З вірусами людство познайомилося в кінці IXX століття, після робіт Дмитра Іванівського та Мартіна Бейерінк. Вивчаючи небактеріальні ураження рослин тютюну, вчені вперше проаналізували і описали 5 тисяч видів вірусів. Сьогодні передбачається, що їх мільйони і живуть вони всюди.
Живий чи ні?
Складаються віруси з молекул ДНК і РНК, що передають генну інформацію в різних комбінаціях, оболонки, яка захищає молекулу, і додаткової ліпідної захисту.
Наявність генів і здатність розмножуватися дозволяє зарахувати віруси до живих, а відсутність синтезу білка і неможливість самостійного розвитку відносить їх до неживих біологічним організмам.
Віруси також здатні вступати в союз з бактеріями і мутувати. Вони можуть передавати інформацію через обмін РНК і йти від імунної відповіді, ігноруючи ліки і вакцини. Питання про те, чи є вірус живим, залишається відкритим до цих пір.
Найнебезпечніший ворог
Сьогодні вірус, що не реагує на антибіотики, - найстрашніший ворог людини. відкриття противірусних препаратів трохи полегшило становище, але СНІД та гепатити досі не переможені.
Вакцини дають захист лише від деяких сезонних штамів вірусів, але їх здатність швидко мутувати робить щеплення неефективними вже на наступний рік. Найсерйознішою загрозою населенню Землі може стати нездатність вчасно впоратися з черговою вірусною епідемією.
Грип - тільки мала частина «вірусного айсберга». Гуляє по Африці вірусна інфекція «Ебола», привела до введення карантинних заходів по всьому світу. На жаль, захворювання вкрай складно піддається лікуванню, і відсоток летальних випадків поки великий.
Особливістю вірусів стала їх неймовірно швидка здатність розмножуватися. Вірус-бактеріофаг здатний перевершувати за швидкістю розмноження бактерію в 100 тисяч разів. Тому врятувати людство від смертельної загрози намагаються вчені-вірусологи всіх країн світу.
Основними заходами профілактики вірусних інфекцій є: щеплення, дотримання правил особистої гігієни та своєчасне звернення до лікаря у разі зараження. Одним із симптомів стала висока температура, Яку неможливо збити самостійно.
Панікувати при вірусному захворюванні не варто, але обережність може, в буквальному сенсі, врятувати вам життя. Лікарі кажуть, що мутувати інфекції будуть стільки, скільки буде існувати людська цивілізація, і вчені мають зробити ще багато важливих відкриттів в походженні і поведінці вірусів, а також в боротьбі з ними.
план:
- Вступ
- 1 Історія
- 2 Будова
- 3 Роль вірусів у біосфері
- 4 Положення вірусів в системі живого
- 5 походження вірусів
- 6 Структура
- 7 механізм інфікування
- 8 Класифікація
- 8.1 Класифікація ICTV
- 8.2 Класифікація Балтімора
- 9 Цікаві факти Примітки
література
Вступ
вірус (Від лат. virus - отрута) - субклітинний інфекційний агент, який може відтворюватися тільки всередині живих клітин організму. За природою віруси є автономними генетичними елементами, що мають позаклітинну стадію в циклі розвитку. Віруси є мікроскопічні частинки, що складаються з молекул нуклеїнових кислот - (ДНК або РНК, деякі, наприклад, мімівіруса, мають обидва типи молекул), ув'язнені в білкову оболонку, здатні інфікувати живі організми. Білкова оболонка, в яку упакований геном, називають капсидом. Наявність капсида відрізняє віруси від вірусоподібних інфекційних нуклеїнових кислот - віроідов. Віруси, за рідкісним винятком, містять тільки один тип геномної нуклеїнової кислоти, класифікують ДНК-віруси і РНК-віруси, на чому заснована класифікація вірусів по Балтімор. Раніше до вірусів також помилково відносили пріони, однак згодом виявилося, що ці збудники є особливими інфекційні білки і не містять нуклеїнових кислот.
В даний час відомі віруси, що розмножуються в клітинах рослин, тварин, грибів і бактерій (останніх зазвичай називають бактеріофагами або фагами). Незважаючи на деякі загальні закономірності будови і стратегії розвитку (пов'язані з функціональної спільністю), віруси не мають спільного походження. Це підтверджується тим, що геноми вірусів, які заражають далекі між собою групи організмів, структурно спорідненість, але при тому мають загальну структуру генів і регуляторних елементів, кодують структурно близькі білки, мають загальні механізми регуляції експресії генів. Виявлено також віруси, що вражають інші віруси (віруси-сателіти).
1. Історія
Вперше існування вірусу (як нового типу збудника хвороб) довів в 1892 році російський вчений Д. І. Івановський. Після багаторічних досліджень захворювань тютюнових рослин, в роботі, датованій 1892 роком, Д. І. Івановський приходить до висновку, що тютюнова мозаїка викликається «бактеріями, що проходять через фільтр Шамберлана, які, проте, не спроможні рости на штучних субстратах».
П'ять років по тому, при вивченні захворювань великої рогатої худоби, а саме - ящура, було виділено аналогічний фільтрівний мікроорганізм. А в 1898 році, при відтворенні дослідів Д. Іванівського голландським ботаніком М. Бейеринком, він назвав такі мікроорганізми «фільтрівними вірусами». В скороченому вигляді, ця назва і стало позначати дану групу мікроорганізмів.
У 1901 році було виявлено перше вірусне захворювання людини - жовта лихоманка. Це відкриття було зроблено американським військовим хірургом У. Рідом і його колегами.
У 1911 році Френсіс Раус довів вірусну природу раку - саркоми Рауса (лише в 1966 році, через 55 років, йому була вручена за це відкриття Нобелівську премію з фізіології і медицині).
У наступні роки вивчення вірусів відіграло важливу роль у розвитку епідеміології, імунології, молекулярної генетики та інших розділів біології. Так, експеримент Херші-Чейз став вирішальним доказом ролі ДНК у передачі спадкових властивостей. У різні роки ще як мінімум шість Нобелівських премій по фізіології і медицині і три Нобелівських премії з хімії були вручені за дослідження, безпосередньо пов'язані з вивченням вірусів.
У 2002 році в Нью-Йоркському університеті був створений перший синтетичний вірус (вірус поліомієліту).
2. Будова
Просто організовані віруси складаються з нуклеїнової кислоти та кількох білків, що утворюють навколо неї оболонку - капсид. Прикладом таких вірусів є вірус тютюнової мозаїки. Його капсид містить один вид білка з невеликою молекулярною масою. Складно організовані віруси мають додаткову оболонку - білкову або ліпопротеїнову; іноді в зовнішніх оболонках складних вірусів крім білків містяться вуглеводи. Прикладом складно організованих вірусів служать збудники грипу і герпесу. Їх зовнішня оболонка - це фрагмент ядерної або цитоплазматичної мембрани клітини-хазяїна, з якої вірус виходить в позаклітинне середовище.
