток гострої дихальної недостатності може спостерігатися у пацієнтів, що страждають хронічною формою ДН при її загостренні або декомпенсації.
- Хронічна дихальна недостатність може нарастатьна протягом декількох місяців і років, нерідко поволі, з поступовим наростанням симптомів, також може бути наслідком неповного відновлення після гострої ДН.
4. За показниками газового складу крові:
- компенсована (газовий склад крові нормальний);
- декомпенсована (наявність гіпоксемії або гіперкапнії артеріальної крові).
5. За ступенем вираженості симптомів ДН:
- ДН I ступеня - характеризується задишкою при помірних або значних навантаженнях;
- ДН II ступеня - задишка спостерігається при незначних навантаженнях, відзначається задіяність компенсаторних механізмів в спокої;
- ДН III ступеня - проявляється задишкою і ціанозом в спокої, гипоксемией.
Симптоми дихальної недостатності
Ознаки ДН залежать від причин її виникнення, типу і тяжкості. Класичними ознаками дихальної недостатності є:
- прояви гіпоксемії
Гипоксемия клінічно проявляється ціанозом (синюшністю), ступінь якого висловлює тяжкість дихальної недостатності і спостерігається при зниженні парціального тиску кисню (РаО2) в артеріальній крові нижче 60 мм рт. ст. Для гіпоксемії характерні також порушення гемодинаміки, що виражаються в тахікардії та помірної артеріальної гіпотонії. При зниженні РаО2 в артеріальній крові до 55 мм рт. ст. спостерігаються порушення пам'яті на події, що відбуваються, а при зниженні РаО2 до 30 мм рт. ст. пацієнт втрачає свідомість. Хронічна гіпоксемія проявляється легеневою гіпертензією.
- прояви гіперкапнії
Проявами гіперкапнії служать тахікардія, порушення сну (безсоння вночі і сонливість вдень), нудота, головний біль. Швидке наростання в артеріальній крові парціального тиску вуглекислоти (РаСО2) може привести до стану гиперкапнической коми, пов'язаної з посиленням мозкового кровотоку, підвищенням внутрішньочерепного тиску і розвитком набряку головного мозку. Синдром слабкості і втоми дихальних м'язів характеризується збільшенням частоти дихання (ЧД) і активним залученням до процесу дихання допоміжної мускулатури (м'язів верхніх дихальних шляхів, м'язів шиї, черевних м'язів).
- синдром слабкості і втоми дихальної мускулатури
ЧД більше 25 в хв. може служити початковим ознакою стомлення дихальної мускулатури. Уражень ЧД менше 12 в хв. може передвіщати зупинку дихання. Крайнім варіантом синдрому слабкості і втоми дихальної мускулатури служить парадоксальне дихання.
- задишка
Поряд з оксігнотерапіей проводяться заходи, спрямовані на поліпшення дренажної функції бронхів: призначаються антибактеріальні препарати, Бронхолітики, муколітики, масаж грудної клітини, ультразвукові інгаляції, лікувальна фізкультура, проводиться активна аспірація секрету бронхів через ендобронхоскоп. При дихальної недостатності, ускладненої легеневим серцем, призначаються діуретики. Подальше лікування дихальної недостатності направлено на усунення викликали її причин.
Прогноз і профілактика
Дихальна недостатність є грізним ускладненням багатьох захворювань і нерідко призводить до летального результату. При хронічних обструктивних захворюваннях легенів дихальна недостатність розвивається у 30% паціентов.Прогностіческі несприятливо прояв дихальної недостатності у пацієнтів з прогресуючими нейром'язовими захворюваннями (БАС, миотония і ін.). Без відповідної терапії летальний результат може наступити протягом одного року.
При всіх інших патологіях, що призводять до розвитку дихальної недостатності, прогноз різний, однак неможливо заперечувати, що ДН є фактором, що скорочують тривалість життя пацієнтів. Попередження розвитку дихальної недостатності передбачає виключення патогенетичних і етіологічних факторів ризику.
1. Зниження потужності видиху.
2. Зниження ПСВ.
3. Зниження ОФВ1.
4. Зниження індексу Тиффно (індекс Тиффно \u003d (ОФВ1 / ЖЕЛ) х 100%, норма - 70-80%).
5. Зниження МВЛ (належна МВЛ \u003d ЖЕЛ Х 35).
Рестриктивний тип ДН
Причини виникнення:
1) фіброз легенів (пневмоконіози, склеродермія);
2) емфізема легенів;
3) плевральні зрощення;
4) ексудативний плеврит, гідроторакс;
5) пневмоторакс;
6) альвеоліти, пневмонії, пухлини легенів;
7) видалення ділянки легких.
Зміни ФВД при рестриктивному типі ДН
1. Зниження ЖЕЛ.
2. Зниження МВЛ.
Змішаний (обструктивної-рестриктивний) тип ДН
Характеризується наявністю у хворого ознак обструктивного і рестриктивно типів в ДН.
гостра ДН
Під терміном гострої ДН розуміють.
1. Раптове виникнення ДН.
2. Поступовий розвиток ДН до критичного стану, що вимагає інтенсивної терапії або реанімації.
Стадії гострої ДН
I стадія - початкова.
