Однією із функцій печінки є обмін гормонів. Не дуже помітні при гострих процесах, але досить виражені при хронічних захворюваннях, в першу чергу при цирозах печінки. Зокрема, порушення обміну статевих гормонів впливають на розвиток таких симптомів,
як плямиста еритема долонь, гінекомастія у чоловіків, а також судинні зірочки (телеангіектазії).
Порушення обміну гормонів може сприяти розвитку набряково-асцитичного синдрому.
Печінка впливає концентрацію гормонів на периферії, меншою мірою - сам синтез цих біологічно активних речовин.
Адреналін – один з основних катехоламінів, гормонів мозкового шару наднирника. Вироблення цього гормону тісно пов'язане із синтезом двох інших речовин цієї групи - норадреналіну та дофаміну. Сировиною для синтезу всіх трьох катехоламінів є фенілаланін та тирозин. Предстадія норадреналіну виявляється октопамін, передстадія адреналіну - діоксифенілаланін.
Норадреналін – основний медіатор симпатичної нервової системи. Близьку роль грає дофамін. Адреналін та нор адреналін служать основними пресорними агентами судинної системи.
Висунута на початку 70-х років теорія хибних нейромедіаторів полягає в тому, що при надмірному надходженні тирозину і фенілаланіну в загальний кровотік спостерігається різке збільшення токсичних продуктів їх обміну, які витісняють октопамін і норадреналін з синапсів нервових клітин, дезорганізуючи роботу порушення свідомості та розвитку коми.
На початку 80-х років виявлено різке підвищення вмісту адреналіну і норадреналіну в сироватці крові хворих, що перебувають у печінково-клітинній комі. Задовільного пояснення цього феномену поки що немає. Можна лише припустити, що наростання хибних нейротрансмітерів спричиняє необхідність підвищення концентрацій норадреналіну та адреналіну.
Альдостерон є основним мінералокортикоїдом. Для дукується клубочковим шаром кори надниркових залоз. Стимулює реабсорбцію натрію канальцями нирок із первинної сечі. У процесі цієї реабсорбції із сечею губляться іони калію. За добу в клубочковому шарі надниркових залоз синтезується близько 0,2 мг гормону.
У печінці виробляється ангіотензин-I, який, реагуючи з реніном, утворює ангіотензин-П. Ангіотензин-11 відіграє роль одного із стимуляторів продукції альдостерону в корі напідчечників.
Печінка відіграє істотну роль також у інактивації альдостерону. При тяжких захворюваннях (цироз, гострий алкогольний) ця функція випадає. Очевидно, одночасно відбувається індукція ферментів, що виробляють гормон, і виникають умови для розвитку вторинного гіперальдостеронізму. Досі не цілком зрозумілі взаємини альдостерону та натрійуричного гормону передсердь (див. Водно-сольовий обмін).
Статеві гормони. Печінка бере участь в обміні естрогенів та андрогенів. Особливо велика роль у руйнуванні естрогенів.
При хронічній недостатності функцій печінки у чоловіків виникають своєрідні синдроми, зокрема гінекомастія, статева імпотенція. У період загострення тяжких захворювань печінки у сироватці крові наростає концентрація високоактивних жіночих гормонів (естрадіол, естрон) та знижується – малоактивних (естріол).
При порівняно легких захворюваннях печінки у чоловіків спостерігається помірне підвищення концентрації тестостерону і прогестерону в сироватці крові, при тяжких (активний з асцитом) - значне та стійке їх зниження.
Серотонін - це вазоактивний гормон, який продукується клітинами, розсіяними по всьому організму. Одним із попередників серотоніну є триптофан. Гормон безпосередньо стосується швидкості передачі нервових імпульсів. Дослідження останніх років свідчать про наростання кількості серотоніну на тлі різкого підвищення концентрації триптофану в сироватці крові хворих з печінково-клітинною та портально-печінковою недостатністю. Гіперсеротонінемія на тлі підвищення концентрацій таких амінокислот, як триптофан, і концентрацій тирозину і фенілаланіну, що часто підвищуються одночасно, сприяє розвитку і прогресуванню коми у хворих на цироз печінки.
