Cieľ: formovanie vedomostí študentov o extracelulárnych formách života - vírusoch.
Typ lekcie: učenie sa nového materiálu
Vybavenie: tabuľka „Štruktúra vírusov“, „Bakteriofágy“, multimediálna prezentácia, počítač.
Myseľ a zdravie sú to najcennejšie.
Počas hodín:
I. Organizácia času
II. Aktualizácia témy. Vyhlásenie k problematickej otázke.
V zime počujeme také informácie, že prepukne chrípka, vírusy ľudí rýchlo nakazia a očkovanie proti chrípke veľmi nepomáha. Prečo je ťažké sa chrániť pred sezónnou chrípkou, prečo sa choroba šíri rýchlo, sa dnes pokúsime zistiť. Postavme sa pred seba problematická záležitosť - prečo je ťažké bojovať proti vírusom - pôvodcom chorôb a úplne ich zničiť?
III. Hlavné pódium
Je to organizmus, ktorý žije zo svojho majiteľa.
Ako došlo k objavu vírusov? Kto ich otvoril?
(Počúvanie správ študentov)
Študent 1: Príbeh objavu vírusov... Koniec 19. storočia. Bakteriológia urobila veľké pokroky. V tomto období vedci objavili pôvodcov moru, cholery, tuberkulózy, záškrtu a ďalších najbežnejších a najrozšírenejších chorôb. Pôvodcovia mnohých ďalších chorôb, vrátane veľmi nebezpečných (napríklad osýpky, ovčie kiahne, chrípka, hepatitída atď.), Sa však nepodarilo zistiť, hoci o týchto chorobách vedeli dlho.
V roku 1892 Dmitrij Iosifovič Ivanovský (1864 - 1920) pri hľadaní pôvodcu choroby tabakovej mozaiky (choroba listov tabakovej rastliny) zistil, že pod mikroskopom to nebolo viditeľné ani pri vysokom zväčšení a prešlo cez filtre, ktoré zadržiavajú bakteriálne bunky; nerastie na konvenčných umelých kultivačných médiách používaných v bakteriológii. Tabaková šťava prechádzajúca filtrom nestratila svoje infekčné vlastnosti.
O mnoho rokov neskôr sa vedci dozvedeli, že vírusy sú 50-krát menšie ako baktérie, takže voľne prešli filtrom. Ivanovský označil otvorené organizmy za „filtrovateľné mikróby“ a identifikoval dve hlavné vlastnosti vírusov: sú veľmi malé a na rozdiel od buniek ich nemožno pestovať na umelom živnom médiu.
O šesť rokov neskôr, v roku 1898, dosiahol nezávisle od Ivanovského rovnaké výsledky aj holandský mikrobiológ M. Beijerink. Dospel k záveru, že mozaiku tabakovej choroby nespôsobujú mikróby, ale „tekutý infekčný princíp“ alebo filtrovateľný vírus, ktorý sa množí iba v živých organizmoch. Obaja vedci mali sčasti pravdu, ale sčasti pravdu. Pôvodcom tabakovej choroby neboli baktérie, ako argumentoval Ivanovskij, ale ani tekutý infekčný princíp, ako navrhol Beijerinck. Príčinou choroby boli vírusy - špeciálne organizmy (z latinského „vírus“ - jed). Veľkosť vírusov je od 20 do 300 nm, boli viditeľné iba pomocou elektrónového mikroskopu v 30. rokoch XX. Storočia, sú asi 50-krát menšie ako baktérie. Vírusy vstupujú do ríše Vira a sú všadeprítomné. Ako prvý bol vyfotografovaný vírus tabakovej mozaiky, ktorý je najštudovanejší. Objav vírusov položil základ novej vede - virológii, ktorá študuje nebunkové formy organizmov.