характерні:
Вимушене положення хворого - задишка;
Виражений ціаноз шкіри і слизових оболонок;
Порушення, занепокоєння, іноді марення, галюцинації;
Прискорене дихання до 40 в 1 хвилину;
Участь допоміжних дихальних м'язів в акті дихання;
Тахікардія до 120 в 1 хвилину;
Помірна артеріальна гіпоксемія (Ра О2 - 60-70 мм. Рт. Ст.) І нормокапнія (Ра СО 2 - 35-45 мм. Рт. Ст.).
II стадія - глибокої гіпоксії.
характерні:
Стан хворих вкрай тяжкий;
Дихання поверхневе, хворі судорожно хапають ротом повітря;
Положення - ортопное;
Чергування періодів збудження з періодами сонливості;
Частота дихання перевищує 40 в 1 хвилину;
Частота серцевих скорочень у хвилину вище 120;
У крові виявляють гіпоксію (Р а О 2 - 50-60 мм. Рт. Ст.) І гиперкапнию (Р а СО 2 - 50-70 мм. Рт. Ст.).
III стадія - гиперкапническая кома.
характерні:
Свідомість відсутня;
Виражений дифузний ціаноз;
Холодний липкий піт;
Зіниці розширені (мідріаз);
Дихання поверхневе, рідкісне, часто аритмічний - типу Чейн-Стокса;
У крові виявляються різка гіпоксія (Р а О 2 - 40-55мм. Рт. Ст.) - і виражена гіперкапнія (Р а СО 2 - 80-90. Мм. Рт. Ст.).
Стадії хронічної дихальної недостатності
| стадії | I (компенсована) | II (виражена субкомпенсированная) | III (декомпенсована) |
| задишка | При проф. навантаженні | При повсякденному навантаженні | В спокої |
| ціаноз | немає | З'являється при навантаженні | дифузний постійний |
| Участь допоміжних м'язів в акті дихання | Чи не беруть участь | Помітно участь при навантаженні | Беруть участь в спокої |
| ЧД (в 1 хв.) | м.б. норма | Більше 20 в спокої | Більше 20 в спокої |
| ЧСС (в 1 хв.) | норма | більше 90 | більше 90 |
| вентиляційні порушення | Зниження показників до 80-50% | Зниження показників до 50-30% | Зниження показників нижче 30% |
Лекція: Симптоматология і діагностика бронхітів і емфіземи легенів
Гострий бронхіт - це запальний процес в трахеї, бронхах і (або) бронхиолах, що характеризується гострим перебігом і дифузним оборотним ураженням переважно їх слизової оболонки.
Етіологія гострих бронхітів
1. Інфекційні фактори - віруси грипу, парагрипу, аденовіруси, мікоплазми (тобто збудники гострих респіраторних захворювань).
2. Фізичні фактори - гаряче повітря і переохолодження, іонізуюче випромінювання.
3. Хімічні фактори - пари кислот, лугів, токсичних речовин (сірчистий газ, оксиди азоту).
4. Вплив пилових частинок .
Сприятливі фактори:
куріння;
алкоголізм;
Серцево-судинні захворювання (лівошлуночкова недостатність);
Порушення носового дихання;
Вогнища хронічної інфекції в носоглотці;
Важкі захворювання, що знижують імунологічну реактивність організму.
Фази розвитку гострого бронхіту
1. Реактивно-гіпереміческая або нервово-рефлекторна:
Гіперемія і набряк слизової оболонки;
Пошкодження епітелію;
Пригнічення мукоцілліарного кліренсу;
Збільшення продукції слизу.
2. Інфекційна фаза:
Фіксація на слизовій оболонці бактеріальної інфекції;
Розвиток гнійного запалення.
Класифікація гострих бронхітів
I. Етіологічний фактор.
1. Гострий інфекційний бронхіт.
2. Гострий неінфекційний бронхіт.
II. Характер запалення.
1. Катаральний.
2. Гнійний.
3. Гнійно-некротичний.
III. Локалізація ураження.
1. Проксимальний.
2. Дистальний.
3. Гострий бронхіоліт.
IV. Функціональні особливості.
1. Необструктивний.
2. Обструктивний.
V. Перебіг.
1. Гостре - до 2 тижнів.
2. Затяжний - до 4 тижнів.
3. Рецидивуючий - виникає 3 і більше разів протягом року.
Клініка гострих бронхітів
скарги
1. Кашель.
2. Відділення мокротиння.
3. Експіраторна задишка (при синдромі бронхіальної обструкції).
4. Лихоманка.
5. Ознаки інтоксикації.
огляд
1. Ознаки лихоманки: гіперемія обличчя, блиск очей, пітливість.
2. Дифузний ціаноз (при бронхообструктивним синдромі).
3. Грудна клітка не змінена.
Перкусія та пальпація грудної клітки
Патологічні зміни не виявляються.
Аускультація легких
1. Жорстке дихання.
2. Подовження фази видиху (при синдромі бронхіальної обструкції).
3. Сухі хрипи.
Інструментальні методи діагностики гострих бронхітів
1. Рентгенологічне дослідження легень: посилення легеневого малюнка в прикореневих зонах; розширення коренів легень.
2. Дослідження функції зовнішнього дихання.
Для бронхообструктивного синдрому характерні:
Зниження величини індексу Тиффно;
Зниження пікової швидкості видиху (ПСВ);
Помірне зниження максимальної вентиляції легенів (МВЛ).
Лабораторні ознаки гострого бронхіту
1. Загальний аналіз крові:нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом ядерної формули нейтрофілів вліво; прискорення ШОЕ.