3. Роль вірусів у біосфері
Віруси є однією з найпоширеніших форм існування органічної матерії на планеті за чисельністю: води світового океану містять колосальну кількість бактеріофагів (близько 250 мільйонів часток на мілілітр води), їх загальна чисельність в океані - близько 4 × 10 30, а чисельність вірусів (бактеріофагів) в донних відкладеннях океану практично не залежить від глибини і всюди дуже висока. В океані мешкають сотні тисяч видів (штамів) вірусів, переважна більшість яких не описані і тим більше не вивчені. Віруси грають важливу роль в регуляції чисельності популяцій деяких видів живих організмів (наприклад, вірус дікованія раз в декілька років скорочує чисельність песців в кілька разів).
4. Положення вірусів в системі живого
5. Походження вірусів
Віруси - збірна група, яка не має загального предка. В даний час існує декілька гіпотез, що пояснюють походження вірусів.
Походження деяких РНК-вірусів пов'язують з віроїди. Віроїди представляють собою високо структуровані кільцеві фрагменти РНК, реплицируемой клітинної РНК-полімерази. Вважається, що віроїди представляють собою «втекли інтрони» - вирізані в ході сплайсингу незначні ділянки мРНК, які випадково придбали здатність до реплікації. Білків віроїди не кодують. Вважається, що придбання віроїди кодують ділянок (відкритої рамки зчитування) і призвело до появи перших РНК-вірусів. І дійсно, відомі приклади вірусів, що містять виражені віроїди-подібні ділянки (вірус гепатиту Дельта).
Приклади структур ікосаедрічеськая віріонів.
А. Вірус, який не має ліпідної оболонки (наприклад, вірусів).
B. Оболонковий вірус (наприклад, герпесвірус).
Цифрами позначені: (1) капсид, (2) геномна нуклеїнова кислота, (3) капсомер, (4) нуклеокапсид, (5) віріон, (6) ліпідна оболонка, (7) мембранні білки оболонки.
Вірусні частинки (віріони) представляють собою білкову капсулу - капсид, що містить геном вірусу, представлений однією або декількома молекулами ДНК або РНК. Капсид побудований з капсомеров - білкових комплексів, що складаються, в свою чергу, з протомеров. Нуклеїнова кислота в комплексі з білками позначається терміном нуклеокапсид. Деякі віруси мають також зовнішню ліпідну оболонку. Розміри різних вірусів коливаються від 20 (парвовіруси) до 500 (мімівіруса) і більш нанометрів. Віріони часто мають правильну геометричну форму (ікосаедр, циліндр). Така структура капсида передбачає ідентичність зв'язків між складовими її білками, і, отже, може бути побудована з стандартних білків одного або декількох видів, що дозволяє вірусу економити місце в геномі.
7. Механізм інфікування
Умовно процес вірусного інфікування в масштабах однієї клітини можна розбити на кілька взаімоперекривающіхся етапів:
Паличкоподібна частка вірусу тютюнової мозаїки.
Цифрами позначені: (1) РНК-геном вірусу, (2) капсомер, що складається всього з одного протомеров, (3) зрілий ділянку капсида.
- Приєднання до клітинної мембрани - так звана адсорбція. Зазвичай для того, щоб віріон адсорбувався на поверхні клітини, вона повинна мати у складі своєї плазматичної мембрани білок (часто глікопротеїн) - рецептор, специфічний для даного вірусу. Наявність рецептора нерідко визначає коло господарів даного вірусу, а також його тканеспеціфічность.
Структура віріона неікосаедріческого оболочечного вірусу на прикладі ВІЛ.
Цифрами позначені: (1) РНК-геном вірусу, (2) нуклеокапсид, (3) капсид, (4) білковий матрикс, що підстилає (5) липидную мембрану, (6) gp120 - глікопротеїн, за допомогою якого відбувається зв'язування вірусу з клітинною мембраною , (7) gp41 - трансмембранний глікопротеїн.
Цифрами 8-11 позначені білки, що входять до складу віріона і необхідні вірусу на ранніх стадіях інфекції: (8) - інтеграли, (9) - зворотна транскриптаза, (10) - Vif, Vpr, Nef і p7, (11) - протеаза.
В таксономії живої природи віруси виділяються в окремий таксон Vira, Який утворює в класифікації Systema Naturae 2000 разом з доменами Bacteria, Archaea і Eukaryota кореневої таксон Biota. Протягом XX століття в систематиці висувалися пропозиції про створення виділеного таксона для неклітинних форм життя ( Aphanobionta Novak, 1930; Домен Acytota Jeffrey, 1971; Acellularia), Проте такі пропозиції не були кодифіковані.
Систематику і таксономії вірусів кодифікує і підтримує Міжнародний Комітет по таксономії Вірусів (International Committee on Taxonomy of Viruses, ICTV), що підтримує також і таксономічну базу The Universal Virus Database ICTVdB.
8.1. Класифікація ICTV
Міжнародним Комітетом по таксономії Вірусів в 1966 році була прийнята система класифікації вірусів заснована на відмінності типу (РНК і ДНК), кількості молекул нуклеотіческіх кислот (одно- і двох-цепочечние) і на наявність чи відсутність оболонки ядра. Система класифікації являє собою серію ієрархічних таксонів:
загін ( -virales) Сімейство ( -viridae) Підродина ( -virinae) Рід ( -virus) Вид ( -virus)
8.2. Класифікація Балтімора
Нобелівський лауреат, біолог Девід Балтімор, запропонував свою схему класифікації вірусів, грунтуючись на відмінностях в механізмі продукції мРНК. Ця система включає в себе сім основних груп:
- (I) Віруси, що містять двуцепочечную ДНК і не мають РНК-стадії (наприклад, герпесвіруси, поксвирусов, паповавіруси, мімівіруса).
- (II) Віруси, що містять двуцепочечную РНК (наприклад, ротавіруси).
- (III) Віруси, що містять одноланцюжкові молекулу ДНК (наприклад, парвовіруси).
- (IV) Віруси, що містять одноланцюжкові молекулу РНК позитивної полярності (наприклад, пікорнавіруси, флавівіруси).
- (V) Віруси, що містять одноланцюжкові молекулу РНК негативної або подвійний полярності (наприклад, ортоміксовіруси, філовірусів).
- (VI) Віруси, що містять одноланцюжкові молекулу РНК і мають в своєму життєвому циклі стадію синтезу ДНК на матриці РНК, ретровіруси (наприклад, ВІЛ).
- (VII) Віруси, що містять двуцепочечную ДНК і мають в своєму життєвому циклі стадію синтезу ДНК на матриці РНК, ретроідние віруси (наприклад, вірус гепатиту B).
В даний час, для класифікації вірусів використовуються обидві системи одночасно, як доповнюють один одного.
Подальше поділ проводиться на основі таких ознак як структура генома (наявність сегментів, кільцева або лінійна молекула), генетична схожість з іншими вірусами, наявність ліпідної оболонки, таксономічна приналежність організму-господаря і так далі.