Učiteľ: Vírusy sa veľmi líšia od ostatných živých organizmov. Vírusy sú zvláštnou a jedinečnou formou života, aj keď primitívnou. Vírusy sa často nazývajú prechodná forma medzi organizmami živej a neživej prírody. Keď je vírus v bunke hostiteľa, chová sa ako živý organizmus, je v intracelulárnej forme a vytvára komplexnú „vírus - bunka hostiteľa“. Ak je vírus mimo hostiteľskej bunky, v nečinnej extracelulárnej forme, je to vírusová častica alebo virión, v tomto prípade vírus nevykazuje známky živého organizmu. (Poznámky v zošite)
Formy vírusov môžu byť rôzne: vláknité, sférické, v tvare tyče, polygonálne, kubické, vo forme kryštálu. Jednotlivé vírusové častice - virióny - sú symetrické telieska, vo vnútri každého viriónu sa nachádza genetický materiál vo forme DNA alebo RNA. (Poznámky v zošite)
Vzhľad vírusu zobrazené na strane 38 obr. 15 - herpes vírus a vírus chrípky, na obr. 16 je model vírusu tabakovej mozaiky. (Práca s učebnicou Kamensky A.A. Kriksunov E.A. Pasechnik V.V. Biológia. Úvod do všeobecnej biológie a ekológie 9. ročník)
Akýkoľvek vírus je bielkovinový obal, ktorý chráni pred účinkom enzýmov, ktoré ničia nukleové kyseliny - kapsid(z latinského slova „capsa“ - kontajner). (Poznámky v zošite) Kapsida obsahuje receptory, ktoré rozpoznávajú podobné receptory v bunkovej membráne „hostiteľskej bunky“, preto vírusy infikujú prísne definovaný rozsah hostiteľov. Vo vnútri kapsidy sú vlákna nukleovej kyseliny, buď DNA alebo RNA, ktoré prenášajú dedičné informácie. DNA a RNA môžu byť jednovláknové alebo dvojvláknové. Zvyčajne sa v rastlinných alebo živočíšnych bunkách dedičná informácia koncentruje v molekule DNA a vo vírusoch buď v DNA alebo RNA.
Vedci si kladú otázku, aké vírusy - živé alebo neživé organizmy?
Poďme zistiť podobnosti a rozdiely medzi vírusmi a živými organizmami. Vyplňte tabuľku pomocou strany 38 učebnice Biológia, autor A.A. Kamensky. Kriksunov E.A. & 1.9. Prvý odsek sme prečítali nahlas a vyplníme tabuľku.
Charakteristické vlastnosti vírusov
Podobnosť so živými organizmami
Rozdiely od živých organizmov
Vlastnosti špecifické pre vírus
1. schopnosť reprodukovať podobné formy (reprodukovať)
2. je dedičný
3. variabilita
4.prispôsobiť sa meniacim sa podmienkam prostredia
1. nevykazujte vlastnosti života
2. nekonzumujte jedlo
3. negenerujte energiu
4. nerastú
5. žiadny metabolizmus
6. majú formu kryštálov, nemajú bunkovú štruktúru, t.j. žiadna cytoplazmatická membrána a cytoplazma s organelami
1. veľmi malá veľkosť
2. jednoduchá štruktúra - nukleová kyselina (DNA alebo RNA) uzavretá v proteínovom obale - kapsid
3. zaujímať hraničné postavenie medzi živou a neživou hmotou
4. vysoká miera reprodukcie
5. dedičné informácie sú v DNA alebo RNA
Vírusy sú autonómne genetické štruktúry, ktoré zdieľajú hlavné charakteristiky živých organizmov: reprodukciu, variabilitu a dedičnosť. Na druhej strane vírusy nemajú dôležité vlastnosti živých vecí - neživia sa, nerastú, nedochádza k metabolizmu a nie sú schopné samostatnej reprodukcie mimo hostiteľskej bunky. Líšia sa od všetkých organizmov tým, že majú bielkovinovú škrupinu - kapsidu a v sarkofágu je dedičná informácia vo forme vlákien DNA alebo RNA.
Klasifikácia vírusov... Všetky vírusy sa konvenčne delia do dvoch skupín:
jednoduchý 2. zložitý. (Poznámky v zošite)
Jednoduché sú zložené z nukleovej kyseliny (DNA alebo RNA) a bielkovinového obalu (kapsidy), ktorý ich pokrýva, ako je napríklad vírus tabakovej mozaiky. Komplexné vírusy na povrchu kapsidy majú tiež vonkajší obal - membránu obsahujúcu lipidy, bielkoviny a sacharidy, napríklad chrípkový a herpes vírus.
Prítomnosťou konkrétnej nukleovej kyseliny sa vírusy nazývajú DNA alebo RNA. Obsahujúce DNA - obsahujú molekulu DNA vo forme reťazca alebo krúžku, ktorý uchováva dedičné informácie - ide o vírusy ľudských kiahní, oviec, ošípaných a oparov. Obsahujúce RNA - obsahujú reťazec RNA, ktorý uchováva genetickú informáciu. Ide o vírusy besnoty, encefalitídy, rubeoly, osýpok, AIDS, leukémie a chrípky. Niektoré vírusy nemusia mať vôbec škrupinu.
Ako sa vírusy dostanú do buniek a ako sa správajú a prenikajú do buniek iných organizmov? Pozri stranu 39 obr. 17 učebníc biológie.