2. Біохімічний аналіз крові: збільшуються рівні С-реактивного протеїну, серомукоида, фібриногену, гликопротеидов, сіалових кислот.
3. Мікроскопічне дослідження мокротиння: велика кількість лейкоцитів з переважанням нейтрофілів; епітелій бронхів.
Хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ)- це захворювання, що характеризується хронічним дифузним запаленням бронхів, що проявляється кашлем з мокротою і задишкою, що веде до прогресуючого порушення легеневої вентиляції і газообміну по обструктивному типу.
Епідеміологічне визначення ХОЗЛ (ВООЗ)
Хворими на ХОЗЛ слід вважати тих осіб, у яких кашель з виділенням мокроти триває не менше 3 місяців на рік упродовж 2 років підряд за умови, що у цих хворих виключені інші захворювання, які можуть викликати ті ж симптоми (хронічні пневмонії, бронхоектазів, туберкульоз і інші).
Етіологія ХОЗЛ
Фактори ризику розвитку ХОЗЛ
Етапи формування ХОЗЛ
I етап - загрози виникнення хвороби.
Наявність екзогенних і ендогенних факторів ризику: куріння тютюну; тривалий вплив пилу та інших полютантів (подразників); часті ГРЗ (більше 3 разів на рік); порушення носового дихання; генетична схильність і ін.
II етап - передхвороби.
Характерні зміни слизової оболонки бронхів:перебудова секреторного апарату; заміщення миготливого епітелію келихоподібних клітинами; гіперплазія слизових залоз; мукоциліарна недостатність.
Клінічні прояви:кашель курця; затяжне і рецидивуючий перебіг гострих бронхітів.
III етап - клінічно сформувалася ХОЗЛ.
IV етап - ускладнень: емфізема легенів; бронхоектази; кровохаркання; дихальна недостатність; хронічне легеневе серце.
патогенез ХОЗЛ
Оцінка функції зовнішнього дихання (ФЗД) - це найбільш простий тест, що характеризує функціональні можливості і резерви дихальної системи. Метод дослідження, який дозволяє оцінити функцію зовнішнього дихання, носить назву спирометрия. Ця методика в даний момент отримала в медицині велике поширення як цінний спосіб діагностики вентиляційних порушень, їх характеру, ступеня і рівня, які залежать від характеру отриманої при дослідженні кривої (спірограмми).
Оцінка функції зовнішнього дихання не дозволяє поставити остаточний діагноз. Однак проведення спірометрії істотно полегшує завдання по постановці діагнозу, диференціальної діагностики різних захворювань і ін. Спирометрия дозволяє:
- виявити характер вентиляційних порушень, які призвели до певних симптомів (задишка, кашель);
- оцінити ступінь тяжкості хронічної обструктивної хвороби легень (ХОЗЛ), бронхіальної астми;
- проводити за допомогою певних тестів диференціальну діагностику між бронхіальною астмою та ХОЗЛ;
- проводити моніторинг вентиляційних порушень і оцінювати їх динаміку, ефективність лікування, оцінити прогноз захворювання;
- оцінити ризик оперативного втручання у хворих з наявністю вентиляційних порушень;
- виявити наявність протипоказань до певних фізичних навантажень у пацієнтів з вентиляційними порушеннями;
- проводити перевірку наявності вентиляційних порушень у пацієнтів з групи ризику (курці, професійний контакт з пилом і дратівливими хімічними речовинами і ін.), що не пред'являють скарг зараз (скринінг).
Обстеження проводиться після півгодинного відпочинку (наприклад, в ліжку або в зручному кріслі). Приміщення повинно бути добре провітреним.
До проведення обстеження не потрібно складної підготовки. За добу до спірометрії необхідно виключити куріння, прийом алкоголю, носіння тісного одягу. Не можна переїдати перед дослідженням, не варто приймати їжу менш ніж за кілька годин до спірометрії. Бажано виключити застосування бронхолітиків короткої дії за 4-5 годин до дослідження. Якщо це неможливо, необхідно повідомити медичному персоналу, що проводить аналіз, час останньої інгаляції.
В ході дослідження проводиться оцінка дихальних обсягів. Інструктаж про те, як правильно здійснювати дихальні маневри, проводиться медичною сестрою безпосередньо перед дослідженням.
Протипоказання
Методика не має чітких протипоказань, окрім загального важкого стану або порушень свідомості, що не дозволяють зробити спірометрії. Оскільки для здійснення форсованого дихального маневру необхідно докладати певних, іноді значних зусиль, не слід проводити спірометрії в перші кілька тижнів після перенесеного інфаркту міокарда та операцій на грудної та черевної порожнини, офтальмологічних оперативних втручань. Відстрочити визначення функції зовнішнього дихання слід і при пневмотораксі, легеневій кровотечі.
При підозрі на наявність у обстежуваного туберкульозу необхідно дотриматися всіх норм безпеки.
За результатами дослідження комп'ютерною програмою автоматично створюється графік - спірограма.
Висновок за отриманою спірограмі може мати наступний вигляд:
- норма;
- обструктивні порушення;
- рестриктивні порушення;
- змішані порушення вентиляції.