Здатність печінки руйнувати серотонін добре видно з клінічних особливостей різних локалізацій карциноїдів. Якщо останні розташовуються в кишечнику або підшлунковій залозі, флеш-синдром відсутній, у той час як при карциноїді легень багряна гіперемія верхніх відділів тулуба, нерідко з екзантемою типу кропив'янки, буває виражена.
Гормони щитовидної залози. Вміст трийодти-роніну в сироватці крові знижується при тяжких гострих та хронічних (особливо алкогольних) захворюваннях печінки.
Інсулін - див. Вуглеводний обмін.
Глюкагон - див. Вуглеводний обмін.
Гастрін. Секретується Г-клітинами антрального відділу ж лудка, тонкої кишки, підшлункової залози та ін. Період напіврозпаду 10-40 хв. До 90% гастрину інактивується печінкою. Прямі дослідження не виявили закономірного та значного підвищення концентрації гормону у сироватці крові пацієнтів з виразковою хворобою, включаючи осіб із гепатогенними виразками.
Спільно з Г. М. Герасимовим ми (1985) виявили значне збільшення вмісту гастрину у деяких хворих у термінальній фазі печінкової недостатності. Відзначено також розвиток енцефалопатії на тлі високої гіпергастринемії переважно у хворих з тяжкими захворюваннями печінки.
Гістамін – фізіологічно активна речовина з групи біогенних амінів. Значною мірою інактивується печінкою. Припускають, що гіпергістамінемія, що спостерігається у ряду хворих з тяжкими захворюваннями печінки, може відігравати певну роль у розвитку гепатогенних виразок гастродуоденальних.
Гормональний баланс є ключовою умовою здоров'я, причому його легко порушити. Кожній людині доводиться проходити через природні періоди коливання гормонів – статеве дозрівання чи менопаузу, але бувають інші випадки, коли гормони в організмі втрачають необхідний баланс. Наприклад, це може бути викликане впливом токсинів або неправильним способом життя з недостатньою кількістю сну або поганим харчуванням, захворюваннями щитовидної залози або діабетом. Так чи інакше, важливо зрозуміти, у чому причина дисбалансу, щоб знайти оптимальні способи вирішення проблеми. Традиційне лікування зазвичай передбачає використання гормональних препаратів - протизаплідних пігулок, ін'єкцій інсуліну та інших. Проте таке лікування супроводжується безліччю мінусів та побічних ефектів. У людини може розвинутися залежність, у результаті якої доведеться до кінця життя вживати ліки, ніж стикатися з проблемами. Гормональні препарати згладжують симптоми, але не допомагають позбутися хвороб. До того ж вони підвищують ризик серцевого нападу, остеопорозу, депресивного стану, безплідності та ракових пухлин. Має бути якась альтернатива! На щастя, існує безліч способів природно повернути гормональний баланс. Насамперед, варто визначитися з симптомами та причинами порушень, а потім можна буде зайнятися лікуванням, яке не супроводжується будь-якими побічними ефектами, як у випадку з найбільш популярними медикаментами. 
Ознаки гормонального порушення
Симптоми можуть бути різними, залежно від типу захворювання, з яким ви зіткнулися. Проте є деякі загальні ознаки, різною мірою характерні більшості хворих. До них відносяться проблеми репродуктивної системи та порушення менструального циклу, депресивний розлад та відчуття тривожності, хронічна втома, безсоння, знижена потенція, зміни апетиту, проблеми із травленням, випадання волосся та погіршення їх якості.
Поширені причини гормональних порушень
Якщо ви зіткнулися з проблемами сну, з коливанням ваги та змінами в апетиті, підвищеним стресом та уповільненим метаболізмом, можливо, справа у надмірній кількості естрогену. Якщо його, навпаки, занадто мало, очевидні такі ознаки, як знижене лібідо, репродуктивні проблеми, порушений менструальний цикл і нестабільний настрій. Гіпотиреоз пов'язаний із набором ваги, хронічною втомою, травними проблемами та нерегулярним циклом. Знижений тестостерон проявляється через еректильну дисфункцію, втрату м'язової маси, зайву вагу, хронічну втому та коливання настрою. Гіпертиреоз призводить до стресу, втрати волосся та ваги, порушень сну та аритмії. Діабет пов'язаний із набором ваги, нервовими розладами, погіршенням зору, хронічною втомою, утрудненим диханням та дерматологічними проблемами. Коливання адреналіну призводять до втоми, болю в м'язах, депресії, порушень сну та концентрації, проблем з репродуктивною системою. 