Vírusy vstupujú do bunky spolu s kvapkami medzibunkovej tekutiny. Každý vírus je schopný preniknúť iba do určitých buniek, ktoré majú na svojom povrchu špeciálne receptory. Potom začne penetrácia do hostiteľskej bunky. Mechanické poškodenie bunkovej steny alebo membrány pomáha vírusom preniknúť do bunky a je tiež možná metóda pinocytózy a fagocytózy. Na rozdiel od bunkových organizmov nemajú vírusy svoj vlastný systém, ktorý syntetizuje bielkoviny. Keď vírusy vstupujú do bunky, prispievajú svojou genetickou informáciou. Prienik do bunky, vírus mení svoj metabolizmus a všetku svoju činnosť smeruje k produkcii vírusovej nukleovej kyseliny a vírusových proteínov. Vo vnútri bunky dochádza k samo-zhromažďovaniu vírusových častíc z vytvorených molekúl nukleovej kyseliny a proteínov. Hromadenie vírusových častíc vedie k ich výstupu z bunky „výbuchom“, v dôsledku čoho je narušená celistvosť bunky, ktorá zomrie a vírusy začnú prenikať do ďalších buniek.
Vírusy infikujú všetky živé organizmy - rastliny, zvieratá a ľudí a spôsobujú choroby. (Počúvanie správ študentov)
Študent 2: V súčasnosti je popísaných viac ako 1 000 rôznych typov vírusov. Vírusy ako pôvodcovia chorôb u ľudí, zvierat a rastlín sú známe už od staroveku.
V roku 1916 kanadský bakteriológ Felix D'Herelem opísal bakteriálne vírusy - bakteriofágy. Stali sa najdôležitejším výskumným objektom v molekulárnej biológii. Bakteriofágy alebo fágy sú schopné vstúpiť do bakteriálnych buniek a zničiť ich. Bakteriálne vírusy majú hlavu obsahujúcu DNA a chvost s chvostovými vláknami. Bakteriofágy majú podobnú štruktúru ako striekačka. Fág čiastočne rozpúšťa bunkovú stenu a membránu baktérie, zavádza do bunky dutú tyč a kontraktilnou reakciou vstrekuje do svojej bunky svoju DNA. Genóm bakteriofága vstupuje do cytoplazmy, zatiaľ čo membrána zostáva vonku. Molekula DNA vírusov môže byť zabudovaná do genómu hostiteľskej bunky a existuje dlho.
Existuje viac ako 500 druhov vírusov u zvierat, ktoré spôsobujú choroby ako slintačka a krívačka, mor ošípaných a vtákov, infekčná anémia koní, vtáčia a prasačia chrípka a ďalšie. Vírus slintačky a krívačky sa šíri rýchlosťou reťazovej reakcie, ktorá je schopná zničiť chov zvierat v celoštátnom meradle. Podobná katastrofa bola zaznamenaná na konci roku 2000 vo Veľkej Británii, keď v tejto krajine infikoval dobytok vírusom FMD. V súčasnosti zomiera na vírus vtáčej chrípky obrovské množstvo divých a domácich vtákov v mnohých krajinách sveta.
Je známych viac ako 300 druhov vírusov, ktoré spôsobujú choroby rastlín, ako napríklad mozaikové choroby tabaku, paradajok, uhoriek, curlingu listov, zakrpatenia a ďalších.
Viac ako 500 typov vírusov môže spôsobiť rôzne druhy infekčné choroby človeka, ako je chrípka, príušnica, detská obrna, besnota, osýpky, AIDS a mnoho ďalších. V minulých storočiach mali vírusové infekcie povahu ničivých epidémií a pandémií pokrývajúcich rozsiahle územia. V Moskve v XIII. Storočí ovčie kiahne zničili takmer 80% populácie. Herpes vírusy infikujú ľudskú pokožku. Najčastejšie sa to prejavuje prechladnutím pier. V pokoji môže herpes vírus zostať v bunkách dlho a čakať na krídlach. Choroby vírusová povaha v súčasnosti veľmi rozšírený.
Učiteľ:Vírusy usadzovaním v bunkách živých organizmov spôsobujú mnoho nebezpečných chorôb. V boji proti špecifickým chorobám - kiahňam, kliešťovej encefalitíde, besnote, žltej zimnici a iným chorobám - sa podarilo dosiahnuť veľa pokrokov vo virológii. Ľudstvo čelí mnohým virologickým problémom a ich riešenie si vyžaduje znalosť rôznych vlastností a „zvykov“ vírusov.
Vírusové choroby sa prenášajú dvoma spôsobmi: priamym kontaktom (nákazlivý) a vzdušnými kvapôčkami. Niekoľko chorôb sa prenáša priamym fyzickým kontaktom s chorými ľuďmi alebo zvieratami. Medzi takéto vírusové ochorenia patrí napr trachóm - ochorenie očí, veľmi časté v tropických krajinách, bežné bradavice a herpes bežné.
Kvapková infekcia je najbežnejším spôsobom šírenia choroby dýchacích ciest... Keď kašlete alebo kýchate, do vzduchu sa vyhodia milióny malých kvapôčok slín a hlienu. Tieto kvapky, spolu so živými mikroorganizmami v nich, môžu byť inhalované inými ľuďmi a ochorieť. Hygienické požiadavky na ochranu pred kvapôčkovou infekciou sú použitie vreckovky a obväzu, ako aj dodržiavanie sanitárnej čistoty.
