Zloženie, veľkosť a tvar. Vírusy

S vírusmi sa ľudstvo zoznámilo na konci 9. storočia po dielach Dmitrija Ivanovského a Martina Beyerinka. Pri štúdiu nebakteriálnych lézií tabakových rastlín vedci po prvýkrát analyzovali a opísali 5 tisíc druhov vírusov. Dnes sa predpokladá, že ich sú milióny a žijú všade.

Živý alebo nie?

Vírusy pozostávajú z molekúl DNA a RNA, ktoré prenášajú informácie o génoch v rôznych kombináciách, obalu chrániaceho molekulu a dodatočnej lipidovej ochrany.

Prítomnosť génov a schopnosť reprodukovať umožňuje klasifikovať vírusy ako živé a nedostatok syntézy bielkovín a nemožnosť nezávislého vývoja ich vedú k neživým biologickým organizmom.

Vírusy sú tiež schopné spojenectva s baktériami a mutovať. Môžu prenášať informácie prostredníctvom výmeny RNA a vyhnúť sa imunitnej reakcii, ignorovať lieky a vakcíny. Otázka, či je vírus živý, zostáva otvorená dodnes.

Najnebezpečnejší nepriateľ

V súčasnosti je vírus, ktorý nereaguje na antibiotiká, najhorším nepriateľom človeka. Otvorenie antivírusové lieky situácia trochu uľahčila, ale AIDS a hepatitída stále nie sú porazené.

Vakcíny poskytujú ochranu iba proti niekoľkým sezónnym kmeňom vírusov, ale ich schopnosť rýchlo mutovať spôsobuje, že očkovanie bude v budúcom roku neúčinné. Najvážnejšou hrozbou pre svetovú populáciu môže byť neschopnosť včas zvládnuť budúcu vírusovú epidémiu.

Chrípka je len malou časťou „vírusového ľadovca“. Infekcia vírusom ebola v Afrike viedla k zavedeniu karanténnych opatrení na celom svete. Choroba sa bohužiaľ lieči mimoriadne ťažko a percento úmrtí je stále vysoké.

Funkciou vírusov je ich neuveriteľne rýchla schopnosť množiť sa. Vírus bakteriofága je schopný prekročiť rýchlosť reprodukcie baktérie stokrát. Preto sa virológovia z celého sveta snažia zachrániť ľudstvo pred smrteľnou hrozbou.

Hlavné opatrenia na prevenciu vírusových infekcií sú: očkovanie, dodržiavanie pravidiel osobnej hygieny a včasný prístup k lekárovi v prípade infekcie. Jedným z príznakov bolo teploktoré sa sami nedajú zraziť.

Nemali by ste podliehať panike, ak máte vírusové ochorenie, ale opatrnosť vám môže doslova zachrániť život. Lekári tvrdia, že infekcie budú mutovať tak dlho, ako bude existovať ľudská civilizácia, a vedci stále majú veľa dôležitých objavov v oblasti pôvodu a správania vírusov, ako aj v boji proti nim.

Plán:

Úvod

• 1. História
• 2 Štruktúra
• 3 Úloha vírusov v biosfére
• 4 Pozícia vírusov v živom systéme
• 5 Pôvod vírusov
• 6 Štruktúra
• 7 Infekčný mechanizmus
• 8 Klasifikácia
  • 8.1 Klasifikácia ICTV
  • 8.2 Baltimorská klasifikácia
• 9 Zaujímavosti
Poznámky
Literatúra

Úvod

Vírus (z lat. vírus - jed) je subcelulárny infekčný agens, ktorý sa môže množiť iba vo vnútri živých buniek tela. Vírusy sú od prírody autonómne genetické prvky, ktoré majú vo vývojovom cykle extracelulárne štádium. Vírusy sú mikroskopické častice pozostávajúce z molekúl nukleových kyselín - (DNA alebo RNA, niektoré, napríklad mimivírusy, majú oba typy molekúl), uzavreté v proteínovom obale, schopné infikovať živé organizmy. Proteínový obal, do ktorého je zabalený genóm, sa nazýva kapsida. Prítomnosť kapsidy odlišuje vírusy od vírusom podobných infekčných nukleových kyselín - viroidov. Vírusy, až na výnimky, obsahujú iba jeden typ genomovej nukleovej kyseliny, klasifikujú vírusy obsahujúce DNA a vírusy obsahujúce RNA, čo je základom Baltimorovej klasifikácie vírusov. Predtým sa prióny mylne pripisovali aj vírusom, neskôr sa však ukázalo, že tieto patogény sú špeciálne infekčné proteíny a neobsahujú nukleové kyseliny.

V súčasnosti sú známe vírusy, ktoré sa množia v bunkách rastlín, zvierat, húb a baktérií (bakteriálnym fágom alebo fágom). Napriek niektorým všeobecným vzorcom štruktúry a rozvojovej stratégie (spojenej s funkčnou komunitou) nemajú vírusy spoločný pôvod. Potvrdzuje to skutočnosť, že genómy vírusov infikujúcich skupiny organizmov, ktoré sú navzájom vzdialené, sú štrukturálne príbuzné, ale navyše majú spoločnú štruktúru génov a regulačných prvkov, kódujú štrukturálne podobné proteíny a majú spoločné mechanizmy na reguláciu génovej expresie. Boli tiež detekované vírusy, ktoré infikujú iné vírusy (satelitné vírusy).

1. História

Prvýkrát existenciu vírusu (ako nového typu patogénu) preukázal v roku 1892 ruský vedec D.I.Ivanovsky. Po mnohých rokoch výskumu chorôb tabakových rastlín v práci z roku 1892 DI Ivanovský dospel k záveru, že tabaková mozaika je spôsobená „baktériami prechádzajúcimi cez Chamberlainov filter, ktoré však nie sú schopné rásť na umelých podkladoch“.

O päť rokov neskôr bol v štúdii chorôb hovädzieho dobytka, konkrétne slintačky a krívačky, izolovaný podobný filtrovateľný mikroorganizmus. A v roku 1898, keď reprodukoval experimenty D. Ivanovského od holandského botanika M. Beijerincka, nazval tieto mikroorganizmy „filtrovateľnými vírusmi“. V skrátenej podobe tento názov začal označovať túto skupinu mikroorganizmov.

V roku 1901 bolo objavené prvé vírusové ochorenie človeka - žltá zimnica. Tento objav urobil americký vojenský chirurg W. Read a jeho kolegovia.

V roku 1911 to dokázal Francis Routh vírusová povaha rakovina - Rousov sarkóm (až v roku 1966, o 55 rokov neskôr, mu bola za tento objav udelená Nobelova cena za fyziológiu alebo medicínu).

V nasledujúcich rokoch hralo štúdium vírusov dôležitú úlohu pri rozvoji epidemiológie, imunológie, molekulárnej genetiky a ďalších biologických odborov. Experiment Hershey-Chase sa tak stal rozhodujúcim dôkazom úlohy DNA pri prenose dedičných vlastností. Za roky, ktoré priamo súviseli so štúdiom vírusov, bolo udelených najmenej šesť ďalších Nobelových cien za fyziológiu alebo medicínu a tri Nobelove ceny za chémiu.

V roku 2002 bol na Newyorskej univerzite vytvorený prvý syntetický vírus (polio vírus).

2. Štruktúra

Jednoducho organizované vírusy sa skladajú z nukleovej kyseliny a niekoľkých proteínov, ktoré okolo nej tvoria obal - kapsid... Príkladom takýchto vírusov je vírus tabakovej mozaiky. Jeho kapsida obsahuje jeden typ proteínu s malou molekulovou hmotnosťou. Komplexne organizované vírusy majú ďalší obal - proteín alebo lipoproteín; niekedy vo vonkajších obaloch komplexných vírusov sú okrem bielkovín obsiahnuté aj sacharidy. Pôvodcovia chrípky a herpesu sú príkladmi komplexne organizovaných vírusov. Ich vonkajšia membrána je fragmentom jadrovej alebo cytoplazmatickej membrány hostiteľskej bunky, z ktorej vírus vstupuje do extracelulárneho prostredia.