Що викликає захворювання, що порушують гормональний баланс?
Привести до перерахованих вище захворювань можуть різні фактори, а також їх комбінація. Серед найбільш поширених варто назвати проблеми з травленням та харчові алергії, зайву вагу, запальні процеси, що викликаються поганим харчуванням та сидячим способом життя, генетичну схильність, вплив пестицидів, хімічних речовин, нікотину та алкоголю, а також підвищений рівень стресу у поєднанні з недостатнім відпочинком . Бажаєте нейтралізувати вплив таких факторів на свій організм? Скористайтеся цими природними способами! 
Вживайте корисні жири
Організму потрібні різні види жирів, включаючи насичені та навіть холестерин. Жири допомагають продукувати гормони, що знижують ймовірність запалення та стимулюють метаболізм, що допомагає втраті зайвої ваги. Ідеальними джерелами корисних жирів є кокосове масло та авокадо. Включайте їх у дієту кілька разів на тиждень, щоб помітити позитивні зміни у найкоротший термін. 
Використовуйте корисні трави
Особливі рослини, звані адаптогенами, допомагають організму відновити гормональний баланс і протистояти різним захворюванням. Деякі такі рослини допомагають перемогти проблеми щитовидної залози, позбутися депресії та знизити рівень адреналіну. До подібних рослин відносяться обліпиха, імбир, лимонник, елеутерокок та інші. Підберіть необхідний для вашого захворювання засіб та регулярно застосовуйте його у формі чаю або лікарських крапель.
Зміцнюйте систему травлення
Турбота про травлення - ключ до здоров'я, оскільки нещодавно було доведено, що проблеми травного тракту можуть призводити до аутоімунних захворювань, наприклад, артриту або порушень щитовидної залози. Викликати порушення травлення можуть антибіотики, повна вуглеводів та цукру дієта, харчування з недостатньою кількістю клітковини, токсини, хронічний стрес та хронічні запальні процеси. Намагайтеся харчуватися максимально збалансовано, щоб уникнути багатьох проблем зі здоров'ям та зовнішнім виглядом.
Не використовуйте косметичні продукти для тіла
Багато кремах для тіла використовуються шкідливі хімічні речовини, наприклад парабени. Досліджуйте склад засобів перед їх вживанням і вибирайте ті, які містять натуральні ефірні олії, олію кокосу, ши або рицинова. 
Регулярно займайтеся спортом
Тренування не лише допомагають підтримувати хорошу фізичну форму, а й зміцнюють серцево-судинну систему, прискорюють метаболізм та допомагають людині довше залишатися здоровою. Як повідомляють фахівці, найбільш ефективними є регулярні кардіотренування.
Більше спіть та обмежуйте стрес
Здається, що це простіше сказати, ніж зробити, проте контролювати тривалість сну справді необхідно. Рівень кортизолу, гормону стресу знижується саме під час нічного відпочинку. Людина, яка не може виспатися, постійно відчуває напругу, а вона, у свою чергу, може викликати серйозні гормональні порушення. Таким чином, проста стабілізація розпорядку та триваліший нічний сон можуть стати причинами зниження рівня стресу. 
Зменште споживання кофеїну та алкоголю
Кофеїн залишається в організмі на кілька годин, впливаючи на центральну нервову систему, прискорюючи серцебиття, підвищуючи концентрацію та визначаючи те, як мозок виробляє гормони. У разі виникнення гормональних проблем такий вплив бажано виключити.
23962 0
Якщо інтегральним показником рівня вуглеводного обміну тваринному організмі є концентрація глюкози у крові, то аналогічним показником інтенсивності жирового обміну служить концентрація НЭЖК. У стані спокою вона становить середньому 500-600 мкмоль/100 мл плазми. Цей параметр залежить від співвідношення швидкостей ліполізу та ліпосинтезу в жировій тканині та печінці, з одного боку, та споживання вільних жирних кислот як джерело енергії у м'язах та інших тканинах – з іншого.