Niektoré mikroorganizmy, napríklad vírus kiahní, sú veľmi odolné proti vysychaniu a zostávajú v prachu obsahujúcom sušené zvyšky kvapiek.
Niektoré nebezpečné vírusy sa v posledných rokoch rozšírili, ako napríklad AIDS, chrípka a jej rôzne odrody. (Počúvanie správ študentov)
Študent 3: AIDS
V roku 1981 sa objavila nová, vedecky predtým neznáma choroba, ktorá dostala skrátka názov - syndróm získanej imunodeficiencie - AIDS. Pôvodcom AIDS je vírus ľudskej imunodeficiencie - HIV. Má guľovitý tvar s priemerom 100 - 150 nm. Vonkajší obal vírusu pozostáva z membrány vytvorenej z bunkovej membrány hostiteľskej bunky. Receptorové formácie sú zabudované do membrány, pripomínajúce vzhľad huby. Pod vonkajším plášťom je vírusová kapsida, tvorená špeciálnymi proteínmi, vo vnútri ktorých sú dve molekuly vírusovej RNA. Každá molekula RNA obsahuje 9 génov HIV a enzým, ktorý syntetizuje DNA z molekuly vírusovej RNA.
HIV predovšetkým infikuje T - krvné lymfocyty (pomocné látky), na povrchu ktorých sú receptory schopné viazať sa na proteíny HIV. T-lymfocyty krvi poskytujú človeku bunkovú a humorálnu imunitu. HIV vstupuje do buniek centrálneho nervového systému, čriev, neurónov. V dôsledku toho ľudské telo stráca svoje ochranné vlastnosti a nie je schopné odolať pôvodcom rôznych infekcií. Priemerná dĺžka života infikovanej osoby je 7 až 10 rokov.
Zdrojom infekcie AIDS je osoba, ktorá je nosičom vírusu imunodeficiencie. Môže to byť pacient s rôznymi prejavmi ochorenia alebo asymptomatický nosič vírusu. AIDS sa prenáša iba z človeka na človeka nasledujúcimi spôsobmi: 1. sexuálne 2. krvou a tkanivami obsahujúcimi vírus 3. z matky na plod. HIV sa môže dostať do tela sexuálnym kontaktom s chorým človekom, zavedením intravenóznych liekov alebo transfúziou krvi od infikovaného darcu. Sú známe prípady infekcie detí počas pôrodu a prostredníctvom mlieka chorej matky.
Napriek tomu, že sa vírus AIDS nachádza v tajomstvách ľudského tela (v slinách, slzách, mlieku), neexistujú dôkazy o jeho prenose kontaktom v domácnosti.
V posledných rokoch došlo v Rusku k zvýšeniu počtu ľudí infikovaných HIV. Väčšinu z nich tvoria mladí ľudia. Problém boja proti AIDS zostáva jedným z najdôležitejších pre spoločnosť a zdravotnú starostlivosť. (Počúvanie správ študentov)
Študent 4: Chrípka, typy chrípky.
U osoby, ktorá bola očkovaná a ktorá dostala chrípku, sa vyvinula imunita, to znamená, že v krvnej plazme sa vytvárajú protilátky, ktoré blokujú vírus a človek zostane zdravý. Ale vírusy chrípky sú, bohužiaľ, veľmi variabilné, mutujú. Protilátky proti vakcíne pôsobia proti určitému typu chrípkového vírusu a sú úplne bezmocné proti inému typu vírusu. Vírus modifikovanej chrípky potrebuje inú vakcínu, a preto je proti vírusom chrípky tak ťažké bojovať.
Preto nás každý rok chrípková epidémia znova a znova zaskočí. Chrípkové vírusy sú aktívne najmä na jeseň a v zime. Aj „obyčajná“ chrípka môže spôsobiť vážne komplikácie - zápal pľúc, zlyhanie srdca. Epidémie nie sú také zlé ako pandémie - ide o globálnu epidémiu, ktorá postihuje väčšinu svetovej populácie. Medzi masívnymi pandémiami - celosvetovou epidémiou chrípky (podľa vedeckej štúdie H 1N 1 sa vtedy volala „španielska chrípka“), zasiahla v rokoch 1918 - 1919 až 500 miliónov ľudí a vyžiadala si až 40 miliónov životov. V 20. storočí zasiahla ľudstvo chrípková pandémia v rokoch 1918, 1957 a 1968, pravdepodobnosť ďalšej pandémie je veľmi vysoká.