3. Úloha vírusov v biosfére

Vírusy sú z hľadiska počtu jednou z najbežnejších foriem existencie organických látok na planéte: vody oceánov obsahujú kolosálny počet bakteriofágov (asi 250 miliónov častíc na mililiter vody), ich celkový počet v oceáne je asi 4 × 10 30 a počet vírusov (bakteriofágov) v sedimentoch na dne oceánu prakticky nezávisí od hĺbky a je všade veľmi vysoký. V oceáne žijú státisíce druhov (kmeňov) vírusov, z ktorých drvivá väčšina nie je popísaná, tým menej študovaná. Vírusy zohrávajú dôležitú úlohu pri regulácii veľkosti populácie niektorých druhov živých organizmov (napríklad vírus divočiny znižuje počet arktických líšok niekoľkokrát za niekoľko rokov).

4. Postavenie vírusov v živom systéme

5. Pôvod vírusov

Vírusy sú kolektívna skupina, ktorá nemá spoločného predka. V súčasnosti existuje niekoľko hypotéz vysvetľujúcich pôvod vírusov.

Pôvod niektorých RNA vírusov bol spájaný s viroidmi. Viroidy sú vysoko štruktúrované kruhové fragmenty RNA replikované bunkovou RNA polymerázou. Predpokladá sa, že viroidy sú „uniknuté intróny“ - nepodstatné oblasti mRNA vystrihnuté počas zostrihu, ktoré náhodne získali schopnosť replikácie. Viroidy nekódujú bielkoviny. Predpokladá sa, že získanie kódujúcich oblastí (otvoreného čítacieho rámca) viroidmi viedlo k výskytu prvých RNA vírusov. V skutočnosti sú známe príklady vírusov, ktoré obsahujú výrazné oblasti podobné viroidom (vírus hepatitídy Delta).

Príklady štruktúr ikosaedrálnych viriónov.
A. Vírus, ktorý nemá lipidový obal (napr. Pikornavírus).
B. Zabalený vírus (napr. Herpesvírus).
Čísla označujú: (1) kapsid, (2) genomová nukleová kyselina, (3) kapsomér, (4) nukleokapsid, (5) virión, (6) lipidový obal, (7) membránové proteíny obalu.

Vírusové častice (virióny) sú proteínová kapsula - kapsida obsahujúca vírusový genóm, predstavovaná jednou alebo viacerými molekulami DNA alebo RNA. Kapsida je vyrobená z kapsoméry - bielkovinové komplexy pozostávajúce zasa z protoméry... Nukleová kyselina v komplexe s proteínmi je označovaná týmto výrazom nukleokapsid... Niektoré vírusy majú tiež vonkajšiu lipidovú membránu. Rozmery rôzne vírusy rozmedzí od 20 (parvovírusy) do 500 (mimivírusy) a viac nanometrov. Virióny majú často pravidelný geometrický tvar (ikosahedrón, valec). Takáto štruktúra kapsidy zaisťuje identitu väzieb medzi jej základnými proteínmi, a preto ju možno vytvoriť zo štandardných proteínov jedného alebo viacerých druhov, čo umožňuje vírusu ušetriť miesto v genóme.

7. Mechanizmus infekcie

Proces vírusovej infekcie v rozsahu jednej bunky sa dá bežne rozdeliť do niekoľkých navzájom sa prekrývajúcich etáp:

Tyčinkovitá častica vírusu tabakovej mozaiky.
Čísla naznačujú: (1) RNA genóm vírusu, (2) kapsomér pozostávajúci iba z jedného protoméru, (3) zrelá oblasť kapsidy.

• Pripojenie k bunkovej membráne - takzvaná adsorpcia. Zvyčajne, aby sa virión adsorboval na povrchu bunky, musí mať v plazmatickej membráne proteín (často glykoproteín) - receptor špecifický pre tento vírus. Prítomnosť receptora často určuje rozsah hostiteľov daného vírusu, ako aj jeho tkanivovú špecifickosť.

Štruktúra viriónu nonikosahedrálneho obaleného vírusu, ako príklad HIV.
Čísla naznačujú: (1) RNA genóm vírusu, (2) nukleokapsid, (3) kapsid, (4) proteínová matrica pod ňou (5) lipidová membrána, (6) gp120 je glykoproteín, ktorým sa vírus viaže na bunkovú membránu (7) gp41 je transmembránový glykoproteín.
Čísla 8 - 11 označujú proteíny, ktoré tvoria virión a sú nevyhnutné pre jeho prítomnosť skoré štádia infekcie: (8) integráza, (9) reverzná transkriptáza, (10) Vif, Vpr, Nef a p7, (11) proteáza.

V taxonómii divokej prírody sú vírusy rozdelené do samostatných taxónov Vira, tvoriace sa v klasifikácii Systema Naturae 2000 spolu s doménami Baktérie, Archaea a Eukaryota koreňový taxón Biota... Počas XX. Storočia sa systematicky predkladali návrhy na vytvorenie vyhradeného taxónu pre nebunkové formy života ( Aphanobionta Novak, 1930; super-kráľovstvo Acytota Jeffrey, 1971; Acellularia), tieto návrhy však neboli kodifikované.

Taxonómiu a taxonómiu vírusov kodifikuje a udržiava Medzinárodný výbor pre taxonómiu vírusov (ICTV), ktorý zachováva aj taxonomický základ Univerzálnej vírusovej databázy ICTVdB.

8.1. Klasifikácia ICTV

V roku 1966 prijal Medzinárodný výbor pre taxonómiu vírusov klasifikačný systém pre vírusy založený na rozdieloch v type (RNA a DNA), počte molekúl nukleovej kyseliny (jedno- a dvojvláknové) a na prítomnosti alebo neprítomnosti jadrového obalu. Klasifikačný systém je rad hierarchických taxónov:

Oddelenie ( -virales) Rodina ( -viridae) Podčeľaď ( -virinae) Rod ( -vírus) Vyhliadka ( -vírus)

8.2. Baltimorská klasifikácia

Biológ nositeľa Nobelovej ceny David Baltimore navrhol vlastnú klasifikačnú schému pre vírusy na základe rozdielov v mechanizme produkcie mRNA. Tento systém obsahuje sedem hlavných skupín:

• (I) Vírusy obsahujúce dvojvláknovú DNA a bez štádia RNA (napríklad herpes vírusy, poxvírusy, papovírusy, mimivírusy).
• (II) Vírusy obsahujúce dvojvláknovú RNA (napr. Rotavírusy).
• (III) Vírusy obsahujúce jednovláknovú molekulu DNA (napr. Parvovírusy).
• (Iv) Vírusy obsahujúce jednovláknovú molekulu RNA s pozitívnou polaritou (napr. Pikornavírusy, flavivírusy).
• (V) Vírusy obsahujúce jednovláknovú molekulu RNA negatívnej alebo dvojitej polarity (napr. Ortomyxovírusy, filovírusy).
• (VI) Vírusy obsahujúce jednovláknovú molekulu RNA a majúce vo svojom životnom cykle štádium syntézy DNA na templáte RNA, retrovírusy (napríklad HIV).
• (VII) Vírusy obsahujúce dvojvláknovú DNA, ktoré majú vo svojom životnom cykle štádium syntézy DNA na matici RNA, retroidné vírusy (napríklad vírus hepatitídy B).

V súčasnosti sa oba systémy používajú súčasne na klasifikáciu vírusov, ktoré sa navzájom dopĺňajú.

Ďalšie delenie sa uskutočňuje na základe takých znakov, ako je štruktúra genómu (prítomnosť segmentov, kruhové alebo lineárne molekuly), genetická podobnosť s inými vírusmi, prítomnosť lipidovej membrány, taxonomická príslušnosť k hostiteľskému organizmu atď.

9. Zaujímavé fakty

• V roku 2008 V. D. Zorkin poznamenal, že populárni ochrancovia ľudských práv, ktorí v európskych parlamentoch požadujú legislatívnu ochranu práv na vírusy, tiež poznamenal, že extrémisti, ktorí sú presvedčení, že osoba je nepriateľským vírusom, sú spolu so stúpencami práv na vírusy. ktoré by mali byť zničené v mene ochrany prírody.

