Herpès simplex de type 1. Herpès: formes, causes, manifestations chez l'homme et la femme, complications, comment traiter

Les infections par le virus de l'herpès simplex (HSV) sont assez fréquentes dans la population. Après l'avoir identifié comme la cause de cloques fébriles ou de rhumes, le HSV a été reconnu au 19ème siècle.

Cependant, les manifestations cliniques et les conséquences de l'herpès génital n'ont été décrites que dans les années 1970, et les caractéristiques épidémiologiques de cette infection n'ont pas été délimitées par l'introduction de tests sérologiques précis dans les années 1980. Malgré sa longue existence chez l'homme, la morbidité associée au HSV a été reconnue relativement récemment.

Virus de l'herpès

Il existe deux types de HSV: HSV-1 et HSV-2. Le HSV-1 est la cause des rhumes et des plaies et est souvent acquis dans l'enfance par contact étroit (asexué) avec des membres de la famille. En revanche, le HSV-2 - la principale cause de l'herpès génital - est presque toujours transmis par contact sexuel. Cependant, le HSV-1 peut également provoquer l'herpès génital, et la fréquence d'isolement du HSV-1 à partir de cette infection a augmenté.

Le HSV provoque une infection qui reste constante tout au long de la vie du porteur et peut probablement être transmise pendant de nombreuses années après l'infection. Les effets de l'infection à HSV sur la santé et le fonctionnement psychosexuel sont extrêmement variables. De graves conséquences de l'infection sont observées chez les nouveau-nés, où le résultat final n'est pas positif même avec un traitement adéquat. Les personnes dont la maladie est affaiblie, y compris celles séropositives, peuvent aussi souvent contracter le HSV.

Bien que la plupart des gens ne réalisent pas qu'ils ont cette infection, ceux qui en souffrent ont des masses génitales récurrentes désagréables. L'association existante des ulcères génitaux en général et de ceux causés par le HSV-2, y compris avec la transmission de l'infection par le VIH, a accru l'importance de la prévention des lésions génitales associées au virus de l'herpès. Malheureusement, la propagation à long terme de l'infection à HSV-2 suggère que les progrès en matière de prévention seront lents. Comme pour de nombreuses autres maladies sexuellement transmissibles (IST), les lésions génitales associées au virus de l'herpès affectent les femmes de manière disproportionnée et de multiples manières.

Premièrement, l'infection est plus fréquente chez les femmes, quel que soit le niveau d'activité sexuelle. Deuxièmement, la maladie a tendance à être cliniquement grave chez les femmes, qui sont plus susceptibles de développer une maladie systémique et des complications neurologiques lorsqu'elles contractent l'infection pour la première fois. Enfin, en raison de la menace de complications potentielles pendant la grossesse et de l'infection du nourrisson, les conséquences de l'herpès génital affectent davantage les femmes.

Infection par le virus de l'herpès simplex de type II

La prévalence de l'infection par le virus simple du second type (HSV-2) augmente en proportion directe avec l'âge, la pauvreté et le faible niveau d'éducation. Selon toutes les études, la prévalence de cette infection est environ 1,5 fois plus élevée chez les femmes que chez les hommes. Les raisons de cette inadéquation entre les sexes résident probablement dans l'anatomie (différences d'épithélium génital entre les hommes et les femmes) et le comportement (les femmes plus jeunes sont plus susceptibles d'avoir des relations sexuelles avec des hommes plus âgés, augmentant ainsi la probabilité d'avoir le virus).

Aux États-Unis, l'infection à HSV-2 est plus fréquente chez les Afro-Américains que chez les Blancs. Les taux d'infection à HSV-2 restent élevés chez les Afro-Américains même après ajustement pour le comportement sexuel, et reflètent probablement la prévalence sous-jacente élevée de l'infection à HSV-2 chez les partenaires sexuels de la communauté afro-américaine. D'autres facteurs de risque comportementaux associés à des réactions sérologiques positives au virus de l'herpès sont le nombre de partenaires sexuels au cours de la vie et le jeune âge au début de l'activité sexuelle. Dans l'étude NHANES, la consommation de cocaïne est également corrélée à la séroprévalence du HSV-2.

Le risque d'infection étant bien corrélé au nombre de partenaires sexuels au cours de la vie, la détection d'anticorps contre le virus herpès simplex de type II a été proposée comme marqueur sérologique de l'activité sexuelle dans diverses populations. Cette corrélation peut être exacte pour certaines populations, mais peut ne pas l'être dans les cellules avec des taux de prévalence du HSV-2 très élevés et très faibles.

Par exemple, le risque de développer une infection est égalisé chez les femmes afro-américaines qui déclarent avoir deux partenaires sexuels ou plus au cours de leur vie, tandis que le risque augmente considérablement chez les femmes blanches. À l'autre extrême, les taux de séropositivité sont si faibles (3%) chez les jeunes néo-zélandais âgés de 21 ans qu'aucune association n'a été trouvée entre l'activité sexuelle et le risque d'infection par le HSV-2. De plus, les caractéristiques des partenaires sexuels peuvent être un facteur de risque important de contracter le virus de l'herpès simplex de type II. Le choix des partenaires sexuels en fonction de l'état des réactions sérologiques au HSV-2 n'a pas été activement étudié.

Une étude a révélé que ceux qui ont signalé l'infection de manière séropositive étaient plus susceptibles de déclarer chercher des partenaires sexuels appartenant au groupe démographique avec risque élevé développement de maladies sexuellement transmissibles que celles ayant des réactions sérologiques négatives au virus de l'herpès simplex de type II.

Transmission du virus de l'herpès simplex de type 2

Comme pour toutes les maladies sexuellement transmissibles, un contact sexuel avec une personne atteinte d'herpès génital n'entraîne pas nécessairement la transmission du virus de l'herpès simplex de type II (HSV-2). Le sexe et une infection antérieure à HSV-1 modifient le risque de développer une infection à HSV-2. Sur le plan sérologique, les femmes sont les plus à risque de contracter le HSV-2. D'autres facteurs qui peuvent influencer la transmission du HSV-2 comprennent le taux de récidive d'un partenaire source potentiel, les rapports sexuels avec des lésions évidentes, l'utilisation de contraceptifs de barrière et l'utilisation constante de médicaments antiviraux par un partenaire herpétique. Chez environ 25% des couples qui pensent avoir un statut différent en ce qui concerne l'herpès génital, les tests sérologiques montrent que les deux sont infectés par le HSV-2. Cela indique que l'infection a été transmise inconsciemment ou peut-être par des partenaires précédents. Les couples ayant un statut d'anticorps anti-HSV-2 différent ont un taux d'infection moyen d'environ 12% par an. Cependant, l'efficacité de la transmission varie considérablement, car certaines personnes contractent le HSV-2 après un seul rapport sexuel, tandis que d'autres couples ne transmettent pas le virus malgré des années de relations sexuelles non protégées. Cette variabilité des taux de transmission n'a pas été suffisamment étudiée.

Virus Herpes simplex - le plus raison commune Ulcères génitaux dans le monde: Ceci est bien documenté dans les pays développés et est observé dans les pays en développement. La présence de ces ulcères génitaux est un facteur de risque potentiel d'infection par le VIH depuis le début de l'épidémie de VIH. De nombreuses études épidémiologiques confirment le lien entre les ulcères génitaux en général et l'herpès génital, y compris l'infection par le VIH. Par exemple, une étude de cohorte prospective qui a examiné le risque d'infection par le VIH chez les hommes avec et sans ulcères génitaux a révélé que le premier était trois fois plus à risque de séroconversion au VIH.

De plus, des études cas-témoins tant conventionnelles que nichées ont montré que l'infection par le HSV-2 est corrélée à l'infection par le VIH. Les estimations du risque relatif d'infection par le VIH vont de 1,2 à 8,5. Il existe un risque accru de transmission d'homme à homme, d'homme à femme et de femme à homme.

Il a été suggéré qu'il existe deux mécanismes biologiques responsables de la façon dont la présence d'herpès génital peut être un facteur de risque de développement. Premièrement, l'infection par le VIH est facilitée par les lésions muqueuses qui accompagnent l'herpès génital. Deuxièmement, comme les formations herpétiques sont associées à une augmentation du nombre de lymphocytes porteurs de CD4 (via une réponse inflammatoire locale), davantage de cellules cibles sont présentes dans le tractus génital des personnes atteintes d'herpès génital pour que le VIH se fixe et pénètre. Les dommages aux muqueuses et la présence d'un nombre accru de cellules CD4 activées suggèrent que les personnes atteintes d'herpès génital sont plus à risque de contracter le VIH.

Infection génitale HSV-1, HSV-2

Études d'individus atteints simultanément d'une infection à HSV-1 ou HSV-2 dans les muqueuses cavité buccale et la région génitale, ont montré que la gravité de la réinfection dépend de l'interaction du type de virus avec le site de la localisation anatomique de l'infection. Ainsi, les taux de rechute sont plus élevés pour une infection génitale à HSV-2 que pour une infection orale à HSV-1 et une infection génitale à HSV-1, et faibles pour une infection orale à HSV-2.

Malgré le fait que le HSV-1 soit une cause rare d'herpès génital récurrent, il devient une cause de plus en plus fréquente du premier épisode de cette maladie. Au Royaume-Uni, le HSV-1 est le plus souvent trouvé chez les personnes atteintes d'une infection primaire par l'herpèsvirus génital. Les autres zones géographiques avec une forte proportion de HSV-1 génital à partir desquelles des données sont obtenues comprennent Singapour et le Japon. À Seattle, le HSV-1 est responsable d'environ 30% des cas primaires d'herpès génital.

La raison de l'augmentation de l'incidence du HSV-1 en tant que facteur de l'herpès génital primaire n'est pas entièrement claire. Une explication souvent citée est la pratique courante des relations sexuelles orales et génitales. Par exemple, une étude cas-témoins a identifié les relations sexuelles orales comme un facteur de risque d'infection par le virus de l'herpès génital, plus souvent le HSV-1. Une autre explication de l'incidence croissante du HSV-1 comme cause de l'herpès génital primaire est une diminution des taux d'infection par le HSV-1 dans l'enfance. En conséquence, davantage de jeunes atteignent l'âge adulte en tant que séronégatifs et leur première exposition au HSV-1 peut survenir lors de relations sexuelles orales.

L'évaluation du HSV-2 comme facteur de risque de transmission du VIH (par opposition à l'infection par le VIH) est encore moins étudiée, car les personnes qui transmettent l'infection par le VIH ne font pas l'objet de recherches aussi actives que celles qui contractent l'infection par le VIH. Un rapport de transmission efficace du VIH a décrit un homme ayant des antécédents d'herpès génital qui a transmis le VIH à ses nombreux partenaires sexuels.

Une autre étude (portant sur les couples mariés) a montré un risque relatif de 1,9 pour l'infection à VIH chez les femmes dont le mari avait l'herpès génital. Ce résultat confirme qu'une telle efficacité de la transmission du VIH chez les personnes infectées par le HSV-2 se produit par le mouvement de lésions génitales activées causées par l'herpès.

Chez les personnes infectées par le VIH, ce mouvement peut accélérer la réplication locale du VIH sur les surfaces muqueuses. Cette hypothèse est étayée par le fait que le VIH a été semé à partir d'ulcères génitaux (selon les résultats d'études menées en Afrique) et que la détection des virions du VIH est confirmée par plus de 95% des cas d'herpès génital chez les hommes infectés par le VIH. Comme le virus de l'herpès simplex est fréquemment réactivé chez de nombreuses personnes infectées par le VIH, l'accélération de la réplication locale du VIH sur les sites des lésions génitales peut expliquer comment les ulcères génitaux facilitent la transmission du VIH.

La manifestation de la maladie et les rechutes avec le virus de l'herpès simplex de type II

Parmi les personnes séropositives pour le HSV-2, seul un petit nombre de personnes ont reçu un diagnostic d'herpès génital. Par exemple, dans une étude, seulement 9,1% des femmes et 9,2% des hommes porteurs d'anticorps anti-HSV-2 ont signalé des antécédents d'herpès génital. Cependant, 12,2% des Blancs savaient qu'ils avaient une infection (contre 3,7% des Afro-Américains). Puisqu'il n'y a aucune preuve que la manifestation clinique du HSV-2 dépend de la race ou de l'origine ethnique, l'accès à un système de santé joue probablement un rôle dans la reconnaissance de l'infection.

D'un autre côté, les taux de réinfection par le HSV-1 sont plus élevés chez les Afro-Américains, et une infection antérieure au HSV-1 peut rendre le diagnostic clinique de l'infection par le HSV-2 difficile. Les caractéristiques biologiques du HSV-2 chez les individus qui ne sont pas conscients de la présence d'une infection ne sont pas bien définies. Cependant, des études épidémiologiques montrent que les individus sans manifestations cliniques un antécédent d'herpès génital est la principale source d'infection, et des preuves préliminaires suggèrent que le virus est activé dans pratiquement tous les infectés.