Chrípkové vírusy sa delia na tri skupiny - A, B a C. Vírus C je najškodlivejší, choroba prebieha ľahko a bez komplikácií. Vírus skupiny B je nebezpečný a spôsobuje epidémie v regionálnom meradle. Vírus A - spôsobuje najťažší priebeh choroby a môže spôsobiť svetové epidémie. Vtáčia chrípka„Prasacia chrípka tiež patrí do skupiny A, sú schopné nahradiť časti ľudského genómu génmi vtáčej chrípky alebo vírusu prasacej chrípky.
Napriek skutočnosti, že k pandémii španielskej chrípky v roku 1918 došlo v ére vedecko-technického pokroku, pôvod tohto smrteľného vírusu stále nie je známy. Vedci študovali kmene vírusu španielskej chrípky a prišli k záveru, že vírus bol vtáčieho pôvodu, ale veľmi blízko k vírusu prasacej chrípky. Príčina smrtiacej sily tohto vírusu zatiaľ nebola stanovená.
V rokoch 2008 - 2009 boli prípady vtáčej a prasacej chrípky, a to tak u zvierat, ako aj u ľudí, opäť zaregistrované v rôznych krajinách sveta. Chrípkové vírusy sú oveľa odolnejšie voči horúčke ako vírusy, ktoré spôsobujú nádchu. Preto sú nebezpečnejšie: vírus sa môže množiť, aj keď vysoká teplota, je pre pacienta ťažké sa s tým vyrovnať.
Aby ste sa vyhli infekcii zvyčajnou chrípkou, vtáctvom a ošípanými, musíte športovať, posilniť imunitný systém, v prípade infekcie vyhľadať lekára a vykonať včasnú liečbu.
IV. závery
Učiteľ: Poď robiť výkon, dnes sme sa na hodine stretli s veľmi malými, ale nebezpečnými organizmami, ktoré zaujímajú hraničné postavenie medzi živými a neživými organizmami - vírusmi. Sú pôvodcom mnohých chorôb, ktoré sa vyskytujú u rastlín, zvierat, nosičov nebezpečné choroby osoba.
Pamätajme problematická záležitosť, ktoré sme vložili na začiatok hodiny a pokúsime sa na ne odpovedať. Prečo je ťažké bojovať proti vírusom - pôvodcom chorôb a úplne ich zničiť?
Dôvody (odpoveď):
malá veľkosť
rýchlo sa prispôsobiť
sú uložené v cudzích bunkách a úplne si ich podrobia (bunky začnú syntetizovať genetický materiál vírusu)
premenlivý, rýchlo sa meniaci, mutujúci
V. Zaistenie nového materiálu
Učiteľ:Chlapi po vypočutí informácií o úžasných organizmoch neviditeľného sveta - vírusoch, urobia záver v podobe syncwine. Pracujete vo dvojiciach, na stoloch a fixami na papieri natiahnete syncwine na listy papiera. Pracujete 3-4 minúty.
Sinkwine (z francúzskeho slova pre „päť riadkov“). Sinkwine je báseň, ktorá vyžaduje v krátkych termínoch veľké množstvo vzdelávacích informácií, ktoré umožňujú vyvodiť záver. Chlapi môžu robiť túto prácu vo dvojiciach alebo individuálne, môžete umelecky zariadiť list so syncwine. Toto je päťriadková báseň, ktorá je postavená podľa určitých pravidiel.
1. názov syncwine je téma, zvyčajne jedno slovo (podstatné meno, čo?)
2. opis témy v skratke (prídavné meno, prídavné meno (čo?))
3. opis akcie v rámci témy tromi slovami (sloveso, sloveso, sloveso (čo to robí?))
4. fráza ukazujúca prístup k téme, „catch phrase“ na tému syncwine
5. slovo, ktoré opakuje podstatu témy (podstatné meno)
Príklad syncwine:
2. Malý, nebezpečný
3. Rozmnožujte, prispôsobujte sa, prenášajte choroby
4. Vírusy sú nebunkové organizmy
Samostatná práca (Ústne)
Doplňte vety vložením chýbajúcich slov.
Dedičná informácia o vírusu sa nachádza v jednoreťazcovej alebo dvojreťazcovej molekule …… .. (DNA alebo RNA)
Jadro vírusu je obklopené ochranným proteínovým obalom s názvom ... ... .. (kapsid)
Vírusy baktérií sa nazývajú …… .. (bakteriofág)
Veda, ktorá študuje štruktúru a správanie vírusov ……. (virológia)
Jeden zo spôsobov prenosu vírusová infekcia nákazlivé, t. j. ………. (kontakt)
Učiteľ: Domáce úlohy & 1.9. Známky lekcie. Ďakujeme za lekciu!
Objav vírusov D.I. Ivanovským v roku 1892. položil základ rozvoja virologickej vedy. Jeho rýchlejší vývoj uľahčil: vynález elektrónového mikroskopu, vývoj metódy kultivácie mikroorganizmov v bunkových kultúrach.