Poznámky

1. Cello J, Paul AV, Wimmer E (2002). Chemická syntéza cDNA poliovírusu: tvorba infekčného vírusu pri absencii prirodzeného templátu. Veda 297 (5583): 1016-8. DOI: 10.1126 / science.1072266 - dx.doi.org/10.1126/science.1072266. PMID 12114528 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12114528?dopt\u003d abstrakt.
2. Bergh O, Børsheim KY, Bratbak G, Heldal M (august 1989). „Vysoký výskyt vírusov nachádzajúcich sa vo vodnom prostredí.“ Príroda 340 (6233): 467-8. DOI: 10.1038 / 340467a0 - dx.doi.org/10.1038/340467a0. PMID 2755508 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2755508?dopt\u003d abstrakt.
3. 1 2 Prvky - vedecké správy: Zničením bakteriálnych buniek sa vírusy aktívne podieľajú na obehu látok v hlbinách oceánu - elementy.ru/news/430811
4. PLoS Biology: The Marine Viromes of Four Oceanic Regions - www.plosbiology.org/article/info:doi/10.1371/journal.pbio.0040368
5. Prvky - vedecké správy: V oceáne boli objavené státisíce nových typov vírusov - elementy.ru/news/430383
6. ScienceNow - „Staroveký vírus dal osiu bodnutie“ - news.sciencemag.org/sciencenow/2009/02/12-02.html?rss\u003d1
7. Prvky - Vedecké správy: Jazdci potláčajú imunitnú obranu svojich obetí skrotenými vírusmi - elementy.ru/news/431008
8. Baltimore D (1974). "Stratégia vírusov RNA". Harvey prednáška. Séria 70: 57-74. PMID 4377923 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4377923?dopt\u003d abstrakt.
9. Temin HM, Baltimore D (1972). „RNA-riadená syntéza DNA a RNA nádorové vírusy.“ Adv. Virus Res. 17 : 129–86. PMID 4348509 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4348509?dopt\u003dAbstract.
10. van Regenmortel MH, Mahy BW (2004). Vznikajúce problémy v taxonómii vírusov. Vznikajúci infekčný. Dis. 10 (1): 8-13. PMID 15078590 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15078590?dopt\u003d abstrakt.
11. Mayo MA (1999). „Vývoj v taxonómii rastlinných vírusov od vydania šiestej správy ICTV. Medzinárodný výbor pre taxonómiu vírusov “. Arch. Virol. 144 (8): 1659 - 66. PMID 10486120 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10486120?dopt\u003dabstrakt.
12. de Villiers EM, Fauquet C, Broker TR, Bernard HU, zur Hausen H (2004). "Klasifikácia papilomavírusov". Virológia 324 (1): 17-27. DOI: 10.1016 / j.virol.2004.03.033 - dx.doi.org/10.1016/j.virol.2004.03.033. PMID 15183049 - www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15183049?dopt\u003d abstrakt.
13. „Ústava a ľudské práva v XXI. Storočí“ - www.ozon.ru/context/detail/id/4181595/ Predseda Ústavného súdu Ruskej federácie, ctený právnik Ruskej federácie, doktor práv, profesor V.D. Zorkin: „Ako inak nazvať návrhy na ochranu nielen ľudských práv, ale aj práv zvierat v parlamentoch, ktoré volia poslancov z rôznych druhov zvierat? Populárni radikáli, ktorí to hlásajú, sa však zhodli na tom, že je potrebné chrániť práva na vírusy a schváliť právne predpisy v príslušnom formáte. ““ (s. 21-22), ISBN 978-5-468-00282-7, Virology.
    Text dostupný v rámci licencie Creative Commons Attribution-ShareAlike.

najmenšie patogény infekčných chorôb. Preložené z latinčinyvírus znamená „jed, jedovatý princíp“. Do konca 19. storočia. pojem „vírus“ sa v medicíne používa na označenie každého infekčného agens, ktorý spôsobuje chorobu. Toto slovo získalo svoj moderný význam po roku 1892, keď ruský botanik DI Ivanovskij stanovil „filtrovateľnosť“ pôvodcu choroby tabakovej mozaiky (tabaková mozaika). Ukázal, že bunková šťava z rastlín infikovaných touto chorobou, prechádzajúca špeciálnymi filtrami, ktoré zachytávajú baktérie, si zachováva schopnosť spôsobiť rovnaké ochorenie u zdravých rastlín. O päť rokov neskôr nemecký bakteriológ F. Löffler objavil ďalšie filtrovateľné činidlo, pôvodcu slintačky a krívačky u hovädzieho dobytka. V roku 1898 holandský botanik M. Beijerink zopakoval tieto experimenty v rozšírenej verzii a potvrdil závery Ivanovského. „Filtrovateľný jedovatý princíp“, ktorý spôsobuje tabakovú mozaiku, označil za „filtrovateľný vírus“. Tento výraz sa používa už mnoho rokov a postupne sa zredukoval na jediné slovo - „vírus“.

V roku 1901 americký vojenský chirurg W. Reed a jeho kolegovia zistili, že pôvodcom žltej zimnice je aj filtrovateľný vírus. Žltá zimnica bola prvým ľudským ochorením identifikovaným ako vírusové, trvalo však ďalších 26 rokov, kým sa jeho vírusový pôvod definitívne preukázal.

Všeobecne sa uznáva, že vírusy vznikli v dôsledku izolácie (autonómie) jednotlivých genetických prvkov bunky, ktoré navyše dostávali schopnosť prenosu z organizmu na organizmus. V normálnej bunke sa pohybuje niekoľko typov genetických štruktúr, napríklad maticová alebo informačná RNA (mRNA), transpozóny, intróny a plazmidy. Takéto mobilné prvky mohli byť predchodcami alebo predchodcami vírusov.

Niektoré vírusy majú okrem kapsidy aj vonkajší obal pozostávajúci z bielkovín a lipidov. Je tvorený z membrán infikovanej bunky obsahujúcich zabudované vírusové proteíny. Pojmy „nahé virióny“ a „virióny bez plášťa“ sa používajú synonymne. Kapsidy najmenších a najjednoduchšie usporiadaných vírusov môžu pozostávať iba z jedného alebo niekoľkých typov proteínových molekúl. Niekoľko molekúl rovnakých alebo rôznych proteínov je kombinovaných do podjednotiek nazývaných kapsoméry. Kapsoméry zase tvoria pravidelné geometrické štruktúry vírusovej kapsidy. U rôznych vírusov je tvar kapsidy charakteristickým znakom (znakom) viriónu.

Virióny so špirálovým typom symetrie, ako napríklad vírus tabakovej mozaiky, majú tvar podlhovastého valca; vo vnútri plášťa proteínu, ktorý sa skladá z jednotlivých podjednotiek - kapsomérov, sa nachádza špirálovitá špirála nukleovej kyseliny (RNA). Virióny s ikosaedrálnym typom symetrie (z gréčtiny.

eikosi - dvadsať, hedra - povrch), podobne ako poliovírus, majú sférický alebo skôr mnohostranný tvar; ich kapsidy sú postavené z 20 pravidelných trojuholníkových faziet (povrchov) a vyzerajú ako geodetická kupola.

Jednotlivé bakteriofágy (bakteriálne vírusy; fágy) majú zmiešaný typ symetrie. Na tzv. Z „chvostových“ fágov vyzerá hlava ako sférická kapsida; dlhý rúrkovitý proces - "chvost" sa z neho odchyľuje.

Existujú vírusy s ešte zložitejšou štruktúrou. Vírusy kiahní (vírusy kiahní) nemajú pravidelnú typickú kapsidu: medzi jadrom a vonkajším plášťom sú umiestnené tubulárne a membránové štruktúry.

REPLIKÁCIA VÍRUSOV Genetickú informáciu kódovanú v konkrétnom géne možno všeobecne považovať za návod na produkciu konkrétneho proteínu v bunke. Takáto inštrukcia je bunkou vnímaná, iba ak je odoslaná vo forme mRNA. Preto bunky, v ktorých je genetický materiál reprezentovaný DNA, musia tieto informácie „prepisovať“ (prepisovať) do komplementárnej kópie mRNA (pozri tiež NUKLEOVÉ KYSELINY) ... Vírusy obsahujúce DNA sa spôsobom replikácie líšia od vírusov obsahujúcich RNA.