De nombreuses personnes atteintes d'herpès génital ont des ulcères génitaux récurrents inconfortables longtemps après l'infection. En règle générale, les rechutes sont associées à un léger inconfort physique, mais certains patients subissent des rechutes sévères ou fréquentes qui sont clairement préjudiciables à la santé. En plus de l'inconfort physique des maladies récurrentes, l'herpès génital provoque un dysfonctionnement psychosocial important. Plusieurs études ont montré que l'herpès génital est associé à l'isolement et à des sentiments de stigmatisation sociale. Chez de nombreux patients, ces sensations s'intensifient lors des rechutes. La comparaison des patients atteints d'herpès génital et des patients atteints de gonorrhée ou de maladies dermatologiques montre que le dysfonctionnement psychosocial est plus prononcé chez les personnes atteintes d'herpès génital. Pour la plupart des personnes atteintes d'herpès génital, la plus grande préoccupation est la peur de transmettre l'infection à leurs partenaires sexuels. Les nouvelles relations sont souvent difficiles parce que les personnes atteintes d'herpès doivent partager l'infection avec les autres et craindre d'être rejetées.

Herpès génital atypique

La plupart des signes et symptômes de l'herpès génital n'affectent qu'une minorité de personnes infectées par le HSV-2. Cependant, des études approfondies sur des individus séropositifs au HSV-2 montrent qu'il existe principalement des symptômes et des signes génitaux, mais ils ont tendance à être légers ou atypiques et ne sont donc pas reconnus. Par exemple, après une session d'étude individualisée, 50% des femmes séropositives au HSV-2 qui n'avaient jamais eu d'herpès génital auparavant ont admis avoir une rechute typique. Il convient de noter les manifestations d'herpès génital récurrent, qui étaient une plainte fréquente du système génito-urinaire dans ce groupe de femmes au cours des six mois suivants de suivi.
Une infection à HSV-2 non détectée peut provoquer des lésions génitales ou des éruptions cutanées sévères qui apparaissent de manière atypique ou dans un endroit atypique. Les manifestations atypiques comprennent des fissures, des papules sur les organes génitaux ou des lésions cervicales superficielles. Les lésions qui apparaissent dans la région périanale sont souvent attribuées à des fissures anales.

Les patients atteints d'herpès génital reçoivent souvent un diagnostic d'infections à levures récurrentes, ou «démangeaisons du jockey» maladies infectieuses voies urinaires, eczéma ou pincement. Ces diagnostics sont souvent étayés par une réponse évidente au traitement, car la guérison se produit naturellement dans l'herpès génital. La présence de méthodes de recherche sérologique spécifiques au type facilite le diagnostic de l'infection à HSV-2 chez les individus présentant des manifestations atypiques.

Le virus de l'herpès simplex peut être semé à partir de la région génitale pendant l'infection initiale et la rechute, ainsi que périodiquement entre les épisodes cliniquement reconnus. Au cours des premiers épisodes et des épisodes répétés d'infection génitale, la contamination virale a tendance à durer moins longtemps que les dommages.

Avec la primo-infection, le virus peut être semé pendant environ deux semaines, et avec des épisodes répétés, dans un délai de deux à quatre jours. Des études ont montré que le virus de l'herpès simplex peut également être présent dans la région génitale entre les rechutes cliniquement apparentes.

La contamination virale en l'absence de lésions génitales est appelée asymptomatique ou subclinique. D'un point de vue épidémiologique, la contamination subclinique est importante dans la plupart des cas de transmission sexuelle et périnatale du virus de l'herpès simplex et est probablement un élément clé dans la prévention de l'herpès génital. Bien que l'herpès génital puisse être associé à un risque plus élevé d'infection pendant la récidive, la transmission asymptomatique est importante dans la plupart des contaminations par le HSV, car il est peu probable que des rapports sexuels protégés puissent avoir lieu en l'absence de dommages.

Infection génitale à HSV

Les cas d'infection par le virus herpès simplex génital 1 (HSV-1) ont augmenté dans de nombreuses régions du monde développé et, dans certains endroits, ils représentent 50% des cas d'herpès génital primaire. Les manifestations initiales de l'herpès primaire ne diffèrent pas avec les infections génitales HSV-1 et HSV-2. Cependant, contrairement à l'infection génitale à HSV-2, l'infection génitale à HSV-1 se reproduit rarement, par conséquent, la détermination du type de virus a une valeur pronostique.

Le délai moyen jusqu'à la première rechute après le début de l'infection génitale à HSV-1 est de 310 jours. De plus, le HSV-1 est rarement semé en phase asymptomatique. Les patients atteints d'une infection génitale par le HSV-1 peuvent être certains que l'évolution de la maladie sera probablement bénigne. On ne sait pas à quelle fréquence l'infection génitale par le HSV-1 est contractée par le sexe oral par rapport au contact génital.

Le HSV est parfois semé à partir de la région génitale lors d'une récidive primaire et d'une infection. L'ensemencement asymptomatique a été étudié en apprenant aux patients à prélever un prélèvement quotidien de sécrétions génitales. Parce que la contamination virale est rare, les études à court terme ont tendance à sous-estimer le nombre de personnes asymptomatiques avec une contamination par le HSV, ainsi que la fréquence de la contamination.

La contamination asymptomatique est courante au moment de l'infection par l'herpès génital. Au cours des deux premières années d'infection par le HSV, le virus peut être isolé de la région génitale à 10% tous les jours et à 6% les jours sans dommage. À l'avenir, la fréquence de la contamination diminue, quoique lentement. En général, la fréquence moyenne de contamination en phase subclinique chez la femme est d'environ 2,4% de la journée. Cependant, il existe un écart important: chez certaines femmes, une dissémination peu fréquente est observée, tandis que chez d'autres, le virus peut être semé jusqu'à 25% des jours.

Chez les femmes, les sites les plus courants de contamination asymptomatique sont la région périanale et la vulve, suivis du col de l'utérus. Les hommes ont également des semis asymptomatiques dans la région génitale, principalement sur la peau des organes génitaux et dans la région périanale.

Chez les hommes et les femmes, l'ensemencement est plus susceptible de se produire dans la semaine avant ou après la récidive clinique de l'infection à herpès simplex. La fréquence moyenne de contamination en phase subclinique est de 2,4% des jours, mais une semaine avant la rechute, le taux d'éruptions cutanées est le même que dans 10% des jours. Le prodrome pouvant expliquer certains cas de contamination pendant cette période, les signes qui le déterminent ne sont pas spécifiques chez de nombreux patients et ne peuvent pas les contraindre à s'abstenir de rapports sexuels.

Herpès néonatal

Chez les femmes enceintes présentant une infection génitale due à une infection, la possibilité de transmission au nouveau-né est la plus préoccupante. L'infection des nouveau-nés par le virus de l'herpès simplex (HSV) est une maladie rare mais très grave. L'incidence de l'herpès chez les nouveau-nés varie selon la région, et les pays du nord-ouest du Pacifique et de la Scandinavie ont les taux les plus élevés au monde.

Au Washington State University Medical Center, l'herpès néonatal survient dans environ un cas sur 2 200 naissances. Sans surprise, l'incidence des nouveau-nés est plus faible sur le continent européen (c'est-à-dire, un cas sur 35 000 naissances aux Pays-Bas), car la prévalence du HSV-2 est également plus faible.

Fait intéressant, le taux d'incidence est également plus faible dans les populations dans lesquelles l'infection par le HSV-2 est très courante. Un taux d'incidence aussi faible peut s'expliquer par le fait que dans ces groupes de population, l'infection par le virus survient à un jeune âge, immédiatement après le début de l'activité sexuelle, et donc le diagnostic a été posé au moment de la grossesse. Le plus souvent, les nouveau-nés sont infectés à la naissance par contact avec les sécrétions génitales de la mère infectée.

Environ 15% des infections sont contractées après la naissance, souvent en raison d'une exposition orale au HSV-1 de membres de la famille proche. Malgré la disponibilité d'un traitement antiviral, les cas d'herpès néonatal sont associés à des taux de mortalité élevés et, chez la plupart des survivants, le développement physique et mental se détériore.

La recherche explique les facteurs de risque de transmission du HSV à la naissance et suggère une prévention. Premièrement, la plupart des épisodes de transmission néonatale surviennent chez des femmes sans antécédents de manifestations cliniques d'herpès génital. Deuxièmement, certains chercheurs ont découvert que l'infection à HSV au cours des derniers mois de la grossesse était associée à un risque élevé de transmission néonatale.

Dans une cohorte de 15 923 femmes qui ont été étudiées à l'accouchement, 56 ont été cultivées avec le virus de l'herpès simplex et 52 étaient séropositives. Sur les 34 femmes atteintes du virus de l'herpès simplex qui avaient auparavant des anticorps contre le même type de virus, une a transmis l'infection à son bébé. En revanche, sur 18 femmes infectées par le virus qui n'avaient pas d'anticorps contre le même type de virus, six ont transmis l'infection à leurs nouveau-nés.

Ainsi, la récidive de l'infection génitale à HSV est associée à un faible risque de survenue, même si une contamination virale survient pendant l'accouchement. En revanche, l'infection génitale à HSV peu de temps avant l'accouchement est associée à un risque extrêmement élevé (30 à 50%) d'herpès néonatal.

Enfin, le risque de transmission augmente également avec l'utilisation d'électrodes de cuir chevelu pour examiner le fœtus, car une ponction de la peau facilite la pénétration du virus. Ces résultats suggèrent que pour éviter l'herpès néonatal, il est nécessaire de prévenir l'infection génitale à HSV en fin de grossesse et d'éviter l'utilisation inutile de méthodes invasives à la naissance.

Traiter l'herpès génital

Bien qu'il n'existe pas de remède unique contre les infections par le virus de l'herpès simplex (HSV), un traitement antiviral efficace est disponible pour atténuer les signes de l'herpès génital. Malheureusement, traitement moderne n'éradique pas l'infection virale latente et le traitement des épisodes de symptômes actifs n'affecte pas la nature de l'activation ultérieure du virus. Parce que la thérapie est coûteuse et inefficace, elle est sous-utilisée.

- le seul largement utilisé agent antiviral, qui est utilisé dans le traitement de l'herpès génital depuis les années 1980, est disponible sous forme de comprimés oraux, d'injections et de médicaments topiques. C'est un analogue nucléosidique qui nécessite la phosphorylation de la thymidine kinase virale pour l'activation. Ainsi, l'acyclovir n'est actif que dans les cellules affectées par le virus; cette caractéristique explique probablement le profil inhabituellement sûr de ce médicament.

L'acyclovir réduit la contamination virale, la durée des dommages et atténue les symptômes lorsqu'il est utilisé dans le premier épisode d'herpès génital. Dans de grands essais cliniques, il a été vérifié que ce médicament prévient le développement de complications neurologiques associées à l'herpès génital primaire.

Cependant, si l'acyclovir est utilisé pour traiter l'herpès génital récurrent, il réduit la contamination virale et raccourcit la durée de la lésion d'un à deux jours. Par conséquent, le bénéfice de la thérapie épisodique est négligeable pour les personnes souffrant de blessures récurrentes.

Un traitement plus efficace des infections récurrentes au virus de l'herpès simplex génital est le traitement suppressif, décrit comme une dose quotidienne constante d'acyclovir. Lorsqu'il est pris quotidiennement, l'acyclovir prévient 70% des rechutes et de nombreuses personnes ne présentent aucune récidive d'herpès génital. Si une rechute survient alors qu'un individu prend de l'acyclovir, l'épisode est généralement léger et de courte durée.

Malgré les avantages potentiels du traitement dépressif par l'acyclovir, il est préférable de le prendre uniquement chez les patients présentant de fréquentes rechutes. Premièrement, le consentement du patient est nécessaire pour effectuer le traitement dépressif, et cette procédure est coûteuse. Deuxièmement, les études cliniques ont montré le bénéfice du traitement suppressif uniquement chez les patients avec au moins six rechutes par an. Cependant, la thérapie est également susceptible d'être efficace pour les patients avec moins de rechutes par an.

Quel que soit le nombre de rechutes par an, certains patients subissent souvent un stress psychologique lors des rechutes, ils sont donc des candidats appropriés pour un traitement dépressif. Par exemple, une étude a montré des améliorations dans le fonctionnement socio-psychologique des patients prenant quotidiennement de l'acyclovir. Cependant, de nombreux cliniciens n'offrent pas de thérapie suppressive aux patients qui ont moins de six épisodes par an.