Який вердикт винесе лікар функціональної діагностики, залежить від відповідності / невідповідності показників, отриманих в ході дослідження, нормальних значень. Показники ФЗД, їх нормальний діапазон, значення показників за ступенями вентиляційних порушень представлені в таблиці ^
| показник | Норма,% | Умовно норма,% | Легка ступінь порушень,% | Среднетяжелая ступінь порушень,% | Важка ступінь порушень,% |
| Форсована життєва ємкість легень (ФЖЄЛ) | ≥ 80 | - | 60-80 | 50-60 | < 50 |
| Обсяг форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1) | ≥ 80 | - | 60-80 | 50-60 | < 50 |
| Модифікований індекс Тиффно (ОФВ1 / ФЖЕЛ) | ≥ 70 (абсолютна величина для даного пацієнта) | - | 55-70 (абсолютна величина для даного пацієнта) | 40-55 (абсолютна величина для даного пацієнта) | < 40 (абсолютная величина для данного пациента) |
| Середня об'ємна швидкість експіраторного потоку на рівні 25-75% від ФЖЕЛ (СОС25-75) | понад 80 | 70-80 | 60-70 | 40-60 | менше 40 |
| Максимальна об'ємна швидкість на рівні 25% від ФЖЕЛ (МОС25) | понад 80 | 70-80 | 60-70 | 40-60 | менше 40 |
| Максимальна об'ємна швидкість на рівні 50% від ФЖЕЛ (МОС50) | понад 80 | 70-80 | 60-70 | 40-60 | менше 40 |
| Максимальна об'ємна швидкість на рівні 75% від ФЖЕЛ (МОС75) | Понад 80% | 70-80 | 60-70 | 40-60 | менше 40 |
Всі дані подаються у відсотках від норми (виняток - модифікований індекс Тиффно, який є абсолютною величиною, однаковою для всіх категорій громадян), визначеної в залежності від статі, віку, ваги і зростання. Найбільш важливо саме відсоткове відповідність нормативним показникам, а не абсолютні їх величини.
Незважаючи на те що в будь-якому дослідженні програма автоматично обчислює кожен з цих показників, найбільшу інформативність несуть перші 3: ФЖЕЛ, ОФВ 1 і модифікований індекс Тиффно. Залежно від співвідношення цих показників і визначається тип вентиляційних порушень.
ФЖЕЛ - це найбільший обсяг повітря, який можна вдихнути після максимального видиху або видихнути після максимального вдиху. ОФВ1 - це частина ФЖЕЛ, визначається за першу секунду дихального маневру.
Визначення типу порушень
При зниженні тільки ФЖЕЛ визначають рестриктивні порушення, т. Е. Порушення, що обмежують максимальну рухливість легких при диханні. До рестриктивним вентиляційним порушень можуть приводити як легеневі захворювання (склеротичні процеси в паренхімі легень різної етіології, ателектази, скупчення газу або рідини в плевральних порожнинах та ін.), Так і патологія грудної клітки (хвороба Бехтєрєва, сколіоз), що призводить до обмеження її рухливості.
При зниженні ОФВ1 нижче нормальних величин і відносини ОФВ1 / ФЖЕЛ< 70% определяют обструктивные нарушения - патологические состояния, приводящие к сужению просвета дыхательных путей (бронхиальная астма, ХОБЛ, сдавление бронха опухолью или увеличенным лимфатическим узлом, облитерирующий бронхиолит и др.).
При спільному зниженні ФЖЕЛ і ОФВ1 визначають змішаний тип порушень вентиляції. Індекс Тиффно при цьому може відповідати нормальних значень.
За результатами спірометрії не можна дати однозначний висновок. Розшифровку отриманих результатів повинен проводити фахівець, обов'язково співвідносячи їх з клінічною картиною захворювання.
Фармакологічні проби
У деяких випадках клінічна картина захворювання не дозволяє однозначно визначити, що у хворого: ХОЗЛ або бронхіальна астма. Обидва цих захворювання характеризуються наявністю бронхіальної обструкції, але звуження бронхів при бронхіальній астмі є оборотним (крім запущених випадків у пацієнтів довго не отримували лікування), а при ХОЗЛ - оборотним лише частково. На цьому принципі заснована проба з бронхолітіком на оборотність.
Дослідження ФЗД проводиться до і після інгаляції 400 мкг сальбутамолу (Саломола, Вентолін). Приріст ОФВ1 на 12% від вихідних значень (близько 200 мл в абсолютних величинах) говорить про хорошу оборотності звуження просвіту бронхіального дерева і свідчить на користь бронхіальної астми. Приріст менше 12% більше характерний для ХОЗЛ.
Меншого поширення набув проба з інгаляційними глюкокортикостероїдами (ІГКС), котрі призначаються в якості пробної терапії в середньому на 1,5-2 місяці. Проводиться оцінка функції зовнішнього дихання до призначення ІГКС і після. Приріст ОФВ1 на 12% в порівнянні з початковими показниками свідчить про оборотності звуження бронхів і більшої ймовірності у хворого бронхіальної астми.
При поєднанні скарг, характерних для бронхіальної астми, з нормальними показниками спірометрії проводять тести для виявлення бронхіальної гіперреактивності (провокаційні тести). Під час їх проведення визначаються вихідні значення ОФВ1, потім проводиться інгаляція речовин, що провокують бронхоспазм (метахоліном, гістамін) або проба з фізичним навантаженням. Зниження ОФВ1 на 20% від вихідних значень свідчить на користь бронхіальної астми.