DNA zvyčajne existuje vo forme dvojvláknových štruktúr: dva polynukleotidové reťazce sú viazané vodíkom a skrútené takým spôsobom, že vzniká dvojitá špirála. Naproti tomu RNA zvyčajne existuje vo forme jednovláknových štruktúr. Genómom jednotlivých vírusov je však jednovláknová DNA alebo dvojvláknová RNA. Pramene (reťazce) vírusovej nukleovej kyseliny, dvojité alebo jednoduché, môžu byť lineárne alebo uzavreté v kruhu.

Prvý stupeň vírusovej replikácie je spojený s penetráciou vírusovej nukleovej kyseliny do hostiteľskej bunky. Tento proces môžu uľahčiť špeciálne enzýmy, ktoré sú súčasťou kapsidy alebo vonkajšieho obalu viriónu, a obal zostáva mimo bunky alebo ho virión stratí okamžite po preniknutí do bunky. Vírus nájde bunku vhodnú na svoju reprodukciu kontaktom jednotlivých častí svojej kapsidy (alebo vonkajšieho obalu) so špecifickými receptormi na povrchu bunky spôsobom „uzamknutia kľúčom“. Ak na povrchu bunky chýbajú špecifické („rozpoznávajúce“) receptory, bunka nie je citlivá na vírusovú infekciu: vírus do nej nepreniká.

Za účelom realizácie svojej genetickej informácie sa vírusová DNA, ktorá prenikla do bunky, prepisuje špeciálnymi enzýmami do mRNA. Výsledná mRNA sa presúva do bunkových „tovární“ na syntézu proteínov - ribozómov, kde nahrádza bunkové „správy“ vlastnými „pokynmi“ a je prekladaná (čítaná), v dôsledku čoho sú syntetizované vírusové proteíny. Samotná vírusová DNA je opakovane duplikovaná (duplikovaná) za účasti ďalšej sady enzýmov, vírusových aj patriacich k bunke.

Syntetizovaný proteín, ktorý sa používa na vytvorenie kapsidy, a vírusová DNA namnožená v mnohých kópiách sa spájajú a vytvárajú nové „dcérske“ virióny. Vytvorený vírusový potomok opustí použitú bunku a infikuje nové: cyklus reprodukcie vírusu sa opakuje. Niektoré vírusy počas pučania z bunkového povrchu zachytia časť bunkovej membrány, do ktorej boli vírusové proteíny vložené „vopred“, a získajú tak membránu. Pokiaľ ide o hostiteľskú bunku, nakoniec sa ukáže, že je poškodená alebo dokonca úplne zničená.

U niektorých DNA vírusov nie je samotný reprodukčný cyklus v bunke spojený s okamžitou replikáciou vírusovej DNA; namiesto toho sa vírusová DNA vloží (integruje) do DNA hostiteľskej bunky. V tomto štádiu vírus ako jediná štrukturálna entita zmizne: jeho genóm sa stáva súčasťou genetického aparátu bunky a počas bunkového delenia sa dokonca replikuje v bunkovej DNA. Avšak následne, niekedy po mnohých rokoch, sa vírus môže znovu objaviť - spúšťa sa mechanizmus syntézy vírusových proteínov, ktoré v kombinácii s vírusovou DNA vytvárajú nové virióny.

V niektorých RNA vírusoch môže genóm (RNA) priamo pôsobiť ako mRNA. Táto vlastnosť je však typická iba pre vírusy s reťazcom „+“ RNA (tj. S RNA s pozitívnou polaritou). Vírusy s „

- „Prameň RNA musí najskôr„ prepísať “reťazec„ + “; až potom začne syntéza vírusových proteínov a vírus sa replikuje.

Takzvané retrovírusy obsahujú ako svoj genóm RNA a majú neobvyklý spôsob prepisu genetického materiálu: namiesto prepisu DNA na RNA, ako sa to deje v bunke a je to typické pre vírusy obsahujúce DNA, sa ich RNA prepisuje do DNA. Dvojvláknová DNA vírusu sa potom začlení do chromozomálnej DNA bunky. Na matrici takejto vírusovej DNA sa syntetizuje nová vírusová RNA, ktorá rovnako ako iné určuje syntézu vírusových proteínov. pozri tiež RETROVÍRUSY.

KLASIFIKÁCIA VÍRUSOV Ak sú vírusy skutočne mobilné genetické prvky, ktoré dostali „autonómiu“ (nezávislosť) od genetického aparátu svojich hostiteľov (rôzne typy buniek), potom mali vzniknúť nezávisle na sebe rôzne skupiny vírusov (s rôznym genómom, štruktúrou a replikáciou). Preto je nemožné vytvoriť pre všetky vírusy jediný rodokmeň spájajúci ich na základe evolučných vzťahov. Princípy „prirodzenej“ klasifikácie používané v taxonómii zvierat nie sú vhodné pre vírusy.

Napriek tomu je systém klasifikácie vírusov v praxi nevyhnutný a pokusy o jeho vytvorenie boli opakovane uskutočňované. Ukázalo sa, že najproduktívnejší prístup je založený na štrukturálnych a funkčných charakteristikách vírusov: na odlíšenie rôznych skupín vírusov navzájom opisujú typ svojej nukleovej kyseliny (DNA alebo RNA, z ktorých každá môže byť jednovláknová alebo dvojvláknová), jej veľkosť (počet nukleotidov v reťazci nukleovej kyseliny). kyseliny), počet molekúl nukleovej kyseliny v jednom virióne, geometria viriónu a štrukturálne vlastnosti kapsidy a vonkajšieho obalu viriónu, typ hostiteľa (rastliny, baktérie, hmyz, cicavce atď.), vlastnosti patológie spôsobené vírusmi (príznaky a podstata ochorenia), antigénne vlastnosti vírusových proteínov a vlastnosti reakcie imunitného systému tela na zavedenie vírusu.

Pre mnoho vírusov, ako sú osýpky, herpes a čiastočne chrípka, sú ľudia hlavným prírodným rezervoárom. K prenosu týchto vírusov dochádza vzdušnými kvapôčkami alebo kontaktom.

Šírenie niektorých vírusových ochorení, podobne ako iných infekcií, je plné prekvapení. Napríklad v skupinách ľudí žijúcich v nehygienických podmienkach takmer všetky deti v nízky vek niesť poliomyelitídu, zvyčajne miernu, a získať imunitu. Ak sa zlepšia životné podmienky v týchto skupinách, deti mladší vek detská obrna nie je zvyčajne chorá, ale ochorenie sa môže vyskytnúť vo vyššom veku a potom je často ťažké.

Mnoho vírusov nemôže v prírode dlho pretrvávať pri nízkej hustote rozptýlenia hostiteľského druhu. Nedostatok populácií primitívnych lovcov a zberateľov rastlín vytvoril nepriaznivé podmienky pre existenciu niektorých vírusov; preto je veľmi pravdepodobné, že niektoré ľudské vírusy sa objavili neskôr, keď sa objavili mestské a vidiecke sídla. Predpokladá sa, že vírus osýpok pôvodne existoval medzi psami (ako pôvodca horúčky) a ovčie kiahne u ľudí sa mohli objaviť v dôsledku vývoja kiahní u kráv alebo myší. Medzi najnovšie príklady vývoja vírusov patrí syndróm získanej ľudskej imunodeficiencie (AIDS). Existujú dôkazy o genetických podobnostiach medzi vírusmi ľudskej imunodeficiencie a africkými zelenými opicami.