Les problèmes de résistance aux médicaments et de sécurité sont cités comme des obstacles potentiels à l'utilisation plus fréquente de la thérapie dépressive. Cependant, chez les patients immunocompétents, l'utilisation continue d'acyclovir ne conduit pas à des souches du virus de l'herpès résistantes à l'acyclovir. Une résistance à l'acyclovir a été décrite chez des personnes présentant une immunosuppression sévère associée à une infection par le VIH, une tumeur maligne, une chimiothérapie ou une greffe de moelle osseuse.

Les manifestations cliniques de l'infection par le virus de l'herpès résistant à l'acyclovir sont rares, mais cela augmente considérablement l'incidence de l'herpès. La sécurité de l'acyclovir a été évaluée par des études à long terme (jusqu'à dix ans), et aucune anomalie (clinique ou de laboratoire) qui serait associée à une utilisation à long terme n'a été trouvée.

Prévention de l'herpès

La vaccination universelle de l'enfance avec un vaccin efficace contre l'infection à HSV-2 est probablement la stratégie la plus efficace pour lutter contre l'herpès génital. Cette stratégie s'est avérée efficace contre d'autres infections virales chroniques, en particulier l'hépatite B. Malheureusement, il est peu probable qu'un vaccin efficace émerge au cours des prochaines années. Le vaccin contre l'herpès génital est à l'honneur depuis des décennies et plusieurs vaccins expérimentaux ont été testés.

Les résultats d'une étude d'un médicament obtenu par la recombinaison des glycoprotéines D et B. Ce médicament stimule la production d'anticorps neutralisants, qui sont égaux en quantité ou dépassent ceux observés dans l'infection naturelle. Cependant, les résultats des essais cliniques sur l'efficacité sont décevants, car le vaccin n'a pas réussi à protéger les adultes sensibles contre l'infection par le HSV-2.

D'autres vaccins candidats sont également étudiés pour leur efficacité: un vaccin à base de glycoprotéine et d'autres options, y compris des vaccins basés sur l'ADN du HSV et des virus génétiquement atténués. Parallèlement, l'inefficacité des vaccins précédents met en lumière les complexités de la réponse immunitaire au HSV et les facteurs de protection.

Comme pour les autres maladies sexuellement transmissibles, le conseil sur la prévention de la transmission de l'infection aux partenaires sexuels est un élément essentiel de la prévention de l'herpès génital. Malheureusement, les médecins eux-mêmes ne savent pas vraiment quelles recommandations devraient être données pour cette prévention.

L'utilisation de préservatifs pour prévenir la transmission de l'herpès génital est désormais encouragée, malgré des preuves minimes de leur efficacité dans la prévention de la transmission du HSV. Compte tenu de la vaste zone (anatomiquement) de réactivation de ce virus dans le tractus génital, les préservatifs sont probablement moins protecteurs contre le HSV que contre les maladies génitales caractérisées par des sécrétions. Les préservatifs sont recommandés pour les adultes sexuellement actifs car ils protègent contre d'autres maladies sexuellement transmissibles et le VIH, mais l'accord sur l'utilisation du préservatif est faible, en particulier dans les couples monogames stables.

Dans une étude portant sur 107 couples, chacun avec un partenaire infecté par le HSV-2, seuls quatre d'entre eux utilisaient des préservatifs pour prévenir la transmission du HSV, et pour 15, c'était le seul moyen de limiter la fertilité. D'autres agents qui recouvrent la majeure partie de la muqueuse génitale, tels que les agents germicides et les préservatifs féminins, peuvent offrir une meilleure protection que les préservatifs masculins; mais il n'y a pas de données pour démontrer leur efficacité dans la prévention de l'infection à HSV-2.

Dans certaines cliniques, des recommandations pour les maladies sexuellement transmissibles sont élaborées en fonction des besoins individuels des patients. Il est conseillé aux personnes ayant de nouveaux partenaires sexuels de les informer qu'elles souffrent d'herpès génital. Ensuite, chaque couple peut décider comment éviter la transmission. Il est également conseillé aux patients d'éviter les rapports sexuels pendant les rechutes, car le risque de transmission est élevé.

À l'avenir, les patients atteints d'herpès génital qui craignent de transmettre le virus à leur partenaire se verront proposer un traitement suppressif. La recherche montre que médicaments antiviraux préviennent les semis asymptomatiques et suggèrent qu'ils peuvent être efficaces pour réduire le risque de transmission sexuelle de l'herpès génital. Une étude est en cours qui évalue la capacité du valaciclovir à interrompre la transmission sexuelle dans les couples monogames dont un seul partenaire est infecté par le HSV-2.

Dans cette étude, un partenaire atteint d'herpès génital reçoit un traitement suppressif quotidien. Si un essai clinique démontre l'effet de la thérapie antivirale, ce sera le premier choix pour certains couples préoccupés par la transmission du HSV. Cependant, il est peu probable qu'une telle mesure suscite une large acceptation.

Tout programme de prévention autre que la vaccination universelle nécessite l'identification des personnes infectées par le HSV-2. Cette sélection est réalisée à l'aide de tests sérologiques spécifiques au type. Cependant, on ne sait pas si une personne positive au HSV-2 sans symptômes changera son comportement sexuel afin de réduire la probabilité de transmettre l'infection à son partenaire.

La connaissance du statut sérologique VIH a favorisé des changements comportementaux positifs risque élevé certaines personnes. Récemment, il y a l'avantage de l'identification précoce de l'infection à VIH, alors qu'une telle procédure n'était disponible qu'au milieu des années 80, lorsque le dépistage volontaire du VIH a été introduit. Récemment, la situation avec la détection du HSV est la même, puisque l'infection peut être identifiée en l'absence de symptômes cliniques, cependant, l'efficacité des interventions doit être prouvée et rendue disponible. Le "dépistage" traditionnel de l'infection à HSV-2 n'est pas inclus. Cependant, la connaissance de la présence d'une infection est susceptible de contribuer à certains changements de comportement.

Prévention de l'herpès génital pendant la grossesse. Support informationnel

On s'inquiète de l'impact psychologique sur une personne de signaler de manière inattendue un résultat de test positif pour l'infection à HSV-2, car découvrir qu'une personne est infectée par le HSV-2 après l'avoir transmise à un partenaire est également un traumatisme grave. Désormais dans les cliniques de traitement des IST, les patients essaient de s'assurer qu'ils ne sont pas infectés par des infections, mais exclusivement par des syndromes bactériens. Cependant, l'infection à HSV-2 n'est probablement pas l'une des maladies sexuellement transmissibles les plus courantes dans ces établissements, et son dépistage n'est toujours pas proposé. Les besoins des patients sont susceptibles de conduire à une utilisation généralisée des tests sérologiques lorsqu'ils seront disponibles.

Les tests sérologiques peuvent également jouer un rôle dans le traitement des femmes enceintes. Dans les régions où les taux de maladies bactériennes sexuellement transmissibles ont diminué, l'infection néonatale à HSV est devenue une cause courante de morbidité et de mortalité chez les nouveau-nés. Identifier les femmes à risque par des tests sérologiques et des conseils est le seul moyen de réduire les effets négatifs associés à l'infection à HSV chez les nouveau-nés.

Les femmes ayant des tests sérologiques positifs pour le HSV-2 sont convaincues que le risque de transmission de celui-ci au nouveau-né est minime et peuvent recevoir un traitement dépressif presque jusqu'à la fin de la grossesse. Il est conseillé aux femmes à risque de contracter le virus de l'herpès génital pendant la grossesse d'éviter tout contact sexuel en fin de grossesse (génital et oro-génital). Si la thérapie antivirale est efficace pour réduire la transmission du virus de l'herpès génital, elle constitue alors une stratégie alternative potentielle pour prévenir la transmission du HSV-2 pendant la grossesse.

De nombreuses ressources d'information disponibles offrent un soutien entre pairs aux personnes atteintes d'herpès génital. Étant donné que la pathogenèse de la maladie est complexe et que l'évolution individuelle est trop variable, de nombreux patients pensent que les spécialistes qui leur fournissent des services sont en mesure de leur fournir des informations à jour sur l'évolution de l'infection et les options de traitement.

Grâce au parrainage de l'American Public Health Association (ASHA), le Herpes Relief Center a été créé. Le Centre publie le bulletin trimestriel The helper, qui fournit des informations sur la recherche de méthodes et aborde de nombreux sujets généraux.

ASHA supervise les groupes de soutien locaux contre l'herpès. Plusieurs livres populaires ont été publiés expliquant la nature de l'herpès génital. Il existe plusieurs sites sur Internet dédiés au traitement de l'herpès génital, fournissant des informations médicales et une occasion de partager des expériences.

L'expansion rapide des ressources susmentionnées confirme les résultats de la recherche montrant que les personnes atteintes d'herpès sont souvent mécontentes des soins de santé. Ainsi, pour de nombreuses personnes, contracter l'herpès est une expérience qui change la vie, mais la plupart des médecins le perçoivent comme un trouble insignifiant. En raison de cette différence de perception, il vaut la peine de créer des sources alternatives d'information et de soutien pour les personnes atteintes d'herpès.

Ou les organes génitaux, tout le monde ne connaît pas son origine virale. Aujourd'hui, nous expliquerons ce qu'est l'herpès et quels dangers il stocke en lui-même.

L'herpès fait référence à maladie virale, ayant un cours différent, en fonction du type direct d'agent pathogène. L'infection la plus courante chez l'homme est le virus de l'herpès simplex, l'un des deux types connus, chacun causant des dommages importants. Les porteurs de la maladie sont officiellement considérés comme 90% de la population mondiale, dont 5% présentent des symptômes sévères. Après avoir décidé ce que c'est, il vaut la peine de se familiariser avec les causes et les symptômes de la maladie.

Causes d'occurrence

Une personne malade devient un porteur direct du virus de l'herpès simplex 1, ainsi que du type 2. Le HSV-1 peut être transmis avec la salive, le contenu du nasopharynx d'une personne présentant des éruptions cutanées spécifiques. Vous pouvez être infecté par des jouets ou des articles ménagers, un baiser, avec n'importe quelle méthode de rapport sexuel. La source de HRH-2 sont les porteurs de l'agent pathogène, ainsi que les personnes atteintes d'herpès génital.

transplantation;
transfusion sanguine;
immunité affaiblie après une maladie grave et prolongée;
hypothermie;
des situations stressantes.

Par un placenta infecté, le virus peut être transmis au fœtus. Si une femme enceinte est présente, pendant le processus d'accouchement, le bébé sera définitivement infecté.

surpopulation;
instabilité sexuelle;
non-respect de l'hygiène personnelle et des normes sanitaires;
malnutrition;
fatigue corporelle;
règles;
l'abus d'alcool;
Irradiation UV;
prédisposition génétique;
maux d'estomac.

Tous les virus de l'herpès tolèrent le rayonnement ultrasonique, ainsi que la congélation, mais meurent lorsqu'ils sont chauffés. Les microbes sont capables de maintenir leur activité vitale dans la salive pendant environ 30 minutes, sur un tissu humide - environ 6 heures, dans l'air - au moins une journée. Pour une personne, le type d'herpès 1 pénètre dans enfance jusqu'à 6 ans. s'infecter en embrassant le porteur de l'infection. Le virus pénètre dans le sang et les fibres nerveuses, s'installe pour toujours dans le corps et attend le moment opportun pour une manifestation violente.

La phase active de la maladie commence 7 à 10 jours après l'infection. Il se manifeste par des démangeaisons, ainsi qu'une sensation de brûlure dans la zone de l'éruption présumée. Ensuite, des boutons de bulles apparaissent, remplis de contenu transparent. Les bulles éclatées se dessèchent et une croûte se forme à la surface, qui disparaît sans laisser de traces.

Bien que les virus des deux types d'infection soient séparés, ils ont beaucoup en commun: ils sont capables de donner le même type de symptômes et se comportent de manière identique dans l'organisme. Le traitement de ces variétés est effectué avec les mêmes médicaments. Les idées fausses sur la localisation différente ne sont pas fondées, car les différences n'existent que dans la fréquence des rechutes.

Développement de la maladie de type 1

Le virus de l'herpès simplex de type 1 passe par 4 stades de développement:

picotements - caractérisés par un changement de la peau, ainsi qu'un malaise général, des rougeurs, des démangeaisons, des brûlures apparaissent;
inflammation - une vésicule douloureuse peu visible apparaît, contenant un liquide clair, sa taille augmente constamment;
ulcération - des cloques éclatantes coulent d'un liquide incolore contenant de nombreux agents pathogènes, à ce moment, une personne devient la plus infectieuse;
formation de gale - à la fin processus inflammatoire des croûtes apparaissent, douloureuses et saignantes lorsqu'elles sont endommagées.

Il faut environ 10 jours pour qu'une éruption herpétique guérisse complètement. Lorsque le traitement de l'herpès simplex est débuté tardivement, l'infection peut affaiblir le système immunitaire, entraînant de graves complications.