Вуглеводи утилізуються та мобілізуються в організмі легше та рівномірніше, ніж тригліцериди. Тому рівень глюкози в крові більш стабільний, ніж концентрація НЕЖК. Якщо концентрація глюкози в крові коливається ± 30%, то концентрація вільних жирних кислот у деяких ситуаціях (голодування, інтенсивне м'язове навантаження, сильний стрес) може зростати до 500% (Ньюсхолм, Старт, 1973).
Таке значне підвищення рівня НЕЖК у крові пояснюється тим, що швидкості реакцій ліполізу різко перевищують швидкість реакцій утилізації НЕЖК. І хоча НЕЖК утилізуються в деяких тканинах повільніше, ніж глюкоза або інші моносахариди, вони цілком доступні для окислення в фукціонуючих тканинах і є тому в ряді фізіологічних ситуацій найважливішими і навіть першорядними енергетичними джерелами для багатьох типів клітин, зокрема скелетних м'язів, при нестачі глюкози.
У міокарді НЕЖК — головні паливні продукти за будь-яких умов. На відміну від моносахаридів швидкість споживання жирних кислот у всіх тканинах залежить від їхньої концентрації в крові і не залежить від проникності до них клітинних мембран (Ітон, Стейнберг, 1961).
Регуляторами ліполізу та ліпосинтезу служать в основному ті ж гормони, які беруть участь і в регуляції вуглеводного обміну. При цьому гормони, що стимулюють гіперглікемію, є гіперліпацидемічними, у той час як інсулін, що володіє гіпоглікемічною дією, запобігає розвитку гіперліпацидемії. Крім того, у регуляції жирового обміну у хребетних деяку участь беруть АКТГ, ліпотропін та МСГ, які мають гіперліпацидемічну дію (рис. 99).
Мал. 99. Мультигормональна регуляція ліполізу та ліпосинтезу:
Інсулін – єдиний гормональний стимулятор ліпогенезу та інгібітор ліполізу. Стимуляція ліпосинтезу гормоном у жировій тканині, а також у печінці відбувається за рахунок посилення поглинання та утилізації глюкози (див. вище). Гальмування ж ліполізу відбувається, мабуть, внаслідок активації інсуліном фосфодіестерази цАМФ, зниження концентрації циклічного нуклеотиду, зниження швидкості фосфорилювання малоактивної ліпази та зменшення концентрації активної форми ферменту - ліпази а (Корбін та ін., 1970). Крім цього, пригнічення ліполізу в жировій тканині під дією інсуліну здійснюється внаслідок гальмування гідролізу тригліцеридів продуктами посиленого гормоном гліколізу.
Глюкагон, адреналін, СТГ (у плодів також ХСМ), глюкокортикоїди, АКТГ та споріднені йому гормони – стимулятори ліполізу у жировій тканині та печінці. Глюкагон і адреналін реалізують свої гіперліпацидемічні ефекти за допомогою активації аденілатциклази та посилення утворення цАМФ, який підвищує за допомогою цАМФ-залежної ПК, перетворення ліпази на активовану ліпазу а (Роюїзон та ін., 1971). Мабуть, аналогічним чином діють на ліполіз АКТГ, ліпотропін і МСГ, СТГ (або його ліполітичний фрагмент) та глюкокортикоїди, а також ХСМ посилюють ліполіз, ймовірно, стимулюючи синтез білків-ферментів на рівні транскритщі та трансляції (Фейн, 97).
Латентний період підвищення рівня НЕЖК у крові під впливом глюкагону та адреналіну становить 10-20 хв, під впливом же СТГ та кортикостероїдів – 1 год або більше. Слід нагадати, що АКТГ має складний ефект на ліпідний обмін. Він діє на жирову тканину безпосередньо і через стимуляцію продукції глюкокортикоїдів корою надниркових залоз, будучи, крім того, прогормоном а-МСГ і срактора, що стимулює секрецію інсуліну (Белофф-Чейн та ін, 1976). Ліполітичним ефектом мають також Тз і Т4.