„Nové“ infekcie sú zvyčajne závažné, často smrteľné, ale počas vývoja patogénu sa môžu stať ľahšími. Dobrým príkladom je história vírusu myxomatózy. V roku 1950 bol tento vírus, endemický pre Južnú Ameriku a celkom neškodný pre miestne králiky, zavedený do Austrálie spolu s európskymi plemenami týchto zvierat. Choroba u austrálskych králikov, ktorá sa predtým s týmto vírusom nestretla, bola smrteľná v 99,5% prípadov. O niekoľko rokov neskôr sa úmrtnosť na toto ochorenie významne znížila, v niektorých oblastiach až na 50%, čo sa vysvetľuje nielen „zoslabením“ (oslabením) mutácií vírusového genómu, ale aj zvýšenou genetickou odolnosťou králikov voči tejto chorobe a v obidvoch prípadoch došlo k účinnej prírodnej selekcii za silný tlak prírodného výberu.

Reprodukciu vírusov v prírode podporujú rôzne druhy organizmov: baktérie, huby, prvoky, rastliny, zvieratá. Napríklad hmyz často trpí vírusmi, ktoré sa hromadia v ich bunkách vo forme veľkých kryštálov. Rastliny sú často napadnuté malými a jednoducho usporiadanými RNA vírusmi. Tieto vírusy nemajú ani špeciálne mechanizmy na vstup do bunky. Prenášajú ich hmyz (živiaci sa bunkovou šťavou), škrkavky a kontaktom, ktoré infikujú rastlinu, ak je mechanicky poškodená. Bakteriálne vírusy (bakteriofágy) majú najkomplexnejší mechanizmus dodania svojho genetického materiálu do citlivej bakteriálnej bunky. Po prvé, "chvost" fágu, ktorý vyzerá ako tenká trubica, sa pripojí k stene baktérie. Potom špeciálne enzýmy „chvosta“ rozpustia časť bakteriálnej steny a fágový genetický materiál (zvyčajne DNA) sa vstrekne do výsledného otvoru cez „chvost“, ako cez ihlu injekčnej striekačky.

Viac ako desať hlavných skupín vírusov je pre ľudí patogénnych. Medzi vírusmi obsahujúcimi DNA je to rodina poxvírusov (spôsobujúcich ovčie kiahne, vakcínie a iné ovčie kiahne), vírusy skupiny herpes (opary na perách, ovčie kiahne), adenovírusy (choroby) dýchacích ciest a oči), rodina papovírusov (bradavice a iné výrastky na koži), hepadnavírusy (hepatitída)

B ). Existuje oveľa viac vírusov obsahujúcich RNA, ktoré sú pre človeka patogénne. Pikornavírusy (z lat. pico - veľmi malý, anglický.RNA - RNA) - najmenšie vírusy cicavcov podobné niektorým rastlinným vírusom; spôsobujú poliomyelitídu, hepatitídu A, akútnu prechladnutie... Mixovírusy a paramyxovírusy sú pôvodcami rôznych foriem chrípky, osýpok a príušníc. Arbovírusy (z angličtiny.článkonožce borne - „prenášané článkonožcami“) - najväčšia skupina vírusov (viac ako 300) - prenášané hmyzom a sú pôvodcami kliešťovej a japonskej encefalitídy, žltej zimnice, meningoencefalitídy koní, moru Colorado, škótskej ovčej encefalitídy a iných nebezpečných chorôb. Reovírusy, ktoré sú skôr zriedkavými pôvodcami respiračných a črevných chorôb u ľudí, sa stali predmetom osobitného vedeckého záujmu vďaka skutočnosti, že ich genetický materiál je predstavovaný dvojvláknovou fragmentovanou RNA. pozri tiež VENERÁLNE CHOROBY; KIAHNE; HEPATITÍDA; CHRÍPKA; HLOUBKA HORÚČKA; MONONUKLEÓZA INFEKČNÁ; MEASLES; RUBELLA; Meningitída; PRÍRODNÝ POISK; POLIO; DÝCHACIE VIRÁLNE CHOROBY; PRASIATKO; SYNDROM ZÍSKANEJ IMUNODEFICIENCIE (AIDS); ENCEFALITÍDA.

Pôvodcovia niektorých chorôb, vrátane veľmi závažných, nepatria do žiadnej z vyššie uvedených kategórií. Až donedávna boli napríklad Creutzfeldt-Jakobova choroba a Kuru, degeneratívne choroby mozgu s veľmi dlhou inkubačnou dobou, označované ako špeciálna skupina pomalých vírusových infekcií. Ukázalo sa však, že ich pôvodcom nie sú vírusy, ale najmenší infekční agens bielkovinovej povahy - prióny ( cm... PRION).

Liečba a prevencia. Reprodukcia vírusov je úzko prepojená s mechanizmami syntézy bielkovín a nukleových kyselín bunky v infikovanom organizme. Preto je výroba liekov, ktoré selektívne potláčajú vírus, ale nepoškodzujú telo, mimoriadne náročnou úlohou. Napriek tomu sa ukázalo, že u najväčších vírusov herpesu a kiahní kódujú genómové DNA veľké množstvo enzýmov, ktoré sa líšia svojimi vlastnosťami od podobných bunkových enzýmov, a to slúžilo ako základ pre vývoj antivírusových liekov. Skutočne bolo vyvinutých niekoľko liekov, ktorých mechanizmus účinku je založený na potlačení syntézy vírusovej DNA. Niektoré zlúčeniny, ktoré sú príliš toxické na všeobecné použitie (intravenózne alebo ústami), sú vhodné na miestne použitie, napríklad na očné infekcie vírusom herpes.

Je známe, že ľudské telo produkuje špeciálne proteíny - interferóny. Potlačujú transláciu vírusových nukleových kyselín a tým brzdia reprodukciu vírusu. Vďaka genetickému inžinierstvu sa interferóny produkované baktériami stali dostupnými a sú testované v lekárskej praxi (cm.GENETICKÉ INŽINIERSTVO) .

Medzi najúčinnejšie prvky prirodzenej obrany tela patria špecifické protilátky (špeciálne proteíny produkované imunitným systémom), ktoré interagujú s príslušným vírusom a tým účinne bránia rozvoju choroby; nemôžu však neutralizovať vírus, ktorý sa už dostal do bunky. Príkladom je herpetická infekcia: Herpetický vírus pretrváva v bunkách nervových uzlín (ganglií), kam sa protilátky nemôžu dostať. Vírus sa z času na čas aktivuje a spôsobí relapsy choroby.

Zvyčajne sa v tele vytvárajú špecifické protilátky v dôsledku penetrácie infekčného agens. Telu môže pomôcť umelé zvýšenie produkcie protilátok, vrátane budovania imunity vopred, očkovaním. Práve týmto spôsobom sa prostredníctvom masového očkovania po celom svete prakticky eliminovala choroba kiahní. pozri tiež OČKOVANIE A IMUNIZÁCIA.

Moderné metódy očkovania a imunizácie sú rozdelené do troch hlavných skupín. Po prvé, ide o použitie oslabeného kmeňa vírusu, ktorý stimuluje produkciu protilátok v tele, ktoré sú účinné proti patogénnejšiemu kmeňu. Po druhé, zavedenie zabitého vírusu (napríklad inaktivovaného formalínom), ktorý tiež indukuje tvorbu protilátok. Treťou možnosťou je tzv. „Pasívna“ imunizácia, t.j. zavedenie hotových "cudzích" protilátok. Zviera, napríklad kôň, je imunizované, potom sú z jeho krvi izolované protilátky, purifikované a použité na podanie pacientovi na vytvorenie okamžitej, ale krátkodobej imunity. Niekedy sa protilátky používajú z krvi človeka, ktorý ochorel (napríklad osýpky, kliešťová encefalitída).