Symptômes

L'image avec des lésions cutanées est similaire à une inflammation des lèvres. La défaite des muqueuses s'accompagne d'une sensation de brûlure constante et d'un éclatement fréquent de bulles. Des symptômes supplémentaires peuvent inclure température élevée et maux de tête.

Principales zones touchées

L'herpès simplex affecte activement les zones nerveuses, apparaissant aux mêmes endroits avec une rechute, étant incapable de changer indépendamment sa localisation.

herpès ophtalmique - se forme à la fois sur la membrane muqueuse et sur les paupières;
herpès facial - accompagné d'éruptions cutanées dans diverses zones, y compris le nez, les oreilles et les joues;
panaritium herpétique - une éruption cutanée située sur les poignets, les paumes et les doigts;
herpès stomatite - a choisi le lieu de localisation des gencives, de l'intérieur des joues, de la langue et du palais.

Ce sont les zones les plus fréquemment touchées par l'herpès de type 1. Cependant, l'infection peut couvrir les coudes, les fesses, le dos et la tête.

Manifestations du deuxième type d'infection

L'herpès de type 2 est à la fois primaire et récurrent, ce qui se traduit par divers symptômes. Pour la première fois, la maladie peut être complètement asymptomatique, faisant d'une personne un porteur caché du virus et acquérant progressivement une forme récurrente. Les symptômes du virus de l'herpès du deuxième type peuvent se manifester à la fois sur les surfaces des organes génitaux et sur les cuisses, à l'intérieur du vagin ou du canal urétral et sur les jambes. Le contact anal avec une personne infectée peut endommager le rectum.

Attention! Une évolution prolongée de l'infection de type I, dépassant une période de 30 jours, peut indiquer une immunité diminuée, des formations néoplasiques bénignes ou malignes, une infection par le VIH.

La propagation de l'infection dans le reste des zones provoque des symptômes du premier type. Les bulles formées au cours du développement de la maladie éclatent, s'écoulent d'un liquide infectieux et se transforment en une plaie ouverte. Très souvent, l'infection herpétique génitale s'accompagne d'une intoxication générale, avec des frissons, des maux de tête récurrents, une faiblesse sévère et également une lymphadénite inguinale. Les particularités de ce type de virus comprennent des rechutes assez fréquentes, répétées au moins 1 fois tout au long du mois.

Symptômes

malaise général;
douleur osseuse;
des frissons;
courbatures;
ganglions lymphatiques hypertrophiés;
l'apparition d'ulcères s'accompagne de douleurs dans les jambes et les fesses.

L'herpès vaginal peut causer un inconfort et des brûlures constants.

Attention! La forme primaire, qui ne se manifeste pas de manière symptomatique, est parmi les plus dangereuses. Une personne, inconsciente de la présence d'un problème, continue de se livrer activement à une activité sexuelle, ce qui contribue à la propagation du virus et à l'infection des partenaires. C'est à ce stade que le virus de l'herpès est particulièrement contagieux!

Complications possibles

radiculomyélopathie;
encéphalite;
cécité;
méningite séreuse;
proctite herpétique;
infection voies respiratoires et l'oesophage.

L'infection est considérée comme un adulte, elle se réfère donc à des maladies sexuellement transmissibles.

Diagnostique

Pour diagnostiquer l'herpès de types 1 et 2, de nombreux tests de laboratoire sont effectués:

Tests virologiques, à la suite desquels des cultures cellulaires sont infectées pour détecter l'effet du virus. Grâce à cela, des cellules multinucléées avec un contenu naissent, qui sont progressivement détruites.
Des études cytologiques révèlent le contenu de cellules multinucléées dans les grattages.
Méthodes biologiques - en appliquant des matériaux contaminés sur les yeux du lapin, provoquent une kératite herpétique. Les souris infectées développent une encéphalite.
Les immunoessais enzymatiques permettent de déterminer les anticorps dirigés contre le virus de l'herpès simplex dans le sang. Les IgM apparues une semaine plus tard indiquent une primo-infection ou une rechute. Après quelques semaines, des anticorps IgG apparaissent dans le sang, indiquant l'activité vitale du virus de l'herpès simplex.
La PCR peut détecter l'ADN du pathogène. En utilisant la technologie de la biologie moléculaire, il est possible de détecter même la plus petite particule du virus dans les biomatériaux.

Grossesse et virus

Infectée par les virus de l'herpès simplex de types 1 et 2, une femme peut même ne pas le savoir. En état de sommeil, la maladie ne se manifeste pas extérieurement et ne présente donc pas de danger pour l'environnement. Cependant, le moindre affaiblissement du système immunitaire comporte un danger pour l'enfant.

Les conséquences de l'infection pour le fœtus:

paralysie cérébrale;
sous-développement cérébral;
infections herpétiques congénitales dans le corps;
naissance prématurée ou fausse couche spontanée.

Si un bébé est infecté par l'herpès simplex pendant l'accouchement, les complications peuvent être les suivantes:

des dommages aux yeux;
éruption cutanée dans la bouche et sur la peau;
enznphalite (inflammation du cerveau de la tête);
infection herpique, entraînant la mort d'environ 80% des nouveau-nés.

Pour réduire le risque, les spécialistes de la reproduction, ainsi que les gynécologues, conseillent de se faire tester pour le virus de l'herpès simplex pendant la planification de la grossesse. La recherche est menée sur deux indicateurs principaux:

anti IgG - indiquent que des anticorps sont présents dans le corps et que l'infection a été transférée plus tôt;
anti IgM - indique l'activité du virus.

L'analyse ressemble à ceci:

lorsqu'aucune infection n'est détectée dans le corps, les anticorps IgG dirigés contre le virus de l'herpès simplex seront négatifs, ce qui rend la planification de la grossesse possible;
avec l'activité active de l'infection, les anticorps seront positifs, ce qui nécessitera un traitement immédiat;
si des anticorps IgM ont été trouvés, mais pas d'IgG, cela signifie que l'infection herpétique est au stade le plus actif et qu'il vaut la peine d'oublier la planification de la grossesse pour l'instant;
lorsque les études ont montré le résultat inverse, une grossesse peut être planifiée, car le virus de l'herpès simplex existe à l'état dormant.

La présence d'anticorps IgM n'est pas propice à la conception d'un bébé. Par conséquent, lors de la planification d'une grossesse, vous devez prendre soin d'un traitement rapide.

Si pendant les mois de grossesse, des souches de types 1 et 2 entrent en phase de vie active, elles sont immédiatement prescrites. Les médicaments sont prescrits avec soin, en observant la réaction du corps du patient. À la fin du traitement, des études supplémentaires sont menées pour confirmer ou infirmer l'IgG du virus de l'herpès simplex. Dès la naissance du bébé, il a reçu une thérapie antivirale approfondie.

La possibilité de transmettre le virus au bébé

En fonction du moment de la grossesse, auquel l'infection s'est produite, le risque pour le bébé est calculé. Le virus de l'herpès simplex qui pénètre dans le corps de la femme avant d'atteindre la période de 20 semaines ne nuira pas au fœtus. Cependant, si le traitement n'est pas opportun, les conséquences les plus graves sont prédites (fausse couche ou grossesse gelée). L'infection au troisième trimestre est beaucoup plus dangereuse. La menace de transmission de l'infection dépasse 30%. Si lors de l'accouchement, les organes génitaux d'une femme sont couverts d'éruptions cutanées, le risque d'infection du bébé est de 90%.

Herpès génital et accouchement

Le plus grand danger pour le bébé à naître est l'herpès génital, dont les symptômes sont apparus ou aggravés avant l'accouchement. Dans cette situation, le traitement antiviral par Acyclovir débute 4 semaines avant l'accouchement prévu. Si, au début du travail, les parties génitales sont couvertes d'éruptions cutanées, le recours à une césarienne est recommandé, ce qui réduira considérablement le risque d'infection du nourrisson.

L'efficacité de la pharmacothérapie

Si l'herpès simplex a été confirmé par le diagnostic, le traitement peut éliminer de nombreux problèmes:

éliminer les symptômes de la maladie;
arrêter le développement ultérieur de l'infection;
pour se débarrasser des rechutes ultérieures.

Ce problème peut être résolu par un schéma thérapeutique spécifique, qui comprend des médicaments antiviraux innovants ayant un effet immunomodulateur. Ils sont produits sous la forme suivante:

solutions d'injection;
pilules et comprimés pris par voie orale;
suppositoires vaginaux ou rectaux;
gels et onguents à usage externe.

Ces médicaments sont utilisés pour traiter diverses souches d'herpès. Le plus souvent, un traitement complexe est pratiqué, comprenant, en plus des médicaments antiviraux, des médicaments qui renforcent les cellules du corps. Et avec des brûlures et des démangeaisons sévères des zones touchées par le virus de l'herpès simplex, un traitement antihistaminique est fourni.

Méthode folklorique

Pour se débarrasser du problème, des lotions de jus de chélidoine fraîchement pressé sont souvent utilisées. Les compresses sont faites d'ail, de pommes et de pommes de terre râpés. Des résultats efficaces peuvent être obtenus en traitant l'éruption cutanée avec du jus fraîchement pressé d'oignons, de feuilles d'aulne, d'absinthe, de tremble, de figues.

Attention! Méthodes traditionnelles vous permettent de vous débarrasser uniquement des manifestations visuelles de l'infection, mais n'aide pas à la désactiver, ce qui empêche le développement ultérieur.

Lorsque les signes externes disparaissent, un traitement est prescrit pour augmenter l'immunité, prévenir les rechutes et restaurer le corps. Étant donné que le virus de l'herpès simplex se développe activement avec une diminution de l'immunité, le renforcement des fonctions protectrices est d'une importance primordiale.

Comment éviter l'infection

S'il est établi en laboratoire que vous n'avez pas du tout d'anticorps anti-herpès simplex, seul le respect des recommandations suivantes vous permettra d'éviter l'infection:

vous ne devez partager votre boisson ou votre nourriture avec personne;
ne finissez pas de boire ou de finir la nourriture derrière les autres;
utilisez toujours des plats individuels conçus pour vous, cela est particulièrement vrai lorsque les symptômes de l'herpès apparaissent dans les ménages;

Le virus de l'herpès est extrêmement dangereux pour les humains. Aujourd'hui, plus de 100 virus de l'herpès ont été étudiés, dont 8 types ont été isolés chez l'homme. Ils provoquent tous une variété de maladies, appelées collectivement infection herpétique. Le coupable de la maladie de l'herpès est le virus de l'herpès simplex humain de types 1 et 2. Les organes génitaux sont également les plus courants. Il est également fréquent, qui est causé par le virus de l'herpès simplex de type 3. Ces maladies sont caractérisées par une éruption cutanée de vésicules groupées situées sur les muqueuses et la peau.

Nombre de cas infection herpétique de plus en plus. Les scientifiques ont prouvé que 90% de la population mondiale est infectée par le virus de l'herpès simplex (un ou plusieurs sérotypes). 1/3 de la population infectée souffre de formes récurrentes de la maladie. Jusqu'à 20% des adultes sont touchés. La raison de l'augmentation des cas de la maladie est l'activité sexuelle précoce.

Figure: 1. Sur la photo, le virus de l'herpès.

Une fois dans le corps humain (plus souvent dans l'enfance), les virus y persistent (y restent) pour la vie, provoquant des maladies qui diffèrent par diverses manifestations cliniques. Tous les types de virus sont très similaires, ce qui rend impossible de les distinguer même avec un microscope électronique puissant. Le type d'agent pathogène ne peut être distingué que par la présence d'anticorps spécifiques dans le corps du patient.

Les infections herpétiques sont très contagieuses (infectieuses), y compris les infections intra-utérines. Dans les états d'immunodéficience, ils apparaissent chez un patient parmi les premiers et sont des marqueurs de l'infection à VIH.

Les virus à une température de 37,5 ° C conservent leur viabilité pendant seulement 20 heures. Dans l'environnement, ils sont stockés jusqu'à 2 heures sur les pièces de monnaie, les poignées de porte et les robinets d'eau. Jusqu'à 3 heures - sur les produits en plastique et en bois.

Le tableau atypique de la maladie et la résistance des agents pathogènes au traitement antiviral sont les caractéristiques de l'évolution moderne de l'infection herpétique.

Comment le virus de l'herpès se transmet

Les gouttelettes en suspension dans l'air, le contact direct avec une personne infectée ou malade par le sang, la salive, le sperme, les sécrétions muqueuses, ses articles ménagers et l'hygiène sont les principaux moyens d'infection par les virus de l'herpès.