Гормональна стимуляція ліполізу в адипозній тканині та печінці в умовах голодування або стресу та подальша гіперліпацидемія призводять не тільки до підвищення окислення НЕЖК, але й до гальмування утилізації вуглеводів у м'язах та, можливо, інших тканинах. Тим самим глюкоза «зберігається» для мозку, який переважно утилізує вуглеводи, а не жирні кислоти. Крім того, значна стимуляція ліполізу в жировій тканині гормонами підвищує утворення кетонових тіл із жирних кислот у печінці. Останні і передусім ацетооцтова і оксимасляна кислоти можуть бути субстратами дихання у мозку (Хокінс та інших., 1971).
Іншим інтегральним показником ліпідного обміну є ліпопротеїди (ЛП) різної щільності, що транспортують холестерин та інші ліпіди від печінки до інших тканин і навпаки (Браун, Голдстейн, 1977-1985). ЛП низької щільності - атерогенні (що викликають атеросклероз), ЛП високої щільності - антиатерогенні. Біосинтез холестерину в печінці та метаболізм різних ЛП регулюються Тз, глюкокортикоїдами та статевими гормонами. При цьому Т3 та естрогени запобігають розвитку атеросклерозу судин.
Адаптивна роль гормонів, що регулюють проміжний метаболізм, та короткі відомості про його ендокринну патологію.
Рівень секреції комплексу гормонів, що регулюють вуглеводний та жировий метаболізм, залежить від потреб організму в енергетичних ресурсах. При голодуванні, м'язовому та нервовому навантаженні, а також інших формах стресу, коли зростає потреба у використанні вуглеводів та жирів, у здоровому організмі відбувається підвищення швидкості секреції тих гормонів, які підвищують мобілізацію та перерозподіл запасних форм поживних речовин та зумовлюють гіперглікемію та гіперліпацидемію (рис. 1). 100).
Одночасно у своїй гальмується секреція інсуліну (Хусей, 1963; Фоа, 1964, 1972). І, навпаки, прийом пиші стимулює переважно секрецію інсуліну, який сприяє синтезу глікогену в печінці та м'язах, тригліцеридів у адипозній тканині та печінці, а також білка у різних тканинах.
Рис 100. Участь гормонів у регуляції та саморегуляції проміжного вуглеводного та ліпідного обміну:
суцільними стрілками позначено стимуляцію, переривчастими — гальмування
Сигналами, що стимулюють секрецію інсуліну, є збільшення концентрацій глюкози, жирних кислот і амінокислот, що всмоктуються в кров, а також посилення секреції гормонів шлунково-кишкового тракту — секретину та панкреозіміну. У цьому секреція гормонів «мобілізації» гальмується. Однак СТГ, присутні навіть у невеликих концентраціях у крові на стадіях прийому їжі, сприяє надходженню глюкози та амінокислот у м'язову та жирову тканини, а адреналін – у м'язову тканину. У той же час невисокі концентрації інсуліну при голодуванні та стресі, стимулюючи входження глюкози в м'язи, полегшують цим ефекти гіперглікемічних гормонів на м'язову тканину.
Одним з головних сигналів, що модулюють секрецію інсуліну, глюкагону, адреналіну та інших гормонів, що беруть участь в адаптивній саморегуляції проміжного обміну вуглеводів, є, як зазначалося, рівень глюкози в крові.
Підвищення концентрації глюкози в крові стимулює механізмом зворотного зв'язку секрецію інсуліну і гальмує секрецію глюкагону та інших гіперглікемічних гормонів (Фоа, 1964, 1972; Рэндл, Хейлс, 1972). Показано, що ефекти глюкози на секреторну активність а- та /5-літок підшлункової залози, а також хромафінних клітин є значною мірою результатом прямої взаємодії гексоз зі специфічними рецепторами мембран залізистих клітин.
Разом про те ефекти глюкози на секрецію інших гормонів реалізуються лише на рівні гіпоталамуса чи/і вищележачих відділів мозку. Аналогічно глюкозі на підшлункову залозу та мозковий шар надниркових залоз, але не на головний мозок, мабуть, можуть діяти і жирні кислоти, забезпечуючи саморегуляцію жирового обміну. Поряд з факторами саморегуляції секреції вищевказаних гормонів на останню можуть впливати багато внутрішніх і зовнішніх стресорних агентів.