Hromadenie vírusov. Pri príprave vakcín je potrebné akumulovať vírus. Na tento účel sa často používajú vyvíjajúce sa kuracie embryá, ktoré sú infikované týmto vírusom. Po inkubácii infikovaných embryí po určitý čas sa vírus v nich nahromadený v dôsledku reprodukcie zhromaždí, prečistí (centrifugáciou alebo iným spôsobom) a v prípade potreby inaktivuje. Je veľmi dôležité odstrániť z prípravkov vírusu všetky balastné nečistoty, ktoré môžu počas očkovania spôsobiť vážne komplikácie. Rovnako dôležité je samozrejme ubezpečiť sa, že v prípravkoch nezostal žiadny neaktivovaný patogénny vírus. V posledných rokoch sa na akumuláciu vírusov široko používajú rôzne typy bunkových kultúr. METÓDY ŠTÚDIA VÍRUSOV Bakteriálne vírusy sa ako prvé stali predmetom podrobných štúdií ako najpohodlnejší model, ktorý má oproti iným vírusom množstvo výhod. Celý cyklus replikácie fágov, t.j. doba od infekcie bakteriálnej bunky do uvoľnenia rozmnožených vírusových častíc z nej nastáva do jednej hodiny. Ďalšie vírusy sa zvyčajne hromadia počas niekoľkých dní alebo dokonca dlhšie. Krátko pred druhousvetovej vojny a krátko po jej skončení boli vyvinuté metódy na štúdium jednotlivých vírusových častíc. Doštičky s výživným agarom, na ktorých bola pestovaná monovrstva (súvislá vrstva) bakteriálnych buniek, sú infikované časticami fágu pomocou svojich sériových zriedení. Počas množenia vírus zabíja „chránenú“ bunku a preniká do susedných buniek, ktoré tiež zomierajú po nahromadení potomkov fágov. Oblasť mŕtvych buniek je viditeľná voľným okom ako svetlá škvrna. Takéto škvrny sa nazývajú „negatívne kolónie“ alebo plaky. Vyvinutá metóda umožnila študovať potomstvo jednotlivých vírusových častíc, detegovať genetickú rekombináciu vírusov a určiť genetickú štruktúru a metódy replikácie fágov v detailoch, ktoré sa predtým zdali neuveriteľné.

Práca s bakteriofágmi prispela k rozšíreniu metodického arzenálu pri štúdiu živočíšnych vírusov. Predtým sa štúdie vírusov stavovcov uskutočňovali hlavne na laboratórnych zvieratách; také experimenty boli veľmi namáhavé, drahé a málo poučné. Následne sa objavili nové metódy založené na použití tkanivových kultúr; bakteriálne bunky použité vo fágových experimentoch boli nahradené bunkami stavovcov. Pokusy na laboratórnych zvieratách sú však veľmi dôležité pre štúdium mechanizmov vývoja vírusových chorôb a prebiehajú dodnes.

LITERATÚRA Virológia... Redakcia: B. Fields, D. Knight, roč. 1-3, M., 1989

Lekárska konzultačná služba je pohodlný spôsob, ako do 24 hodín získať bezplatnú odpoveď na akúkoľvek otázku z oblasti medicíny a zdravia. Lekárska konzultácia samozrejme nemôže nahradiť návštevu lekára a naše odpovede majú iba poradný charakter, avšak aj za takýchto podmienok bude naša služba pre vás a vašu rodinu mimoriadne užitočná.

Infekcia vírusovou infekciou, ako je HIV, sa môže vyskytnúť krvou alebo sexuálnym kontaktom. Až po troch až piatich rokoch sa pacient začína obávať takých príznakov tejto infekcie, ako sú malátnosť, slabosť, nočné potenie, vysiľujúce hnačky, horúčka, chudnutie a niektoré ďalšie.

Dieťa má obavy bolesť hlavyslzenie, bolesť svalov, hrdla, upchatie nosa, chrapot, celková nevoľnosť. Následne sa môže vyskytnúť suchý a bolestivý kašeľ, ktorý dieťaťu prináša veľa nepohodlia a bolesti.

Na rozdiel od iných foriem života táto forma nemá bunkovú štruktúru. Vírus nesie dedičné informácie, ktoré sú uložené v molekule DNA alebo RNA, vrch molekuly je pokrytý bielkovinovým plášťom.

Ak pôjdete do lekárne na antivírusové liekyMusíte vedieť, že všetky lieky používané na liečbu vírusov spadajú do troch kategórií.

Je dôležité si uvedomiť, že živý organizmus môže byť infikovaný niekoľkými vírusmi naraz. Väčšina z týchto infekcií má určitý druh afinity k určitému orgánu. Napríklad vírusy hepatitídy sa množia primárne v pečeňových bunkách.

Je ich veľmi veľa odlišné typy také infekcie. Vedú k rôznym vírusovým ochoreniam. Tento článok sa zameria na vírusy, ktoré pri vstupe do tela detí u nich vyvíjajú rôzne choroby spojené s týmto vekom. Títo vírusové ochorenia sa nazývajú detské, pretože nimi sú najčastejšie choré deti.

Na boj proti tomuto druhu chorôb existuje obrovské množstvo lieky, ktoré v zásade nemajú presne nasmerovanú akciu a prienik do tela zabije v ňom všetku užitočnú flóru, čo často vedie k hrozným následkom. V ideálnom prípade je samozrejme najlepšie zabrániť vývoju vírusu v tele tak, že ho pomocou Bad Tiens udržíte na dobrej úrovni.
V prípade, že ste chorí a vezmite si lieky, potom stojí za to paralelne vykonať prevenciu pomocou Bad Tiens na zmiernenie škodlivých účinkov, vedľajšie účinky lieky a udržiavanie imunity.

Vírusy (latinský vírus - jed) Je nebunková forma života, ktorá je autonómnou genetickou štruktúrou schopnou množiť sa v bunkách rastlín a zvierat, ktoré sú na ne citlivé.

Vírusy sú v prírode veľmi rozšírené a môžu spôsobiť rôzne choroby rastlín, zvierat a ľudí.

V obryse, vírus je molekula nukleovej kyseliny (DNA alebo RNA) obklopená špeciálnym obalom. Niektoré infekcie tohto typu zahŕňajú aj enzýmy zapojené do regulácie životného cyklu vírusu. Tento autonómny organizmus preniká do buniek iného organizmu a uvoľňuje svoj genetický materiál, ktorý pomocou zdrojov infikovanej bunky začína formovať nové vírusové častice.

Okrem vírusov existuje v prírode aj niekoľko ďalších nebunkových foriem života, ako napríklad viroidy, vírusoidy a prióny. Viroidy sú malé cirkulárne molekuly RNA (kyselina ribonukleová), ktoré nie sú obklopené membránou a spôsobujú rôzne choroby rastlín. Virioidy sú tiež cirkulárne molekuly RNA bez proteínového obalu, ktoré na rozdiel od viroidov nie sú schopné infikovať bunky iných organizmov iba v prítomnosti pomocného vírusu.

Prióny sú skupinou patogénnych molekúl proteínov, ktoré môžu spôsobiť rôzne choroby u zvierat a ľudí, napríklad Jacob-Creutzfeldtovu chorobu (choroba šialených kráv), Kuruovu chorobu atď.

Napriek pomerne jednoduchej organickej štruktúre sú tieto mikroorganizmy úplnými predstaviteľmi živej prírody. Vyznačujú sa základnými charakteristikami života, ako sú: schopnosť reprodukcie, variabilita, dedičnosť, schopnosť prispôsobiť sa podmienkam prostredia, poslušnosť vývojovým zákonom, určité miesto v hierarchii živých organizmov.

Štruktúra vírusov
V štruktúre všetkých týchto mikroorganizmov možno rozlíšiť dve hlavné zložky: nukleová kyselina - nosič genetickej informácie a škrupina.

Genetický aparát vírusov... V prírode sú nukleové kyseliny nosičom genetickej informácie. Existujú dva hlavné typy nukleových kyselín: DNA (deoxyribonukleová kyselina) a RNA (ribonukleová kyselina). Vo väčšine živých organizmov sú nukleové kyseliny obsiahnuté v jadre a cytoplazme (bunková šťava). Opísané mikroorganizmy, aj keď sú to nebunkové štruktúry, obsahujú tiež nukleové kyseliny. Podľa typu obsiahnutej nukleovej kyseliny sa vírusy delia do dvoch tried: obsahujúce DNA a RNA. Medzi vírusy obsahujúce DNA patria vírusy hepatitídy B, herpes atď. Mikroorganizmy obsahujúce RNA sú chrípka a parainfluenza, vírus ľudskej imunodeficiencie (HIV), hepatitída A atď. V týchto mikroorganizmoch, ako aj v iných živých organizmoch, hrajú nukleové kyseliny rola nosiča genetickej informácie. Informácie o štruktúre rôznych proteínov (genetická informácia) sú kódované v štruktúre nukleových kyselín vo forme špecifických sekvencií nukleotidov (zložky DNA a RNA). Gény vírusových nukleových kyselín kódujú rôzne enzýmy a štrukturálne proteíny. DNA a RNA vírusov sú materiálnym substrátom dedičnosti a variability týchto mikroorganizmov - dvoch hlavných zložiek pri vývoji vírusov, a predovšetkým všetkej živej prírody všeobecne.