Le virus de l'herpès est transmis par les rapports sexuels, les transfusions sanguines, les greffes d'organes et les baisers. Le contact avec une infection survient le plus souvent dans l'enfance - jusqu'à 5 ans. Les agents pathogènes sont transmis à l'enfant par le placenta et pendant l'accouchement.
Le zona, la varicelle et d'autres virus sont transmis par des gouttelettes en suspension dans l'air.
Les cytomégalovirus pénètrent dans le corps avec de la salive (souvent avec des baisers), des sécrétions génitales (rapports sexuels), du lait maternel, par des seringues non stériles, des transfusions sanguines de donneurs, des greffes d'organes de donneurs et l'utilisation de spermatozoïdes et d'ovules.

Le développement de l'infection herpétique est inhibé par le titre d'anticorps protecteur. Chez les adultes, il atteint 90%. Le développement de la maladie chez les enfants est inhibé par l'immunité maternelle passive.

Figure: 2. Sur la photo, le virus varicelle-zona (à gauche). Sur la photo de droite - virus du 6ème type.

Figure: 3. Sur la photo de gauche, virions d'herpès simplex immatures. Sur la droite, un virus mature. Sa particularité est sa coquille épaisse.

Le virus de l'herpès n'est pas le seul!

La famille du virus de l'herpès ( Herpesviridae) contient plus de 80 micro-organismes, dont 8 sont dangereux pour l'homme.

1 À virus α-herpès comprennent les virus des types 1, 2 et 3 qui causent l'herpès et le zona. Ils affectent différents types de cellules et persistent longtemps dans les ganglions paravertébraux. Leur particularité est leur reproduction rapide dans les cellules cibles.

Virus de l'herpès simplex humain de type 1 (virus de l'herpès simplex 1) affecte le plus souvent les muqueuses de la bouche, des yeux, de la peau du visage et de la moitié supérieure du corps.

Virus de l'herpès simplex humain de type 2 (virus de l'herpès simplex 2) affecte le plus souvent la peau et les muqueuses des organes génitaux, la peau des fesses et des membres inférieurs.

Virus de l'herpès humain de type 3 provoque des maladies telles que la varicelle et (herpès zoster).

Le virus de l'herpès simplex a un tropisme pour les cellules nerveuses. Étant un faible inducteur de l'interféron, il persiste dans le corps humain tout au long de la vie et est la cause de rechutes récurrentes de la maladie. Avec une diminution de l'immunité, la maladie acquiert une évolution généralisée.

2. virus β-herpès, affectant les cellules, conduisent à une augmentation de leur taille (cytomégalie), provoquent des conditions immunosuppressives.

Virus de l'herpès humain de type 5 (Cytomégalovirus) Est l'agent causal.

Herpèsvirus humain 6 et 7 types provoque un exanthème des nouveau-nés, qui se manifeste haute température corps et l'apparition ultérieure d'une éruption papuleuse maculaire. On suppose que ces micro-organismes sont à l'origine du développement de l'hépatite aiguë, du syndrome de fatigue chronique et de la diminution (dépression) de l'immunité.

3. virus γ-herpès axé sur les lymphocytes T et B. Les agents pathogènes restent longtemps dans ces cellules, provoquant des sarcomes et des lymphomes.

Virus de l'herpès simplex de type 4 (Epstein-Barr) est la cause de la mononucléose infectieuse, du lymphome de Burkitt, du carcinome du nasopharynx, de la leucoplasie velue de la langue, du lymphome à cellules B, du syndrome de fatigue chronique et d'une diminution de l'immunité.

Virus de l'herpès de type 8 est une cause chez les personnes séronégatives, infectées par le VIH et les patients atteints du SIDA.

Virus Herpes simplex

Le coupable de la maladie de l'herpès est le virus de l'herpès simplex humain de types 1 et 2. Leur parcours dans le corps est complexe et nécessite une petite explication.

1. Lors de la transmission du virus de l'herpès simplex par une personne malade ou un porteur de virus, les agents pathogènes sont fixés sur les cellules cibles, puis pénètrent à travers la membrane cellulaire dans la cellule, où ils se multiplient. La reproduction commence dès deux heures après l'infection des cellules, atteignant un maximum après 8 heures. Plus le niveau de métabolisme dans la cellule est élevé, plus les virus se multiplient rapidement. Un taux élevé de métabolisme est noté dans les cellules de l'épithélium, les muqueuses, les cellules sanguines, les lymphocytes.

2. Après 18 heures, la première génération de virus herpès simplex commence déjà à pénétrer dans l'espace intercellulaire, les fluides biologiques, les systèmes circulatoire et lymphatique, où ils se trouvent pendant 1 à 4 heures. C'est pendant cette période que le patient subit une intoxication aiguë.

Figure: 4. Sur la photo de gauche, la sortie d'une particule virale de la cellule. Sur la photo de droite, de nouveaux virus dans l'espace intercellulaire.

3. Après 4 heures de séjour libre, les virus commencent à s'adsorber sur de nouvelles cellules puis à pénétrer dans leur cytoplasme pour une réplication ultérieure (reproduction). Chaque génération d'agents pathogènes vit en moyenne 3 jours. Plus le processus de reproduction est rapide, plus la zone touchée est grande. Pendant cette période, des éruptions cutanées caractéristiques apparaissent sur la peau et les muqueuses.

Figure: 5. La photo montre des éruptions cutanées caractéristiques avec l'herpès. Sur fond de rougeurs, bulles avec liquide transparent, après ouverture dont l'érosion (dommage) reste, recouverte de croûtes. Une semaine plus tard, une épithélialisation complète des zones endommagées de la peau et des muqueuses est notée.

4. Si, à la suite du traitement, la destruction complète des virus ne s'est pas produite, le reste d'entre eux pénètre le long des fibres nerveuses dans les ganglions paravertébraux. À partir de ce moment, la cellule produira constamment une petite quantité de particules virales et la personne deviendra porteuse de l'herpès à vie. Des anticorps apparaissent dans le sang du patient.

Figure: 6. Représentation schématique d'un virus à l'intérieur d'une cellule nerveuse.

Signes et symptômes de l'herpès simplex

Signes et symptômes de l'herpès simplex pendant la période de manifestation primaire

1. Précède la période des éruptions cutanées dans 80% des cas période prodromique... Pendant cette période, les virus se multiplient dans les cellules cibles.

2. Phénomènes d'intoxication apparaissent au moment de la libération des virus de première génération dans l'espace extracellulaire, les fluides biologiques, les systèmes circulatoire et lymphatique. Les principaux signes et symptômes de l'herpès au cours de cette période se manifestent sous la forme d'un syndrome d'intoxication, caractérisé par des maux de tête, de la fièvre, des frissons, des myalgies, une augmentation des ganglions lymphatiques périphériques, une faiblesse et des troubles du sommeil.

3. L'apparition d'une éruption cutanée marque la période d'introduction de virus de nouvelle génération dans de nouvelles cellules des muqueuses et de la peau pour la réplication ultérieure des particules virales. Plus les virus se multiplient rapidement, plus la zone touchée est grande. Pendant cette période, des éruptions cutanées caractéristiques apparaissent sur la peau et les muqueuses.

Une éruption vésiculaire (une éruption cutanée avec des cloques remplies de liquide) est le principal symptôme de l'herpès simplex. Il apparaît sur fond de rougeur de la peau. Les bulles s'ouvrent rapidement, laissant en place des zones de dommages (érosion), qui finissent par s'épithéliser.

L'éruption cutanée apparaît le plus souvent dans la zone du bord rouge des lèvres, des ailes du nez, des organes génitaux, de la région fessière. La membrane muqueuse de la bouche est souvent touchée, provoquant des maladies telles que la gingivite, la stomatite, la glossite et l'herpès mal de gorge.

La période aiguë dure de 8 à 10 à 18 à 22 jours. La gravité des manifestations cliniques s'estompe après une semaine. Ensuite, l'épithélium endommagé commence à se décoller.

Les éruptions cutanées sont uniques et peuvent atteindre un degré élevé de gravité, qui dépend de l'état de l'immunité du patient. Les anticorps dans le corps du patient avec la manifestation primaire de l'herpès sont absents. En cas de rechute de la maladie, les anticorps anti-virus sont toujours déterminés.

Figure: 7. La photo montre des bardeaux. Éruptions vésiculaires le long des axones des cellules nerveuses des ganglions paravertébraux, qui sont un réservoir de virus.

3. Symptôme de douleur avec l'herpès se manifeste à la fois lors de l'éruption cutanée et indépendamment d'eux lors de la rechute de la maladie. Avec la localisation des éruptions cutanées sur le visage, la douleur survient le long des branches nerf trijumeau... Dans le cas de l'herpès génital, les douleurs sont localisées le long des branches des ganglions paravertébraux de la colonne lombaire. Un symptôme douloureux chez la femme est souvent la seule manifestation de l'herpès génital survenant avec des lésions du vagin, du col de l'utérus, etc.

Chez les hommes, la douleur apparaît souvent dans le périnée et les organes génitaux externes. La douleur causée par l'irritation des fibres parasympathiques se manifeste par une sensation de brûlure. C'est ce symptôme qui est caractéristique de la manifestation de l'herpès.

Rechutes de l'herpès et de l'herpès

Chez 20% des patients, l'infection herpétique récidive en raison de l'état du système immunitaire humain, de la virulence, de la pathogénicité et du type de virus. Les rechutes de la maladie détruisent la santé physique du patient, perturbent le fonctionnement des organes vitaux et nuisent à la santé mentale.

La chimiothérapie et l'infection à VIH affectent négativement l'état du système immunitaire.

Dans la plupart des cas, la cause de la récidive de la maladie ne peut être identifiée. Les patients atteints d'herpès récidivants sont souvent perçus comme une maladie chronique. Avec l'herpès simplex, la maladie a une courte période clinique. Chez un patient, après une semaine, une épithélialisation complète des zones endommagées de la peau et des muqueuses est notée.

L'immunité inhibe le développement de la maladie. Un bon système immunitaire empêche la propagation des virus dans le corps du patient et la première rencontre avec une infection se termine par une guérison complète. Avec l'immunosuppression, les virus pénètrent dans les ganglions paravertébraux du système nerveux autonome et, par la suite, provoqueront des rechutes de la maladie.

Formes cliniques de maladies causées par le virus de l'herpès simplex de type I

Le virus de l'herpès simplex de type I infecte:

peau: le bord rouge des lèvres, la peau du visage, les paupières, les mains, est souvent la cause de l'eczéma herpétique;
la muqueuse buccale, provoquant la gingivite herpétique, la glossite, la stomatite et l'herpès mal de gorge;
yeux, provoquant une inflammation de la membrane externe de l'œil (conjonctivite), du bord de la paupière (blépharite), de la cornée de l'œil (kératite), de l'iris et du corps ciliaire du globe oculaire (iridocyclite), de la choroïde et de la rétine (choriorétinite), des vaisseaux du tractus uvéal (uvéite), la couche externe des vaisseaux sanguins (périvasculite) et la névrite optique.

Figure: 8. La photo montre l'herpès sur les lèvres et le nez.

Figure: 9. Sur la photo, l'herpès sur le visage.

Figure: 10. La photo montre l'herpès dans la bouche.

Figure: 11. La photo montre l'herpès mal de gorge.

Figure: 12. Sur la photo herpès dans la bouche - stomatite et gingivite.

Figure: 13. La photo montre une conjonctivite herpétique (à gauche) et une kératite (à droite).

Formes cliniques de maladies causées par le virus de l'herpès simplex de type II

Le virus de l'herpès simplex de type II infecte:

la peau et les muqueuses des organes génitaux (pénis, urètre, organes génitaux externes d'une femme, canal cervical, endomètre et périnée),
peau des fesses et des membres inférieurs,
la muqueuse du cerveau et sa substance (méningo-encéphalite),
est la cause de l'herpès congénital et de la période néonatale.

Figure: 14. La photo montre l'herpès génital chez l'homme.

Figure: 15. La photo montre l'herpès génital chez la femme.

Figure: 16. Sur la photo, il y a un herpès des organes génitaux d'une femme.

Figure: 17. La photo montre l'herpès congénital.

Formes cliniques de maladies causées par le virus de l'herpès humain de type 3

Virus de l'herpès humain de type 3 ( Varicelle et zona) provoque la varicelle et le zona ( Zona).

Figure: 18. Sur la photo, varicelle chez un enfant et une femme enceinte.

Figure: 19. La photo montre des bardeaux. éruptions cutanées le long des nerfs intercostaux.

Figure: 20. Sur la photo, l'herpès sur le visage. Dommages à la peau du visage, des paupières et du front. Éruption cutanée le long des branches du nerf trijumeau.

Figure: 21. La photo montre des bardeaux (formes rares).

Formes cliniques de maladies causées par les virus de l'herpès de type 4 et 8

Les virus de l'herpès des types 4 et 8 se multiplient dans les cellules sanguines - les lymphocytes T et B, qui sont des cellules immunocompétentes. Une diminution du nombre de ces cellules conduit au développement d'une immunodéficience secondaire. Chez ces patients, des infections respiratoires aiguës sont souvent notées, l'efficacité diminue, de longs soucis température subfébrile corps, les ganglions lymphatiques augmentent, la psychasthénie se développe.