З глибокими порушеннями вуглеводного та жирового обміну у людини пов'язана найважча ендокринна хвороба – цукровий діабет. Одним із закономірних ускладнень діабету є ураження дрібних та великих судин, що створює передумови у хворих до розвитку атеросклерозу та інших судинних порушень. Таким чином, діабет сприяє поповненню числа осіб, які страждають на серцево-судинні захворювання.
Передбачали, що розвиток цукрового діабету первинно пов'язаний з абсолютною недостатністю інсуліну. В даний час вважають, що в основі патогенезу діабету лежить поєднане порушення регулюючої дії інсуліну і, можливо, ряду інших гормонів на тканині, внаслідок чого в організмі виникає абсолютна або відносна недостатність інсуліну, що поєднується з абсолютним або відносним надлишком глюкагону або інших «діабетогенних» гормонів (Унтер, 1975).
Дисбаланс дії гормонів призводить відповідно до розвитку стійкої гіперглікемії (концентрація цукру в крові вище 130 мг%), глюкозурії та поліурії. Останні два симптоми і дали назву захворюванню - цукровий сечовиснаження, або цукровий діабет. В умовах вуглеводного навантаження (тест толерантності до глюкози) глікемічна крива у хворих змінена: після прийому 50 г глюкози внутрішньо гіперглікемія у хворих порівняно з нормою розтягнута в часі і досягає великих величин.
Поряд з порушенням утилізації та депонування вуглеводів при діабеті виникають відповідні розлади жирового обміну: посилення ліполізу, гальмування ліпогенезу, збільшення вмісту НЕЖК у крові, підвищення окислення їх у печінці, накопичення кетонових тіл. Підвищена освіта кетонових тіл (кетоз) призводить до зниження рН крові - ацидозу, який відіграє істотну роль у розвитку захворювання (Ренолд та ін., 1961).
Кетоацидозу належить, ймовірно, чільне місце у розвитку уражень судин (мікро- та макроангіопатій). Крім того, кетоацидоз лежить в основі одного з найважчих ускладнень діабету – діабетичної коми. При дуже високому вмісті цукру в крові (800-1200 мг%) може розвинутись інший коматозний стан. Воно виникає внаслідок значної втрати із сечею води та підвищення осмотичного тиску крові при збереженні нормального її рН (гіперосмолярна кома).
В результаті тривалих н різноманітних порушень вуглеводного, жирового та білкового обмінів, що супроводжуються порушеннями водно-сольового балансу, у хворих розвиваються різноманітні мікро-і макроангіопатій, що викликають захворювання сітківки (ретинопатія), нирок (нефропатія), нервової системи (нейропатія), трофічні виразки. шкіра, загальний атеросклероз, психічні розлади.
Встановлено, що цукровий діабет – поліпатогенетичне захворювання. Воно вихідно може бути обумовлено: первинною недостатністю секреції інсуліну та гіперсекрецією діабетогенних гормонів (інсулінчутливі, або ювенільні, форми діабету); різко зниженою чутливістю тканин-мішеней до інсуліну (інсулінрезистентні форми, або діабет літніх, опасистих). У патогенезі першої форми хвороби, що становить 15-20% хворих на діабет, певну роль можуть грати спадковий фактор та утворення аутоантитіл до білків острівкового апарату. У розвитку другої форми захворювання (понад 80% осіб, які страждають на діабет) істотне значення має надлишковий прийом вуглеводної їжі, ожиріння, нерухомий спосіб життя.
Для компенсації цукрового діабету застосовують як замісну терапію різні препарати інсуліну; маловуглеводну (іноді маложирову) дієту та цукрознижувальні синтетичні препарати — сульфанілсечовинні та бігуанідні. Відповідно, інсулін ефективний лише при інсулінчутливих формах захворювання. Крім того, ведуться спроби створення «штучної підшлункової залози» — компактного електронно-механічного апарату, зарядженого інсуліном та глюкагоном, який при з'єднанні з кровоносним руслом може запроваджувати гормони залежно від концентрації глюкози до крові.
Симптоми цукрового діабету можуть виникати і при інших захворюваннях, первинно не пов'язаних з ендокринними функціями підшлункової залози або дією інсуліну і глюкагону (різні форми гіперкортицизму, акромегалія).