Obálka vírusu... Genetický materiál takého zrelého mikroorganizmu je obklopený špeciálnou membránou. U mnohých vírusov (napríklad poliomyelitída) pozostáva obal z bielkovinových molekúl, ktoré sa spoja a vytvoria priestorovú štruktúru s dutinou vo vnútri, v ktorej je umiestnená nukleová kyselina daného mikroorganizmu. V iných vírusoch (HIV, hepatitída B, osýpky, besnota) sa okrem bielkovinovej škrupiny nachádza aj druhá, ktorá obsahuje bielkoviny a tuky. Vo svojom zložení je táto membrána veľmi podobná bežnej bunkovej membráne, pretože si ju mikroorganizmus požičiava od hostiteľskej bunky, sú v nej však obsiahnuté aj špecifické vírusové proteíny, ktoré vykonávajú rôzne funkcie.

Vírusová obálka má veľa funkcií. Po prvé, chráni krehkú nukleovú kyselinu mikroorganizmu pred zničením pod vplyvom nepriaznivých faktorov prostredia. Po druhé, obal vírusu nesie rôzne receptorové proteíny, ktoré rozpoznávajú cieľovú bunku a pomáhajú tomuto nebezpečnému mikroorganizmu vstúpiť do nej. Po tretie, rôzne zložky vírusového obalu sú hostiteľským organizmom rozpoznané ako antigény a stimulujú vývoj imunitnej odpovede. Stanovenie v krvi rôzne komponenty daný mikroorganizmus alebo špecifické protilátky proti vírusovým proteínom sú dôležitým bodom v diagnostike rôznych vírusových ochorení.

Vírus pomocou zdrojov infikovanej bunky syntetizuje svoje vlastné proteíny a nukleové kyseliny. V cytoplazme (vnútornom prostredí) hostiteľskej bunky sa novo syntetizované proteíny a nukleové kyseliny spoja a vytvoria nové vírusové častice. Zrelé častice sa nazývajú virióny. Rozbitím bunkovej membrány vstupujú do medzibunkového prostredia alebo krvi a infikujú nové bunky.

V dôsledku množenia týchto mikroorganizmov prechádzajú infikované bunky hlbokými zmenami, v dôsledku ktorých môže samotná bunka zomrieť. Všeobecne k deštrukcii buniek dochádza z dvoch dôvodov: v jednom prípade je bunka zničená samotnými vírusmi a v iných je zničená vlastným imunitným systémom tela, ktorý infikované bunky rozpozná a zničí. Je to smrť buniek, ktorá je dôvodom pre rozvoj rôznych klinických príznakov takejto infekcie. Napríklad v prípade akútnej vírusovej infekcie dýchacích ciest dochádza k priamej deštrukcii epitelu nosohltanu, priedušnice a priedušiek množením vírusov a výskytom príznakov ako bolesť, kašeľ, sekrécia slizníc atď. V prípade vírusovej hepatitídy B dochádza k deštrukcii pečeňových buniek (hepatocytov) bunkami ľudského imunitného systému, ktoré rozpoznávajú a ničia infikované bunky. Masívna deštrukcia hepatocytov spôsobuje výskyt symptómov a klinických príznakov, ako je žltačka, zvýšené hodnoty pečeňových testov a v závažných prípadoch nástup zlyhania pečene.

Pri reakcii na vírusovú infekciu imunitný systém tela produkuje množstvo faktorov (protilátok), ktoré odolávajú týmto mikroorganizmom. Vzhľad špecifických protilátok sa pozoruje od konca prvého týždňa vírusovej infekcie. Väzbou na vírusy spôsobujú protilátky ich inaktiváciu a odstránenie z tela. Toto obdobie sa nazýva fáza zotavenia. V niektorých prípadoch sa po vírusovej infekcii vďaka vyvinutej imunite stáva telo chránené pred opätovným prienikom toho istého mikroorganizmu. Obnova po vírusovej infekcii môže byť úplná alebo čiastočná. V prípade akútnych vírusových infekcií sa tento mikroorganizmus zvyčajne z tela úplne odstráni. V niektorých prípadoch však má vírusová infekcia chronický priebeh, pri ktorom je zjavné klinické zotavenie sprevádzané pretrvávaním tejto infekcie v tele (hepatitída B).

Stojí za zmienku, že niektoré vírusové infekcie môže spôsobiť vážne komplikácie alebo smrť pacienta.

Bibliografia:

1. Borisov LB Lekárska mikrobiológia, virológia, imunológia, M .: Medicína, 1995
2. Korotyaev A.I. Lekárska mikrobiológia, imunológia a virológia, Petrohrad. : SpecLit, 2000
3. Volina E.G. Základy všeobecnej mikrobiológie, imunológie a virológie, M .: Medicine, 2004

Vírusy.

(Uchovávanie a prenos genetických informácií vírusmi)

ZLOŽENIE, VEĽKOSŤ A FORMA.

Schematicky sú vírusy dedičným materiálom zabaleným v ochrannom proteínovom obale, ktorý niekedy obsahuje aj lipidové a sacharidové zložky. V dedičnej látke - molekule alebo niekoľkých molekulách RNA alebo DNA - je nevyhnutne zakódovaný „minimálny spotrebný kôš“: enzýmy na kopírovanie týchto vírusových nukleových kyselín, ako aj proteíny, ktoré tvoria vírusovú časticu (virión).

Ak sú vo všetkých organizmoch bunkovej štruktúry dedičnou látkou dvojvláknové molekuly DNA, potom vírusy môžu obsahovať nielen DNA, ale aj RNA, a oba typy nukleových kyselín sa nachádzajú v dvojvláknovej aj jednovláknovej forme. Každý vírus má špecifickú formu nukleovej kyseliny. Molekuly vírusovej RNA a DNA sú nerozvetvené (niekedy kruhové) polyméry vyrobené z mnohých väzieb - nukleotidov, v jednej takejto molekule - z niekoľkých tisíc až niekoľko stotisíc nukleotidov. Vírusové nukleové kyseliny sú dlhé vlákna, pružnejšie v prípade jednovláknových molekúl a pružnejšie v prípade dvojvláknových.

Existuje niekoľko základných možností pre „vzhľad“ viriónov. Vírusy vyrobené iba z nukleovej kyseliny a proteínu môžu pripomínať tuhú tyč alebo flexibilnú vláknitú špirálu, guľu a tiež štruktúru, ktorá má akoby hlavu a chvost. Lipidy, ak sú prítomné, tvoria vonkajšiu membránu, do ktorej sú zabudované niektoré vírusové proteíny, a taký lipoproteínový obal obklopuje „jadro“ proteínu a v ňom „utesnenú“ nukleovú kyselinu.

Veľkosti vírusových častíc sa tiež značne líšia. Tie „najtenšie“ majú priemer asi 10 nm a ich najdlhšia dĺžka dosahuje 2 mikróny. Priemer sférických viriónov sa pohybuje od -20 do 300 nm. Najväčšie známe vírusy sú príbuzné vírusu kiahní, ich virióny môžu byť až 450 nm dlhé a 260 nm široké a silné.

DISTRIBÚCIA V PRÍRODE.

Existujú vírusy, ktoré sa množia v bunkách zvierat, rastlín, baktérií a plesní.

Štrukturálne vlastnosti infikovanej bunky sú jedným z faktorov, od ktorých závisí forma viriónu.

Niektoré vírusy majú veľmi prísnu registráciu. Napríklad vírus obrny môže žiť a množiť sa iba v bunkách (a dokonca aj vtedy nie vo všetkých) ľuďoch a primátoch.

SKLADOVANIE A PRENOS GENETICKÝCH INFORMÁCIÍ.