Virus de l'herpès de type 4 () est la cause de la mononucléose infectieuse, du lymphome de Burkitt, du carcinome du nasopharynx, de la leucoplasie velue de la langue, du lymphome à cellules B, du syndrome de fatigue chronique et d'une diminution de l'immunité.

Virus de l'herpès de type 8 est la cause du sarcome de Kaposi chez les personnes séronégatives, séropositives et sidéennes.

Figure: 22. Les cellules mononucléées sur la photo sont des cellules lymphocytaires B, dans lesquelles les virus Epstein-Barr ont pénétré et se multiplient. Avec une reproduction massive, les virus détruisent la membrane cellulaire et pénètrent dans la circulation sanguine. Si leur nombre est petit, ils résident pendant longtemps dans les lymphocytes des glandes salivaires, du nez et des cryptes des amygdales. Libérés dans l'environnement extérieur avec de la salive, ils deviennent la cause d'infection chez les personnes en bonne santé.

Figure: 23. La photo montre des ganglions lymphatiques élargis avec mononucléose infectieuse.

Pourquoi l'herpès et l'infection herpétique sont-ils dangereux?

Les virus de l'herpès simplex et les cytomégalovirus affectent négativement la fonction de reproduction humaine, conduisant au développement de maladies graves chez les femmes enceintes, les fœtus, les nouveau-nés et les jeunes enfants.
La mortalité dans la neuroinfection herpétique est de 20%, l'incidence du handicap est de 50%.
La moitié des patients atteints d'herpès ophtalmique (herpès des yeux) développent des cataractes ou un glaucome.
Dans le sida, des maladies causées par le virus de l'herpès simplex, le cytomégalovirus et le virus d'Epstein-Barr surviennent souvent.
De nombreuses recherches scientifiques prouvent le rôle du cytomégalovirus, des virus de type 8 et virus d'Epstein-Barr dans le développement d'un certain nombre de néoplasmes.

Diagnostic de l'herpès

Le diagnostic de l'herpès repose sur la détection du virus à la lumière d'un microscope électronique et dans des cellules de stockage avec leur identification ultérieure, la détection des anticorps et des fragments d'ADN de virus dans du matériel biologique.

Figure: 24. Virus de l'herpès. La photo a été prise sous la lumière d'un microscope électronique.

Des millions de personnes dans le monde souffrent de diverses maladies causées par le virus de l'herpès. L'infection herpétique a diverses formes de manifestation. L'évolution de la maladie devient souvent chronique et comporte différentes voies de transmission. L'herpès et les infections herpétiques sont difficiles à traiter. Les virus qui persistent dans le corps pendant une longue période entraînent un affaiblissement du système immunitaire, il n'y a donc pas de remède complet contre les infections virales à herpès.

Près d'un tiers de la population mondiale est touché par l'herpès, et 50% d'entre eux ont des récidives de la maladie chaque année, depuis l'immunité contre cette infection virale non. Les données scientifiques montrent qu'à l'âge de 5 ans, l'infection par le virus de l'herpès atteint 60% et à 15 ans, près de 90%. La plupart des gens sont porteurs du virus à vie. Le nombre écrasant de résultats de l'infection primaire (85-99%) est représenté par une infection asymptomatique (latente), en raison de laquelle les patients ne reçoivent pas d'assistance médicale en temps opportun afin de prévenir la formation d'une forme chronique récurrente de la maladie. Dans le même temps, il existe des preuves de la formation d'une infection herpétique chronique chez la majorité des personnes ayant une première visite chez un médecin pour l'herpès simplex.

Le virus de l'herpès simplex (Herpessimplex) appartient au groupe des virus de l'herpès à ADN. Il existe le HSV de type 1 (H.labialis), qui affecte la membrane muqueuse des yeux, la bouche, le bord rouge des lèvres, la peau et les muqueuses des ailes du nez, la peau du visage, etc., ainsi que le HSV de type 2 (H. genitalis), qui affecte les muqueuses. et la peau des organes génitaux. La forme récurrente d'infection herpétique causée par le HSV se développe chez 15 à 25% des personnes infectées. La forme récurrente de GI se manifeste avec des symptômes répétés de la maladie dans l'année. Souvent, la forme récurrente est établie lorsque la fréquence des rechutes au cours de l'année est supérieure à 6-10 avec des symptômes caractéristiques de la maladie.

Caractéristiques de l'infection herpétique causée par le HSV:

1) Persistance à vie du HSV dans le corps de la personne infectée, ce qui indique l'absence de formation d'une immunité stérile (c'est-à-dire que des anticorps sont présents et que l'agent pathogène ne quitte pas le corps). Le HSV, même avec une infection latente, est présent dans le corps par voie intracellulaire.
2) L'influence du HSV sur l'immunité du patient (formation d'une immunodéficience secondaire), qui n'apparaît pas immédiatement. Au fil des ans, la résistance d'une personne au rhume et aux agents pathogènes cutanés diminue.
3) Oncogénicité du HSV. Le virus de l'herpès simplex de type 2 (génital) a été associé au cancer du col de l'utérus.
4) Tératogénicité et influence sur le déroulement de la grossesse. L'herpès simplex, en particulier génital, joue un rôle prédominant dans l'étiologie des avortements spontanés et des naissances prématurées, en violation de l'embryogenèse et de l'organogenèse, et de la pathologie congénitale des nouveau-nés.
5) La tendance à former une forme chronique de la maladie chez presque tous les patients.
La forme chronique de l'herpès simplex est dangereuse pour ses rechutes (exacerbations), qui affectent considérablement la qualité de vie du patient.

Manifestations du HSV

Caractéristiques de la formation de la réponse immunitaire dans l'infection herpétique induite par le HSV.

C'est la «relation particulière» entre le virus de l'herpès simplex et le corps humain qui est à la fois la base de la formation de l'immunité antivirale et la raison de l'absence d'élimination complète du virus du corps, et contribue à de graves violations de l'immunité humaine. Lorsque le HSV pénètre dans le corps, plusieurs «étapes» ou phases de défense immunitaire commencent à agir.

Schéma de la réponse immunitaire dans l'herpès

1) Phase de réponse immunitaire précoce - la défense innée dite primaire - les cellules de la liaison monocytaire-macrophage, les cellules dendritiques, les tueurs naturels (un groupe de lymphocytes dont la surface est recouverte d'anticorps anti-herpétiques IgM, G et réglés pour détruire les virions des virus circulant librement), le système du complément. Cette phase commence à fonctionner dès les premiers jours où le corps rencontre le virus. Le résultat est une migration massive des cellules inflammatoires vers le foyer, la synthèse des interférons a et b, ce qui contribue à la formation d'une immunité contre le virus des cellules cibles, ainsi que, par conséquent, la destruction des cellules déjà infectées.

Le schéma de travail des interférons

2) Phase de défense tardive suit la première phase et se caractérise par la présentation du virus lui-même par les cellules macrophages aux lymphocytes T et B, qui en conséquence sont transformés en plasmocytes producteurs d'anticorps. Le virus extracellulaire se lie au moyen d'anticorps. Dans la même phase, les macrophages et les lymphocytes synthétisent des médiateurs pro-inflammatoires (interleukine 1 et 2, facteur de nécrose tumorale et autres), ce qui complète la réponse inflammatoire.

Une réponse immunitaire spécifique au type se forme 14 à 28 jours après la rencontre initiale avec le HSV, quelle que soit la forme de la maladie (avec des manifestations typiques ou asymptomatiques). La réactivation d'une infection chronique conduit inévitablement à une re-libération d'antigène dans le sang, ce qui conduit à une réponse immunitaire à plusieurs composants, c'est-à-dire à une re-production d'anticorps.

Le résultat des troubles immunitaires dans la forme souvent récurrente de l'herpès chronique est une diminution du nombre total de lymphocytes T et B, une diminution de leur activité fonctionnelle, des changements dans le système interféron, la liaison des cellules macrophages.

Traitement des formes fréquemment récurrentes d'infection herpétique provoquées par le HSV.

Le traitement des patients atteints d'une infection herpétique chronique est une tâche assez difficile en raison de la capacité à persister à vie et d'une diminution significative du fait de cette défense immunitaire du corps du patient. L'une des questions les plus fréquentes des patients: "Docteur, est-il possible de se débarrasser complètement du virus de l'herpès simplex?" - reste sans réponse. L'objectif principal et le résultat attendu des mesures thérapeutiques est d'atteindre le stade de la rémission à long terme, c'est-à-dire de réduire au minimum la fréquence des récidives d'herpès au cours de l'année et d'allonger la période de calme «sans rechute». De plus, le patient doit comprendre que le virus ne quitte pas le corps, mais entre dans un état intracellulaire «endormi».

Les principes de base du traitement des formes fréquemment récurrentes d'infection herpétique [Moscow City Antiherpetic Center]:

1) Soulagement des rechutes (activation d'une infection chronique) - thérapie antivirale et immunomodulatrice de courte durée, en tenant compte des données de l'immunogramme et du taux d'interférons dans l'organisme (statut interféron) avec traitement local. Le cours dure 5 à 10 jours.
2) Thérapie anti-rechute - l'utilisation du vaccin contre l'herpès, des régimes médicamenteux antiviraux prolongés et des régimes immunomodulateurs à long terme. Le cours dure 30-60-90 jours ou plus.
3) Thérapie de soutien pendant l'observation du dispensaire (adaptogènes, revaccination du vaccin contre l'herpès et autres méthodes).

Le succès du traitement dépend en grande partie d'une approche thérapeutique intégrée, d'une combinaison d'immunomodulateurs avec différents mécanismes d'action et de l'utilisation efficace d'un traitement spécifique.

Le traitement de l'infection herpétique se compose de plusieurs domaines interdépendants.

Le premier est thérapie étiotrope ou antivirale, qui est administré en interne et localement directement pendant la période des manifestations cliniques de l'herpès. Le but de la thérapie antivirale est l'effet virostatique réel (perturbation de la synthèse de l'ADN viral, perturbation du processus d'assemblage des particules virales, inhibition de la reproduction du virus et, finalement, perturbation de l'interaction des cellules humaines et du virus herpès simplex). Les médicaments de choix pour l'administration orale sont l'acyclovir (zovirax, acyclovir-acri), le valacyclovir (valtrex, valvir, valtsikon, wirdel), le famciclovir (famvir).

Il existe plusieurs schémas d'accueil:

1) un régime court pendant 5 à 10 jours de manifestations primaires ou d'activation d'une infection chronique; doses d'acyclovir 1000-1200 mg / jour pour 5-3 doses, valtrex 1000 mg / jour en 2 doses, famvir 500 mg / jour en 2 doses;
2) régime prolongé (suppressif) de prise quotidienne en cure de plusieurs (6-12) mois; dosages d'acyclovir 800 mg / jour, valtrex 500-1000 mg / jour, famvir 500 mg / jour. Le schéma thérapeutique prolongé est préféré pour les patients avec des rechutes fréquentes plus de 6 à 9 fois par an avec une efficacité allant jusqu'à 80%.

Pour le traitement local, on utilise: 3-5-7,5% de crème, onguents et gels acyclovir, zovirax, panavir, herpféron, virosept, penciclovir, 1% fenistilpentsivir, 2-4% tebrofen, virmerts, viferon, epigenlabial, panthenol spray, infagel , 5% d'iviquimod et autres. Un traitement local est utilisé dès les premiers symptômes de la maladie et pour éviter les rechutes dans un délai d'un mois après la disparition des symptômes. L'utilisation d'une hormonothérapie locale n'est pas recommandée en raison de la possibilité d'un processus récurrent prolongé. Lorsque des symptômes d'herpès ophtalmique (kératite herpétique et kératoconjonctivite) apparaissent, des gouttes oculaires sont utilisées: Lokferon, Ophtalmoferon, Interlock, Reaferon sous forme de gouttes, autres.

La deuxième direction dans le traitement de la forme herpétique, et en particulier sa forme souvent récurrente, est l'immunothérapie. Le but de l'immunothérapie est de corriger divers types de violations des liens spécifiques et non spécifiques de l'immunité humaine et, par conséquent, qui devrait être atteint, de réduire au minimum les rechutes et d'augmenter le temps de rémission récurrente calme.

Tout moyen d'immunothérapie doit être sélectionné et prescrit par un médecin, les médicaments effets secondaires et contre-indications!

L'immunothérapie herpétique peut être réalisée sous 2 formes: non spécifique et spécifique.