Дифузійна недостатність дихання зустрічається при:
- утолщении альвеолярно-капілярної мембрани (набряклість);
- зменшенні площі альвеолярної мембрани;
- зменшенні часу контакту крові з альвеолярним повітрям;
- збільшенні шару рідини на поверхні альвеол.
Типи розладів ритму дихальних рухів
Найбільш часто зустрічається формою розладів дихальних рухів є задишка. Розрізняють инспираторную задишку, що характеризується утрудненням вдиху, і експіраторну задишку з утрудненням видиху. Відома також змішана форма задишки. Ще вона буває постійної або приступообразной. У походження задишки часто грають роль не тільки захворювання органів Е дихання, але і серця, нирок, органів кровотворення.
Друга група розладів ритму дихання - періодичне дихання, тобто груповий ритм, нерідко чергується з зупинками або зі вставними глибокими вдихами. Періодичне дихання підрозділяється на основні типи і варіанти.
Основні типи періодичного дихання:
- Хвилеподібний.
- Неповний ритм Чейн-Стокса.
- Ритм Чейн-Стокса.
- Ритм Биота.
варіанти:
- Тонусні коливання.
- Глибокі вставні вдихи.
- Альтернирующие.
- Складні Аллоритмия.
Виділяють наступні групи термінальних типів періодичного дихання.
- Велике дихання Куссмауля.
- Апнейстичне дихання.
- Гаспінг-дихання.
Є і ще одна група порушень ритму дихальних рухів - диссоциированное дихання.
Сюди включають:
- парадоксальні рухи діафрагми;
- асиметрію правої і лівої половини грудної клітини;
- блок дихального центру по Пейнеру.
задишка
Під задишкою розуміється порушення частоти і глибини дихання, що супроводжується відчуттям нестачі повітря.
Задишка є реакцією системи зовнішнього дихання, що забезпечує підвищену постачання організму киснем і виведення надлишку вуглекислоти (розглядається як захисно-пристосувальна). Найбільш ефективна задишка у формі збільшення глибини дихання в поєднанні з його почастішанням. Суб'єктивні відчуття не завжди супроводжують задишку, тому орієнтуватися слід на об'єктивні показники.
(Module дірект4)
Розрізняють три ступені недостатності:
- I ступінь - виникає тільки при фізичному навантаженні;
- II ступінь - в спокої виявляються відхилення легеневих обсягів;
- III ступінь - характеризується задишкою в спокої і поєднується з надмірною вентиляцією, артеріальної гипоксемией і накопиченням недоокислених продуктів обміну.
Дихальна недостатність і задишка як її прояв-наслідок при порушення вентиляції і відповідної недостатньою оксигенації крові в легенях (при обмеженні альвеолярної вентиляції, стенозі дихальних шляхів, порушеннях кровообігу в легенях).
Перфузійні розлади мають місце при аномальних судинних і інтракардіальних шунтах, захворюваннях судин.
Задишку викликають і інші чинники - зменшення церебрального кровотоку, загальна анемія, токсичні і психічні впливу.
Одна з умов формування задишки - збереження досить високої рефлекторної збудливості дихального центру. Відсутність задишки при глибокому наркозі розглядають як прояв гальмування, що створюється в дихальному центрі в зв'язку зі зниженням лабільності.
Провідні ланки патогенезу задишки: артеріальна гіпоксемія, метаболічний ацидоз, функціональні і органічні ураження ЦНС, підвищення обміну речовин, порушення транспорту крові, утруднення і обмеження рухів грудної клітки.
Нереспіраторних функції легень
Основу нереспіраторних функцій легких складають метаболічні процеси, специфічні для органовдиханія. Метаболічні функції легенів полягають в їх участі в синтезі, депонування, активації і руйнуванні різних біологічно активних речовин (БАР). Здатність легеневої тканини регулювати рівень ряду БАВ в крові отримала назву «ендогенний легеневої фільтр» або «легеневої бар'єр».
У порівнянні з печінкою легкі більш активні щодо метаболізму БАВ, так як:
- їх об'ємний кровотік в 4 рази більше печінкового;
- тільки через легені (за винятком серця) проходить вся кров, що полегшує метаболізм БАВ;
- при патології з перерозподілом кровотоку ( «централізація кровообігу»), наприклад, при шоку, легкі можуть мати вирішальне значення в обміні БАВ.
У тканини легенів виявлено до 40 типів клітин, з яких найбільшу увагу привертають клітини, що володіють ендокринною активністю. Їх називають клітинами Фейтера і Кульчицького, нейроендокринними клітинами або клітинами АПУД-системи (апудоцітамі). Метаболічна функція легенів тісно пов'язана з газотранспортної.
Так, при порушеннях легеневої вентиляції (частіше гиповентиляции), порушеннях системної гемодинаміки і кровообігу в легенях відзначається підвищена метаболічна навантаження.
Дослідження метаболічної функції легень при їх різноманітної патології дозволило виділити три типи метаболічних зрушень:
- 1-й тип характеризується підвищенням рівня БАВ в тканини, що супроводжується збільшенням активності ферментів їх катаболізму (при гострих стресових ситуаціях - початкова стадія гіпоксичної гіпоксії, рання фаза гострого запалення та ін.);
- 2-го типу властиво збільшення вмісту БАР, який поєднується зі зниженням активності катаболічних ферментів в тканини (при повторному впливі гіпоксичної гіпоксії, тривалому запальному бронхолегеневому процесі);
- 3-й тип (виявляється рідше) характеризується дефіцитом БАР в легких, що поєднується з придушенням активності катаболічних ферментів (в патологічно зміненої тканини легені при тривалих термінах перебігу бронхоектатичної хвороби).