9. Цікаві факти
- У 2008 році В. Д. Зорькін відзначав, що популярні правозахисники, виступаючи в європейських парламентах, вимагали законодавчого захисту прав вірусів, там же їм було відзначено, що поруч з прихильниками прав вірусів перебували ультраекстремісти переконані в тому, що людина - це ворожий вірус, який слід знищувати в ім'я збереження природи.
Примітки
- Cello J, Paul AV, Wimmer E (2002). «Chemical synthesis of poliovirus cDNA: generation of infectious virus in the absence of natural template». Science 297 (5583): 1016-8. DOI: 10.1126 / science.1072266 - dx.doi.org/10.1126/science.1072266. PMID 12114528 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12114528?dopt\u003dAbstract.
- Bergh O, Børsheim KY, Bratbak G, Heldal M (August 1989). «High abundance of viruses found in aquatic environments». Nature 340 (6233): 467-8. DOI: 10.1038 / 340467a0 - dx.doi.org/10.1038/340467a0. PMID 2755508 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2755508?dopt\u003dAbstract.
- 1 2 Елементи - новини науки: Руйнуючи бактеріальні клітини, віруси активно беруть участь у кругообігу речовин в глибинах океану - elementy.ru/news/430811
- PLoS Biology: The Marine Viromes of Four Oceanic Regions - www.plosbiology.org/article/info:doi/10.1371/journal.pbio.0040368
- Елементи - новини науки: В океані виявлені сотні тисяч нових видів вірусів - elementy.ru/news/430383
- ScienceNow - «Ancient Virus Gave Wasps Their Sting» - news.sciencemag.org/sciencenow/2009/02/12-02.html?rss\u003d1
- Елементи - новини науки: Вершники пригнічують імунний захист своїх жертв за допомогою приручених вірусів - elementy.ru/news/431008
- Baltimore D (1974). «The strategy of RNA viruses». Harvey Lect. 70 Series: 57-74. PMID 4377923 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4377923?dopt\u003dAbstract.
- Temin HM, Baltimore D (1972). «RNA-directed DNA synthesis and RNA tumor viruses». Adv. Virus Res. 17 : 129-86. PMID 4348509 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4348509?dopt\u003dAbstract.
- van Regenmortel MH, Mahy BW (2004). «Emerging issues in virus taxonomy». Emerging Infect. Dis. 10 (1): 8-13. PMID 15078590 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15078590?dopt\u003dAbstract.
- Mayo MA (1999). «Developments in plant virus taxonomy since the publication of the 6th ICTV Report. International Committee on Taxonomy of Viruses ». Arch. Virol. 144 (8): 1659-66. PMID 10486120 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10486120?dopt\u003dAbstract.
- de Villiers EM, Fauquet C, Broker TR, Bernard HU, zur Hausen H (2004). «Classification of papillomaviruses». Virology 324 (1): 17-27. DOI: 10.1016 / j.virol.2004.03.033 - dx.doi.org/10.1016/j.virol.2004.03.033. PMID 15183049 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15183049?dopt\u003dAbstract.
- «Конституція і права людини в XXI столітті» - www.ozon.ru/context/detail/id/4181595/ Голова Конституційного Суду РФ, заслужений юрист РФ, доктор юридичних наук, професор В. Д. Зорькін: «Як інакше назвати пропозиції відстоювати в парламентах не тільки права людей, а й права тварин, обираючи депутатів від різних тварин видів? Але ж популярні радикали, проголошують подібне, домовилися до того, що потрібно захищати права вірусів і стверджувати законодавство відповідного формату ». (Стр.21-22), ISBN 978-5-468-00282-7, Вирусология.
Текст доступний на умовах ліцензії Creative Commons Attribution-ShareAlike.
У 1901 американський військовий хірург У.Рід і його колеги встановили, що збудник жовтої лихоманки також є вірусом, що фільтрується. Жовта лихоманка була першим захворюванням людини, впізнаним як вірусне, однак знадобилося ще 26 років, щоб її вірусне походження було остаточно доведено.
Прийнято вважати, що віруси походять в результаті відокремлення (автономізації) окремих генетичних елементів клітини, які отримали, крім того, здатність передаватися від організму до організму. У нормальній клітині відбуваються переміщення декількох типів генетичних структур, наприклад матричної, або інформаційної, РНК (мРНК), транспозони, інтронів, плазмід. Такі мобільні елементи, можливо, були попередниками, або прабатьками, вірусів.
У деяких вірусів на додаток до капсиду є ще й зовнішня оболонка, що складається з білків і ліпідів. Вона утворюється з мембран зараженої клітини, що містять вбудовані вірусні білки. Терміни «голі віріони» і «позбавлені оболонки віріони» використовуються як синоніми. Капсиди найдрібніших і просто влаштованих вірусів можуть складатися лише з одного або декількох видів білкових молекул. Кілька молекул одного або різних білків об'єднуються в субодиниці, звані капсомерами. Капсомери, в свою чергу, утворюють правильні геометричні структури вірусного капсида. У різних вірусів форма капсида є характерною особливістю (ознакою) віріона.
Віріони зі спіральним типом симетрії, як у вірусу тютюнової мозаїки, мають форму подовженого циліндра; всередині білкового чохла, що складається з окремих субодиниць капсомеров, знаходиться згорнута спіраль нуклеїнової кислоти (РНК). Віріони з ікосаедрічеськая типом симетрії (від грец.
eikosi двадцять, hedra поверхню), як у поліовірусу, мають сферичну, а точніше, багатогранну форму; їх капсиди побудовані з 20 правильних трикутних фасеток (поверхонь) і схожі на геодезичний купол.У окремих бактеріофагів (вірусів бактерій; фагів) змішаний тип симетрії. У т.зв. «Хвостатих» фагів головка має вигляд сферичного капсида; від неї відходить довгий трубчастий відросток «хвіст».
Зустрічаються віруси з ще більш складною будовою. Віріони поксвирусов (віруси групи віспи) не мають правильного, типового капсида: між серцевиною і зовнішньою оболонкою у них розташовуються трубчасті і мембранні структури.
реплікації вірусу Генетичну інформацію, закодовану в окремому гені, загалом можна розглядати як інструкцію з виробництва певного білка в клітині. Така інструкція сприймається клітиною тільки в тому випадку, якщо вона послана у вигляді мРНК. Тому клітини, у яких генетичний матеріал представлений ДНК, повинні «переписати» (транскрибувати) цю інформацію в комплементарную копію мРНК (див. також НУКЛЕЇНОВІ КИСЛОТИ) . ДНК-віруси за способом реплікації відрізняються від РНК-вірусів.ДНК зазвичай існує у вигляді дволанцюжкових структур: дві полінуклеотідниє ланцюжки з'єднані водневими зв'язками і закручені таким чином, що утворюється подвійна спіраль. РНК, навпаки, зазвичай існує у вигляді одноланцюгових структур. Однак геном окремих вірусів являє собою одноцепочечную ДНК або двухцепочечную РНК. Нитки (ланцюжки) вірусної нуклеїнової кислоти, подвійні або одинарні, можуть мати лінійну форму або замикатися в кільце.