1. Immunothérapie non spécifique est largement ciblé et utilisé pour de nombreuses maladies, y compris le virus de l'herpès simplex. Comprend les immunoglobulines, les interférons et les inducteurs de l'interféron endogène, ainsi que les médicaments qui stimulent l'immunité cellulaire et humorale (le processus de phagocytose, les liaisons T et B de l'immunité).

1.1 Immunoglobulines sont prescrits à la fois avec un objectif de remplacement en raison de la teneur en anticorps qu'ils contiennent, ainsi qu'avec un objectif immunomodulateur direct (amélioration des processus de phagocytose, capacité à modifier la production d'interleukines, activer des sous-populations de lymphocytes T, etc.). Pour l'herpès récurrent, une immunoglobuline humaine normale contenant des anticorps contre le virus de l'herpès peut être prescrite. Le médicament est injecté par voie intramusculaire en une dose unique de 0,15 à 0,2 ml pour 1 kg de poids corporel humain une fois par jour pendant 2-3 jours. Le cours du traitement est de 4 à 5 injections.
Dans les cas plus graves d'infection herpétique (lésions du système nerveux central et des organes internes, ainsi que d'une immunodéficience sévère), un traitement de remplacement par des formes intraveineuses d'immunoglobulines avec une teneur accrue en anticorps anti-herpétiques (sandoglobuline, Suisse) ou une solution intraveineuse d'immunoglobuline produite localement est effectué.

1.2 Interférons appartiennent aux facteurs de l'immunité naturelle. La synthèse d'interféron se produit
dans tout organisme en réponse aux virus, bactéries et autres agents pathogènes qui y pénètrent. Les interférons sont des facteurs de défense non spécifiques de l'organisme, combinent des effets antiviraux, antiprolifératifs, immunomodulateurs, en particulier, leurs propriétés ont été prouvées pour stimuler la phagocytose, augmenter l'activité des cellules tueuses naturelles, et ainsi participer directement à l'élimination du pathogène. Trois types d'interférons ont été identifiés: α - interféron (leucocyte), β - interféron (fibroblaste), γ - interféron (immun, synthétisé par les lymphocytes T). Le y-interféron a la protection antivirale la plus faible, mais des propriétés immunomodulatrices élevées.
Dans l'infection herpétique chronique récurrente, les α-interférons (viferon, kipferon), ainsi que le γ-interféron (ingaron) sont principalement utilisés.

Viferon - se réfère à α-2b-interférons, contient des antioxydants, il est connu en 4 doses sous forme de suppositoires rectaux. Viferon 1 (150 000 UI), Viferon 2 (500 000 UI), Viferon 3 (1 000 000 UI), Viferon 4 (3 000 000 UI). Viferon augmente le niveau d'IgA sécrétoire, normalise le niveau d'IgE, a un effet immunomodulateur sur T- et les lymphocytes B, et restaure également la fonction altérée de la production d'interféron α-2b endogène. Il s'agit d'un médicament destiné à la thérapie de substitution, c'est-à-dire que l'interféron α-2b prêt à l'emploi est administré aux tissus; de ce fait, avec une utilisation prolongée (plus de 2 semaines), la production de son propre interféron endogène commence à être inhibée. Cela doit être pris en compte lors de la prescription de médicaments de longue durée pour une infection herpétique récurrente, à savoir que le retrait du médicament doit être effectué progressivement. En cas d'herpèseviféron récidivant, il est recommandé de prescrire dans la période prodromique (avant les manifestations cliniques attendues) ou dans les premières heures et jours après les premiers symptômes d'infection récurrente (brûlure, démangeaisons, rougeurs, apparition de vésicules - éléments herpétiques caractéristiques).
On prescrit aux adultes Viferon-3 (1 million UI) 1 suppositoire par voie rectale 2 fois par jour toutes les 12 heures tous les jours pendant 10 jours, suivi d'un traitement d'entretien pour éviter les rechutes ultérieures. À cette fin, le médicament est prescrit 1 suppositoire 2 fois par jour, 2 fois par semaine pendant 10 jours (c'est-à-dire dans les 5 semaines). En outre, des cours prophylactiques de stabilisation de l'interféron sont prescrits: Viferon-2 (500000 UI), 1 suppositoire 2 fois par jour, tous les jours pendant 5 jours chaque mois (c'est-à-dire après 4 semaines) dans un cours général jusqu'à un an à compter du début du traitement.
Il existe un schéma «léger» pour les patients atteints d'herpès récidivant pendant 12 semaines: viferon-3, 1 suppositoire 3 fois par jour après 8 heures - 1 semaine; puis 1 bougie 2 fois par jour après 12 heures 1 semaine; puis 1 bougie 1 fois par jour tous les jours pendant 2 semaines; puis Viferon-2 1 suppositoire 1 fois par jour 3 fois par semaine tous les deux jours pendant 2 semaines; puis 1 bougie 1 fois par jour 2 fois par semaine pendant 3 semaines; puis 1 bougie 1 fois par jour 1 fois par semaine pendant 3 semaines. Total - admission au cours pendant 3 mois [RK Galeeva, KSMA, Kazan].

Le kipféron est une combinaison d'interféron α-2 et de KIP (préparation complexe d'immunoglobulines contenant des immunoglobulines A, G, M) à une dose de 500 000 UI + 60 mg des composants correspondants. Il a un effet immunomodulateur sur les liens cellulaires et humoraux de l'immunité. Il existe sous forme de suppositoires utilisés à la fois par voie intravaginale et rectale (en fonction de la maladie et de sa gravité). Les adultes se voient prescrire 1 à 2 millions d'UI (2 à 4 bougies) par jour avec 1 à 2 bougies prises 2 fois par jour après 12 heures pendant 10 à 14 jours par jour. Peut-être la nomination de cours répétés.

Ingaron - fait référence aux interférons γ. Il se trouve en 4 doses - 100 000 UI, 500 000 UI, 1 million d'UI, 2 millions d'UI et est prescrit par voie parentérale pendant la période d'activation de l'infection chronique. La principale différence est que l'effet de l'ingaron est une augmentation significative de la présentation des cellules infectées par l'herpès et de leur reconnaissance par les lymphocytes T, respectivement, ainsi que le blocage de la réplication de l'ADN du virus de l'herpès simplex et de l'assemblage des particules virales. Il est prescrit 500 000 UI par voie sous-cutanée tous les deux jours avec une cure de 5 injections.

1.3 Inducteurs d'interféron endogènes - déjà à partir du nom, il est clair que l'action principale des médicaments est de stimuler la production du propre interféron du corps humain, qui est nécessaire pour combattre le virus de l'herpès en particulier.

Amiksin (analogue du lavomax) - inducteur dans le corps de tous les types d'interférons - α, β, γ. Une caractéristique du médicament est la circulation à long terme de la concentration thérapeutique dans le sang (jusqu'à 8 semaines). En plus de l'induction d'interférons, l'amixine favorise une augmentation de la formation d'anticorps spécifiques (IgM, IgG), normalise le rapport des cellules auxiliaires (T-helpers) aux T-suppresseurs, et a un effet antiviral direct. L'interféron est produit séquentiellement, d'abord dans l'intestin, puis dans le foie et dans les FEC (globules sanguins), et un taux élevé d'interférons dans le sang est atteint dans les 24 heures suivant la prise d'amixine. Schéma: 1-2 comprimés (125-250 mg) dans les 2 premiers jours de traitement, puis tous les deux jours 1 comprimé pour une durée allant jusqu'à 4 semaines (dose de 10 à 20 comprimés). Traitement d'entretien supplémentaire 125 mg (1 comprimé) une fois par semaine pendant 2 mois,

Le cycloferon est un inducteur de l'interféron α principalement précoce dans les tissus et les organes. Il active les macrophages, les lymphocytes T et B, rétablit le rapport T-helpers / T-suppresseurs. Pendant la prise de cycloferon, un niveau élevé d'interféron endogène est maintenu pendant 3 jours. En plus de l'effet immunomodulateur, son activité antivirale s'exprime: dates précoces affecte la reproduction du virus, diminue la virulence des «virus filles», formant ainsi des particules virales défectueuses qui sont éliminées. En cas d'infection herpétique, le médicament est pris une fois par jour pour les adultes et les enfants de plus de 12 ans, 450-600 mg (3-4 comprimés) selon le schéma: le 1er, 2ème, 4,6,8,11,14,17,20,23 journées. La dose de tête du médicament est de 40 comprimés. Le traitement commence par les premiers symptômes de la maladie. Avec une forme récurrente, le cours peut être répété après 3-6 mois. Administration parentérale: 250 mg (1 ampoule de 2 ml) 1 fois par jour selon le «schéma de base» 10 injections: les 1er, 2ème, 4, 6, 8,11,14, 17,10, 23 jours. Avec une forme récurrente, vous pouvez continuer l'administration 1 fois en 3 jours pendant 4 semaines.

Le néovir - ainsi que le cycloféron, stimule la production d'alpha-interféron endogène, et il est également appelé le «super-inducteur» des interférons, car il conduit à la synthèse de concentrations élevées d'interféron alpha endogène. Il normalise l'équilibre des lymphocytes CD4 / CD8, active le système de défense monocytaire-macrophage. Il est appliqué par voie intramusculaire pendant la période d'activation de l'infection 250-500 mg (1-2 ml) 1 fois par jour après 24 heures à raison de 3 injections, puis 3 injections supplémentaires à la même dose et fréquence après 48 heures. Une dose unique peut également être calculée à raison de 4 à 6 mg / kg de poids corporel du patient. Le cours général est de 5 à 7 injections. Dans la période inter-rechute, un traitement de soutien est indiqué pour consolider effet thérapeutique prescrit: 250 mg (1 injection) une fois par semaine pendant 1 mois. Avec une forme fréquemment récurrente de la maladie, ces cours d'entretien peuvent être répétés plusieurs fois avec un intervalle de 4 à 5 semaines.
Inducteurs végétaux de l'interféron endogène:

Le Panavir, extrait purifié des pousses de la plante Solanumtuberosum, est un immunomodulateur naturel à action antivirale. Favorise la production d'interférons α et γ endogènes. Disponible en 4 formes (injections, pommade, suppositoires rectaux et vaginaux) 200 mcg chacune. Lorsqu'une infection chronique est activée, 200 μg (1 ampoule ou flacon) sont prescrits par voie intraveineuse avec un jet une fois par jour après 48-24 heures avec un cours de 2 injections; avec une forme fréquemment récurrente, ce traitement peut être répété après 4 semaines. Vous pouvez également utiliser des suppositoires: par voie rectale 1 suppositoire 1 fois par jour après 48-24 heures sur une période de 2 jours, par voie intravaginale 1 suppositoire 1 fois par jour tous les jours pendant 5 jours.

Ridostin est une préparation basée sur l'ARN de la levure Sacchromycescerevisiae. Le médicament stimule la production d'interféron, active le processus de phagocytose, les cellules tueuses naturelles et autres. Le médicament est administré à 8 mg (1 ampoule) par voie intramusculaire 1 fois en 3 jours avec un cours de 3 injections. Pour la prévention des rechutes, 4 injections sont administrées avec un intervalle de 2 jours, puis les cours peuvent être répétés après 2-3 mois.
L'alpizarine est une préparation à base de plantes ayant un effet antiviral et immunomodulateur combiné: stimulation de la production de γ-interféron, activité de phagocytose, processus de formation d'anticorps. Il est prescrit 100-200 mg (1-2 comprimés) 3-4 fois par jour de 5 à 14 jours avec prévention ultérieure des rechutes: répétez 10-14 jours du cours 1 mois après la fin du traitement principal.

1.4 Médicaments qui stimulent la phagocytose, ainsi que les liaisons immunitaires des lymphocytes T et B (les médicaments sont présentés après un examen approfondi du système immunitaire - immunogrammes).

une) Origine endgénique

Taktivin (Timalin) sont un extrait de thymus de bovins, il est prescrit pour une violation significative du lien lymphocytaire T de l'immunité humaine, c'est-à-dire une immunodéficience importante. Ils normalisent la composition quantitative des cellules immunitaires - lymphocytes T et B, activent l'immunité cellulaire, processus de phagocytose. Si nous parlons d'infection herpétique, le médicament peut être recommandé pour l'herpès ophtalmique récurrent. Taktivin est prescrit à une dose de 1 mcg / m2 / jour par voie sous-cutanée une fois par jour, le cours est de 14 jours (7 injections tous les deux jours). Les cours peuvent être répétés au plus tôt dans 4-6 mois. La prévention des rechutes ultérieures se résume à ce qui suit: pendant la période de rechute attendue, un traitement est effectué consistant en 5 injections tous les deux jours à une dose de 25 à 50 μg avec un intervalle de 3 à 6 mois.