Діти, ми вкладаємо душу в сайт. Дякуємо за те,
що відкриваєте цю красу. Дякую за натхнення та мурашки.
Приєднуйтесь до нас у Facebookі ВКонтакті
Непросто уявити, що наша вага підкоряється не селери та курячому філе на парі, а якимось невидимим хімічним речовинам усередині нас. Але саме гормони віддають організму команду накопичувати жир або позбавлятися його.
сайт- за точні знання про все на світі, особливо якщо ці знання допомагають нам стати красивішими та здоровішими.
На вагу впливає багато чинників: малорухливість, спадковість, переїдання, стреси, але чималу роль відіграють гормони, які відповідають метаболізм (обмін речовин).
Саме гормони вирішують, накопичувати чи спалювати жир.
Інсулін
Клітини одержують енергію з глюкози. Після їди рівень глюкози підвищується, і підшлункова залоза виділяє інсулін. Він допомагає доставити глюкозу до клітин. Образно кажучи, разом із глюкозою інсулін стукає у двері клітин. Клітини чують стукіт і відчиняють, даючи глюкозі увійти всередину.
Інсулін дає нам енергію, але також накопичує та зберігає жир. Якщо в організмі високий рівень інсуліну, жир відкладатиметься.
Кортизол
Кортизол – гормон стресу. Він виділяється наднирниками, щоб запобігти падінню глюкози в крові. Саме тому стрес викликає бажання поїсти, особливо чогось солодкого - так організм накопичує сили для протистояння складним ситуаціям.
Кортизол знижує швидкість обміну речовин, щоб зберегти енергію. Якщо в організмі високий рівень кортизолу, жир відкладатиметься.
Лептін
Лептин - це гормон насичення, який виробляється жировими клітинами та посилає в мозок сигнал «ви ситі». Він контролює швидкість обміну речовин та вирішує, що робити з жиром: збирати чи спалити. Якщо в організмі низький рівень лептину, ви переїдатимете.Часто до падіння рівня лептину призводить брак сну, тому важливо правильно вибудовувати режим дня.
Тиреоїдні гормони
Тиреоїдні гормони (Т3 та Т4) виробляються щитовидною залозою і є активаторами розщеплення жиру. Від них залежить швидкість обміну речовин. Якщо в організмі низький рівень тиреоїдних гормонів, жир відкладатиметься.
Що ж потрібно їсти та як тренуватися, щоб схуднути?
живлення
Дослідження показують, що оптимальна частота харчування - це все ж таки 3 рази на день.
Жорсткі дієти – стрес для організму. Ви станете стрункішим, але ненадовго, а організм отримає сигнал, що настали важкі часи, потрібно робити заначки на чорний день. В результаті, навіть якщо ви їсте небагато, вага може збільшуватися.
Краще худнути повільно, дотримуючись невеликого дефіциту калорій (наприклад, при вашій нормі 1 900 ккал з'їдати 1 700 - точна кількість розраховується в залежності від вашого віку, росту, ваги та способу життя). Тож ви переконаєте організм, що запас жиру робити не потрібно.
Їжте продукти, які найменше сприяють виробленню інсуліну. Це продукти із низьким глікемічним індексом (ГІ). ГІ показує, який рівень глюкози буде в крові після вживання цього препарату.
Замість швидких вуглеводів їжте білок та клітковину: вони добре насичують і допомагають не переїдати. Білок – основний матеріал для будівництва м'язів, а чим більше м'язів, тим більше калорій витрачає організм навіть у стані спокою.
Вправи
Коли ми тренуємося, м'язи витрачають запас глюкози і потребують його поповнення. Дослідження показало, що найефективнішими підвищення чутливості до інсуліну є високоінтенсивні інтервальні тренування.
Оптимальний час занять – 1-1,5 години для помірних навантажень. І вистачить 20 хвилин, якщо йдеться про високоінтенсивне інтервальне тренування. Після такого тренування організм продовжує витрачати калорії ще добу. Беріть із собою на тренування вуглеводно-білковий (або вуглеводний) напій – це допоможе тримати кортизол під контролем.