V súčasnosti je virológia rýchlo sa rozvíjajúcou vedou, ktorá sa spája s mnohými dôvodmi:
Vedúca úloha vírusov v ľudskej infekčnej patológii (napríklad vírus chrípky, HIV, vírus ľudskej imunodeficiencie, cytomegalovírus a ďalšie herpes vírusy) na pozadí takmer úplnej absencie špecifických chemoterapeutických látok;
Využitie vírusov na riešenie mnohých základných otázok v biológii a genetike.
Hlavné vlastnosti vírusov (a plazmidov), ktorými sa líšia od zvyšku živého sveta.
1. Ultramikroskopické rozmery (merané v nanometroch). Veľké vírusy (vírus kiahní) môžu dosiahnuť veľkosť 300 nm, malé vírusy od 20 do 40 nm. 1 mm \u003d 1 000 μm, 1 μm \u003d 1 000 nm.
3. Vírusy nie sú schopné rastu a binárneho štiepenia.
4. Vírusy sa množia tak, že sa reprodukujú v infikovanej hostiteľskej bunke pomocou svojej vlastnej genomovej nukleovej kyseliny.
6. Biotopom vírusov sú živé bakteriálne bunky (sú to bakteriálne vírusy alebo bakteriofágy), rastlinné, živočíšne a ľudské bunky.
Všetky vírusy existujú v dvoch kvalitatívne odlišných formách: extracelulárna virión a intracelulárne vírus. Taxonómia týchto predstaviteľov mikrosveta je založená na charakteristikách viriónov, konečnej fáze vývoja vírusov.
Štruktúra (morfológia) vírusov.
1. Genóm vírusov tvoria nukleové kyseliny, predstavované jednovláknovými molekulami RNA (vo väčšine RNA vírusov) alebo dvojvláknovými molekulami DNA (vo väčšine DNA vírusov).
2. Capsid - obal proteínu, v ktorom je zabalená genomová nukleová kyselina. Kapsida pozostáva z identických proteínových podjednotiek kapsoméry. Existujú dva spôsoby balenia kapsomérov do kapsidy - špirálové (špirálové vírusy) a kubické (sférické vírusy).
So špirálovou symetriou proteínové podjednotky sú usporiadané do špirály a medzi nimi, tiež v špirále, je zložená genomová nukleová kyselina (vláknité vírusy). S kubickou symetriou virióny môžu byť vo forme mnohostenov, najčastejšie - dvadsať hedronov - ikosahedróny.
3. Vírusy jednoducho usporiadané majú iba nukleokapsid, t.j. komplex genómu s kapsidou a nazývajú sa „nahí“.
4. Ostatné vírusy majú navrchu kapsidy ďalší membránovitý obal, ktorý vírus získava v okamihu, keď opustí hostiteľskú bunku. superkapsid.Takéto vírusy sa nazývajú „oblečené“ vírusy.
Okrem vírusov existujú ešte jednoduchšie formy prenosných agensov - plazmidy, viroidy a prióny.
Hlavné stupne interakcie vírusu s hostiteľskou bunkou.
1. Adsorpcia je spúšťací mechanizmus spojený s interakciou konkrétne receptory vírusu a hostiteľa (vo vírusu chrípky - hemaglutinín, vo vírusu ľudskej imunodeficiencie - glykoproteín gp 120).
2. Penetrácia - fúziou superkapsidu s bunkovou membránou alebo endocytózou (pinocytóza).
3. Uvoľňovanie nukleových kyselín - „stripovanie“ nukleokapsidu a aktivácia nukleovej kyseliny.
4. Syntéza nukleových kyselín a vírusových proteínov, t.j. podriadenosti systémov hostiteľských buniek a ich práce na reprodukciu vírusu.
5. Zostavenie viriónov - asociácia replikovaných kópií vírusovej nukleovej kyseliny s kapsidovým proteínom.
6. Uvoľňovanie vírusových častíc z bunky, získanie superkapsidu obalenými vírusmi.
Výsledky interakcie vírusov s hostiteľskou bunkou.
1. Neúspešný proces- keď sú bunky zbavené vírusu:
Pri infikovaní chybný vírus, ktorý si vyžaduje replikáciu pomocného vírusu, sa tieto vírusy nemôžu replikovať nezávisle (takzvané vírusoidy). Napríklad vírus hepatitídy delta (D) sa môže replikovať iba v prítomnosti vírusu hepatitídy B, jeho Hbs - antigénu, adeno-asociovaného vírusu - v prítomnosti adenovírusu);
Keď vírus infikuje geneticky necitlivé bunky;
Keď sú náchylné bunky infikované vírusom za neprípustných podmienok.