Перший етап реплікації вірусів пов'язаний з проникненням вірусної нуклеїнової кислоти в клітину організму-господаря. Цьому процесу можуть сприяти спеціальні ферменти, що входять до складу капсида або зовнішньої оболонки віріона, причому оболонка залишається зовні клітини або віріон втрачає її відразу після проникнення всередину клітини. Вірус знаходить підходящу для його розмноження клітку, контактуючи окремими ділянками свого капсида (або зовнішньої оболонки) зі специфічними рецепторами на поверхні клітини за типом «ключ замок». Якщо специфічні ( «узнающие») рецептори на поверхні клітини відсутні, то клітина не чутлива до вірусної інфекції: вірус в неї не проникає.
Для того щоб реалізувати свою генетичну інформацію, яка проникла в клітку вірусна ДНК транскрибується спеціальними ферментами в мРНК. Новоутворена мРНК переміщається до клітинних «фабрикам» синтезу білка рибосоми, де вона замінює клітинні «послання» власними «інструкціями» і транслюється (прочитується), в результаті чого синтезуються вірусні білки. Сама ж вірусна ДНК багаторазово подвоюється (дупліціруется) за участю іншого набору ферментів, як вірусних, так і належать клітці.
Синтезований білок, який використовується для будівництва капсида, і розмножена в багатьох копіях вірусна ДНК об'єднуються і формують нові, «дочірні» віріони. Сформований вірусне потомство залишає використану клітку і заражає нові: цикл репродукції вірусу повторюється. Деякі віруси під час отпочковиванія від поверхні клітини захоплюють частину клітинної мембрани, в яку «завчасно» прилаштувалися вірусні білки, і таким чином набувають оболонку. Що стосується клітини-господаря, то вона в підсумку виявляється пошкодженою або навіть повністю зруйнованою.
У деяких ДНК-вірусів сам цикл репродукції в клітині не пов'язаний з негайною репликацией вірусної ДНК; замість цього вірусна ДНК вбудовується (інтегрується) в ДНК клітини-господаря. На цій стадії вірус як єдине структурне утворення зникає: його геном стає частиною генетичного апарату клітини і навіть реплицируется в складі клітинної ДНК під час поділу клітини. Однак згодом, іноді через багато років, вірус може з'явитися знову запускається механізм синтезу вірусних білків, які, об'єднуючись з вірусною ДНК, формують нові віріони.
У деяких РНК-вірусів геном (РНК) може безпосередньо виконувати роль мРНК. Однак ця особливість характерна тільки для вірусів з «+» ниткою РНК (тобто з РНК, що має позитивну полярність). У вірусів з «
- »Ниткою РНК остання повинна спочатку« переписати »в« + »нитка; тільки після цього починається синтез вірусних білків і відбувається реплікація вірусу.Так звані ретровіруси містять в якості генома РНК і мають незвичайний спосіб транскрипції генетичного матеріалу: замість транскрипції ДНК в РНК, як це відбувається в клітці і характерно для ДНК-вірусів, їх РНК транскрибується в ДНК. Дволанцюжкова ДНК вірусу потім вбудовується в хромосомну ДНК клітини. На матриці такий вірусної ДНК синтезується нова вірусна РНК, яка, як і інші, визначає синтез вірусних білків. Див. також Ретровірусів.
КЛАСИФІКАЦІЯ ВІРУСІВ Якщо віруси дійсно є мобільними генетичними елементами, які отримали «автономію» (незалежність) від генетичного апарату їх господарів (різних типів клітин), то різні групи вірусів (з різним геномом, будовою і репликацией) повинні були виникнути незалежно один від одного. Тому побудувати для всіх вірусів єдиний родовід, яка б пов'язала їх на основі еволюційних взаємин, неможливо. Принципи «природною» класифікації, що використовуються в систематиці тварин, не підходять для вірусів.Проте система класифікації вірусів необхідна в практичній роботі, і спроби її створення робилися неодноразово. Найбільш продуктивним виявився підхід, заснований на структурно-функціональну характеристику вірусів: щоб відрізнити різні групи вірусів один від одного, описують тип їх нуклеїнової кислоти (ДНК або РНК, кожна з яких може бути одноцепочечной або двухцепочечной), її розміри (число нуклеотидів в ланцюжку нуклеїнової кислоти), число молекул нуклеїнової кислоти в одному вирионе, геометрію віріона і особливості будови капсида і зовнішньої оболонки віріона, тип господаря (рослини, бактерії, комахи, ссавці і т.д.), особливості спричиненої вірусами патології (симптоми і характер захворювання), антигенні властивості вірусних білків і особливості реакції імунної системи організму на впровадження вірусу.
Для багатьох вірусів, наприклад кору, герпесу і частково грипу, основним природним резервуаром є людина. Передача цих вірусів відбувається повітряно-краплинним або контактним шляхом.
Поширення деяких вірусних захворювань, як і інших інфекцій, повно несподіванок. Наприклад, в групах людей, що проживають в антисанітарних умовах, практично всі діти в ранньому віці переносять поліомієліт, зазвичай протікає в легкій формі, і набувають імунітету. Якщо ж умови життя в цих групах поліпшуються, діти молодшого віку зазвичай на поліомієліт не хворіють, але захворювання може виникнути в більш старшому віці, і тоді воно часто протікає у важкій формі.
Багато віруси не можуть довго зберігатися в природі при низькій щільності розселення виду-господаря. Нечисленність популяцій первісних мисливців і збирачів рослин створювала несприятливі умови для існування деяких вірусів; тому мабуть, що якісь віруси людини виникли пізніше, з появою міських і сільських поселень. Передбачається, що вірус кору спочатку існував серед собак (як збудник лихоманки), а натуральна віспа людини могла з'явитися в результаті еволюції віспи корів або мишей. До найбільш «свіжим» прикладів еволюції вірусів можна віднести синдром набутого імунодефіциту людини (СНІД). Існують дані про генетичне подібність вірусів імунодефіциту людини і африканських зелених мавп.
«Нові» інфекції зазвичай протікають у важкій формі, нерідко зі смертельним результатом, але в процесі еволюції збудника вони можуть стати більш легкими. Хороший приклад історія вірусу міксоматозу. У 1950 цей вірус, ендемічний для Південної Америки і досить нешкідливий для місцевих кроликів, разом з європейськими породами цих тварин був завезений до Австралії. Захворювання австралійських кроликів, які раніше не зустрічалися з цим вірусом, було смертельним в 99,5% випадків. Кілька років по тому смертність від цього захворювання значно знизилася, в деяких районах до 50%, що пояснюється не тільки «аттенуірующімі» (ослабляють) мутаціями в вірусному геномі, а й зрослої генетичної стійкістю кроликів до захворювання, причому в обох випадках ефективна природна селекція відбулася під потужним тиском природного відбору.