Метаболічна функція легенів робить істотний вплив на систему гемостазу, яка, як відомо, бере участь не тільки в підтримці рідкого стану крові в судинах і в процесі тромбоутворення, а й впливає на гемореологічні показники (в'язкість, агрегаційну здатність клітин крові, плинність), гемодинаміку та проникність судин.
Найбільш типова форма патології, що протікає з активацією системи згортання, - так званий синдром «шокової легені», що характеризується дисемінований внутрішньосудинної коагуляцією крові. Синдром «шокового легкого» в основних рисах моделюється введенням тваринам адреналіну, що забезпечує набряк легеневої тканини, освіта геморагічних вогнищ, а також активацію калікреїн-кінінової системи крові.
Дихальна недостатність. Клініко-експертна характеристика. Дихальна недостатність - стан організму, при якому нормальна функція системи дихання недостатня для того, щоб забезпечити організм необхідною кількістю кисню і вивести необхідну кількість вуглекислого газу. Відповідність легеневих обсягів і кількості поглиненого кисню в спокої належної їх величині і нормальне використання вентильованого повітря, т. Е. Нормальна величина коефіцієнта використання О2 (КІ), свідчать про нормальну дифузії кисню, а отже, про нормальній кількості крові, що протікає в одиницю часу через легкі. Ці умови забезпечують нормальний рівномірний легеневий газообмін, нормальний газовий склад крові і насичення артеріальної крові киснем, нормальне легеневий кровообіг. Коли одна з цих ланок, які забезпечують нормальну функцію системи дихання, порушується, розвивається дихальна недостатність.
Розрізняють три ступені дихальної недостатності.
Дихальна недостатність I ступеня характеризується задишкою, що виникає при значному і навіть помірному фізичному навантаженні. Показники, що визначають функцію зовнішнього дихання в спокої, помірно відхилені від належних величин і свідчать про порушення біомеханіки дихання. При цьому знижуються: швидкість форсованого видиху за першу секунду (проба Тиффно) до 72-75%, життєва ємкість легень (ЖЄЛ) - до 62-65%, максимальна вентиляція легень (МВЛ) - до 55-60%; збільшуються: частота дихання (ЧД) - до 20-22 в хвилину, хвилинний обсяг дихання (МОД) до 132-135%, залишковий обсяг (ГО) - до 48%; функціональна залишкова ємність (ФОЕ) становить 60% до загальної ємності легень (ОЕЛ). Парціальний тиск кисню (РO2) і вуглекислого газу (РCO2) злегка знижений: РO2 -97 мм рт. ст., PСO2 -36 мм. Поглинання кисню злегка збільшено: у спокої 117-120%.
Насичення артеріальної крові киснем злегка знижений - 92-93%, насичення венозної крові -40-45%. При диханні киснем насичення артеріальної крові підвищується до норми (96 99%), при фізичному навантаженні знижується на 3-4%. Час десатурации від кисню у більшості нормально (3-4 хвилини), а іноді буває збільшено (5-6 хвилин). Ширина правої гілки легеневої артерії на центральній томограмме злегка збільшена - 15,6 мм.
При електрокімографіческом дослідженні є тенденція до збільшення швидкості поширення пульсової хвилі до правої гілки легеневої артерії (Hd) - 185-210 см / сек, до периферичного легеневого пульсу (Pd) - 150-155 см / сек. Фаза ізометричного скорочення правого шлуночка збільшена (0,05 секунди). Після фармакологічної проби (1 мл 0,1% розчину атропіну або адреналіну) швидкість поширення пульсової хвилі при тому ж числі серцевих скорочень нормалізується, а фаза ізометричного скорочення правого шлуночка не змінюється.
У хворих дихальною недостатністю I ступеня при радіокардіологіческом дослідженні за допомогою I131 гемодинамічні показники - в межах норми. Обсяг циркулюючої крові (ОЦК) дорівнює 71 мл / кг, хвилинний об'єм крові (МОК) - 5 ,! л, систолічний індекс (СІ) -3 л / м 2, ударний індекс (УІ) -41,5 мл / м 2, зовнішня робота серця (W) - 9,8 кг / м / хв, судинний опір (N) - 1630 дин / см / сек-5.
Ефірний час кровотоку - 10-12 секунд, магнезиальное - 18-20 секунд, венозний тиск - 95 мм вод. ст.
Дихальна недостатність II ступеня характеризується задишкою, що настає при незначному фізичному навантаженні. Показники функції зовнішнього дихання у спокої значно відхилені від належних величин. При цьому знижуються: проба Тиффно - до 60-65%, ЖЕЛ-до 52-55%, МВЛ -до 48-50%; збільшуються: ЧД -до 23-25 \u200b\u200bв хвилин, МОД-до 150-155%, ГО -до 52-55%, ФОЕ - до 65-70%; РO2 знижений і складає 85-90 мм рт. ст., а PСO2 - підвищено до 42-45 мм. Поглинання кисню підвищено до 127%. Знижений насичення киснем артеріальної (85-89%) і венозної (35-40%) крові. При диханні киснем воно підвищується до 96%, при фізичному навантаженні знижується на 5%. Час де-сатурації від кисню збільшено від 6 до 8 хвилин і свідчить про нерівномірну легеневої вентиляції.