2. Produktívny proces- replikácia (výroba) vírusov:
- bunková smrť (lýza) (cytopatický účinok) - výsledok intenzívnej reprodukcie a tvorby veľkého množstva vírusových častíc - charakteristický výsledok produktívneho procesu spôsobeného vírusmi s vysokou cytopatogenitou. Cytopatický účinok pôsobenia mnohých vírusov na bunkové kultúry má skôr rozpoznateľný špecifický charakter;
- stabilná interakciaktorá nevedie k bunkovej smrti (pretrvávajúce a latentné infekcie) - tzv vírusová transformácia bunky.
3. Integračný proces- integrácia vírusového genómu do genómu hostiteľskej bunky. Toto je špeciálna verzia produktívneho procesu typu stabilnej interakcie. Vírus sa replikuje spolu s genómom hostiteľskej bunky a môže zostať dlho latentný. Iba DNA vírusy sa môžu integrovať do genómu DNA hostiteľa (princíp „DNA v DNA“). Jediné RNA vírusy schopné integrovať sa do genómu hostiteľskej bunky, retrovírusy, majú na to špeciálny mechanizmus. Zvláštnosťou ich reprodukcie je syntéza provírusovej DNA na základe genómovej RNA pomocou enzýmu reverznej transkriptázy a následná inzercia DNA do genómu hostiteľa.
Základné metódy kultivácie vírusov.
1. V tele laboratórnych zvierat.
2. V kuracích embryách.
3. V bunkových kultúrach - hlavná metóda.
Typy bunkových kultúr.
1. Primárne (trypsinizované) kultúry- fibroblasty kuracieho embrya (FEC), človeka (FEC), bunky obličiek rôznych zvierat atď. Primárne kultúry sa získavajú z buniek rôznych tkanív častejšie drvením a trypsinizáciou; používajú sa jednorazovo, t.j. vždy je potrebné mať príslušné orgány alebo tkanivá.
2. Diploidné bunkové línie sú vhodné na redisperziu a rast, zvyčajne nie viac ako 20 pasáží (strácajú pôvodné vlastnosti).
3. Skrútené čiary (heteroploidné kultúry), schopné viacnásobnej disperzie a transplantácie, t.j. do viacerých pasáží, sú najpohodlnejšie pri virologických prácach - napríklad riadkoch nádorové bunky Hela, Hep a kol.
Špeciálne živné médium pre bunkové kultúry.
Používajú sa rôzne syntetické virologické výživné médiá komplexného zloženia vrátane veľkého množstva rôznych rastových faktorov - médium 199, Eagle, Hanksov roztok, hydrolyzát laktalbumínu. Do média sa pridávajú stabilizátory PH (Hepes), rôzne druhy krvného séra (za najúčinnejšie sa považujú teľacie sérum plodu), L-cysteín a L-glutamín.
V závislosti od funkčného využitia prostredia môžu existovať rast (s vysokým obsahom séra) - používajú sa na pestovanie bunkových kultúr pred zavedením vírusových vzoriek a podporné (s menšou alebo žiadnou srvátkou) - obsahovať infikovaný vírusom bunkové kultúry.
Zistené prejavy vírusovej infekcie bunkových kultúr.
1. Cytopatický účinok.
2. Identifikácia inklúznych orgánov.
3. Detekcia vírusov metódou fluorescenčných protilátok (MFA), elektrónová mikroskopia, autorádiografia.
4. Farebný test. Obvyklá farba použitého kultivačného média obsahujúceho fenolovú červeň ako indikátor pH je červená za optimálnych kultivačných podmienok pre bunky (pH asi 7,2). Reprodukcia buniek mení pH a podľa toho farbu média z červenej na žltú vďaka posunu pH na kyslú stranu. Keď sa vírusy množia v bunkových kultúrach, dôjde k lýze buniek; nedôjde k žiadnej zmene pH a farby média.
5. Odhalenie hemaglutinínu vírusov - hemadsorpcia, hemaglutinácia.
6. Metóda plakov (tvorba plakov). V dôsledku cytolytického pôsobenia mnohých vírusov na bunkové kultúry sa vytvárajú zóny hromadného odumierania buniek. Plaky - sú detekované vírusové „bunkovo \u200b\u200bnegatívne“ kolónie.
Nomenklatúra vírusov.
Názov rodiny vírusov sa končí na „viridae“, rod - „vírus“, pre tento druh sa zvyčajne používajú špeciálne názvy, napríklad - vírus rubeoly, vírus ľudskej imunodeficiencie - HIV, ľudský parainfluenza vírus typu 1 atď.
Bakteriálne vírusy (bakteriofágy).
Prirodzeným prostredím fágov je bakteriálna bunka, preto sú fágy všadeprítomné (napríklad v splaškoch). Fágy majú biologické vlastnosti podobné iným vírusom.