Репродукція вірусів в природі підтримується різними типами організмів: бактеріями, грибами, найпростішими, рослинами, тваринами. Наприклад, комахи часто страждають від вірусів, які накопичуються в їх клітинах у вигляді великих кристалів. Рослини нерідко уражаються дрібними і просто влаштованими РНК-вмісними вірусами. Ці віруси навіть не мають спеціальних механізмів для проникнення в клітину. Вони переносяться комахами (які харчуються клітинним соком), круглими хробаками і контактним способом, заражаючи рослина при його механічному пошкодженні. Віруси бактерій (бактеріофаги) мають найбільш складний механізм доставки свого генетичного матеріалу в чутливу бактеріальну клітину. Спочатку «хвіст» фага, що має вигляд тонкої трубочки, прикріплюється до стінки бактерії. Потім спеціальні ферменти «хвоста» розчиняють ділянку бактеріальної стінки і в отвір, що утворився через «хвіст», як через голку шприца, впорскується генетичний матеріал фага (зазвичай ДНК).
Понад десять основних груп вірусів патогенні для людини. Серед ДНК-вірусів це сімейство поксвирусов (викликають натуральну віспу, коров'ячу віспу та інші віспяні інфекції), віруси групи герпесу (герпетичні висипання на губах, вітряна віспа), аденовіруси (захворювання дихальних шляхів і очей), сімейство паповавирусов (бородавки та інші розростання шкіри), гепаднавірус (вірус гепатиту
B ). РНК-вірусів, хвороботворних для людини, значно більше. Пікорнавіруси (від лат. pico дуже невеликий, англ.RNA РНК) найдрібніші віруси ссавців, схожі на деякі віруси рослин; вони викликають поліомієліт, гепатит А, гострі простудні захворювання. Міксовіруси і параміксовіруси причина різних форм грипу, кору та епідемічного паротиту (свинки). Арбовіруси (від англ.arthropod borne «Переносяться членистоногими») найбільша група вірусів (більш 300) переносяться комахами і є збудниками кліщового і японського енцефаліту, жовтої лихоманки, менінгоенцефалітів коней, колорадській кліщовий лихоманки, шотландського енцефаліту овець та інших небезпечних хвороб. Реовіруси досить рідкісні збудники респіраторних і кишкових захворювань людини стали предметом особливого наукового інтересу в силу того, що їх генетичний матеріал представлений двухцепочечной фрагментованою РНК. Див. також ВЕНЕРИЧНІ ХВОРОБИ; ВІТРЯНА ВІСПА; ГЕПАТИТ; ГРИП; Денге ЛИХОМАНКА; МОНОНУКЛЕОЗ ІНФЕКЦІЙНИЙ; КІР; КРАСНУХА; МЕНІНГІТ; ВІСПА Натуральна; ПОЛІОМІЄЛІТ; РЕСПІРАТОРНІ ВЕРЕСНЯ ЗАХВОРЮВАННЯ; Свинка; СИНДРОМ набутого імунодефіциту (СНІД); Енцефаліт.Збудники деяких хвороб, в тому числі дуже важких, не вкладаються ні в одну з перерахованих вище категорій. До особливої \u200b\u200bгрупи повільних вірусних інфекцій ще недавно відносили, наприклад, хвороба Крейтцфельда Якоба і куру дегенеративні захворювання головного мозку, що мають дуже тривалий інкубаційний період. Однак виявилося, що вони викликаються не вірусами, а дрібними інфекційними агентами білкової природи пріонами ( см. Пріони).
Лікування і профілактика. Репродукція вірусів тісно переплітається з механізмами синтезу білка і нуклеїнових кислот клітини в зараженому організмі. Тому створити ліки, що вибірково пригнічують вірус, але не завдають шкоди організму, завдання надзвичайно важка. Все ж виявилося, що у найбільш великих вірусів герпесу і віспи геномні ДНК кодують велике число ферментів, що відрізняються за властивостями від подібних клітинних ферментів, і це послужило основою для розробки противірусних препаратів. Дійсно, створено кілька препаратів, механізм дії яких заснований на придушенні синтезу вірусних ДНК. Деякі сполуки, занадто токсичні для загального застосування (внутрішньовенно або через рот), годяться для місцевого використання, наприклад при ураженні очей вірусом герпесу.Відомо, що в організмі людини виробляються особливі білки інтерферони. Вони пригнічують трансляцію вірусних нуклеїнових кислот і таким чином пригнічують розмноження вірусу. Завдяки генної інженерії стали доступні і проходять перевірку в медичній практиці інтерферони, вироблені бактеріями (см.ГЕННА ІНЖЕНЕРІЯ) .
До найдієвішим елементам природного захисту організму відносяться специфічні антитіла (спеціальні білки, які виробляються імунною системою), які взаємодіють з відповідним вірусом і тим самим ефективно перешкоджають розвитку хвороби; проте вони не можуть нейтралізувати вірус, вже проник в клітку. Прикладом може служити герпетична інфекція: Вірус герпесу зберігається в клітинах нервових вузлів (гангліїв), де антитіла не можуть його досягти. Час від часу вірус активується і викликає рецидиви захворювання.
Зазвичай специфічні антитіла утворюються в організмі в результаті проникнення в нього збудника інфекції. Організму можна допомогти, посилюючи вироблення антитіл штучно, в тому числі створюючи імунітет заздалегідь, за допомогою вакцинації. Саме таким способом, шляхом масової вакцинації, захворювання натуральною віспою було практично ліквідовано в усьому світі. Див. також ВАКЦИНАЦІЯ та імунізації.
Сучасні методи вакцинації та імунізації поділяються на три основні групи. По-перше, це використання ослабленого штаму вірусу, який стимулює в організмі продукування антитіл, ефективно діють проти більш патогенного штаму. По-друге, введення убитого вірусу (наприклад, інактивованої формаліном), який теж індукує утворення антитіл. Третій варіант т.зв. «Пасивна» імунізація, тобто введення вже готових «чужих» антитіл. Тварина, наприклад коня, імунізують, потім з її крові виділяють антитіла, очищають їх і використовують для введення пацієнту, щоб створити негайний, але нетривалий імунітет. Іноді використовують антитіла з крові людини, який переніс дане захворювання (наприклад, кір, кліщовий енцефаліт).