Ширина правої гілки легеневої артерії збільшується до 22 мм.
Швидкість поширення пульсової хвилі до Ш - 195-246 см / сек, до Pd-160-175 см / сек. Після фармакологічної проби вона незначно зменшилася, що свідчить про склеротичних змінах в системі легеневої артерії. Фаза ізометричного скорочення правого шлуночка значно збільшена (0,06 секунди). Це підтверджується даними електрокардіографічного дослідження і гемодинамічних показників, які свідчать про плюс-декомпенсації хронічного легеневого серця, на що вказувало збільшення ОЦК -88 мл / кг, МОК -6,1 л, СІ -3,65 л / м 2, УІ -48 мл / м 2, W - 11,3 кг / м / хв і відносне зниження N - до 1370 дин / см / сек-6. Ефірний час кровотоку-14 секунд, магнезиальное - 22-24 секунди, венозний тиск -105 мм вод. ст. При дихальної недостатності II ступеня є ознаки декомпенсації хронічного легеневого серця I, I-II ступеня.
Дихальна недостатність III ступеня характеризується задишкою, вираженої в спокої; показники, що характеризують функцію зовнішнього дихання і його біомеханіку, різко відхилені від належних величин. При цьому знижуються: проба Тиффно - до 50-55%; ЖЕЛ - до 50%, МВЛ - до 45-47%; збільшуються: ЧД - до 28 в хвилину, МОД - до 163%, ГО -до 56%, ФОЕ -до 70%; різко знижується не тільки резервний, а й додатковий і дихальний об'єм. РO2-81 мм рт. ст., PСO2 - 45,6 мм. Поглинання кисню і КІ у хворих цієї групи знижуються і свідчать про поверхневому і малоефективним диханні. Насичення артеріальної крові киснем знижений до 85%, венозної - до 35%. При диханні киснем насичення підвищується до 96%, при неповній фізичному навантаженні - знижується на 6%. Час десатурации від кисню збільшується від 8 до 12 хвилин.
Ширина правої гілки легеневої артерії різко збільшена (24 мм). Швидкість поширення пульсової хвилі значно збільшена до Hd (226-264 см / сек) і Pd (165-180 см / сек). Після фармакологічної проби швидкість поширення майже не змінилася і свідчить про виражену легеневої гіпертонії. Фаза ізометричного скорочення правого шлуночка значно збільшена (0,065 секунди) і свідчить про значне порушення функції міокарда, що підтверджується ЕКГ: відхилення електричної осі серця вправо, високий, загострений зубець Р у II, III стандартних і правих грудних відведеннях, зниження зубця Т і зміщення сегмента RS-Т вниз в тих же відведеннях і почастішання серцевих скорочень (90-95 в хвилину).
У хворих в цей період спостерігаються виражені явища правошлуночковоюнедостатності, що підтверджується гемодинамическими зрушеннями, що свідчать про мінус-декоменсаціі (по Wollheim, 1931): ОЦК - 87 мл / кг, МОК -4,5 л, СІ - 2,7 л / м 2, УІ - 31 мл / м 2, W - 8,2 кг / м / хв, і збільшенням N - 1970 дин / см / сек-5. Ефірний час кровотоку - 15 секунд, магнезиальное - 24 секунди, венозний тиск частіше в межах норми (94 мм вод. Ст.).
При дихальної недостатності III ступеня є ознаки порушення кровообігу по правошлуночковою типу (III, II або III ступеня).
Методи виявлення морфологічних змін і функціональних порушень. Для виявлення дихальної недостатності важливе значення має розпитування, що дозволяє визначити ступінь фізичної напруги, при якій у хворих на хронічні захворювання легенів з'являється задишка. При огляді встановлюють вираженість ціанозу, характер дихальних рухів, участь в акті дихання допоміжної мускулатури, наявність пульсації в епігастральній ділянці, обумовленої гіпертрофією правого шлуночка. При перкусії та аускультації грудної клітини визначають характер і ступінь вираженості ураження органів дихання.
Рентгеноскопія (рентгенографія) дозволяє встановити характер, локалізацію та вираженість морфологічних змін легень, а також легеневого кровообігу і серця. Проби Соколова і Садофьева дають можливість судити про вираженість емфіземи легенів. При бронхографії визначають характер морфологічних змін трахеобронхіального дерева.
Дуже важливим є визначення показників функції зовнішнього дихання, а саме; визначення обсягів і ємностей - загальної ємності легень (ОЕЛ), життєвої ємності легень (ЖЕЛ), дихального, додаткового, резервного і залишкового обсягів; хвилинного обсягу дихання (МОД), частоти дихання, дихального еквівалента (ДЕ), максимальної вентиляції легенів (МВЛ), швидкості форсованого видиху (проба Тиффно), біоелектричної активності дихальної мускулатури, внутрішньогрудинного і внутрішньоальвеолярного тиску, що дозволяють судити про стан біомеханіки дихання.
Поряд з цим важливе значення має вивчення легеневого газообміну: поглинання кисню, парціальний тиск кисню і вуглекислого газу в альвеолярному повітрі, коефіцієнта використання кисню (К.И); газового складу крові і насичення артеріальної крові киснем, що дозволяють визначати обсяг легеневої вентиляції.