Pre morfologicky najrozšírenejší typ fága je charakteristická prítomnosť ikosahedrónovej hlavy, slepého čreva (chvosta) so špirálovou symetriou (často má dutý driek a kontraktilné puzdro), tŕne a procesy (vlákna), t.j. navonok trochu pripomínajú spermie.
Interakcia fágov s bunkou (baktériou) je prísne špecifická, t.j. bakteriofágy sú schopné infikovať iba určité druhy a typy fágov baktérie.
Hlavné stupne interakcie medzi fágmi a baktériami.
1. Adsorpcia (interakcia špecifických receptorov).
2. Zavedenie vírusovej DNA (fágová injekcia) sa uskutoční lýzou časti bunkovej steny látkami, ako je lyzozým, zmenšením obalu, pretlačením chvostovej tyče cez cytoplazmatickú membránu do bunky a vstreknutím DNA do cytoplazmy.
3. Reprodukcia fágu.
4. Odchod z dcérskych populácií.
Základné vlastnosti fágov.
Rozlišovať virulentné fágy- schopné spôsobiť produktívnu formu procesu a - mierne fágyspôsobujúce redukčnú fágovú infekciu (redukcia fágov). V druhom prípade fágový genóm v bunke nie je replikovaný, ale je zavedený (integrovaný) do chromozómu hostiteľskej bunky (DNA do DNA), fág sa zmení na prorok. Tento proces bol pomenovaný lyzogenéza... Ak v dôsledku zavedenia fága do chromozómu bakteriálnej bunky získa nové dedičné znaky, táto forma bakteriálnej variability sa nazýva lyzogénna (fágová) konverzia. Bakteriálna bunka nesúca vo svojom genóme profága sa nazýva lyzogénna, pretože profág, ak je narušená syntéza špecifického represorového proteínu, môže ísť do cyklu lytického vývoja a spôsobiť produktívnu infekciu bakteriálnou lýzou.
Mierne fágy sú nevyhnutné pri výmene genetického materiálu medzi baktériami - v transdukcii (jedna z foriem genetickej výmeny). Napríklad schopnosť produkovať exotoxín má iba pôvodca záškrtu, v ktorého chromozóme je integrovaný mierny profág nesúci operón tox, ktorý je zodpovedný za syntézu záškrtu exotoxínu. Mierny tox fág indukuje lyzogénnu premenu netoxigénneho záškrtového bacilu na toxigénny.
Podľa spektra účinku fágy sa delia na baktérie do:
Polyvalentné (lýza blízkych príbuzných baktérií, ako je salmonella);
Monovalentné (lyzované baktérie rovnakého druhu);
Typovo špecifické (lýzujte iba určité fagovary patogénu).
Na pevnom médiu sú fágy častejšie detegované spotovým testom (tvorba negatívnej škvrny počas rastu kolónií) alebo metódou agarových vrstiev (titrácia podľa Grazie).
Praktické použitie bakteriofágov.
1. Na identifikáciu (definícia typu fágu).
2. Na fágovú profylaxiu (zastavenie ohnísk).
3. Na fágovú terapiu (liečba dysbakteriózy).
4. Pre hodnotenie zdravotného stavu životného prostredia a epidemiologické analýzy.
Replikácia Genetické informácie kódované v konkrétnom géne možno všeobecne považovať za pokyny na produkciu konkrétneho proteínu v bunke. Takáto inštrukcia je bunkou vnímaná, iba ak je odoslaná vo forme mRNA. Preto bunky, v ktorých je genetický materiál reprezentovaný DNA, musia tieto informácie „prepísať“ (prepisovať) do komplementárnej kópie mRNA. Vírusy obsahujúce DNA sa spôsobom replikácie líšia od vírusov obsahujúcich RNA. Replikácia vírusu zahŕňa tri procesy: replikáciu vírusových nukleových kyselín, syntézu vírusových proteínov a zhromažďovanie viriónov.
Choroby Viac ako desať hlavných skupín vírusov je pre ľudí patogénnych. Medzi vírusmi obsahujúcimi DNA je to rodina poxvírusov (spôsobujúcich ovčie kiahne, vakcínie a iné ovčie kiahne), vírusy skupiny herpes (opary na perách, ovčie kiahne), adenovírusy (choroby) dýchacích ciest a oči), rodina papovavírusov (bradavice a iné výrastky na koži), hepadnavírusy (vírus hepatitídy B). Existuje oveľa viac vírusov obsahujúcich RNA, ktoré sú pre človeka patogénne. Pikornavírusy (z latinčiny pico - veľmi malé, anglické RNA - RNA) sú najmenšie vírusy cicavcov, podobné niektorým rastlinným vírusom; spôsobujú poliomyelitídu, hepatitídu A, akútnu prechladnutie... Mixovírusy a paramyxovírusy sú pôvodcami rôznych foriem chrípky, osýpok a príušníc.