Накопичення вірусів. Для приготування вакцинних препаратів необхідно накопичити вірус. З цією метою часто використовують розвиваються курячі ембріони, яких заражають даним вірусом. Після інкубування заражених ембріонів протягом певного часу накопичився в них внаслідок розмноження вірус збирають, очищають (центрифугуванням або іншим способом) і, якщо потрібно, інактивують. Дуже важливо видалити з препаратів вірусу все баластні домішки, які можуть викликати серйозні ускладнення при вакцинації. Звичайно, не менш важливо переконатися, що в препаратах не залишилося неінактівірованного патогенного вірусу. В останні роки для накопичення вірусів широко використовують різні типи клітинних культур. МЕТОДИ ВИВЧЕННЯ ВІРУСІВ Віруси бактерій першими стали об'єктом детальних досліджень як найбільш зручна модель, що володіє рядом переваг в порівнянні з іншими вірусами. Повний цикл реплікації фагів, тобто час від зараження бактеріальної клітини до виходу з неї розмножилися вірусних частинок, відбувається протягом однієї години. Інші віруси зазвичай накопичуються протягом декількох діб або навіть більш тривалого часу. Незадовго до Другоїсвітової війни і незабаром після її закінчення були розроблені методи вивчення окремих вірусних частинок. Чашки з поживним агаром, на якому вирощено моношар (суцільний шар) бактеріальних клітин, заражають частинками фага, використовуючи для цього його послідовні розведення. Розмножуючись, вірус вбиває «прихистила» його клітку і проникає в сусідні, які теж гинуть після накопичення фагового потомства. Ділянка загиблих клітин видно неозброєним оком як світла пляма. Такі плями називають «негативними колоніями», або бляшками. Розроблений метод дозволив вивчати потомство окремих вірусних частинок, виявити генетичну рекомбінацію вірусів і визначити генетичну структуру і способи реплікації фагів в деталях, які здавалися раніше неймовірними.Роботи з бактеріофагами сприяли розширенню методичного арсеналу в вивченні вірусів тварин. До цього дослідження вірусів хребетних виконувалися в основному на лабораторних тварин; такі досліди були дуже трудомісткі, дорогі і не дуже інформативні. Згодом з'явилися нові методи, засновані на застосуванні тканинних культур; бактеріальні клітини, що використовувалися в експериментах з фагами, були замінені на клітини хребетних. Однак для вивчення механізмів розвитку вірусних захворювань експерименти на лабораторних тваринах дуже важливі і продовжують проводитися в даний час.
ЛІТЕРАТУРА вірусологія. Під редакцією Філдса Б., Найта Д., тт. -1 3, М., 1989Послуга медичної консультації це зручний спосіб отримати безкоштовний відповідь, на будь-яке Ваше запитання з області медицини і здоров'я протягом 24 годин. Звичайно, послуга Медична Консультація не може замінити візиту до лікаря, а наші відповіді носять лише рекомендаційний характер, проте, навіть в таких умовах наш сервіс буде надзвичайно корисним для Вас і Вашої родини.
Зараження такої вірусною інфекцією як ВІЛ може відбутися через кров або при статевому контакті. Тільки через три - п'ять років хворого починають турбувати такі симптоми даної інфекції як нездужання, слабкість, нічна пітливість, виснажливі проноси, лихоманка, схуднення і деякі інші.
дитину турбує головний біль, Сльозотеча, біль в м'язах, горлі, закладеність носа, захриплість, загальне нездужання. Згодом може виникнути сухий і болісний кашель, який приносить малюкові масу дискомфорту і больових відчуттів.
На відміну від інших форм життя ця форма не має клітинною будовою. Вірус несе в собі спадкову інформацію, яка зберігається в молекулі ДНК або РНК, зверху молекула покрита протеїнової оболонкою.
Якщо Ви йдете в аптеку за противірусною ліками, Вам необхідно знати, що всі ліки, що застосовуються для лікування вірусів, діляться на три категорії ..
Важливо зауважити, що живий організм може бути заражений відразу декількома вірусами. Більшість таких інфекцій мають певний спорідненістю до того чи іншого органу. Наприклад, віруси гепатиту розмножуються переважно в клітинах печінки.
Існує дуже велика кількість самих різних видів таких інфекцій. Саме вони приводять до різних вірусних захворювань. У цій статті мова піде про віруси, які, потрапляючи в організм дітей, розвивають у них різні, властиві даному віку, захворювання. ці вірусні захворювання називаються дитячими, тому що найчастіше на них хворіють саме діти.
Для боротьби з такого роду захворюваннями існує величезна кількість лікарських препаратів, Які в основному не мають точно спрямованої дії, і потрапляючи в організм вбивають в ньому всю корисну флору, що часто призводить до тяжких наслідків. В ідеалі, звичайно, краще за все попередити розвиток вірусу в своєму організмі тим, що підтримувати на хорошому рівні за допомогою Бад Тяньши.
У разі, якщо Ви захворіли і приймаєте лікарські засоби, То варто паралельно проводити профілактику за допомогою Бад Тяньши для згладжування шкідливого впливу, побічних ефектів лікарських препаратів і підтримки імунітету.
Віруси (лат. Virus - отрута) - це некліткова форма життя представляє собою автономні генетичні структури, здатні розмножуватися в чутливих по відношенню до них клітинам бактерій рослин і тварин.
віруси широко поширені в природі і можуть викликати різні захворювання рослин, тварин і людини.
В загальних рисах, вірус являє собою молекулу нуклеїнової кислоти (ДНК або РНК) оточеній спеціальною оболонкою. До складу деяких інфекцій такого типу також входять ферменти беруть участь в регуляції життєвого циклу вірусу. Проникаючи в клітини іншого організму, цей автономний організм вивільняє свій генетичний матеріал, який, використовуючи ресурси зараженої клітини, починає утворювати нові вірусні частинки.
Крім вірусів в природі існує ще кілька неклітинних форм життя, такі як віройди, вірусойди і пріони. Віройди це невеликі кільцеві молекули РНК (рибонуклеїнова кислота), що не оточені оболонкою, і викликають різні захворювання рослин. Віріойди це також кільцеві молекули РНК без білкової оболонки, які, на відміну від віройдов, не здатні вражати клітини інших організмів тільки в присутності вірусу-помічника.
Пріони це група патогенних молекул білків, яка може викликати різні захворювання у тварин і людей, наприклад хвороба Якоба - Крейтцфельдта (коров'ячий сказ), хвороба Куру і ін.
Незважаючи на досить просту органічну структуру, дані мікроорганізми є повноправними представниками живої природи. Їм притаманні основні ознаки життя, такі як: здатність до самовідтворення, мінливість, спадковість, здатність пристосовуватися до умов навколишнього середовища, підпорядкування законам еволюції, певне місце в ієрархії живих організмів.
структура вірусів
У структурі всіх цих мікроорганізмів можна виділити дві основні складові: нуклеїнова кислота - носій генетичної інформації і оболонка.
Генетичний апарат вірусів. У природі, носієм генетичної інформації є нуклеїнові кислоти. Відомо два основних типи нуклеїнових кислот: ДНК (дезоксирибонуклеїнова кислота) і РНК (рибонуклеїнова кислота). У більшості живих організмів нуклеїнові кислоти містяться в ядрі і цитоплазмі (клітинному соку). Описувані мікроорганізми, хоч і є неклітинні структурами, але також містять нуклеїнові кислоти. За типом міститься нуклеїнової кислоти віруси поділяють на два класи: ДНК-содержат і РНК-содержат. До ДНК-вірус відносяться віруси гепатиту В, герпес та ін. РНК-містять мікроорганізми представлені на грип та парагрип, вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), гепатитом А та ін. У даних мікроорганізмів, так само як і у інших живих організмів, нуклеїнові кислоти відіграють роль носія генетичної інформації. Інформація про структуру різних білків (генетична інформація) закодована в структурі нуклеїнових кислот у вигляді специфічних послідовностей нуклеотидів (складових частин ДНК і РНК). Гени вірусних нуклеїнових кислот кодують різноманітні ферменти і структурні білки. ДНК і РНК вірусів є матеріальним субстратом спадковості і мінливості цих мікроорганізмів - двох основних складових в еволюції вірусів зокрема і всієї живої природи в цілому.