Ako viete, syntéza proteínov sa uskutočňuje v ribozómoch a aminokyselinová sekvencia syntetizovaných proteínov je nastavená molekulami mediátorovej RNA (mRNA). Pri popise rôznych spôsobov uchovávania a prenosu genetických informácií vo vírusoch je vhodné označiť molekuly mRNA ako (+) RNA.

Existuje veľká skupina vírusov, ktorých genetickým materiálom je mRNA. Genóm takýchto vírusov sa nazýva pozitívny. Patria sem napríklad vírusy poliomyelitídy a kliešťovej encefalitídy a v rastlinách - tabaková mozaika. Vírusová RNA, ktorá sa nachádza v hostiteľskej bunke, poskytuje syntézu svojich vlastných proteínov. Potom začne jeho reprodukcia. V konečnej fáze sú virióny zhromaždené z nahromadených vírusových proteínov a RNA.

Genóm inej skupiny vírusov nie je reprezentovaný molekulami mRNA, ale ich komplementárnou kópiou, to znamená (-) molekulami RNA. Medzi nimi sú vírusy chrípky, osýpky, besnota, žlté zakrpatenie zemiakov. Infekčný proces nemôže začať syntézou proteínov zaznamenaných v zrkadlovej forme, pretože ribozómy nerozpoznávajú (-) RNA. Ale replikácia vírusovej RNA sa tiež javí ako nemožná, pretože bunka nemá svoje vlastné enzýmy schopné vykonávať tento proces. Vírusy s negatívnym genómom RNA tento problém riešia nasledujúcim spôsobom: svoj genóm zavádzajú do infikovanej bunky nie v „nahej“ forme, ako to robia vírusy prvej skupiny, ale vo forme zložitejších štruktúr obsahujúcich najmä DNA polymerázu závislú od DNA. Tento vírusový enzým, syntetizovaný v predchádzajúcom cykle množenia, je zabalený vo virióne vo forme vhodnej na dodanie do bunky. Infekčný proces začína skutočnosťou, že vírusový enzým kopíruje vírusový genóm a vytvára komplementárne molekuly RNA, to znamená (+) RNA. Tieto molekuly už „nachádzajú spoločný jazyk“ s ribozómami. Tvoria sa vírusové proteíny, vrátane DNA-dependentnej RNA polymerázy, ktorá na jednej strane zaisťuje množenie vírusového genómu v danej bunke a na druhej strane je „konzervovaná pre budúce použitie“ v novovzniknutých viriónoch.

Existujú vírusy, ktoré tvoria dvojčatá s negatívnou RNA; v ich genóme sú spolu s oblasťami zodpovedajúcimi (-) RNA sekvencie s pozitívnou polaritou.

V tretej skupine vírusov sa dedičná informácia ukladá vo forme dvojvláknovej (alebo ±) RNA. Spolu s vírusovou RNA vstupuje do bunky enzým DNA-dependentná RNA polymeráza, ktorá zaisťuje syntézu (+) RNA molekúl. (+) RNA zase robí dve veci: poskytuje produkciu vírusových proteínov v ribozómoch a slúži ako matrica pre syntézu nových reťazcov vírusovej RNA polymerázy. Reťazce (+) a (-) RNA vo vzájomnej kombinácii tvoria dvojvláknovú (±) RNA - genóm, ktorý je zabalený do proteínového obalu.

Štvrtou skupinou sú dvojvláknové DNA vírusy. Aj keď je možné genóm týchto vírusov konvenčne zobraziť ako (±) DNA, v mnohých prípadoch existujú oblasti v každom z dvoch reťazcov DNA, ktoré zodpovedajú pozitívnej aj negatívnej polarite.

Ďalšou skupinou sú vírusy s jednoreťazcovým genómom DNA, ktoré môžu predstavovať molekuly pozitívnej aj negatívnej polarity. Len čo sa vírusový genóm dostane do bunky, najskôr sa zmení na dvojvláknovú formu a túto transformáciu zabezpečí DNA polymeráza závislá od bunkovej DNA.

Šiesta skupina - retrovírusy - zahŕňajú najmä také „celebrity“, ako je vírus ľudskej imunodeficiencie (HIV). Genómom týchto foriem je jednovláknová (+) RNA, ale infekčný proces sa vyvíja podľa úplne iného scenára. Vo vírusovom genóme je kódovaný neobvyklý enzým (revertáza), ktorý má vlastnosti DNA-dependentnej aj DNA nezávislej DNA polymerázy. Tento enzým vstupuje do infikovanej bunky spolu s vírusovou RNA a zaisťuje syntézu svojej kópie DNA, najskôr v jednovláknovej forme [(-) DNA] a potom v dvojvláknovej [(±) DNA]. Ďalšie udalosti sa vyvíjajú podľa zvyčajného rozvrhu: syntéza vírusovej (+) RNA, syntéza vírusových proteínov, tvorba viriónov, výstup z bunky.

Siedmou skupinou sú vírusy retroidu, z ktorých je najznámejší vírus hepatitídy B. Zloženie týchto vírusov zahŕňa dvojvláknovú DNA, ale replikuje sa inak ako vírusy štvrtej skupiny. Tam sa vírusová DNA kopíruje DNA-závislou DNA polymerázou. Tu sa najskôr (+) RNA odčíta z vírusovej DNA, ktorá potom slúži ako matrica pre syntézu dvoch zložiek viriónu: proteínov a DNA. Syntéza DNA sa uskutočňuje vírusovým enzýmom s aktivitou reverznej transkriptázy podľa schémy, ktorá sa implementuje do retrovírusov.

TYPY INTERAKCIE S BUNKOU.

Medzi vírusom a bunkou existujú dva hlavné typy interakcie, ktorých zásadným rozdielom je stupeň autonómie vírusu od „hostiteľa“. Existujú kompromitujúce vírusy, ktoré sú náchylnejšie na dodržiavanie bunkovej kontroly. Genóm týchto viriónov je zahrnutý v bunkovom chromozóme, zatiaľ čo vírusová DNA je kovalentne spojená s bunkovým. Vírusové gény sa akoby transformovali na bunkové. Ďalšie udalosti sa môžu vyvíjať rôznymi spôsobmi. V jednom prípade sú takmer neaktívne. Bunky a ich chromozómy sa delia a spolu s chromozómami sa skrytý vírusový genóm dostane do každej dcérskej bunky. A za určitých okolností sa vírus aktivuje.

V inom prípade sa v infikovanej bunke neustále vytvárajú nové a nové generácie viriónov, ale bunka nezomrie.

DEKODOVANÉ GÉNOM VÍRUSU ATYPICKÉHO PNEUMÓNIA.

Vedci z USA a Kanady oznámili úplné dekódovanie genómu vírusu, ktorý spôsobuje SARS. Očakáva sa, že tento objav umožní vykonať presnejšie testy, ktoré z mnohých podozrivých chorôb umožnia s istotou identifikovať skutočné prípady infekcie. „Získanie týchto informácií je pre rýchlejšiu analýzu nesmierne dôležité a určite by nám malo pomôcť vyvinúť protilátky a vakcíny,“ povedala Julie Gerberding, riaditeľka federálne centrum pre kontrolu a prevenciu chorôb v americkom štáte Atlanta.
Stredisko už uskutočnilo dva testy na protilátky proti SARS, ale neboli dostatočne presné na rozsiahle použitie. „Objav úplnej sekvencie by mal viesť k presnejším genetickým analýzam,“ poznamenáva Gerberding.

ZÁVER.

Možno teda poznamenať, že vnútorný obsah, forma a chovanie vírusov sú veľmi rozmanité a individuálne.

RNA negatívne vírusy sú oveľa zložitejšie. virión obsahuje nielen RNA, ale aj enzýmy, ktoré sú schopné ju replikovať. Zavedenie do bunky nielen svojej vlastnej RNA, ale aj RNA polymerázy poskytuje produkciu mnohých (+) RNA molekúl (vrátane mRNA), ktoré môžu konkurovať bunkovej mRNA nielen podľa zručností, ale aj podľa počtu.

LITERATÚRA.

"Virology", 3 zväzky / Red. B. Fields, D. Nipe. M.: „Mir“, 1989

Baturin Alexander