Останнім часом для дослідження легеневої вентиляції, легеневого кровообігу і функції міокарда правого і лівого шлуночків застосовують Електрокімографія (ЕКІ).
З гемодинамічних показників для визначення функціонального стану має значення радіоізотопна кардиография, за допомогою якої визначають об'єм циркулюючої крові і плазми, хвилинний об'єм крові, ударний і серцевий індекси, обсяг крові в легенях (Q), судинний опір, зовнішню роботу серця і коронарний кровотік ( Е. Коркус). Доступними методами дослідження гемодинаміки є визначення ефірного і магнезиального часу кровотоку і венозного тиску.
З методів біохімічного дослідження для характеристики ступеня дихальної недостатності має значення визначення Ваката-кисню до і після фізичного навантаження, активності вугільної ангідрази, білкових фракцій крові.
При вирішенні питання про оперативне лікування нерідко застосовують катетеризацію серця і легеневої артерії з застосуванням фармакологічних проб для уточнення характеру змін судин малого кола кровообігу.
Клінічний і трудовий прогноз, показання та протипоказані види і умови праці. Клінічний і трудовий прогноз, показання та протипоказані види і умови праці при дихальної недостатності залежать від характеру захворювання, перебігу патологічного процесу, ступеня дихальної недостатності, характеру основної професії і умов праці.
У більшості хворих на хронічні неспецифічні захворювання легенів при дихальної недостатності I ступеня клінічний прогноз сприятливий. Поряд з проведенням лікування основного захворювання істотне значення має раціональне трудове влаштування. Хворим показана робота, не пов'язана зі значним фізичним напругою, є більшість професій інтелектуальної праці в сприятливих метеорологічних і санітарно-гігієнічних умовах. Протипоказана робота, пов'язана зі значним, навіть епізодичним, фізичним напругою і напругою органів дихання, в несприятливих метеорологічних і санітарно-гігієнічних умовах, в контакті з алергічними речовинами, бронхо-і пульмотропнимі отрутами.
При дихальної недостатності II ступеня клінічний і трудовий прогноз менш сприятливий внаслідок незначних компенсаторних можливостей. Хворим доступна робота, пов'язана з незначним фізичним і помірним нервово-психічним напруженням, поблизу від місця проживання, в сприятливих метеорологічних і санітарно-гігієнічних умовах. Протипоказана робота, що вимагає значних успіхів і навіть помірного фізичного напруження; недоступні деякі види інтелектуальної праці, пов'язані зі значним нервово-психічним напруженням.
При дихальної недостатності III ступеня клінічний і трудовий прогноз несприятливий. Цим хворим протипоказаний всяка праця в умовах виробництва. Іноді їм можна рекомендувати легкі види праці на дому за умови доставки їм сировини і отримання від них готової продукції.
Критерії визначення групи інвалідності. Критеріями визначення груп інвалідності при дихальної недостатності у хворих на хронічні захворювання легенів є впевненість в тому, що рекомендована робота в певних умовах праці не може погіршити стану хворого. Тому навіть при дихальної недостатності I ступеня, коли в основній професії є протипоказані виробничі фактори, хворі обмежено працездатні (інваліди III групи).
При дихальної недостатності II ступеня у зв'язку з вираженими функціональними порушеннями хворі частіше є непрацездатними (інваліди II групи), лише частина хворих молодого віку, які мають освіту, кваліфікацію і позитивну установку на працю, можна визнати обмежено працездатними (інваліди III групи). Їм можна рекомендувати роботу поблизу від місця проживання, пов'язану з помірним нервово-психічним або незначним фізичним напруженням в сухому, теплому і без пилу приміщенні.
При дихальної недостатності III ступеня клінічний і трудовий прогноз несприятливий; більшість хворих непрацездатні (інваліди II групи), а іноді потребують тривалого стороннього догляду (інваліди I групи). Їм можна рекомендувати роботу на дому.
Шляхи реабілітації. У хворих дихальною недостатністю, обумовленої хронічними неспецифічними захворюваннями легенів, особливо при I ступеня, можливості медичної та професійної реабілітації значні. З цією метою необхідно проводити диспансерний нагляд за всіма хворими на хронічний обструктивний бронхіт, емфізему легенів, пневмосклероз, бронхоектатичної хворобою, бронхіальною астмою та іншими захворюваннями системи дихання і призначати медикаментозне і санаторно-курортне лікування. При грипі та Інших захворюваннях тривалість тимчасової непрацездатності повинна бути більше, ніж у здорових, хворих тими ж вірусними захворюваннями.
Особливо великі в цьому періоді можливості соціально-трудової реабілітації: працевлаштування хворих за висновком лікувального закладу (надання їм показаних видів праці, перекваліфікація і перенавчання хворих у віці до 40-45 років). Хворих старшого віку, які перебували на противопоказанной роботі, слід визнавати інвалідами з метою раціонального працевлаштування, щоб характер роботи та умови праці не чинили негативного впливу на здоров'я хворого. Останнє є важливим чинником у профілактиці прогресування захворювання.
При дихальної недостатності II ступеня можливості медичної та соціальної реабілітації зводяться головним чином до попередження більш виражених функціональних порушень. Велике значення має раціональне трудове влаштування з метою профілактики I групи інвалідності.
При дихальної недостатності III ступеня повинна проводитися медична реабілітація шляхом лікування, а професійна реабілітація часто неможлива через вік хворих.