оболонка вірусів. Генетичний матеріал такого зрілого мікроорганізму оточений спеціальною оболонкою. У багатьох вірусів (наприклад як поліомієліт) оболонка складається з білкових молекул, які з'єднуючись між собою утворюють просторову структуру з порожниною всередині, в якій міститься нуклеїнова кислота даного мікроорганізму. У інших вірусів (ВІЛ, гепатиту В, кір, сказ) по мимо білкової оболонки є ще й друга, до складу якої входять білки і жири. За своїм складом ця оболонка дуже схожа на звичайну клітинну оболонку, так як цей мікроорганізм запозичує її у клітини господаря, проте в неї вписуються і специфічні вірусні білки виконують різні функції.
Оболонка вірусів виконує численні функції. По-перше, вона захищає тендітну нуклеїнових кислот мікроорганізму від руйнування під впливом несприятливих чинників навколишнього середовища. По-друге, оболонка вірусу несе на собі різні білки-рецептори, які розпізнають клітину мішень і допомагають цьому небезпечному мікроорганізму в неї проникнути. По-третє, різні компоненти вірусної оболонки розпізнаються організмом господаря як антигени і стимулюють розвиток імунної відповіді. Визначення в крові різних компонентів даного мікроорганізму або специфічних антитіл проти білків вірусу, є важливим моментом в діагностиці різних вірусних захворювань.
Використовуючи ресурси зараженої клітини, вірус синтезує власні білки і нуклеїнові кислоти. У цитоплазмі (внутрішнє середовище) клітини господаря відбувається об'єднання знову синтезованих білків і нуклеїнових кислот з утворенням нових вірусних частинок. Зрілі частинки носять назву віріони. Розриваючи мембрану клітини вони потрапляють в міжклітинну середу або кров і заражають нові клітини.
У слідстві розмноження даних мікроорганізмів, заражені клітини зазнають глибокі зміни, в слідстві яких сама клітина може загинути. Взагалі руйнування клітин відбувається з двох причин: в одному випадку клітина руйнується самими вірусами, а в інших - руйнується власною імунною системою організму, яка розпізнає і знищує заражені клітини. Саме загибель клітин і є причиною розвитку різних клінічних ознак такої інфекції. Наприклад, в разі гострої вірусної інфекції дихальних шляхів, має місце пряме руйнування епітелію носоглотки, трахеї і бронхів розмножуються вірусами і виникнення таких симптомів як біль, кашель, слизові виділення і т.д. У разі вірусного гепатиту В руйнування клітин печінки (гепатоцитів) відбувається під дією клітин імунної системи людини, які розпізнають і руйнують заражені клітини. Масове руйнування гепатоцитів викликає поява таких симптомів і клінічних ознак як жовтяниця, підвищення печінкових проб, а у важких випадках - наступ печінкової недостатності.
Реагуючи на вірусну інфекцію, імунна система організму виробляє ряд факторів (антитіла) які протистоять даними мікроорганізмам. Поява специфічних антитіл спостерігається з кінця першого тижня вірусної інфекції. Зв'язуючись з вірусами, антитіла викликають їх інактивацію і видалення з організму. Цей період носить назву фази одужання. У деяких випадках, після перенесеної вірусної інфекції, організм стає захищеним від повторного проникнення того ж мікроорганізму в силу розвинувся імунітету. Одужання від вірусної інфекції може бути повним або частковим. У разі гострих вірусних інфекцій даний мікроорганізм, як правило, повністю видаляється з організму. Однак, в деяких випадках вірусна інфекція набуває хронічного перебігу, при якому здається клінічне одужання супроводжується персистенцією даної інфекції в організмі (гепатит В).
Варто відзначити, що деякі вірусні інфекції можуть стати причиною серйозних ускладнень або смерті хворого.
Бібліографія:
- Борисов Л.Б. Медична мікробіологія, вірусологія, імунологія, М.: Медицина, 1995
- Коротяев А. І. Медична мікробіологія, імунологія та вірусологія, СПб. : СпецЛит, 2000.
- Воліна Є.Г. Основи загальної мікробіології, імунології та вірусології, М.: Медицина, 2004
Віруси.
(Зберігання та передача генетичної інформації вірусами)
СКЛАД, РОЗМІРИ І ФОРМА.
Схематично віруси являють собою спадковий матеріал, упакований в захисну білкову оболонку, іноді містить також ліпідні та вуглеводні компоненти. У спадковому речовині - молекулі або декількох молекулах РНК або ДНК - обов'язково закодована «мінімальний споживчий кошик»: ферменти для копіювання цих вірусних нуклеїнових кислот, а також білки, що входять до складу вірусної частки (віріона).
Якщо у всіх організмів клітинної будови спадкове речовина - це двуцепочечние молекули ДНК, то віруси можуть містити не тільки ДНК, але і РНК, причому обидва типи нуклеїнових кислот зустрічаються як в двуцепочечной, так і в одноцепочечной формі. Для кожного вірусу характерна певна форма нуклеїнової кислоти. Молекули вірусних РНК і ДНК - нерозгалужені (іноді кільця) полімери, побудовані з безлічі ланок - нуклеотидів, в одній такій молекулі - від декількох тисяч до декількох сот тисяч нуклеотидів. Вірусні нуклеїнові кислоти являють собою довгі нитки, більш гнучкі в разі одноланцюгових молекул і більш пружні в разі дволанцюгових.
Існує кілька основних варіантів "зовнішності" віріонів. Віруси, побудовані тільки з нуклеїнової кислоти і білка, можуть походити на жорстку паличковидну або гнучку ниткоподібну спіраль, на кулю, а також на структуру, що має як би головку і хвостовій відросток. Ліпіди, якщо присутні, утворюють зовнішню мембрану, в яку включаються і деякі вірусні білки, і така липопротеідна оболонка обволікає білкову "серцевину" з "запечатаній" в ній нуклеїнової кислотою.
Розміри вірусних частинок також істотно варіюють. Найбільш "худі" мають діаметр близько 10 нм, а їх довжина у найпротяжніших досягає 2 мкм. Діаметр сферичних віріонів коливається від-20 до 300 нм. Найбільші з відомих вірусів - родичі вірусу віспи, їх віріони можуть мати довжину до 450 нм і 260 нм в ширину і товщину.
ПОШИРЕННЯ В ПРИРОДІ.
Є віруси, що розмножуються в клітинах тварин, рослин, бактерій і грибів.
Особливості будови заражаємо клітини - один із чинників, від яких залежить форма віріона.
У деяких вірусів "прописка" дуже сувора. Наприклад, вірус поліомієліту може жити і розмножуватися тільки в клітинах (та й то не у всіх) людини і приматів.
ЗБЕРІГАННЯ ТА ПЕРЕДАЧА генетичної інформації.