Immunofan est une préparation contenant des résidus d'acides aminés de la thymopoïétine. Le médicament active le système antioxydant du corps, active les processus de phagocytose, rétablit les liens de l'immunité cellulaire et humorale, améliore et accélère les processus de formation d'anticorps. Il est prescrit sous 2 formes: par voie intramusculaire ou sous-cutanée, 1 ml (50 mcg) 1 fois par jour tous les jours pendant 15-20 jours. En cas de forme fréquemment récurrente, le cours peut être répété au plus tôt après 4 semaines.

b) Origine exogène (immunomodulateurs végétaux et animaux)

Licopid (glucosaminylmuramyl dipeptide) - comprimés sous forme 1 et 10 mg. Le médicament améliore l'activité des cellules de phagocytose, l'activité proiférative Lymphocytes B et T, active et accélère la formation d'anticorps spécifiques. Dans l'herpès chronique récurrent, 1 comprimé (10 mg) est prescrit par voie orale 1 à 2 fois par jour pendant 6 jours pendant la période d'activation de l'infection. Pour la stomatite herpétique, le lycopid est prescrit 1 comprimé (1 mg) 1 fois par jour par voie sublinguale (sous la langue) pendant 10 jours à cours facile... Avec une forme récurrente de stomatite, 1 comprimé (10 mg) 1 fois par jour sous la langue pendant 10 jours.

Derinat est un immunomodulateur d'origine animale. Affecte les processus de l'immunité cellulaire et humorale, en particulier, stimule les lymphocytes B et T, les cellules du lien monocytaire-macrophage, active les cellules tueuses naturelles et accélère en conséquence l'élimination de l'agent pathogène, stimule les processus de régénération. Il est appliqué par voie intramusculaire 5 ml (75 mg) 1 fois / jour selon le schéma: 5 injections après 24 heures, puis 5 injections après 72 heures.

c) Immunomodulateurs synthétiques:
Le polyoxidonium est un immunomodulateur de la production nationale, favorise l'activation des processus de phagocytose, tueurs naturels, et stimule également les processus de production d'anticorps.
Avec une forme fréquemment récurrente d'infection herpétique chronique, il y a

1) un schéma succinct de prescription de polyoxidonium: 6 mg / m tous les deux jours avec un cours de 5 injections ou pendant 10 jours et
2) régime prolongé pendant 45 jours: 6 mg i / m par jour pendant 5 jours, puis 6 mg i / m tous les deux jours pour 5 injections pendant 10 jours, puis 6 mg i / m 2 fois par semaine pendant 1 mois.

Le régime court et le début du régime prolongé sont tout à fait efficaces dans le traitement complexe du soulagement des rechutes, mais c'est le régime prolongé qui raccourcit considérablement la durée de la période de rechute et réduit également la fréquence de leur survenue à long terme. L'écrasante majorité des patients sous régime prolongé a noté l'allongement de la période de rémission [AE Shulzhenko, IN Zuykova, Institut d'immunologie, IMBA, Moscou].

L'isoprinosine est un immunomodulateur moderne avec un effet antiviral non spécifique. Il normalise l'activité fonctionnelle des lymphocytes de différentes classes, augmente l'activité des monocytes-macrophages, stimule l'activité des lymphocytes T cytotoxiques, des cellules tueuses naturelles, normalise le rapport T-helpers / T-suppresseurs, stimule la production d'immunoglobulines, d'interféron endogène, de cytokines. Il est prescrit à une dose de 6-8 comprimés / jour, 500 mg chacun (3-4 g / jour) en 3-4 doses par voie orale pendant 5-10 jours, puis en période inter-rechute 1 comprimé (500 mg) 2 fois par jour dans les 30 jours.

Immunomax - affecte l'immunité humorale et cellulaire. Active le processus de phagocytose, cellules tueuses naturelles, favorise la production de cytokines, stimule la production d'anticorps. Il est prescrit 100-200 U par voie intramusculaire 1 fois par jour selon le schéma en 1, 2, 3, 8, 9, 10 jours avec un cours de 6 injections.

Tamerite est un immunomodulateur synthétique aux effets antioxydants et anti-inflammatoires. Le médicament améliore l'activité fonctionnelle des cellules de la liaison monocyte-macrophage, empêche la surproduction de médiateurs pro-inflammatoires (TNF, IL et autres), active les neutrophiles et stimule les processus de réparation. Il est prescrit 100 mg (1 flacon) une fois par jour pendant 5 à 10 jours, suivi d'un passage à un traitement d'entretien, 100 mg une fois tous les 3 jours, avec une cure allant jusqu'à 15 à 30 injections intramusculaires.

Galavit est un médicament ayant un effet similaire au tamerit, souvent utilisé en pratique gynécologique sous forme d'injections intramusculaires et de suppositoires rectaux. Dans l'herpès chronique récurrent, 100 mg sont prescrits quotidiennement 1 fois par jour pendant 5 jours, suivis d'un passage à des injections de 100 mg 1 fois par jour tous les deux jours à raison de 15 injections. Un autre schéma de galavit implique la nomination de suppositoires rectaux: 1 suppositoire la nuit pendant 5 jours par jour, puis 1 suppositoire la nuit tous les deux jours avec la quantité de 15 injections.

2. Immunothérapie spécifique.
L'immunothérapie spécifique est conçue pour stimuler directement des réponses immunitaires spécifiques contre le virus de l'herpès simplex, c'est-à-dire l'activation de tous les liens de la défense antivirale spécifique de l'organisme. Une telle thérapie est prescrite au plus tôt à la fin du traitement primaire du soulagement de l'exacerbation maladie chroniqueet de préférence après l'avoir terminé. Comme moyens spécifiques sont utilisés: un vaccin antiherpétique et une méthode assez nouvelle de thérapie avec des cellules dendritiques.

2.1 Vaccin contre l'herpès
Le traitement de l'herpès avec un vaccin contre l'herpès multivalent recombinant est effectué uniquement pendant la rémission et au plus tôt 5 jours après la disparition des manifestations aiguës de l'herpès. Le vaccin contient les deux types de virus de l'herpès simplex tué par le formol, stimule mécanismes cellulaires résistance ou résistance du corps aux virus herpès simplex des types 1 et 2. Une dose unique de 0,2 ml, qui est injectée par voie intradermique dans la zone de la surface interne de l'avant-bras. Une cure de 5 injections est réalisée après 7 jours, et en cas de forme fréquemment récurrente, après 10 jours. La revaccination (5 injections d'un cycle répété) est effectuée pour les patients souffrant d'une forme d'herpès fréquemment récurrente avec une régularité de 1 fois en 6-8 mois, et entre les cycles de vaccin, le traitement doit être complété par une immunothérapie non spécifique. La dernière utilisation clinique du vaccin permet de parler d'un début rapide de guérison, d'une réduction de la durée des rechutes ultérieures et d'une prolongation de la période de rémission, mais elle ne permet pas de parler sans ambiguïté de la prévention des rechutes de la maladie. À cet égard, la recherche de méthodes alternatives de thérapie spécifique se poursuit.

2.2 Méthode de vaccination utilisant des CD générées (cellules dendritiques) [brevet RU 2514034
sur la base du FGBU "NN Blokhin Russian Oncology Center" RAMS].
Cellules dentritiques (DC) - Ce sont les principales cellules présentatrices d'antigène pour les lymphocytes T du système immunitaire humain, qui sont d'origine médullaire. Ce sont ces cellules qui se voient attribuer le rôle initial dans le déclenchement de réponses immunologiques ciblées en réponse à la pénétration d'un pathogène (virus). Les DC sont capables de capturer divers antigènes par phagocytose et de les exprimer à leur surface.

Le but de la méthode est de réduire la fréquence des rechutes de 3 fois par rapport à l'état initial et d'allonger la période de rémission dans la forme souvent récurrente de l'herpès.

La tâche de cette méthode de thérapie est de développer un nouveau méthode efficace vaccination de l'infection herpétique, effectuée à la fois dans la période aiguë de la maladie et au stade de la rémission.

La méthode de thérapie est la suivante: des monocytes sont isolés du sang du patient, à partir desquels, en présence d'interleukine-4 (IL-4) et de facteur de stimulation des colonies de granulocytes-macrophages - GM-CSF-, des DC "immatures" présentatrices d'antigènes sont obtenues; Les CD sont «chargés» d'une suspension d'antigènes vaccinaux contre le virus herpès simplex de types 1 et 2 et sous l'action d'inducteurs spéciaux de différenciation, les CD deviennent «matures», tous ces processus prennent généralement 6-7 jours. Cette suspension de DC (appelée IL4-DC) est cryoconservée. Le vaccin spécifique résultant est administré au patient.

Schéma d'administration: le vaccin est injecté par voie intradermique en 4-6 points différents le long des collecteurs lymphatiques (surface externe de l'épaule, région ombilicale, aine, région scapulaire), le cours se compose de 3-4 injections, la dose augmente progressivement de 1-2 * 106 DC à 8 * 106 DC (la deuxième injection nécessite une augmentation de 2 fois la dose, avec la 3ème injection - 4 fois). L'intervalle entre l'introduction est de 2 à 4 semaines.

Une méthode de thérapie fondamentalement nouvelle a été développée au FGBU "NIIKI" de la branche sibérienne de l'Académie russe des sciences médicales.

2.3 Immunothérapie avec des cellules dendritiques générées à partir des monocytes du patientinterféron-α [Brevet RU 2485962 "Méthode d'immunothérapie de l'infection à herpèsvirus chronique souvent récurrente" sur la base de l'institution budgétaire fédérale "Institut de recherche en immunologie clinique" de la branche sibérienne de l'Académie russe des sciences médicales (FGBU "NIIKI" SB RAMS)]

Objectif: traitement d'une forme chronique et souvent récurrente de GI, dans laquelle il y a toujours une diminution du nombre de DC présentatrices d'antigène, ainsi qu'une violation de leur activité fonctionnelle.

Objectifs: une réduction significative du nombre de rechutes au minimum, ainsi que la gravité des manifestations cliniques lors d'une éventuelle activation de l'infection, et à la suite de la formation d'une période de rémission persistante sans rechute dans une infection herpétique chronique.

La nécessité de cette méthode: l'utilisation de GM-CSF pour la génération de DC en combinaison avec IL-4 n'est pas exhaustive dans ce problème, puisque les IL4-DC ont une grande capacité à capturer l'antigène, mais une faible activité stimulante pour les lymphocytes T; De plus, les IL4-DC obtenues ont une faible capacité de migration et sont rapidement reconverties en monocytes, ce qui entraîne la possibilité de perte de propriétés spécifiques de présentation d'antigène. Pour cette raison, une nouvelle méthode de génération de DC a été développée.

Bref essence de la méthode: création d'une méthode alternative de génération de DC, dans laquelle l'IL-4 est remplacée par l'interféron-α (IFN-DC), puis les IFN-DC sont "chargés" d'antigènes recombinants du virus de l'herpès simplex. Les DC formés à une dose de 5 * 106 sont cryoconservés. Les IFN-DC sont capables de générer beaucoup plus rapidement, une capacité élevée à capturer l'antigène a été prouvée, sont assez stables, ont une activité de migration élevée, induisent une immunité cellulaire et humorale adéquate et ont une activité cytotoxique directe.

L'indication de la méthode est la forme souvent récurrente de GI avec un taux de récidive de 6 ou plus par an, qui résiste aux méthodes de traitement classiques (antiviraux, immunomodulateurs).

Schéma thérapeutique: 2 cycles de vaccinations DC «induction» et «entretien» sont effectués. Le cours "d'induction" comprend 4-6 injections sous-cutanées dans le tiers supérieur de l'épaule à une dose de 5 * 106 DC avec un intervalle de 2 semaines. Après 3 mois après la fin, un cours «d'accompagnement» est effectué: 3-6 injections sous-cutanées à une dose de 5 * 106 DC avec un intervalle de 1 mois. En parallèle, l'interleukine-2 est prescrite comme adjuvant (roncoleukine) 0,25 mg par voie sous-cutanée (cela est nécessaire pour renforcer la réponse immunitaire des lymphocytes T).

Pour résumer tout ce qui précède, nous pouvons parler de la variété de médicaments et de méthodes de traitement de l'infection herpétique chronique. Les schémas thérapeutiques sont sélectionnés strictement individuellement, prescrits par le médecin traitant, en tenant compte des principes de base du traitement de l'herpès. Voici un exemple de schéma thérapeutique pour une forme fréquemment récurrente d'infection herpétique (Académie médicale russe de l'enseignement postuniversitaire):

1) soulagement de l'exacerbation ( médicament antiviral et un immunomodulateur - par exemple, un inducteur d'interféron, thérapie locale pendant 5 à 10 jours);
2) thérapie anti-rechute (vaccination, traitement avec des cellules dendritiques et dans les intervalles entre les cycles);
3) thérapie de soutien (poursuite de l'immunomodulateur avec de longs traitements, de préférence les mêmes que dans la première étape).

Médecin spécialiste des maladies infectieuses N.I. Bykova