Як відомо, синтез білків здійснюється в рибосомах, а послідовність амінокислот синтезованих білків задається молекулами матричних РНК (мРНК). При описі різноманітності способів зберігання і передачі генетичної інформації у вірусів зручно позначати молекули мРНК як (+) РНК.
Є велика група вірусів, генетичний матеріал яких є мРНК. Геном таких вірусів називають позитивним. Сюди, наприклад, відносять віруси поліомієліту і кліщового енцефаліту, а у рослин - тютюнова мозаїка. Потрапивши в клітку господаря, вірусна РНК забезпечує синтез власних білків. Після цього починається його розмноження. На заключній стадії з накопичилися вірусних білків і РНК монтуються віріони.
Геном іншої групи вірусів представлений молекулами НЕ мРНК, а їх компліментарної копією, тобто молекулами (-) РНК. Серед них є віруси грипу, кору, сказу, жовтої карликовості картоплі. Інфекційний процес не може початися з синтезу білків, записаних в дзеркальній формі, тому що рибосоми не розпізнає (-) РНК. Але і реплікація вірусної РНК здається неможливою, оскільки в клітці немає власних ферментів, здатних здійснити цей процес. Віруси з негативним РНК-геномом вирішують цю проблему так: вони вводять в заражають клітину свій геном не в "голом" вигляді, як надходять віруси першої групи, а у вигляді більш складних структур, що містять, зокрема, ДНК-залежну РНК-полімерази. Цей вірусний фермент, синтезований в попередньому циклі розмноження, упакований в вирионе в зручній для доставки в клітку формі. Інфекційний процес починається з того, що вірусний фермент копіює вірусний геном, утворюючи комплементарні молекули РНК, тобто (+) РНК. Ці молекули вже "знаходять спільну мову" з рибосомами. Утворюються вірусні білки, в тому числі і ДНК-залежна РНК-полімераза, яка, з одного боку, забезпечує розмноження вірусного генома в даній клітині, а з іншого - "консервується про запас" у знову утворюються вирионах.
Є віруси, які близнюки форм з негативної РНК, в їх геномі поряд з ділянками, відповідними (-) РНК, є послідовності позитивної полярності.
У третьої групи вірусів спадкова інформація зберігається у вигляді двуцепочечной (або ±) РНК. Разом з вірусної РНК в клітину потрапляє і фермент ДНК-залежна РНК-полімераза, який забезпечує синтез молекул (+) РНК. У свою чергу, (+) РНК виконує дві роботи: забезпечує виробництво вірусних білків в рибосомах та служить матрицею для синтезу нових ланцюжків вірусної РНК-полімерази. Ланцюжки (+) і (-) РНК, об'єднуючись один з одним, утворюють двунітевой (±) РНК - геном, який упаковується в білкову оболонку.
Четверта група - віруси з двуцепочечной ДНК. Хоча геном цих вірусів і можна умовно зобразити як (±) ДНК, у багатьох випадках в кожній з двох ланцюжків ДНК є ділянки, відповідні як позитивної, так і негативної полярності.
Наступна група - віруси з одноланцюговим ДНК-геномом, який може бути представлений молекулами як позитивної, так і негативної полярності. Потрапивши в клітку, вірусний геном спочатку перетворюється в двуцепочную форму, це перетворення забезпечує клітинна ДНК-залежна ДНК-полімераза.
Шоста група - ретровіруси, - що включає, зокрема, таку "знаменитість", як вірус імунодефіциту людини (ВІЛ). Геном цих форм - одноцепочечная (+) РНК, але інфекційний процес розвивається за зовсім іншим сценарієм. У вірусному геномі закодований незвичайний фермент (ревертаза), який має властивості як ДНК-залежною, так і ДНК-незалежної ДНК-полімерази. Цей фермент потрапляє в заражають клітину разом з вірусної РНК і забезпечує синтез її ДНК-копії спочатку в одноцепочечной формі [(-) ДНК], а потім і в двуцепочечной [(±) ДНК]. Далі події розвиваються за звичайним розкладом: синтез вірусних (+) РНК, синтез вірусних білків, формування віріонів, вихід з клітини.
Сьома група - ретроідние віруси, з яких найбільш відомий вірус гепатиту В. До складу цих вірусів входить двуцепочечной ДНК, але реплицируется вона інакше, ніж у вірусів четвертої групи. Там вірусну ДНК копіює ДНК-залежна ДНК-полімераза. Тут же спочатку з вірусною ДНК зчитується (+) РНК, яка потім служить матрицею для синтезу двох компонентів віріона: білків і ДНК. Синтез ДНК здійснює вірусний фермент з активністю ревертази за схемою, яка реалізується у ретровірусів.
ТИПИ ВЗАЄМОДІЇ З клітини.
Існують два основних типи взаємодії вірусу і клітини, принципова відмінність між якими - ступінь автономії вірусу від свого "господаря". Є віруси- «угодовці», які більш схильні підкорятися клітинному контролю. Геном цих віріонів включається до складу клітинної хромосоми, при цьому вірусна ДНК ковалентно з'єднується з клітинної. Вірусні гени, як би, перетворюються в клітинні. Далі події можуть розвиватися по-різному. В одному випадку вони, майже не проявляє активності. Клітини і їх хромосоми діляться, а разом з хромосомами в кожну дочірню клітину потрапляють і затаєні вірусний геном. І при певних обставинах вірус активізується.
В іншому випадку в зараженій клітині постійно виробляються нові і нові покоління віріонів, але клітина при цьому не гине.
Розшифровано геном ВІРУСУ у Тель-Авів.
Вчені з США та Канади заявили про повну розшифровку генома вірусу, який викликає захворювання на атипову пневмонію. Очікується, що в результаті цього відкриття стане можливим проведення більш точних тестів, за якими серед багатьох підозр на хворобу можна буде з достовірністю виявити дійсні випадки зараження. "Наявність подібної інформації надзвичайно важливо для проведення більш швидких аналізів і, звичайно, повинно допомогти нам в розробці антитіл і вакцини", - повідомила Джулі Гербердінг, директор федерального Центру з контролю і запобігання захворювань в американському штаті Атланта.
У цьому центрі вже були проведені два тести на антитіла до вірусу атипової пневмонії, але вони виявилися недостатньо точними для повсюдного використання. "Відкриття повної послідовності має привести до більш точним генетичним аналізом", - зазначає Гербердінг.
ВИСНОВОК.
Таким чином можна зазначити, що і внутрішній зміст і форма, і поведінка вірусів дуже різноманітні і індивідуальні.
Віруси з негативної РНК влаштовані набагато складніше тому віріон містить не тільки РНК, а й ферменти, які здатні її реплицировать. Введення в клітку не тільки власної РНК, але і РНК - полімерази забезпечує напрацювання безлічі молекул (+) РНК (в тому числі і мРНК), які можуть конкурувати з клітинним мРНК не тільки умінням, а й числом.
ЛІТЕРАТУРА.
«Вірусологія», 3 т. / Под ред. Б. Філдса, Д.Найпа. М .: «Мир», 1989 г.
Батурин Олександр